ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL 2023

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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CONCEPTO:
Conjunto de procesos benignos y malignos, poco
habituales, derivados de una proliferación anormal del
trofoblasto, su denominador común es la hipersecreción
de hCG.
FACTORESDE RIESGO:
- Edad materna < 20 años o >40 años
- Embarazomolar previo
- Edad paterna avanzada
- Raza asiática
- Antecedentes de aborto
- Déficit vitamínicomaterno
- Tabaquismo
CLASIFICACIÓN:
A. LESIONESMOLARES:
 MOLA HIDATIFORME: degeneración quística
edematosa de las vellosidades coriales, que abarca la
placenta y el resto del complejo ovular.
ANATOMIA PATOLÓGICA:
Examen macroscópico: placenta transformada en un
racimo de vesículas claras de tamaño variable (2 – 3cm),
entre las vesículas se observan restos de decidua, y
coágulos sanguíneos organizados. El contenido de las
vesículas es un líquido albuminoso rico en mucina y sales
orgánicas.
Imagen clásica en racimo de uvas.
De acuerdo al grado de degeneración del complejo ovular, se
puede dividir en dos:
- MOLA TOTAL: abarca todo el complejo ovular, y a su
vez puede clasificarse en:
a. Mola llena: no presenta ninguna cavidad.
b. Mola hueca: en su centro se descubre una
cavidad ovular pequeña.
- MOLA PARCIAL: solo una parte de la placenta sufre la
degeneración.
Como las vellosidades degeneradas son ineptas para la
nutrición del embrión, en los casos de mola total éste
generalmente muere y desaparece por autólisis. En la mola
parcial, en ocasiones excepcionales, al persistir zonas
placentarias normales por las que el embrión puede
conservarse, se constituye el complejo de la mola
embrionada en la que el feto puede atrofiarse o conservar su
vitalidad hasta el término, pero es muy poco probable.
Examen microscópico: las vellosidades permiten establecer
los siguientes hechos:
1. Desaparición del estroma que es sustituido por una
masa gelatinosa en degeneración hidrópica (edema
de estroma).
2. En el epitelio:
a. Proliferación a expensas de ambas capas
trofoblásticas.
b. Formación de vacuolas.
c. Desaparición parcial o total de la arteria nutricia.
El crecimiento vellositario habitualmente no sobrepasa la
lámina basal de la decidua, por ende, es una mola benigna o
no invasora.
ETIOLOGIA
Los quistes ováricos son producto de la reacción luteínica
de las células tecales y de la granulosa ante el exagerado
estímulo que significa la gran secreción de
gonadotrofinas. Esa hiperplasia morfológica del epitelio
corial corre apareada con una exaltación funcional de la
placenta.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
- 1 – 2 meses de amenorrea.
- Metrorragia.
- Dolor leve en hipogastrio o fosas iliaca.
- Hiperémesis gravídica.
- Hipertensión < 24 semanas.
- Hipertiroidismo.
- Expulsión de vesículas.
- Útero hipotónico.
- Tamaño uterinomayor para edad gestacional.
- Latidos cardiacos fetales ausentes.
DIAGNÓSTICO:
a. ECOGRAFIA PELVICA: se puede observar:
- Imagen en “tormenta de nieve” o “panal de abejas”
- Quistes tecaluteínicos
b. Determinación de HCG sérica
c. Radiografía simple de tórax
d. Hematología completa
e. Química sanguínea
f. Histeroscopia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Aborto
- Embarazo ectópico
- Embarazo gemelar
- Mioma uterino
- Tumor ovárico
- Polihidramnios
TRATAMIENTO:
1. Evacuación molar mediante succión: es el método de
elección para mujeres que deseen mantener su
fertilidad.
2. Quimioterapia profiláctica: uso controversial, solo se
usa en pacientes de alto riesgo si no hay buen
seguimiento hormonal.
3. Histerectomía: en pacientes de edad avanzada, con
hijos o deseos de esterilización.
SEGUIMIENTO: para descartar carcinoma.
- Rayos X de tórax al momento de la evacuación
- Examen pélvico a la semana y a la 4ta semana
- Determinación cuantitativa de β-HCG
 Primero en orina hasta negativización.
 Semanalmente en suero hasta alcanzar valores
normales.
 Mensualmente por 6 meses.
 Bimensual por 6 meses.
Prevención de embarazo con anticonceptivos orales por 12
meses.
 MOLA INVASORA:
Se dice que es invasora porque las vellosidades hidrópicas
Invaden miometrio y/o vasos, pudiendo atravesar la pared
uterina e invadir tejidos parametriales. Suelen ser completas.
Del 5 -10% de las gestaciones molares son de este tipo.
Puede ser una invasión local, así como producir metástasis a
cerebro, pulmones, etc.
Los niveles de hCG no se estabilizan o no descienden.
B. LESIONES NOMOLARES:
 CORIOCARCINOMA: epiteliomamaligno del corion.
Forma maligna de las neoplasias trofoblásticas, excepto en
los raros casos en que se inicia en un teratoma, siempre
aparece después del embarazo.
Puede seguir a cualquier tipo de embarazo:
- Molar (50% de los casos)
- Aborto incompleto o embarazo ectópico (25%)
- Embarazo normal (25%).
ANATOMIA PATOLÓGICA:
Examen macroscópico: formación localizada sobre la pared
del útero, con crecimiento endo y exofítico, oscura, de
aspecto hemorrágico que se ulcera rápidamente.
Examen microscópico: Es una proliferación simultánea del
sincicio y citotrofoblasto, en la que puede predominar uno de
ambos tejidos. La multiplicación celular se produce en forma
desordenada, anisocitosis, núcleos prominentes, el
crecimiento penetra y dislacera las fibras miometriales hasta
perforar el útero.
A diferencia de la mola, la proliferación es desordenada y no
conserva la estructura de la vellosidad corial, siendo su
característica principal. Da metástasis en forma muy
temprana, por vía hematógena.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
No hay un cuadro sintomático que lo identifique, sus
manifestaciones clínicas vienen dadas por el grado de
extensión y los órganos que esta afectados.
- Pulmón (90%)
- Tracto genital bajo (50%)
- Cerebro
- Hígado
- Riñón
- Tracto gastrointestinal
Si afecta el endometrio casi siempre hay hemorragia,
desprendimiento e infección de la superficie.
DIAGNÓSTICO:
Se debe tener bajo vigilancia a todos los casos de mola y
cualquier caso de hemorragia después de un parto o aborto.
- Ausencia de involución uterina.
- Aumento o persistencia de la hCG. Los niveles son
mayores que en la mola.
- Células coriocarcinomatosas obtenidas por el legrado.
En la mayoría de los casos el tumor se detecta cuando ya ha
hecho MT.
ESTADIFICACIÓN:
En marzo del 2002, fue aceptado como el nuevo y único
sistema de clasificación.
Riesgo bajo: <4
Riesgomediano: 5-7
Riesgo alto: >7
TRATAMIENTO:
- CORIOCARCINOMANOMETASTASICO:
A. Monoquimioterapia conMetotrexate.
B. Histerectomía en enfermedad resistente a quimioterapia.
C. Seguimiento con determinaciones de β-HCGdurante 12 meses, con
anticoncepción.
- CORIOCARCINOMAMETASTASICO DE BAJO RIESGO:
Estadios I a III y puntuación riesgo <6:
A. Idéntico esquema que el anterior
B. Seguimiento durante 2 años
- CORIOCARCINOMAMETASTASICODE ALTORIESGO:
estadio IV y/o puntuación riesgo >7:
A. Poliquimioterapia: EMA/CO (Etopósido, metotrexate con ac. Fólico de rescate
y D-actinomicina y ciclofosfamida con vincristina.
 TUMORTROFOBLÁSTICODEL LECHO PLACENTARIO
Surge del sitio de implantación de la placenta después de un embarazo de término
normal; aborto espontáneo o inducido; embarazo ectópico, o embarazo molar.
ANATOMIA PATOLÓGICA:
Se observan células trofoblásticas intermedias, muchas de las cuales son productoras
de prolactina.
MANIFESTACIONES CLINICA:
La hemorragia es el principal síntoma de presentación, apareciendo durante el
puerperio o años más tarde o con amenorrea acompañada de un aumento del
volumen uterino.
Pueden identificarse metástasis en pulmones, cerebro, hígado y hasta vagina
Lo más frecuente es que se manifieste como un tumor localmente invasor que cura
espontáneamente o mediante un legrado.
DIAGNÓSTICO:
- Curva de hCG cuantitativa sérica: diagnóstico precoz.
Se diferencia del coriocarcinoma por la ausencia de elementos citotrofoblásticos y
por el bajo nivel de hCG β.
TRATAMIENTO:
Al ser resistentes a la quimioterapia, el tratamiento de elección es la histerectomía.
	CONCEPTO:
	FACTORES DE RIESGO:
	CLASIFICACIÓN:
	ANATOMIA PATOLÓGICA:
	MANIFESTACIONES CLINICAS:
	DIAGNÓSTICO:
	DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
	TRATAMIENTO:
	B.LESIONES NO MOLARES:
	ANATOMIA PATOLÓGICA:MANIFESTACIONES CLINICAS:
	DIAGNÓSTICO:
	ESTADIFICACIÓN:
	TRATAMIENTO:
	-CORIOCARCINOMA NO METASTASICO:
	-CORIOCARCINOMA METASTASICO DE BAJO RIESGO:
	-CORIOCARCINOMA METASTASICO DE ALTO RIESGO:
	ANATOMIA PATOLÓGICA:
	MANIFESTACIONES CLINICA:
	DIAGNÓSTICO:
	TRATAMIENTO: