Mini CTO - Gineco-Obstetricia

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Ginecología y Obstetricia
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Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3
1.1. Fecundación e implantación. ......................................................................................3
1.2. Placenta. .....................................................................................................................3
1.3. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3
TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4
2.1. Diagnóstico de gestación. ...........................................................................................4
2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4
2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5
2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................7
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................8
3.1. Etiología. .....................................................................................................................8
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................8
3.3. Clasificación. ...............................................................................................................8
3.4. Definiciones. ...............................................................................................................8
3.5. Tratamiento. ...............................................................................................................8
3.6. Parto. ..........................................................................................................................9
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................9
4.1. Aborto. .......................................................................................................................9
4.2. Gestación Ectópica. ..................................................................................................10
4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11
5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11
5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................12
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................12
6.1. Estática fetal. ............................................................................................................12
6.2. Condiciones generales del parto. .............................................................................12
6.3. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................14
TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE. .........................................................................................14
7.1. Clasificación. .............................................................................................................14
7.2. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................14
7.3. Conducta obstétrica. ................................................................................................14
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................14
8.1. Infección postparto y puerperal. ..............................................................................14
8.2. Inhibición de la lactancia. ..........................................................................................15
8.3. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................15
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................15
9.1. Estreptococo B ........................................................................................................15
TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................15
10.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................15
10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica. ...............15
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................15
11.1. Hipotálamo. .............................................................................................................15
11.2. Hormonas sexuales. .................................................................................................16
11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo ..................................................................16
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TEMA 12. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................16
12.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................16
12.2. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. ..............................................16
12.3. Fibroadenoma. ........................................................................................................16
TEMA 13. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................16
13.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................16
13.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................17
13.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................17
13.4. Factores de mal pronóstico. .....................................................................................17
13.5. Tratamiento. .............................................................................................................17
13.6. Formas clínicas especiales. .......................................................................................18
TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................18
14.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................18
14.2. Dispositivo intrauterino. ...........................................................................................18
14.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................19
TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................19
15.1. Estudio de la pareja infértil. ......................................................................................19
15.2. Tratamiento. .............................................................................................................20
TEMA 16. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................20
16.1. Epidemiología. ..........................................................................................................20
16.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................20
16.3. Germinales. ..............................................................................................................2016.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................21
16.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................21
16.6. Clínica. ......................................................................................................................21
16.7. Diagnóstico. .............................................................................................................21
16.8. Vías de Diseminación. ..............................................................................................21
16.9. Tratamiento. .............................................................................................................21
16.10. Diagnóstico precoz. Screening. ................................................................................21
TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................21
17.1. Clínica. ......................................................................................................................22
17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................22
17.3. Tratamiento. .............................................................................................................22
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................23
TEMA 19. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. ..................................23
19.1. Mioma. .....................................................................................................................23
19.2. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................23
TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................24
20.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................24
20.2. Estadificación y tratamiento. ....................................................................................24
TEMA 21. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................24
21.1. Concepto. ................................................................................................................24
21.2. Tratamiento. .............................................................................................................25
TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................25
22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................26
22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................26
22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................27
Ginecología y Obstetricia
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TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.
1.1. Fecundación e implantación.
En la porción ampular de la trompa ocurre la fecundación, y el óvulo 
fecundado es transportado a su lugar de implantación en el endo-
metrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implantación 
ocurre 6-7 días tras la ovulación.
1.2. Placenta.
Su formación comienza a partir del 9º día postfecundación (tro-
foblasto), pero no alcanzará su estructura definitiva (división en
cotiledones) hasta el 5º mes. La placenta actúa como barrera, como 
medio de intercambio materno-fetal, y en la formación de sustan-
cias con funciones endocrinas:
Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circula-
ción materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias.
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al 
feto puede producirse gracias a diversos mecanismos:
1. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al 
encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el 
mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayoría de 
electrólitos. No consume oxígeno.
2. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. Aunque hay 
diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en 
sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto 
por medio de difusión facilitada.
3. Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. 
Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso necesitan 
luchar contra gradiente para pasar al feto.
4. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi-
dos, anticuerpos IgG, determinados virus).
5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas pla-
centarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes).
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina 
o heparina no pueden atravesar la placenta.
FUNCIÓN ENDOCRINA.
1. Gonadotropina coriónica humana (HCG). 
Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre 
materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo del 
primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana 
(50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219). 
ACCIÓN FISIOLÓGICA.
• Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene
el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es 
capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38). 
• Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andróge-
nos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo 
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH-
like a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrópica.
INTERÉS CLÍNICO.
• Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a par-
tir de la implantación, y en orina a partir de la 5ª semana de 
amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de 
gestación). Pueden existir falsos negativos.
• Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados, 
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromoso-
mopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos 
sugieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y control 
de la gestación ectópica.
2. Lactógeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6 
días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles 
a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se 
encuentra en relación con la masa placentaria.
ACCIÓN FISIOLÓGICA.
• Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis, y los 
ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina 
(sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo).
• Preparación de la glándula mamaria para la lactancia: su im-
portancia es muy inferior a la de la prolactina.
• Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
INTERÉS CLÍNICO. 
Prácticamente nulo, a excepción de su relación con la masa pla-
centaria.
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o 
el feto, ya que la placenta carece de estos precursores.
Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo 
materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para 
el comienzo de la gestación, y a partir de la 10-12ª semana, la pro-
ducción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. 
El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y 
ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. 
Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para 
el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante 
estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de proges-
terona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180).
Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de 
las suprarrenales maternas y fetales.
Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) 
que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es, 
por tanto, necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales 
fetalespara su formación (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), de ahí 
su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cro-
mosomopatías y está ausente en la mola completa.
Figura 1. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación.
4. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo.
5. Otras. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desco-
noce su función. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
1.3. Modificaciones gravídicas maternas.
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR.
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele 
representar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede 
suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
• Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen du-
rante la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 
semanas (40% superior al valor previo al embarazo).
• Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores 
mínimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en el 
tercer trimestre. La presión venosa se mantiene constante, salvo 
en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada.
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• Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de 
la progesterona sobre el músculo liso.
• Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la 
progresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplaza-
miento hacia delante, una horizontalización y desviación del eje a 
la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de 
la línea medioclavicular y por encima del 4º espacio intercostal.
 • Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco sobre 
todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que 
puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y 
un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos 
considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento 
amplio del primer ruido, pero no consideramos fisiológico un
soplo diastólico (MIR 98-99F, 175). 
• ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertrofia,
sobrecarga, desviación del eje a la izquierda y algunos extrasís-
toles. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20% pero rara 
vez sobrepasa los 100 1pm.
ADAPTACIÓN HEMATOLÓGICA.
• Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen 
plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de 
hematíes, por lo que se produce una anemia relativa fisiológica
(Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182).
• Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que 
se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele 
ir acompañada de desviación izquierda. 
• Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagu-
lación, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X.
• Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de
sedimentación, aparecen incrementados.
ADAPTACIÓN PULMONAR.
Se produce un aumento del consumo de oxígeno. También aumenta 
la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respira-
toria. En cuanto a los volúmenes pulmonares, disminuye el volumen 
de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria.
ADAPTACIÓN DEL APARATO URINARIO.
• Cambios anatómicos. El riñón aumenta de tamaño ligeramen-
te. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el 
lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR 
95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminación 
urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en 
la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta
incontinencia.
• Cambios funcionales. Se produce un incremento del flujo plas-
mático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de
hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la 
eliminación de creatinina y urea (con la consecuente dismi-
nución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97, 248). El ácido 
úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de 
su excreción. La glucosa satura el sistema de transporte tubular 
y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin
que exista hiperglucemia.
ADAPTACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO.
• Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encías están 
hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo
existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingi-
vitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la 
hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el
parto, con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgica-
mente (MIR 96-97, 240). La progesterona produce relajación de 
la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, 
favoreciendo el reflujo gastroesofágico, pirosis, estreñimiento e
hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis).
• Hígado. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepá-
tico aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de 
la función hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 
veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicéridos 
(aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminución de 
proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se 
modifican las transaminasas.
CAMBIOS METABÓLICOS.
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del con-
sumo de oxígeno.
• Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada 
por la acción de las hormonas esteroideas, que facilitan la lipo-
génesis y la síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) 
puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del 
torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos).
• Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamen-
talmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, 
que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los 
tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para 
que llegue bien al feto por difusión facilitada). En cuanto a las 
concentraciones plasmáticas de algunos minerales, podemos 
resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final de la ges-
tación), el magnesio, el fósforo y el hierro (a pesar de que su 
absorción se ve multiplicada). En general, los iones y proteínas 
plasmáticas están disminuidos, excepto fibrinógeno y proteínas
transportadoras, que están aumentados.
• Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental 
para la lactancia. A lo largo de la gestación los estrógenos y la 
progesterona preparan las glándulas mamarias para su función. 
La caída de estrógenos y progesterona tras el parto permite el 
comienzo de la secreción láctea.
• Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo 
no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su 
contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por 
mes (MIR 98-99F, 182).
MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.
• Hipófisis. Se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuen-
te aumento de la vascularización. Se produce un incremento de 
GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta 
el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver 
a incrementarse con cada succión. Los niveles de oxitocina 
también aumentan gradualmente alcanzando niveles máximos 
durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH 
está muy disminuida (por la retroalimentación negativa).
• Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. En conjunto existe 
una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
• Páncreas. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células
beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperin-
sulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto.
• Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento 
de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad 
renina plasmática), y se produce un aumento del capital total 
de sodio. También se encuentra elevada la testosterona.
• Cambios dermatológicos. Cabe mencionar las estrías gravídicas 
y las arañas vasculares. Es frecuentela hiperpigmentación en 
vulva, pubis, ombligo, línea alba, y areolas. La hiperpigmen-
tación en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico, debido 
a la estimulación de la MSH mediada por la progesterona. Es 
frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria 
(tubérculos de Montgomery).
TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL.
2.1. Diagnóstico de gestación.
A la hora de datar la gestación contamos como primer día de ame-
norrea el primer día de sangrado menstrual de la última regla. 
• Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta mo-
léculas de HCG en orina. La detección en sangre es el método 
más precoz (MIR 99-00, 37).
• Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de 
embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el método 
precoz más preciso.
2.2. Ecografía obstétrica.
Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. 
En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: 
la primera entre las semanas 8 y 14; la segunda de la 18 a la 20 y la 
tercera de la semana 34 a la 36.
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Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir 
los siguientes objetivos:
• Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por
tanto, descartar una gestación ectópica).
• Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. La 
medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es 
el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una
discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última 
regla y la ecografía del primer trimestre, consideramos correcto 
el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 00-01F, 179).
• Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir 
de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal.
• Detectar gestaciones múltiples y gestación molar.
• Valoramos la morfología del útero y los anejos.
MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE.
• Podemos detectar una translucencia nucal (TN), que es un 
marcador de cromosomopatías.
• Un higroma quístico, característico del síndrome de Turner.
• Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio.
• Morfología de la vesícula vitelina.
• Valorar la presencia de hueso nasal (su aparición es tardía en el 
síndrome de Down).
Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño 
fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor 
momento para hacer un diagnóstico morfológico.
• Confirmación de vida fetal y de embarazo único/múltiple.
• Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diá-
metro biparietal), longitud femoral y parámetros abdominales.
• Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor-
maciones que más se diagnostican son las del SNC, renales, 
respiratorias y digestivas, siendo las de más difícil diagnóstico 
las cardíacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales. 
• Anejos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del vo-
lumen de líquido amniótico.
Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). Valora las altera-
ciones del crecimiento fetal (MIR 96-97, 245; MIR 95-96F, 214).
Tabla 1. Crecimiento intrauterino retardado.
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Fluxometría Doppler. La medición del flujo sanguíneo mediante
efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto 
(y por tanto el grado de bienestar). 
Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas, 
arterias umbilicales, arteria cerebral media.
En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órga-
nos vitales, por ello se produce:
• Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias
vasculares) a nivel intracraneal, coronario y suprarrenal.
• Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias
vasculares) en el resto del territorio fetal.
El índice cerebro-placentario relaciona los índices de resistencia 
cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1.
• El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay 
disminución del valor telediastólico en las arterias umbilicales (de-
bido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos).
• El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso
se colapsa).
• El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en 
el 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo
diastólico reverso) es decir, el vaso no sólo se colapsa sino que 
llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F, 178).
El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en
gestaciones de alto riesgo como CIR, HTA, DM, gestación múltiple, 
embarazo prolongado.
Ecografía en 3 dimensiones (3D). Supone una mejora en la 
calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sen-
sibilidad o especificidad de la ecografía bidimensional.
2.3. Métodos de diagnóstico prenatal.
Marcadores bioquímicos.
A) DEL PRIMER TRIMESTRE
β-HCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especialmente 
en el síndrome de Down.
PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). En el síndrome de 
Down está disminuida.
B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE.
Alfafetoproteína (AFP). Se mide en suero materno. La produce 
el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al 
líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al 
plasma materno (máximo en la semana 32). La determinación debe 
llevarse a cabo entre la 14ª y la 17ª semana de gestación.
Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido 
amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo 
que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías 
fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, sd. Turner 
con higroma quístico) (MIR 01-02, 162). Pueden existir elevaciones 
transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enferme-
dades maternas. 
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incre-
mentado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y 
excreta adecuadamente la AFP).
Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado
en sangre materna en caso de sd. de Down. 
Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo 
de cromosomopatía, sobre todo de síndrome de Down, si HCG 
aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimes-
Figura 2. Evolución y pruebas diagnósticas en un embarazo normal. 
miniMANUAL 1 CTO
Pág. 6
tre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más 
precozmente posible, en el primer trimestre. 
La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + trans-
lucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente 
el método de elección de cribaje, con una sensibilidad superior al 
90%, pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. La 
sensibilidad de la PAPP-A, junto con la β-HCG es del 65%, mientras 
que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de 
un 73 % (MIR 03-04, 101).
Marcadores ecográficos.
Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomo-
patía fetal:
A) Del primer trimestre.
Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en 
la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatías y de sd. Down. 
Debe medirse entre la 10ª y la 14ª semanas. 
 En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada 
debida a un higroma quístico, también en el primer trimestre. 
Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la 
onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico,etc)
es sugestiva de cromosomopatía fetal.
Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el 
síndrome de Down. 
B) Del segundo trimestre.
Biometría fetal. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF 
(MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminución 
de la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos 
coroideos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna 
magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales 
(hendidura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmá-
tica, malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o 
esofágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dila-
tación pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis), 
pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia 
pieloureteral unilateral, se mantiene la gestación a término, y 
al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco 
abdominal, urografía intravenosa, uretrocistografía miccional, 
etc.) (MIR 00-01F, 197).
Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta 
hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical única, alteraciones 
del volumen de líquido amniótico).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS.
Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo.
Amniocentesis. 
a) Precoz (12-16 semanas). Pueden realizarse estudios celulares 
(cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etc.). Está 
indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR 
99-00, 255), marcadores bioquímicos y/o ecográficos, si hay
anomalía cromosómica en gestación anterior, o si alguno de los 
progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos 
(MIR 95-96F, 216). 
b) Tardía (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: 
indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol, 
(importante para la formación del surfactante), y un cociente 
lecitina/esfingomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina
comienza a aumentar y cuando duplica a la esfingomielina indi-
ca madurez pulmonar). Otras indicaciones son: la medición de 
bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh, evacuadora en 
caso de polihidramnios, amnioinfusión en oligoamnios, o en el 
tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares.
Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los 
vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Se
indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas 
avanzadas de la gestación, así como para la medida de cualquier 
parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). 
Puede emplearse con fines terapéuticos (transfusiones, infusión
de fármacos).
Figura 3. Síndrome de Down.
Ginecología y Obstetricia
Pág. 7
Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtención de vellosidades corió-
nicas, a través del cuello uterino o vía transabdominal. Obtiene direc-
tamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden 
obtenerse en 48-72 horas. Es el método que permite el diagnóstico más 
precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00, 34) y por 
tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular 
prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03, 260).
Tabla 2. Métodos diagnósticos invasivos.
������������� ������������� ������������� ������������������
ª8aledritrapA
anames
ª21aledritrapA
anames
ª81aledritrapA
anames
sotrobaed%royaM sotrobaed%roneM oidemretniogseiR
nóicceleedodotéM
21saledsetna
.nóicatsegedsanames
.odasusonemoL
.adipáracincéT
odasusámodotéM
atnelacincéT
)ovitluc(
nóicceleedodotéM
.sadaznavasacopéne
.adipáracincéT
ednóicnetbO
sedadisollev
sacinóiroc
ednóicnetbO
yocitóinmaodiuqíl
euqsotsalborbifed
lénenatolf
ergnasednóicnetbO
selatefsalulécylatef
2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre.
1) AMNIOSCOPIA.
Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amnió-
tico a través de las membranas ovulares, mediante la introducción 
de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar a cabo a 
partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible rotura 
de membranas en una gestación pretérmino). Está contraindicada 
en casos de infección vulvovaginal, de inserción placentaria baja; 
polihidramnios. Es negativa cuando el líquido amniótico es claro y 
en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color 
es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de 
bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.
2) MONITORIZACIÓN FETAL.
1. Anteparto. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede
emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parámetros: 
a) Frecuencia cardíaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores 
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 
bradicardia (peor pronóstico). La causa fisiológica más frecuente
de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipo-
glucemia y sueño fetal.
b) Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia car-
díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
- Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal.
- Baja: 5-10. Puede deberse a período de sueño fetal, hipogluce-
mia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatológico.
- Normal: 10-25 
- Saltatoria: >25. Es de importancia leve.
- Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de 
microfluctuación. Es premortem; suele indicar isoinmuni-
zación Rh grave.
c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias 
de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pro-
nóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y 
su entorno.
- RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad 
son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de 
alguno de ellos se denomina RAF negativo.
d) Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm, 
durante más de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en 
tabla 3.
Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico:
1. No estresante (basal). Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora 
los parámetros anteriores, así como la dinámica uterina. Si el 
RAF es negativo, está indicado el registro estresante.
2. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). 
Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.v. 
(o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio 
uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para 
poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones 
uterinas cada 10 minutos.
- Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II 
en 10 contracciones (MIR 97-98, 194). 
- Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones.
 Dudoso: 20-30%.
2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor 
interno, salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C, 
HIV, herpes).
3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL.
Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal 
intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando 
así el equilibrio ácido-base. Es necesario dilatación cervical y bol-
sa rota. Está contraindicada su realización en casos de sospecha 
de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de 
transmisión vertical (VIH, hepatitis C).
Figura 4. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto. 
4) PERFIL BIOFÍSICO.
Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una 
ecografía, en la que vamos a analizar los siguientes datos: movi-
Tabla 3. Tipos de deceleraciones.
�������������� �������������� ������������������������������
������������������������ acinórcniS sodnuges02xorpaedejalaceD elbairavejalaceD
���������� nóiccartnocalnocralucepsE nóiccartnocalnocralucepsE elbairaV
�����
nóiserpmocroplagavolumítsE
)aniportanocnedec(aciláfec
latefsisodicanacidnI.aixopiH
)odugalatefotneimirfus(
nódroclednóiserpmoC
��������
eveL
setneucerfsámsaL
evargyuM
)latefergnasneHprev(
aicneucerfnúgeselbairaV
dadisnetnie
miniMANUAL1 CTO
Pág. 8
mientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y 
por último el volumen del líquido amniótico. 
5) PULSIOXIMETRÍA.
Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. 
Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis 
fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal 
y valores menores del 10% requieren terminación inmediata de la 
gestación.
 RECUERDA
Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182).
• Registro patológico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o 
saltatoria, DIP tipo II.
• Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o 
sanguinolento.
• Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL 
 EMBARAZO. 
3.1. Etiología.
Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver, aunque parece 
ser multifactorial. Se distinguen: 
1. Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que apa-
rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta 
para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación 
y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la 
placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a 
un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad 
trofoblástica gestacional).
2. Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 
años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías...
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas.
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alte-
ración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia 
placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores 
tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una 
lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores vasocons-
trictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo 
una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica 
los síntomas de la enfermedad. La hipertensión es secundaria a ese 
vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de 
lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. 
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia 
y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que 
produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo 
después del parto (MIR 95-96F, 212). 
Figura 5. Fisiopatología de la preeclampsia. 
La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema 
extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye el 
aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La 
creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su 
aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmón puede 
ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática (MIR 02-03, 
235) o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales.
A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, 
vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis 
hepatocelular. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis, 
Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia 
«Low Platelets». A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y 
ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopa-
tía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione 
directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan 
con TA normal o límite).
3.3. Clasificación.
1. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la 
gestación o antes de la 20ª semana de embarazo.
2. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana 
de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) 
(MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20ª semana, en los 
casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o 
hidrops.
3. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con 
preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
4. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida.
5. HTA transitoria.
3.4. Definiciones.
Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg 
en la diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores 
a 140 ó 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos 
cuatro horas.
Proteinuria. Se define como la existencia de 300 mg o más de 
proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166):
• TA sistólica >160 mmHg.
• TA diastólica >110 mmHg.
• Proteinuria de 2 g o más/24h.
• Creatinina >1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de 
creatinina. 
• Hiperuricemia, porque también disminuye el aclaramiento de 
ácido úrico.
• Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática.
• Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), 
dolor epigástrico o vómitos.
• Cefalea o alteraciones visuales.
• Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
• Edema pulmonar.
• Oliguria <600 ml/24h.
• Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas, 
plaquetopenia.
3.5. Tratamiento.
La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único trata-
miento definitivo es quitarla: terminar la gestación. Los antihiper-
tensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. 
1. Medidas generales. Dieta normosódica rica en proteínas. Control 
de tensión y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y altera-
ción hepática.
2. Hipotensores. No modifican el curso de la enfermedad, incluso
se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión 
arterial diastólica es mayor de 100 mmHg.
• Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como trata-
miento ambulatorio en casos leves (oral).
• Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rápido, 
por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas.
• Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantago-
nista, vasodilatador periférico y tocolítico). Su eficacia está en
estudio.
Ginecología y Obstetricia
Pág. 9
• Los siguientes fármacos están contraindicados:
- Están “prohibidos” los IECA en el embarazo, ya que son 
teratogénicos (MIR 99-00, 40).
- Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque 
disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placen-
tario. 
- Diazóxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomien-
da en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre 
y efectos teratógenos (MIR 98-99, 173).
- También está contraindicado el atenolol, ya que produce 
CIR.
3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de elección en la profilaxis y
tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que 
bloquea la unión neuromuscular periférica. Puede provocar 
hiporreflexia y depresión respiratoria. En caso de toxicidad
aguda su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de 
las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR 
00-01F, 175; MIR 99-00, 36). 
4. La aspirina a bajas dosis (100-125 mg/día) parece útil para 
prevenir las complicaciones de la preeclampsia, aunque no hay 
suficiente evidencia científica al respecto.
3.6. Parto.
Siempre es preferible el parto vaginal. 
Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 
horas de la inducción, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora 
el estado materno. (MIR 99-00F, 183). En los casos más graves se 
finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre, inde-
pendientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171).
Se inducirá siempre en embarazos a término, cuando exista 
madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompen-
sación del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones 
obstétricas.
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER
 TRIMESTRE.
4.1. Aborto.
Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. 
ETIOLOGÍA.
Factores ovulares. La causa más frecuente de aborto en la población 
general española es la presencia de anomalías ovulares, destacán-
dose las anomalías cromosómicas (MIR98-99F, 183), y por orden 
de frecuencia, son las siguientes:
• Trisomía autosómica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22, 
siendo la más frecuente la del 16. La frecuencia aumenta con la 
edad materna.
• Monosomía X (45, X o sd. de Turner). 
• Triploidías, tetraploidías.
Factores maternos. 
• Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomega-
lovirus, herpes simple).
• Enfermedades crónicas graves.
• Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis-
mo, deficiencia de progesterona).
• Desnutrición grave (vit. A, ácido fólico).
• Tabaco, alcohol.
• Toxinas ambientales (arsénico, plomo).
Factores inmunológicos. Anticuerpos antifosfolípidos, el 
anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están 
relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de 
estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la 
tasa de abortos.
Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones ute-
rinas.
Incompetencia cervical. La insuficiencia cérvico-ístmica es
la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99, 
175). 
CLÍNICA. 
Amenaza de aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera 
mitad de una gestación. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico 
discontinuo leve. Es muy frecuente. El orificio cervical interno (OCI)
permanece cerrado.
Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto 
(debido a la dinámica uterina).
Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está 
modificado. Asoman restos.
Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede 
ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten 
restos en la cavidad uterina). 
Aborto diferido. Existe riesgo de coagulación intravascular 
diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias, por lo 
que se deben determinar productos de degradación del fibrinógeno
(PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clínica, se llama aborto 
diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia 
(huevo huero) con cérvix cerrado.
Aborto recurrente o habitual. Se denomina así en caso de ocurrir 
3 o más abortos espontáneos consecutivos o 5 alternos. 
Tabla 4. Tipos de aborto.
������ ������� ��������
��������
�����
������
��������
saigarrorteM asacsE etnadnubA -/+
roloD eveL osnetnI -/+
)ICO(xivréC odarreC otreibA odarreC
aífargocE
nóirbmE
noc(lamron
)odital
edsotseR
nóirbme
ono
otreumnóirbmE
)oditalnis(
DIAGNÓSTICO.
Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto.
Ecografía. Es el método de elección: comprobamos si existen 
movimientos cardíacos embrionarios. 
TRATAMIENTO.
Amenaza de aborto. Se suele recomendar reposo relativo y absti-
nencia sexual. 
Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general. 
No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea 
Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir 
con prostaglandinas para provocar dilatación, y después realizar 
el legrado (MIR 97-98F, 44).
COMPLICACIONES DEL ABORTO.
• Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. 
• Aborto séptico. Se debe realizar legrado inmediato y trata-
miento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anae-
robios). La demostración de Clostridium es indicativa de 
histerectomía.
• Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado).
• Perforación uterina durante el legrado. 
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO. 
Tratamiento en la gestante:
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de 
trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos 
autores recomienda administrar AAS en dosis bajas. 
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS 
y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente 
AAS en dosis bajas. 
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o 
muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se 
recomienda suplementar con calcio y vitamina D3).
INCOMPETENCIA CERVICAL.
Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo 
trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amnio-
rrexis y expulsión de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas 
veces se hace evidente antes de las 16 semanas.
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DIAGNÓSTICO. 
Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 
ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la explora-
ción.
TRATAMIENTO. 
El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje 
cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o 
antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina.
4.2. Gestación Ectópica.
Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. 
ETIOLOGÍA.
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya 
que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecun-
dación. Son factores favorecedores: 
• Antecedentes de gestación ectópica. 
• Cirugía tubárica previa.
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• DIU. Produce un aumento relativo. 
• Endometriosis.
• Ligadura tubárica.
• Infertilidad. 
• Técnicas de reproducción asistida. 
LOCALIZACIÓN.
La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa 
de Falopio (MIR 00-01, 161).
Figura 6. Localizaciones de la gestación ectópica. 
CLÍNICA. 
El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos 
de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). En el 
caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. 
DIAGNÓSTICO.
La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diag-
nóstica (MIR 94-95, 133). El diagnóstico se confirma con laparos-
copia y anatomía patológica. 
La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas 
del embarazo normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana 
(post-implantación). En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más 
despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 
horas) (MIR 99-00, 32). La HCG también nos ayuda en el diagnóstico 
diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo.
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aun-
que útil, se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR 
96-97F, 183).
La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades 
coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, 
pero sí altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece 
también en el embarazo incipiente y en el aborto completo.
EVOLUCIÓN.
En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico. En el 90% 
rotura tubárica, por la poca distensibilidad de sus paredes. 
TRATAMIENTO.
Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: 
1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico 
es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los 
siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente 
o baja; 2) localización tubárica; 3) no evidencia de hemorragia 
intraabdominal o rotura tubárica; 4) diámetro reducido (<4 
cm). Se realiza el seguimiento con β-HCG y ecografías seria-
das. 
2. Tratamiento médico con metrotexate. Se debe emplear en pa-
cientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta 
expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas 
no tubáricas. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad. 
El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas 
de β-HCG y ecografía. 
3. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. En los 
casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación 
ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se 
extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total.
 Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparo-
tomía urgente.
4.3. Enfermedad trofoblástica.
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías 
en las que hay una proliferación anormal de tejido trofoblástico. 
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en 
oxígeno en el endometrio, detiene su crecimiento. Cuando una 
zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal queproduzca vasos 
sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a 
la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. 
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule lí-
quido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición 
quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y 
avascular. 
CLASIFICACIÓN
En la enfermedad trofoblástica se engloban diferentes cuadros:
La mola hidatiforme consiste en una proliferación excesiva 
del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser 
completa (no existe material genético materno, cariotipo 46 XX, 
no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial 
(existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras 
que presentan degeneración hidrópica; el cariotipo suele ser 
triploide: 69 XXY, con componentes genéticos maternos) (MIR 
02-03, 237).
La mola invasora es una mola, completa o parcial, que invade el 
miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). 
 El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente 
por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión 
profunda del miometrio.
 La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en 
que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las metástasis más 
frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e 
hígado. Se producen por vía sanguínea. Es de mal pronóstico (alto 
riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes:
• HCG: >100.000 mU/ml.
• Duración mayor de 4 meses.
• Metástasis cerebrales o hepáticas.
• Fracaso de quimioterapia previa.
• Edad materna superior a 40 años.
ETIOPATOGENIA.
Gonadotropina Coriónica. La producción de HCG es mucho ma-
yor que en una gestación normal, incluso llegando al millón de 
unidades.
 Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen 
una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos 
folículos ováricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son 
quistes tecaluteínicos. No requieren tratamiento, ya que regresan 
espontáneamente al ser evacuada la mola. 
Ginecología y Obstetricia
Pág. 11
Actividad estimulante del tiroides. Un 5% de las pacientes con ET 
metastásica padecen tirotoxicosis. Esto se debe a la acción TSH-like.
Estrógenos. El estriol, que requiere la participación fetal está 
muy disminuido (el estradiol puede estar algo aumentado por los 
quistes tecaluteínicos).
Progesterona sérica. Aumenta la progesterona significativamente,
debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecaluteínicos. 
Preeclampsia (15%). Es una de las pocas circunstancias (junto a 
las gestaciones múltiples, e hidrops fetal por isoinmunización Rh) 
en las que esta complicación ocurre antes de la semana 20.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el 
correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia 
a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de 
vesículas semejantes a uvas. 
Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales ma-
nifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o 
embolismo pulmonar.
 
DIAGNÓSTICO.
• Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una 
imagen característica en copos de nieve que corresponde a las 
vesículas hidrópicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto 
(salvo en molas parciales), pero las imágenes no son específicas, ya
que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes 
con gestación temprana.
• El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras 
el legrado.
TRATAMIENTO. 
El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y segui-
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de 
elección es: legrado por aspiración.
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER
 TRIMESTRE.
5.1. Placenta previa. 
Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del 
útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la primera
causa de hemorragia del III trimestre.
Según su situación se clasifican en:
• Oclusiva total: el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
• Oclusiva parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI.
• Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobre-
pasa.
• Lateral o de inserción baja: la placenta no llega al OCI.
TRATAMIENTO. 
• Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el 
feto.
• Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté 
maduro.
• Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el 
canal (placenta oclusiva total = cesárea)
• En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se in-
gresará a la paciente, pautándose corticoides para la madurez 
pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no es 
importante, se pueden administrar tocolíticos. No obstante, si 
a pesar de ser el feto pretérmino, la hemorragia es muy abun-
dante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizará una cesárea 
urgente.
• En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y 
la paciente esté de parto se provocará amniorrexis con el fin de
que, al descender la presentación se cohiba la hemorragia. Se 
puede intentar un parto vaginal (MIR 95-96F, 210).
• ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa!
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre. 
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miniMANUAL 1 CTO
Pág. 12
5.2. Abruptio Placentae. 
Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente 
Inserta (DPPNI). 
ETIOLOGÍA.
Es poco conocida. La HTA es el factor más claramente relacionado 
con el DPPNI (preeclampsia). También se ha relacionado con: mul-
tiparidad, mayores de 35 años, rápida reducción del tamaño uterino 
al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios, la cortedad del 
cordón, déficit de ácido fólico (MIR 97-98F, 37), tabaco, alcohol, 
cocaína, hipofibrinogenemia congénita.
Figura 8. Abruptio placentae. 
FISIOPATOLOGÍA.
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para dismi-
nuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias 
espirales. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que 
impide la circulación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia 
y mayor tendencia al desprendimiento.
COMPLICACIONES.
• Coagulación intravascular diseminada. (10%). Constituye la 
causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el em-
barazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132). Es necesario realizar 
un estudio de la coagulación.
• Fracaso renal agudo (1-3%). 
• Utero de Couvelaire (infiltraciones hemorrágicas en útero y
placenta).
• Embolia líquido amniótico: es excepcionalmente rara.
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA.
6.1. Estática fetal.
• Situación. Es la relación entre fetoy la vertical uterina: longitu-
dinal, transversa u oblicua.
• Presentación. Es la parte fetal que está en relación con la pelvis 
materna: cefálica, pelviana (MIR 00-01,259).
• Posición. Orientación respecto a la pelvis: anterior o púbica, 
posterior o sacra, derecha, izquierda. 
• Actitud. Es la relación que tienen entre sí las diferentes partes 
fetales. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de 
flexión: vértice, sincipucio, frente y cara.
6.2. Condiciones generales del parto.
El parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello 
borrado un 50%, y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 
Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247).
Ginecología y Obstetricia
Pág. 13
10 minutos de mediana intensidad. El período de dilatación ter-
mina con la dilatación completa. El período expulsivo comienza 
con la dilatación completa, y termina con la expulsión fetal. Tras 
la expulsión fetal comienza el alumbramiento o expulsión de la 
placenta.
Inicio del trabajo de parto
Períodod de dilatación
Dilatación completa
Expulsión fetal
Rotura prematura
Rotura precoz
Rotura tempestiva
Rotura tardía
Rotura
oportuna
Figura 9. Rotura de membranas.
Rotura de membranas. La rotura oportuna sería la que ocurre 
en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la 
tempestiva (MIR 98-99F, 180).
Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bis-
hop). Conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las 
condiciones del parto. Si el parto ya ha comenzado pero progresa 
con lentitud, lo podemos acelerar: estimulación.
Cesárea. 
Como consecuencia del aumento progresivo en el número de 
cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una 
o más cesáreas anteriores (iterativa). Una cesárea anterior no es 
contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. Dos o más 
cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F, 176). 
La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa 
de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en 
EEUU desde los años 60, después de la cesárea iterativa. 
Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa 
más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160).
Tabla 7. Indicaciones de la cesárea. 
(MIR 02-03, 245; MIR 01-02, 166; MIR 95-96, 225). 
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Parto instrumental. 
Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas, el fórceps
o la ventosa. 
La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Las 
condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilata-
ción completa y bolsa rota. 
Al necesitar dilatación completa, cuando no se presenta ésta 
y es necesaria una extracción fetal inmediata, se indicará la ce-
sárea.
Tabla 6. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre
(MIR 01-02, 163; MIR 00-01F, 177; MIR 00-01, 165;MIR 94-95, 129-130)
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miniMANUAL 1 CTO
Pág. 14
Tabla 8. Espátulas, fórceps, ventosa.
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6.3. Parto en presentación pelviana.
Algunos autores recomiendan realizar una radiografía simple de 
abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud 
de la cabeza fetal, aunque otros autores no lo consideran necesario 
(MIR 96-97, 242). 
Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de 
los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). En España se admite la 
posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den 
los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado 
de la madre:
• Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. 
• Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos, DBP normal
• Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal, sólo 
se palpan nalgas). 
• Cabeza flexionada o indiferente.
• Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 
35 años, esterilidad previa, cicatriz uterina, CIR, pelvis estre-
cha…
Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presenta-
ción pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un 
pie, distocia de hombros, la rotación de la cabeza a occipito-sacra, 
distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto
rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04, 102).
TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE.
7.1. Clasificación.
Figura 10. Clasificación de la gestación gemelar. 
1. Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo óvulo 
que se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por 
lo tanto, tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el 
que se produzca esta división, podemos distinguir:
a) Bicorial-biamniótica. Con dos placentas y dos sacos amnióticos. 
Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días 
tras la fecundación. 
b) Monocorial-biamniótica. Es el más frecuente. Una sola placenta 
y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la división 
ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación.
c) Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación, el 
tipo de placentación será monocorial-monoamniótica.
d) En casos muy raros, la división (cuando se ha formado el disco 
embrionario) se produce pasados 13 días o más. A consecuencia 
de esto, aparecen los gemelos siameses (MIR 04-05, 165).
2. Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de la fe-
cundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen 
diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Los 
gemelos dicigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos. 
7.2. Patología asociada a la gestación gemelar.
1. Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo en gemelos monocigo-
tos. En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientrasla otra prosigue y llega incluso a término. Si la interrupción es 
tardía, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina
feto papiráceo. Esto puede resultar peligroso debido a la libe-
ración de tromboplastinas fetales y placentarias, que pueden 
desencadenar un cuadro de CID (Coagulación Intravascular 
Diseminada).
2. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis: hipe-
remesis gravídica, preeclampsia de debut más precoz (antes de 
las 20 semanas).
3. Hipertensión inducida por el embarazo.
4. Amenaza de parto pretérmino. La causa principal de mor-
bimortalidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la 
prematuridad. 
5. Rotura prematura de membranas. 
6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Es más frecuente 
entre gemelos monocigotos. Una de las causas principales es el 
síndrome de transfusión gemelo a gemelo. Se da casi exclusiva-
mente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario 
que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, 
fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar 
a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido 
puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene 
una insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una
diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%. 
A su vez, el feto transfusor desarrollará anemia y CIR. Cuando el 
sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio 
sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de que 
este se convierta en un feto acardio.
7. Las malformaciones congénitas son más frecuentes, princi-
palmente las cardiopatías congénitas y los defectos del tubo 
neural.
8. Patología de cordón, sobre todo prolapso de cordón. 
9. Abruptio placentae. 
7.3. Conducta obstétrica.
• Gemelos monoamnióticos. Se recomienda cesárea electiva.
• Gemelos biamnióticos. Se permite el parto vía vaginal siempre 
que el primer feto esté en cefálica. Si el primer feto se presenta 
en podálica o transversa, se hará cesárea, independientemente 
de la estática del 2º gemelo. (MIR 00-01F, 174). 
 
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO.
El puerperio es el período que comprende desde el final del parto
hasta la 1ª menstruación. 
8.1. Infección postparto y puerperal.
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer día 
postparto. El factor de riesgo más importante es la cesárea. Otros 
factores que favorecen la endometritis son: rotura de mem-
branas durante >12h, corioamnionitis, tactos vaginales, parto 
prolongado >12h, preeclampsia, parto instrumental o cesárea... 
Hay fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a 
la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente (MIR 98-99, 
Ginecología y Obstetricia
Pág. 15
176). En los casos severos, puede aparecer malestar, hipotensión, 
íleo y shock. El tratamiento consiste en antibióticos iv de alto 
espectro. En pacientes con factores deriesgo se debe instaurar 
profilaxis antibiótica.
Mastitis. Aparece por fisuras del pezón e infección por S. au-
reus del neonato. El tratamiento incluye calor local, vaciamiento 
mamario tras las tomas y antibioterapia específica (cloxacilina,
amoxicilina-clavulánico). Si aparece absceso: vaciamiento y curas 
tópicas.
8.2. Inhibición de la lactancia.
La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por 
tuberculosis, infección por VIH, infección por herpes activo (sólo 
si hay lesiones en las mamas), drogadicción (cocaína, heroína), 
toma de determinados fármacos (ciclofosfamida, ciclosporina, 
ergotamina, litio, o metrotexato), motivos sociales maternos o 
psicosis puerperal. 
Hay contraindicaciones para la lactancia materna que depen-
den del recién nacido: anomalías de la boca y la vía respiratoria, 
alteración en la succión/deglución, metabolopatías (galactosemia, 
fenilcetonuria), etc.
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es: cabergolina. 
Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3 
horas (MIR 99-00F, 190), aunque es más importante seguir la de-
manda del recién nacido.
8.3. Otros problemas del puerperio.
• Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden 
aparecer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas (MIR 
96-97, 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Suelen estar en 
relación con la liberación de oxitocina por el estímulo del pezón. 
• La tiroiditis postparto es de origen inmunológico, y cursa como 
crisis leve de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Suelen 
normalizarse a los 6-9 meses.
• En ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico:
psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confuso-
onírico (MIR 95-96F, 221). Aparece más en pacientes con ante-
cedentes maniacodepresivos y en primíparas. 
• Muerte materna: La causa más frecuente es la hemorragia (30%): 
por abruptio, atonía uterina, CID, etc. 
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. 
9.1. Estreptococo B (MIR 99-00, 231; MIR 99-00, 246; 
MIR 97-98F, 191 PD). 
Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina de 20-30% de
las mujeres, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana 
neonatal, con una mortalidad del 10-20%. Se produce transmisión 
vertical si concurren factores de riesgo como: 
• CIR.
• Prematuridad (parto antes de la 37 semana)
• Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del 
parto.
• Corioamnionitis.
• Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto.
• Inmunodeficiencia.
• Bacteriuria por estreptococo B.
• Asfixia perinatal.
• Inducción prolongada.
• Historia de parto previo de un lactante infectado por estrepto-
coco B.
• Numerosos tactos vaginales.
La afectación de recién nacido precoz suele dar sepsis grave, y 
la tardía, meningitis purulenta.
El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado 
vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana 
35-37.
La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar 
intraparto (desde el comienzo del parto, hasta el final del expulsivo)
antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. 
La profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, presentan factores 
de riesgo (MIR 01-02, 165).
TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.
10.1. Cardiopatías y embarazo.
Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las 
más frecuentes las reumáticas, y de ellas, la estenosis mitral, la más 
frecuente de todas. La estenosis pulmonar es poco frecuente. Dentro 
de las congénitas, las más frecuentes son la comunicación interauri-
cular y la persistencia del conducto arterioso. La mortalidad materna 
está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también empeora, teniendo 
peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas. 
La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos 
evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea 
aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas, y debe reco-
mendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal 
compensadas, como aneurismas aórticos (MIR 99-00, 44), siendo un 
buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F, 185). 
10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis 
hepática aguda gravídica.
Tabla 9. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática 
gestacional y el hígado graso agudo del embarazo
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TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO.
11.1. Hipotálamo.
Figura 11. Acciones de la GnRH.
El hipotálamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secreción 
de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula