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Endometriosis

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Antonio Martínez HJMB La victoria. GyO 2022 
ENDOMETRIOSIS 
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Cabe considerar clásicamente dos tipos, de significado completamente distinto: 
 1.- Endometriosis interna o ADENOMIOSIS: Es la presencia de endometrio en 
el espesor del miometrio. 
 2.- Endometriosis externa o ENDOMETRIOSIS (propiamente dicha): El foco 
de endometrio se encuentra por fuera de la cavidad uterina y miometrio. 
Descrita en todos los órganos excepto bazo. 
ADENOMIOSIS 
La adenomiosis es definida como la existencia de áreas de glándulas y 
estroma endometriales en el espesor del miometrio, junto con la hiperplasia 
de las fibras musculares lisas de este último. 
Un 80% de los casos de adenomiosis están asociados con miomas uterinos, y el 
aumento de volumen uterino es un signo común con esta entidad 
CAUSAS: Desconocida, Traumas que rompe la barrera entre endometrio y 
miometro. (Cesarea, abortos, embarazos) 
EPIDEMIOLOGÍA: Frecuente en mujeres entre 35-50 años está en el exceso de 
estrógeno presente en mujeres de esas edades 
ETIOPATOGENIA: 
a) Teoría de los restos wolffianos. Éstos habrían quedado en el espesor del 
miometrio. 
 b) Teoría de SNOO: Defiende la existencia de los “gonadoblastos”, como 
células indiferenciadas pluripotenciales, que originarían el aparato genital 
femenino. Si en la mujer adulta éstas se diferencian en sentido miometrial 
originarían los miomas, si lo hacen en sentido endometrial aparecerían los focos 
de adenomiosis. 
c) Teoría de COOLEY: La adenomiosis se produciría por invasión 
endometrial en el miometrio de forma directa, hematógena o linfática. 
CLINICA: metrorragia disfuncional, dismenorrea, sensación de presión 
pélvica. 
DIAGNOSTICO: Anamnesis: Edad 35-40 años, cesáreas, multiparidad, 
dismenorrea, menorragia Examnes complemntarios: Ultrasonido o 
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ecografía, sobre todo transvaginal. Sensibilidad 80%, Especifidad 50-75%. 
Resonancia magnética: es más sensible y específica, pero tiene el 
inconveniente del costo económico 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: Presencia de un embarazo, que debe 
descartarse mediante una prueba de GCH fracción ß. Pólipos endometriales. 
Miomas submucosos. Hiperplasias endometriales. Cancer endometrio. 
TRATAMIENTO: El tratamiento de elección es la histerectomía cuando se trata 
de pacientes sobre 35 años que han completado su familia. 
Uso de antiinflamatorios no esteroideos y supresión hormonal con el fin de traer 
alivio sintomático. 
ENDOMETRIOSIS: 
La endometriosis se define por la presencia de glándulas endometriales y 
estroma en una localización fuera del endomiometrio. 
La endometriosis se presenta durante la vida reproductiva y es diagnosticada 
frecuentemente en mujeres en estudio de infertilidad. Tiene múltiples formas de 
presentación: peritoneal, infiltración profunda, ovárica y/o nódulo rectovaginal 
Afecta a un 2.5% a 3.3% de las mujeres en edad reproductiva, de todas las etnias 
y grupos sociales y es diagnosticada en aproximadamente el 20–68% de las 
mujeres en estudio de infertilidad 
EPIDEMIOLOGÍA: Se presenta hasta en el 10% de las mujeres durante su edad 
fértil y casi en la mitad de las mujeres estériles 
PATOGENIA: 
La teoría de la implantación propone que glándulas endometriales son 
regurgitadas hacia la cavidad peritoneal durante la menstruación y se implantan 
sobre la superficie del peritoneo. La inducción experimental de endometriosis en 
animales al colocar tejido endometrial en la cavidad peritoneal da credibilidad a 
esta teoría. 
La teoría metaplásica propone que la endometriosis inicia debido a metaplasia 
del epitelio de superficie peritoneal hacia epitelio de tipo endometrial. Dado que 
el peritoneo y el tracto genital femenino surgen a partir de las mismas células 
https://es.wikipedia.org/wiki/Antiinflamatorios_no_esteroideos
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embrionarias (epitelio celómico), esto parece plausible y explicaría depósitos de 
endometriosis en áreas en las cuales la implantación es poco probable. 
La teoría metastásica propone que la endometriosis surge debido a 
diseminación hematógena de tejido endometrial que entra a la circulación 
durante la menstruación. Esto explicaría casos que se observan en sitios donde 
la implantación y la metaplasia son poco probables, como los pulmones 
Datos macroscópicos: La afección ovárica típicamente da lugar a quistes llenos 
de sangre alterada de color pardo oscuro (“quistes de chocolate”). La afección 
peritoneal causa nódulos pequeños que a menudo son de color pardo/negro. 
Como la sangre se va quedando acumulada en estos focos aberrantes, 
macroscópicamente tienen el aspecto de nódulos o implantes rojos o marrones 
de tamaño variable, desde microscópicos a 1-2 cm de diámetro, y se encuentran 
sobre una superficie serosa afectada o inmediatamente debajo de ella. a menudo, 
las lesiones se fusionan para formar otras masas más grandes. 
Si se producen fugas y se organiza la sangre, aparecerá una fibrosis extensa, que 
provocará adherencias entre las estructuras pélvicas, con cierre de las fimbrias 
de las trompas y distorsión de los oviductos y los ovarios. 
Datos histopatológicos 
La microscopia es diagnóstica; demuestra la presencia de glándulas 
endometriales y células del estroma endometrial en tejidos que no son el cuerpo 
uterino. a menudo hay hemorragia circundante copiosa. 
CLINICA: Dismenorrea, dispareunia, dolor pélvico crónico, infertilidad, dolor 
pélvicos asociados al ciclo menstrual 
Esterilidad e infertilidad: Se da en un 30% de mujeres con endometriosis. 
Varios factores implican a la endometriosis entre las causas de esterilidad: 
Destrucción y alteración de la función ovárica con incluso anovulación e 
insuficiencia de cuerpo amarillo. 
-Formación de adherencias pélvicas severas con distorsión e incluso 
obstrucción tubárica. 
-Sustancias producidas por el endometrio ectópico o células inmunitarias: Los 
macrófagos producen una alteración de las características del líquido 
peritoneal que puede interferir en la motilidad y supervivencia de los 
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espermatozoides, maduración folicular, expulsión y maduración del ovocito, 
fecundación, desarrollo y transporte de las primeras etapas del embrión. 
Aumento de PG F 2α y E 2 : Alteran la motilidad tubárica, unión de 
gametos y transporte ovular. 
La existencia de anticuerpos antiendometriales puede alterar el normal proceso 
de implantación y desarrollo embrionarios, condicionando una mayor incidencia 
de abortos. 
-Frecuente utilización de técnicas quirúrgicas mutilantes 
DIAGNÓSTICO DE LA ENDOMETRIOSIS 
Anamnesis: Dismenorrea, dispareunia, dolor pélvico crónico, infertilidad, dolor 
pélvicos asociados al ciclo menstrual, respuesta a anticonceptivos orales 
Exploración física: Dolor fondo de saco de Douglas, dolor anexial, dolor 
palpación ligamentos uterosacros 
Ecografía transvaginal: (sensibilidad del 80-90 % y una especificidad del 60-98 
%) 
Ecografía transrectal (80-100 % y una especificidad del 96-100 %.): 
La laparoscopia es el gold standard en el diagnóstico de la endometriosis. 
La laparoscopia es capaz de detectar lesiones endometriósicas en el 38,5 % de 
las mujeres estériles, aunque solo en el 5,2 % de las mujeres fértiles 
Biopsia y estudio anatomopatologico: permite el diagnostico definitvo. 
Las indicaciones principales de la laparoscopia diagnóstico-terapéutica 
son: Dolor pélvico mayor de seis meses de duración (dismenorrea intensa y 
dispareunia profunda). Infertilidad. Engrosamiento y nodularidad de los 
ligamentos uterosacros. Obliteración del fondo de saco de Douglas. Dolor a la 
palpación anexial. Masa anexial. Malformaciones congénitas del aparatogenital. 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAL 
Debe diferenciarse la endometriosis de PID, neoplasias ováricas y miomas 
uterinos. 
TRATAMIENTO DE LA ENDOMETRIOSIS EN LA MUJER SIN DESEO 
REPRODUCTIVO 
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El tratamiento médico con el uso de una diversidad de hormonas es eficaz para 
aliviar el dolor vinculado con endometriosis. Casi todos los esquemas están 
diseñados para inhibir la ovulación durante cuatro a nueve meses y atenuar las 
cifras hormonales, de tal modo que se impide la estimulación cíclica de los 
implantes endometriósicos y decrece su tamaño. 
Si no hay indicación quirúrgica: 
1ª línea tratamiento: 
Endometriosis peritoneal y ovárica: - ACO (anticonceptivos hormonales orales) 
cíclico o continuo + AINE 
Endometriosis profunda: - Progestágenos forma continua - DIU liberador de 
levonorgestre 
Si no hay mejoría: 
2ª línea tratamiento: - Agonistas GnRH + terapia add-back - Danazol - 
Gestrinona - Inhibidores de la aromatas Otros: - Antagonistas progesterona - 
Antagonistas GnRH - Inhibidores de la angiogénesis 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Se indicará una laparosocopia. 
El objetivo de la cirugía es extirpar o coagular todas las lesiones existentes, las 
adherencias asociadas y restaurar la anatomía pélvica normal. 
En la endometriosis peritoneal: se intentará la extirpación o ablación de todas 
las lesiones visibles. 
En la endometriosis ovárica, la quistectomía ovárica es el método de elección. 
En la endometriosis profunda se realizará la extirpación completa de todas las 
lesiones 
Después de la cirugía, el tratamiento médico continuado con ACO o 
progestágenos es capaz de detener la progresión de los implantes 
endometriosicos y disminuir el riesgo de recurrencia de dolor y de los 
endometriomas 
Las mujeres con dolor incapacitante, que ya no desean procrear, se pueden 
tratar de manera definitiva por histerectomía total abdominal y 
salpingooforectomía bilateral (TAH-BSO). 
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Objetivos de los tratamientos: 
el propósito principal del tratamiento es la reducción del dolor causado por la 
endometriosis. La primera línea de terapia incluye AINES (Anti-Inflamatorios No 
Esteroideos) 
anticonceptivos orales como manejo continuo 
terapias que ocasionan un estado hipoestrogenico constante como los Agonistas 
de la Hormona liberadora de Gonadotrofinas (GnRH-a), andrógenos (p.ej. 
danazol), y progestinas 
 
Los objetivos del tratamiento debe ser la eliminación de las lesiones 
endometriósicas y la prevención de las recidivas, 
 
Tratamiento farmacológico: 
La endometriosis es una enfermedad dependiente de estrógenos y, por lo tanto, 
el tratamiento hormonal tiene por finalidad la supresión de la síntesis de 
estrógenos, induciendo la atrofia de los implantes endometriales ectópicos o 
interrumpiendo el ciclo de estimulación y sangrado. 
BIBLIOGRAFÍA 
Stephen J. McPhee, MD. Maxine A. Papadakis, MD 2007 Diagnóstico clínico y 
tratamiento 46 a . edición Editorial McGrawHill 
Antonio Pellicer Martínez, Juan José Hidalgo Mora, Alfredo Perales Marín, César 
Díaz García, Obstetricia y Ginecología Guía de actuación. Editorial Panamericana 
O. Emilio Fernández1, V. Jaime Albornoz1 
Unidad de Medicina Reproductiva, Departamento de Ginecología y Obstetricia. 
Clínica Las Condes Endometriosis e infertilidad. Vol. 21. Núm. 3.Tema central: 
Infertilidad páginas 403-408 (Mayo 2010) 
 
 
 
 
 
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-endometriosis-e-infertilidad-S0716864010705514#aff0005
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-endometriosis-e-infertilidad-S0716864010705514#aff0005
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-sumario-vol-21-num-3-S0716864010X70262

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