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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD 
MÁXIMA: PRE INTERNADO 2020 – OBSTETRICIA 
 
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD OBSTETRICIA 
Epidemiología gineco obstétrica 8 
Anatomía del aparato reproductor femenino 8 
Embarazo, diagnóstico y control pre natal 40 
Hemorragia de la primera mitad del embarazo 28 
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo 18 
Patología médica de la gestación 34 
Otras patologías médicas 15 
Parto 33 
Patología puerperal 17 
Procedimientos obstétricos (cesárea) 4 
 
 
CONTENIDO 
I. RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL .............................................. 3 
II. RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL ..................................................................... 4 
III. RESUMEN DE PATOLOGÍA OBSTÉTRICA ................................................................ 5 
IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA ....................................................................... 8 
V. RESUMEN DE PARTO .......................................................................................... 11 
VI. RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL ............................................................... 12 
 
 
 
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I.RESUMEN DE RECUERDO ANATÓMICO Y 
FUNCIONAL 
1. DESARROLLO OVULAR 
• La gametogénesis tiene por objeto reducir el nº de 
cromosomas (23X) y recombinar el material cromosómico. Desde la 
semana 5° s. de vida intraútero hasta ovulación, los ovocitos se 
encuentran en profese de la 1° meiosis y desde la ovulación hasta la 
fecundación en metafase de 2° meiosis. Con la ovulación se completa 
la 1ª división meiótica (ovocito de 2° orden) y si hay fecundación se 
completa la 2° división meiótica (ovocito maduro). 
• La fecundación tiene lugar en 1 /3 externo de la trompa; se 
activa la división ovular interrumpida en metafase de 2° meiosis. Con la 
fecundación se produce restitución del número diploide de 
cromosomas, determinación del sexo e inicio de la seg­mentación. 
• La nidación se realiza en fase de blástula en fondo uterino. 
 
2. ANEXOS FETALES 
• SACO VITELINO (3-12 semana): hematopoyesis, origen de 
cels. germinales, endodermo, síntesis de proteínas (AFP) y nutrición 
embrionaria. 
• ALANTOIDES: hematopoyesis y cordón umbilical. Su porción 
intraembrionaria se transforma en uraco y la extraembrionaria se 
incorpora al cordón umbilical. 
• CORDON UMBILICAL: consta de 2 arterias y una vena. La 
arteria umbilical única se acompaña con frecuencia de malfor­maciones 
cardiovasculares, digestivas y genitourinarias. 
 
3. PLACENTA 
• ANATOMÍA MACROSCOPICA: se identifica a partir de la 
semana 8 como corion frondoso. Su localización más frecuente es el 
medio-fondo uterino. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) 
y fetales (corion). La unidad funcional macroscópica son los 
cotiledones. 
• ANATOMÍA MICROSCOPICA: la vellosidad terminal es la 
unidad funcional microscópica placentaria. Por el espacio intervelloso 
circula sangre materna. 
• FISIOLOGIA PLACENTARIA: 
1- Transporte e intercambio: los cationes. vitaminas hidrosolubles y 
aminoácidos por transporte activo. La lg G es la única lg que atraviesa 
la placenta y lo hace por pinocitosis. 
2- Endocrina: 
2.a- PROTEICAS: 
- HCG: desde el día 8° postfecundación; máxima en sem. 10. 
Subunidad α igual a LH, FSH y TSH. Útil para el diagnóstico precoz de 
gestación y su patología. Luteotrófica (mantiene el cuerpo lúteo y por 
ello la secreción de progesterona) y estimula la esteroidogenesis fetal y 
es tirotrófica. 
- Lactógeno placentario: acción contrainsular; máxima en 3° 
trimestre. 
2.b- ESTEROIDEAS: en su síntesis intervienen la madre y el feto 
- Progesterona: secretada por el cuerpo lúteo las 10 primeras 
semanas y después por la placenta. Deriva de acetatos maternos y es 
el principal precursor de la esteroidogenesis fetal. Sus niveles declinan 
tras el parto, no tras la muerte fetal. 
- Estrógenos: el embarazo es el cuadro obstétrico-ginecológico 
con mayor nivel de estriol. Más del 90% deriva de precursores fetales. 
Para su síntesis necesita el normal funcionamiento de las glándulas 
suprarrenales y del hígado fetal 
 
ANOMALIAS EN LA PLACENTACIÓN: 
- Placenta ócreta: las vellosidades coriales se insertan en el 
miometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared 
uterina. Se denomina placenta fncreta si las vellosidades coriales 
penetran en el miometrio y pércreta si llegan al peri­toneo. 
- Tratamiento: alumbramiento manual es casos leves e 
histerectomia postparto en casos graves. 
 
CIRCULACIÓN FETAL: 
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4. LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• El líquido amniótico en la embarazada a término es de 700-
1000 ml. Procede de la secreción urinaria, digestiva y de la trasudación. 
Tiene actividad bactericida. 
• Se valora mediante ecografía: cuantificación subjetiva, 
máxima columna vertical libre de asa de cordón (Chamberlain) 
(oligoamnios < 2 cm, normal de 2 a 8 cm, hidramnios > 8 cm), índice de 
LA (Phelan) (oligoamnios < 5 e hidramnios > 25). 
• Polihidramnios (>2 l): idiopáticos el 60%. Tratamiento: 
sintomático (reposo, sedación uterina con indometacina y 
amniocentesis repetidas evacuadoras) y/o etiológico (cauterización con 
láser de anastomosis vasculares en transfusión feto-fetal o control de la 
diabetes con insulina). 
• Oligoamnios (<300 ml.): indica patología a cualquier edad 
gestacional (rotura prematura de membranas, hipoxia fetal crónica y 
malformaciones renales). Presenta útero menor que amenorrea en 2° y 
3° trimestre. 
 HIDRAMNIOS OLIGOAMNIOS 
ILA (Phelan) >25 <5 
Máxima 
columna 
>8 <2 
Incidencia 1% 1% 
Etiología 60% idiopático Siempre patológico 
Malformación 
asociada 
DIGESTIVA 
ESQUELÉTICA 
URINARIA con stop o 
descenso en la 
producción 
Patología 
obstétrica 
Diabetes mal 
controlada 
Hidrops (anemia) 
RMP 
Hipoxia fetal crónica 
Tto. Amniocentesis 
evacuadora 
Indometacina 
Extracción fetal 
Amnioinfusión 
Complicación 
más grave 
Hidramnios agudo Hipoplasia pulmonar 
 
II.RESUMEN DE EMBARAZO NORMAL 
1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS: 
1.1 AUMENTO DE PESO Y DIETA: 
• La ganancia ponderal aconsejable se encuentra en torno a 12 
kg. Contribuyen: feto (3500), placenta (600), líquido amniótico (800), 
útero (1000), aumento de volemia {1500), depósitos lipídicos (3300), 
tejido intersticial (1,500) y glándulas mamarias (500) . 
• El incremento de aporte energético es de 200 Kcal/día en la 
gestación (10% de la ingesta habitual) y 500 Kcal/día durante la 
lactancia. Se deben apartar un 100% más de hierro (15-30 mg/día) y un 
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122% de folatos (180-400 µg/día). En vegetarianas estrictas se deben 
dar además suplementas de vitaminas D y B12. 
 
1.2 CAMBIOS CARDIOVASCULARES: 
A. CARDIACOS: 
• Elevación diafragmática que empuja el corazón hacia arriba y 
a la izquierda 
• Taquicardia sinusal y desviación del eje eléctrico 15º a la 
izquierda 
• Desdoblamiento amplio de S 1, galope S3 o S4 y aparición de 
soplos sistólicos eyectivos en borde paraesternal. 
• Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen 
sistólico y de la FC. El inotropismo no se modifica. 
• Disminuyen las resistencias pulmonares y las sistémicas. 
B. SISTEMA VASCULAR: 
• Incremento progresiva del volumen plasmático (máximo en 
semana 32). 
• Vasodilatación periférica generalizada y calda de las 
presiones coloidasmóticas (edema) 
• Disminuye la tensión en el 1° y 2° trimestre sobre todo a 
expensas de la tensión diastólica, aumenta al final de la gestación hasta 
valores similares al estado no gravídico. 
• Oclusión parcial de la vena cava inferior por el útero gestante, 
en decúbito supina. 
 
1.3 CAMBIOS HEMATOLOGICOS: 
• La masa eritrocitaria total aumenta.El volumen plasmático 
también aumenta proporcionalmente más que la masa de hematíes, 
provocando la anemia dilucional típica de la gestación. 
• Leucocitosis con desviación izda. 
• Estado de hipercoagulabilidad (disminución de la actividad 
fibrinolítica y aumenta el riesgo de tromboflebitis). Disminución de 
plaquetas por dilución (normal hasta 100.000 pi/mi). 
 
1.4 SISTEMA RESPIRATORIO: 
• Elevación diafragmática y ensanchamiento costal. 
• Aumento del volumen corriente y disminución de los 
volúmenes de reserva. La capacidad pulmonar total no varía. 
• Hiperventilación 2ª a la progesterona (alcalosis respiratoria 
compensada). 
 
1.5 CAMBIOS GASTROINTESTINALES: 
• Náuseas y vómitos (↑HCG). Disminución de la motilidad 
gastrointestinal. 
• Fosfatasa alcalina 1.5 veces superior al límite máximo de la 
normalidad. 
 
1.6 SISTEMA URINARIO: 
• Dilatación ureteral, secundaria a la acción de la progesterona 
y al efecto mecánico de compresión uterina. Recupera 
espontáneamente a las 6-8 semanas postparto. 
• Reflujo vesicoureteral, que junto al hidroureter favorecen la 
bacteriuria. 
• Aumento del flujo plasmático renal, del filtrado y también de 
la reabsorción tubular. 
• Glucosuria. Disminución de creatinina, urea, ácido úrico y 
aminoácidos en sangre. 
• Aumento de la filtración de sodio y potasio compensado con 
el aumento de la reabsorción tubular producen un aumento del capital 
total de sodio y potasio. 
• Los estrógenos estimulan el sistema renina-angiotensina- 
aldosterona. 
 
III.RESUMEN DE PATOLOGÍA OBSTÉTRICA 
1. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE 
1.1 ABORTO: 
El aborto es la interrupción de la gestación antes que el feto sea viable 
(20-22 semanas, o peso fetal menor o igual a 500g.). Es la causa más 
frecuente de hemorragia del 1⁰ trimestre, generalmente debido a 
defectos congénitos. 
Dentro de las causas maternas de aborto se encuentran: las 
colagenosis (LES y síndrome antifosfolípido. relacionados con abortos 
de repetición, alteraciones genitales (insuficiencia itsmico-cervical, 
asociada a aborto tardío de repetición e indoloro). Dentro de las causas 
ambientales de aborto se encuentran las sustancias que provocan 
contracciones uterinas o modificaciones cervicales, como los ergóticos 
y las prostaglandinas (misoprostol, PG-E1 y PG-Fα2). 
 
FORMAS CLÍNICAS: 
Amenaza de aborto: hemorragia ± dolor + cuello uterino cerrado. 
En curso: hemorragia ± dolor + dilatación cervical. 
Consumado: expulsión del huevo; puede ser completo o incompleto. 
Habitual: más de tres abortos seguidos o cinco no sucesivos. 
Diferido: retención del embrión o feto muerto. Dx. ecográfico. Posibles 
trastornos de coagulación (CID). DIAGNÓSTICO: exploración + 
ecografía + test de embarazo. 
TRATAMIENTO: 
1) Del agente causal: en incompetencia cervico-itsmica cerclaje 
cervical entre la semana 12-16 de la gestación, miomectomía en 
miomas submucosos, MS en antifosfolípido y antibióticoterapia en 
infecciones. 
2) Amenaza de aborto: reposo (en determinados casos se 
asocian gestágenos); 
3) En aborto en curso y diferido: legrado sí restos abortivos en 
1° trimestre y protaglandinas + legrado en 2° trimestre. 
 
1.2 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: 
Es la causa menos frecuente de hemorragia del primer trimestre. Se 
debe a degeneración hidrópica de las vellosidades con ausencia de eje 
vascular. Hay 2 tipos de ETG: 
MOLA HIDATIDICA: completa (ausencia de embrión y vascularización 
vellositaria) e incompleta (degeneración focal a expensas del 
sincitiotrofoblasto y embrión que muere en general precozmente; en la 
anatomía patológica presencia de hematíes nucleados, tiene mejor 
pronóstico). 
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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE: Puede ser mola 
invasora (con hiperplasia muy acusada del trofoblasto, que infiltra en el 
miometrio y puede regresar o metastatizar) o coriocarcinoma 
(carcinoma a expensas del citotrofoblasto sin estructuras vellositarias, 
secundario a una mola fundamentalmente, o con menos frecuencia a 
ectópico o embarazo normal) 
FACTORES DE RIESGO: edad materna (< de 15 años o > de 40), 
antecedentes obstétricos (embarazo gemelar o mola previa), raza 
(china, filipina), factores socioeconómicos, deficiencia de vitamina A, 
factores genéticos e inmunológicos. 
PATOGENIA: en la mola completa la fecundación de un óvulo vacío o 
inerte por un espermatozoide 23X (duplicándose el material genético) o 
por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas 
X son de origen paterno). En la mola incompleta o parcial la fecundación 
de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con 
dotación diploide. Son triploidías (69XXX o 69XXY). 
CLINICA: hemorragia 1⁰ trimestre, náuseas y vómitos (HCG), 
hipertiroidismo, preeclampsia precoz. 
DIAGNÓSTICO: exploración (útero > amenorrea, quistes teca 
luteinicos), β HCG muy elevada y AP (definitivo). 
ECOGRAFÍA: imagen en nevada en mola completa y posibles quistes 
teca-luteinicos. 
TRATAMIENTO: legrado por aspiración con deseos genésicos o 
histerectomía en bloque sí alto riesgo o mujer mayor con deseos 
genésicos cumplidos. Los quistes tecaluteinicos no se deben extirpar, 
regresan solos. Metrotexate en tumor trofoblastico de la gestación 
(poliQXT sí alto riesgo). 
SEGUIMIENTO: placa de tórax, exploración/ ecografía y βHCG seriada 
hasta negativización. 
El pronóstico es peor en tumores trofobásticos con títulos elevados de 
HCG y sí aparece tras gestación a término. 
 
1.3 ECTOPICO: 
• Nidación fuera de la cavidad endometrial. La localización más 
frecuente es la ampular tubárica. El único que llegará a término es el 
abdominal. 
• En el endometrio fenómeno de Arias-Stella (decidualización) 
secundario a la progesterona. 
• Clínica: el 50% son asintomáticos. La clínica típica es 
metrorragia escasa tras 6-7 semanas de amenorrea, dolor abdominal, 
omalgia y posible shock hipovolémico con rotura tubárica (más en 
ístmicos). 
• Diagnóstico: beta-HCG positivo con ascenso lento o en 
meseta y ecografía (tumor anexial + útero vacío y en algún caso 
visualización directa del extrauterino}. Valores superiores a 1000 UI en 
ausencia de saco intrautero} en ecografía endovaginal son muy 
sospechosos de gestación ectópica. La laparoscopia permite la visión 
directa, confirmar el diagnóstico y el abordaje quirúrgico. 
• Tratamiento: Quirúrgico (salpinguectomía parcial 
laparoscópica) en accidentado. Metotrexate parenteral en ectópico no 
acci­dentado, en paciente termodinámicamente estable, con HCG < 
10000 UI. 
 
2. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE 
2.1 PLACENTA PREVIA: 
• Es la causa más frecuente de hemorragia del 3° trimestre. 
Localización total o parcial de la placenta fuera del lugar habitual (se 
implanta en el segmento inferior, ocluyendo el orificio cervical). 
• Tipos: Oclusiva (central y parcial) y no oclusiva (marginal y de 
inserción baja). 
• Clínica: hemorragia episódico, progresivo, indoloro, de 
sangre roja, feto vivo con presentación anómalo. 
• Diagnóstico: ECOGRAFICO (es el mejor método diagnóstico 
y de clasificación de placenta previa). El 50% de las placentas de 
inserción baja en los seis primeros meses se convierten en placentas 
de inserción normal al formarse el segmento inferior. Exploración 
vaginal en el quirófano. sólo se permite ante parto con sangre 
preparada por el riesgo de sangrado. 
• El tratamiento depende de sí es oclusiva o no, de la gravedad 
del sangrado y de la madurez pulmonar fetal. Sí la placenta previa es 
oclusiva siempre se hará cesárea (el momento depende de la madurez 
pulmonar y de la cantidad de sangrado). En las placentas no oclusivas 
sin sangrado o sangrado escaso se permite el parto vaginal, una vez 
conseguida la madurez pulmonar. 
 
2.2 ABRUPTIO PIACENTAE: 
• Separación total o parcial de una placenta normalmente 
inserta en la pared uterina, a partir de las 20 semanasde gestación. La 
incidencia aumenta con la edad y paridad. 
• FACTORES FAVORECEDORES: toxemia (50%) o 
hipertensión arterial crónica, enfermedades renales, nicotina, cocaína, 
déficit de ácido fólico, diabetes, RPM brusco, cordón umbilical corto, 
traumatismos, patología uterina, descompensación brusca de un 
polihidramnios. 
• CLÍNICA DEL DESPRENDIMIENTO SEVERO: dolor por 
hipertonía uterina, hemorragia escasa (ausente en 20%) de sangre 
oscura, sufrimiento fetal grave y posible shock. 
• Diagnóstico: CLÍNICO (hipertonía o irritabilidad uterina, con o 
sin sangrado, HTA materna o shock en casos graves) y ecografía. Útero 
de Couvelaire (disección miometrial por sangre). 
• Tratamiento: en formas graves evacuar el útero rápidamente, 
normalmente mediante cesárea. 
• Pronóstico: es la causa más frecuente de CID en gestación. 
Puede producir IRA, embolismo de líquido amniótico, Síndrome 
Sheeham y mortalidad fetal del 50-70%. 
 
2.3 ROTURA UTERINA: 
• El factor de riesgo más frecuente es la cicatriz uterina por 
cesárea anterior. La mayoría asintomáticas por dehiscencia de 
histerotomía previa. Las cesáreas segmentarias transversas suelen 
romper en fase activa del parto y, las cesáreas clásicas o cor­porales 
antes del inicio del parto. 
• El pronóstico fetal es malo. El síntoma más constante es la 
alteración de la frecuencia cardiaca fetal. También puede aparecer: 
dolor abdominal agudo, agitación, taquicardia, hiperventilación, 
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alteración del contorno abdominal, palpación de partes fetales, 
sangrado vaginal (inconstante) e hipotensión. 
• El tratamiento exige laparotomía inmediata. 
 
2.4 ROTURA DE VASA PREVIA: 
• Es muy rara. Ocurre si la inserción del cordón en la placenta 
es velamentosa o la placenta es succenturiata. 
• Se manifiesta como sangrado escaso coincidiendo con la 
ruptura de la bolsa amniótica y sufrimiento fetal importante secundario 
a la anemia. 
• Tratamiento: cesárea urgente. 
 
3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO 
• Se desarrolla a partir de la semana 20 de gestación y remite 
en el postparto. Son más frecuentes en primíparas, diabéticas, 
gemelares o en caso de mola. 
• Clínica: HTA (> 140/90 o incremento de más de 25 en sistólica 
o 15 en diastólica tras reposo) ± proteinuria. 
• Criterios de gravedad: alteración de la coagulación (CID, 
plaquetopenia), alteración de la función renal (proteinuria, 
hiperu­ricemia, disminución del aclaramiento de creatinina), alteración 
hepática o neurológica. 
• Tratamiento sintomático: reposo, dieta normoproteica 
normosódica rica en calcio, hipotensores (α metil-dopa, labetalol o 
hidralazina), sedantes, anticonvulsivantes (sulfato de magnesio cuyo 
antagonista es el gluconato cálcico). Los diuréticos sólo ante 
insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento 
definitivo es la finalización de lo gestación. 
• Indicaciones urgentes de finalización de lo gestación: HELLP, 
eclampsia y signos de sufrimiento fetal. 
• Pronóstico fetal: mayor riesgo de sufrimiento fetal, 
crecimiento retardado, prematuridad y muerte intrautero. 
 
4. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL 
• Etiopatogenia: isoinmunización Rh que produce anemia 
hemolítica fetal. 
• Clínica: Hidrops fetal (con menos de 5 gr de Hb), CIR, muerte 
intrautero, focos múltiples de eritropoyesis. 
• Ictericia sólo tras el nacimiento. 
• Diagnóstico: 
- Determinación del grupo y Rh de la madre y del padre. 
De sensibilización materna: historia clínica, test de Coombs indirecto > 
1/16, ELAT > 0'8. 
- Del estado fetal intrautero: espedrofotometría fetal (Bb. en 
líquido amniótico: Curvas de Lilley), funiculocentesis (grado de anemia 
fetal: dx. y tratamiento), estudio del bienestar fetal, ecobiometría fetal. 
- Pronóstico: según antecedentes, título de anticuerpos, curvas 
de Lilley y funiculocentesis. 
- Profilaxis con gammaglobulina anti Den mujer Rh- no 
sensibilizada (Coombs -): en semana 28 de gestación, tras parto con 
feto Rh+, tras aborto, ectópico o mola y tras prueba invasiva. Se repetirá 
con cada gestación. 
- Tratamiento según el grado de afectación y madurez fetal. Lo 
mejor es lo transfusión intraútero mediante cordocentesis, hasta 
madurez fetal. 
 
5. RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO: CIR 
• CONCEPTO: Fetos con un crecimiento intrauterino 
restringido, suponen el 10-15%. Son fetos pequeños con insuficiencia 
placentario. Aproximadamente el 50% se asocian a preeclampsia pues 
los procesos fisiopatológicos son comunes para ambas patologías. Son 
fetos con PFE inferior al percentil 3 o fetos con PFE inferior al percentil 
10 y con Doppler anómalo en la arteria umbilical. 
• DIAGNOSTICO: ECOGRAFÍA: Estimación del peso en base 
a la biometría fetal. El parámetro que más influye es lo circunferencia 
abdominal, que es la afectada en la mayoría de los CIR. 
• TRATAMIENTO: finalizar gestación en el momento más 
adecuado. 
A.- PEG anormales: no se benefician de uno finalización electivo. 
B.- PEG normales: conducta exectante hasta la semana 40. Parto vía 
vaginal con monitorización continua. 
C.-CIR: 
- CIR sin redistribución >34 semanas. Control del bienestar 
cada 1-2 semanas. Finalizar gestación en la semana 37. 
- CIR con redistribución >34 semanas: finalizar la gestación. 
 
- EMBARAZO GEMELAR: 
• Tipos: dicigotos (65-80%), monocigotos (peor pronóstico 
cuanto más tarde sea la separación). 
• COMPLICACIONES DE GEMELARES MONOCORIALES 
debidos a defectos estructurales por anastomosis vasculares 
placentarias 
- Transfusión feto-fetal: debida a anastomosis arteria-vena no 
balanceada. El feto receptor puede sufrir hipervolemia, HTA, trombosis, 
fallo cardiaco congestivo, polihidramnios y el donante hipovolemia, 
hipotensión, anemia, microcardia, oligo­amnios y CIR. Los recién 
nacidos presentan una diferencia de hematocrito superior al 15% o más 
de 5 g. de hemoglobina al nacimiento 
- Acárdio o secuencia TRAP(arteria-arteria) 
- Embolización de un gemelo (vena-vena). 
• Diagnóstico de certeza y cigosidad mediante ecografía al 
inicio de la gestación: dicigóticos (bicoriol-biomniotico, signo lambda y 
pueden tener distinto sexo) y monocigotos (mismo sexo, signo T y 
amnios delgado). 
• Pronóstico: la causa que ensombrece su pronóstico es la 
prematuridad. También hay aumento de abortos (x 3), de defectos 
congénitos (en monocigotos), insuficiencia placentaria, CIR y madurez 
precoz. Peor pronóstico para los monocigóticos (sobre todo los 
monoamnióticos) y paro el 2° gemelo. 
• La conducta obstétrica depende del grado de madurez y de 
las presentaciones fetales: 
- Ambos en cefálica: parto vaginal 
Primer feto en cefálica: mejor parto vaginal después de la semana 32 o 
más de 1500 g de peso y cesárea en menores de 32 sem. o menos de 
1500 g de peso. 
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- Primer feto en posición no cefálica: cesárea. Sí 1⁰ podálica y 
2° cefálica, existe riesgo de colisión de gemelos 
 
6. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: 
• Rotura espontánea de membranas antes de iniciar el trabajo 
de parto. Más frecuente en gestaciones múltiples y polihidramnios. 
Asociado a infección genital clínico o no. 
• Diagnóstico definitivo mediante visión directo de salida de LA. 
Determinación del pH vaginal (sí existe líquido amniótico el pH será 
alcalino), colpocitología y cristalización del contenido vaginal. En 
ecografía hay oligoamnios. 
• Conducta: 
- Ingreso hospitalario, valoración cervical, ecografía, estudio de 
posible infección. 
- Feto maduro (>de 34 semanas) y sin signos clínicos y 
analíticos de infección: inducción con prostaglandinas con Bishop 
desfavorable u oxitocina sí favorable. 
- Feto inmaduro (de 26 a 34 semanas): corticoides (para 
maduración pulmonar), tocolíticos (sí contracciones), antibióticos, 
sulfato de magnesio y extracción fetal tras madurez. 
- Sí infección intrautero: extracción fetalindependientemente 
de madurez fetal. 
Pronóstico: causa el 50% de partos pretérmino y el 10% de la 
mortalidad perinatal. Riesgo de corioamnionitis, endome­tritis y sepsis 
puerperal. 
 
IV.RESUMEN DE PATOLOGÍA MÉDICA 
1. APARATO DIGESTIVO 
HIPEREMESIS GRAVIDICA: 
Vómitos intratables que impiden la alimentación, ocasionando 
trastornos del equilibrio hidroelectrolítico (alcalosis por pérdida de 
clorhídrico e hipopotasemia, o cetosis por inanición), pérdida de peso, 
y en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de 
Wernicke), hepáticos y renales. Secundario al aumento de HCG. 
 
APENDICITIS 
Dx. Difícil por la leucocitosis fisiológica de la gestación y por el 
desplazamiento del ciego. Ante sospecha: laparotomía. 
 
HEPATITIS: 
La afección hepática es más frecuente en 3° trimestre. La fosfatasa 
alcalina aumenta de forma fisiológica durante la gestación. 
La HEPATITIS VÍRICAS son la causa más frecuente de enfermedad 
hepática en la gestación. Respecto al pronóstico materno, el riesgo, la 
evolución y la mortalidad son iguales que la no gestante y son más 
frecuentes la prematuridad y el retraso del crecimiento. 
Si el HBeAg es positivo, el riesgo de transmisión fetal es del 90%. En 
infecciones maternas agudas o crónicas y en portadoras crónicas se 
administrará al recién nacido gammaglobulina y pauta de vacunación 
completa (24 h., 1 mes y 6 meses). Se contraindica la lactancia 
materna. Se puede utilizar la vacuna recombinante durante la gestación 
en gestaciones de riesgo. 
ICTERICIA COLOSTÁTICA: se caracteriza por prurito intenso e ictericia 
que recidiva con cada gestación y con la toma de ACO (aumento de 
estrógenos). Ausencia de lesión hepática, con elevación de fosfatasa 
alcalina y Bb, y transaminasas casi normales. Buen pronóstico materno 
y mal pronóstico fetal. 
ATROFIA GRASA AGUDA: peor pronóstico materno, aunque no 
recidiva. Asociada a tetraciclinas. CID. 
 
ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL: 
La colitis ulcerosa puede sufrir, en la mitad de los casos, 
exacerbaciones durante la gestación. En el tto. se utilizan 5-ASA y 
corticoides. 
La enf. de Crohn disminuye la fertilidad y no suele exacerbarse con la 
gestación. 
 
2. ENFERMEDADES URINARIAS 
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA es muy frecuente (4-7% gestaciones) 
y precisa siempre tratamiento antibiótico (penicilina o cefalosporinas) 
para evitar pielonefritis o prematuridad. 
PIELONEFRITIS AGUDA: disuria, polaquiria, fiebre y dolor lumbar 
(dcho.). La causa más frecuente es E. Coli, el proteus es más frecuente 
en las recurrencias y con cálculos de estruvita. 
HIDROURETER: dolor lumbar dcho. Sin fiebre ni alteraciones en 
sedimento urinario. El diagnóstico es clínico y ecográfico. El tratamiento 
consiste en reposo, analgesia y control ecográfico periódico. 
LITIASIS URINARIA: lo más frecuente son de oxalato cálcico. Las 
embarazadas tienen menos síntomas ye eliminan los cálculos de 
manera más eficaz, debido a la dilatación de las vías urinarias. La 
gestación es una contraindicación absoluta de litotricia extracorpórea. 
 
3. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y GESTACIÓN 
ASMA: Es el trastorno más frecuente en el embarazo. El efecto clínico 
del embarazo sobre el asma es variable: en 1/3 de los casos empeora, 
en 1/3 mejora y en el otro 1/3 permanece sin cambios. El asma durante 
el embarazo está asociada con un incremento en la incidencia de la 
mortalidad perinatal, y aumenta el riesgo de preeclampsia, hiperémesis, 
hemorragia vaginal, prematuridad, partos complicados y fetos de bajo 
peso. Se precisa un adecuado tratamiento basado en el empleo de 
fármacos como la budesonida (categoría B de la FDA). También se 
emplea ampliamente el salbutamol (categoría C de la FDA). 
 
4. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES U GESTACIÓN 
CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN: mayor riesgo de muerte en el 
postparto inmediato. Peor pronóstico las cardiopatías congénitas 
cianóticas y miocardiopatías. 
 
TRATAMIENTO EN LA GESTACIÓN: 
GENERAL: Diuréticos solo si son necesarios. β-bloqueantes para 
disminuir la frecuencia cardiaca. Anticoagulación en caso de arritmias, 
prótesis mecánicas y cardiomiopatías (los dicumarínicos sólo están 
permitidos en el segundo trimestre). Profilaxis de endocarditis 
bacteriana. Parto vaginal en semi-Fowler (Menor morbimortalidad que 
la cesárea). En el puerperio se producen la mayoría de muertes. 
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ESPECIFICO: 
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (30-50%): 
Si cursan con hipertensión pulmonar o estenosis valvular (pulmonar o 
aortica) moderada-severa, se desaconsejará la gestación. Enf. de la 
aorta (Sdr. Marfan o coartación): se desaconseja la gestación con raíz 
mayor de 4 cm. o disfunción de la válvula mitral (riesgo de rotura de un 
25-50%). 
CARDIPATÍAS ADQUIRIDAS: 
Valvulopatías (estenosis aórtica o mitral): corrección quirúrgica previa a 
la gestación, anticoagulante. 
Cardiomiopatías: se evitará la gestación. 
Cardiopatía isquémica: se evitará la gestación. 
 
5. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Y GESTACIÓN 
EPILEPSIA: La epilepsia es el segundo problema neurológico más 
frecuente durante la gestación tras las cefaleas. No debe 
suspendérsela medicación en las mujeres epilépticas durante la 
gestación. El único FAE que no parece aumentar el riesgo de 
malformaciones es la carbamazepina. 
 
6. ENFERMEDADES SISTÉMICAS 
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO 
La gestación puede desencadenar un brote, sobre todo en el puerperio. 
Mayor incidencia de trombocitopenia y proteinuria. 
Aumenta el riesgo de aborto, muerte intrautero, prematuridad y lupus 
neonatal (alteraciones dermatológicas y cardiacas con bloqueo 
cardiaco congénito asociadas a antiRo). 
Diagnóstico diferencial con preeclampsia. Durante la gestación se 
administrarán corticoides y azatioprina, sino se controla. Contraindicada 
la ciclofosfamida. 
 
SDR ANTIFOSFOLÍPIDO 
Trombocitopenia, abortos de repetición o embarazo de curso adverso y 
episodios tromboembólicos arteriales y venosos de repetición. 
Asociado a Ac anticoagulante lúpico y anticardiolipina. 
Tratamiento con AAS +/- heparina pregestacional y durante toda la 
gestación. 
 
DIABETES 
En la gestación (máxima en 2° trimestre) aumenta la secreción de 
insulina, pero también se incrementan las necesidades de insulina 
debido a la acción contrainsular del lactógeno placentario, progesterona 
y PRL. 
EFECTOS DE LA DIABETES PREGESTACIONAL EN EL EMBARAZO: 
-FETALES: Aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II), 
malformaciones (DTN y cardiacas), muerte intrautero, alteraciones 
postnatales (hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e 
hiperbilirrubinemia), retraso en la madurez pulmonar. No es una 
indicación de cariotipo fetal, ya que no aumenta las cromosomopatías. 
El triple screening (BHCG, AFP y edad) tiene menos sensibilidad para 
el diagnóstico del Sdr. De Down por la disminución de la AFP. 
-MATERNOS: riesgo de preeclampsia, infecciones urinarias y 
ginecológicas, cetosis, hidramnios y parto distócico. 
DIAGNÓSTICO: 
-De sospecha: factores de riesgo, síntomas de hiperglucemia y test de 
O’ Sullivan entre la 24-28 semana de gestación (positivo si glucemia 
>140 mg/dl a la hora de tomar 50 g glucosa). 
-De confirmación: sobrecarga oral de 100 g de glucosa con 2 o más 
valores alterados y glucemia basal 126 mg/dl en 2 ocasiones. 
PRONOSTICO: 
-Hemoglobina glicosilada (Hgb A1) en la primera visita obstétrica en 
diabetes pregestacionales. Puede ser utilizada como método de 
screening fuera de la gestación, pero no dentro de ella. 
-El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la 
gestación. 
-En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 g. de glucosa a los 
2 meses posparto. Un 30-60% de diabéticas tipo A, desarrollarán 
diabetes manifiesta en los 5-15 años siguientes. La necesidad de 
insulina, sobre todo antes de la semana 24, es un factor predictor de 
diabetes tras la gestación.TRATAMIENTO: 
La meta es la euglucemia. En la diabetes gestacional en general sólo 
dieta, se administra insulina sí: mal control metabólico, hidramnios y 
macrosomía. En pregestacional siempre insulina. Contraindicados los 
antidiabéticos orales. 
 
7. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN 
Dependiendo del momento en el que actúe la noxa provocará un cuadro 
malformativo (embriogénesis y organogénesis) o una enfermedad 
neonatal. Todas las infecciones aumentan la incidencia de 
prematuridad y retraso de crecimiento. 
TOXOPLASMOSIS 
Más grave en primer trimestre, pero más frecuente en 3° trimestre 
(soluciones de continuidad en placenta). Producida por un protozzo 
unicelular, cuyo huésped definitivo es el gato. 
DIAGNOSTICO: 
Screening opcional a todas las gestantes (sospecha de infección 
materna si aumento de Ig G específica, baja avidez o clínica) → 
infección fetal (PCR en LA). 
ENF. FETAL: el síntoma más frecuente es la coriorretinitis evolutiva. 
Retraso psicomotor y calcificaciones SNC paremquimatosas. 
TRATAMIETNO: no hay tratamiento que evite la transmisión feto-
materna ni la infección congénita. 
PROFILAXIS: evitando la ingesta de carne poco cocida y el contacto 
con gato. 
 
VARICELA-ZOSTER 
Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo periparto 
(varicela neonatal). Sobre todo, en primoinfecciones (varicela materna). 
EMBRIOPATIA: piel cicatricial de distribución dermatómica, reducción 
de miembros, alteraciones oculares y SNC. 
La complicación materna más grave es la neumonía (mal pronóstico en 
gestantes y fumadoras). 
TRATAMIENTO: Aciclovir sí enfermedad materna grave y a todas las 
gestantes de >2° semanas para disminuir la duración y gravedad del 
cuadro. 
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PROFILAXIS: sí infección materna en los días previos al parto (5 días 
antes y 2 después) se administra IG especifica al rn para disminuir la 
gravedad de la infección fetal. IG específica, en gestantes no 
inmunizadas, en las 72h. post-exposición. 
 
SIFILIS 
Producida por espiroqueta (Treponema pallidum). Contagio 100% en 
sífilis 1° y 2° no tratada. 
CLÍNICA FETAL: lo característico es el parto prematuro con feto 
muerto. Embriopatía: hepatoesplenomegalia, estigmas sifilíticos, 
osteocondritis y lesiones epiteliales. 
DIAGNOSTICO: screening gestacional obligatorio (VDRL). De 
confirmación con FTAabs y microscopio de campo oscuro. 
TRATAMIENTO: la penicilina antes de sem. 16 evita sífilis congénita. 
En alérgica desensibilización y tto. después con penicilina. 
 
RUBEOLA 
Solo afecta al feto en primoinfección materna. 
EMBRIOPATÍA O SDR. GREEG: la complicación más frecuente es la 
sordera neurosensorial. También puede producir alteraciones 
cardiacas, oculares y del SNC. 
DIAGNOSTICO: de infección materna (contacto, exantema y lg M 
especifica o aumento de lg G) → de infección fetal (PCR en LA o sangre 
fetal). 
PROFILAXIS: Screening obligatorio pregestacional y en primera visita 
obstétrica. La inmunoglobulina no confiere protección fetal y puede 
alterar la sintomatología. Vacuna pregestacional con virus vivos 
atenuados evitando la gestación durante tres meses. Tanto la vacuna 
como la infección confieren inmunidad permanente. El rn infectado 
puede contagiar durante 12-18 meses. 
 
CITOMEGALOVIRUS 
Es el agente más común de infección intrauterina. Transmisión durante 
toda la gestación y durante el parto. Tanto primoinfección (mayor riesgo 
y gravedad de infección fetal) como reactivaciones. 
Asintomáticos el 95% al nacimiento. El síntoma más frecuente es la 
hepatoesplenomegalia y es la causa más frecuente de trombocitopenia 
en el rn. Calcificaciones cerebrales periventriculares, ascitis y CIR. 
TRATAMIENTO: no existe. Ganciclovir es inmunocomprometidas con 
clínica importante. 
 
HERPES VIRUS 
Transmisión en el 1° trimestre (embriopatía) y sobre todo en el parto 
(herpes neonatal). 
DIAGNOSTICO CLÍNICO: vesículas (exantema en cielo estrellado). 
TRATAMIENTO: cesárea si infección activa intraparto. Aciclovir oral a 
partir de la semana 36 para disminuir el índice de cesáreas. 
 
VIH 
La transmisión intraparto es la más frecuente en nuestro medio y la 
lactancia en general. Infección fetal en 20% casos sin tratamiento y 2-
5% con tratamiento. 
FACTORES QUE AFECTAN A LA TRANSMISIÓN VERTICAL: carga 
viral elevada (el más importante), fenotipo viral, inmunodepresión 
avanzada, inf. reciente, alt. placentaria, manipulaciones invasivas, parto 
pre termino o RPM > 4 horas. 
Mayor riesgo de RPM, prematuridad, CIR y muerte intrautero. El 
embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección 
latente. 
ZDV desde la semana 14, intraparto y durante las 6 primeras semanas 
del r.n. o ZDV + LMV. 
Cesárea electiva si carga viral detectable, RPM >4 horas de evolución 
o sin tratamiento durante la gestación. 
 
ESTREPTOCOCO B 
Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal. 
15-30% de portadores rectales y/o genitourinarias asintomáticas. 
Screening en sem 36 de gestación con cultivo vaginal y rectal. Existe 
una correlación directa entre la densidad de la colonización y el índice 
de transmisión al r.n. 
Profilaxis de sepsis y neumonía neonatal con ampicilina intraparto i.v. 
en portadoras y en mujeres en las que se desconoce si son portadoras, 
pero presentan amenaza de parto prematuro, rotura prematura de 
membranas, fiebre intraparto o hijo previo con sepsis por EGB. 
 
8. FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN 
Se pueden utilizar toda la gestación sin riesgo: penicilina, 
cefalosporinas, isoniacida, etambutol, heparina, insulina, metildopa, 
bromocriptina, digoxina y paracetamol. 
La carbamacepina es el anticonvulsivante menos tóxico. Asociados a 
déficit de ácido fólico. Aumentan el riesgo de anomalías cráneo-faciales, 
cardiovasculares, retraso mental y malformaciones esqueléticas. No 
debe suspenderse la medicación en las epilépticas durante la 
gestación. El fenobarbital es un inductor enzimático, permite la 
conjugación de la bilirrubina circulante reduciendo la ictericia neonatal. 
El alcohol causa alt. Craneofaciales (blefarofimosis, epicantus, 
micrognatia…), retraso mental moderado, alt. Músculo-esqueléticas y 
cardiacas. 
La heparina se puede utilizar toda la gestación y los anticoagulantes 
orales atraviesan la barrera placentaria y sus efectos en el feto son más 
intensos que en la madre, pueden provocar un cuadro malformativo 
conocido como condrodisplasia calcificante. 
Pueden utilizarse metil-dopa, hidralacina y labetalol (este último 
asociado a CIR). Contraindicados: nitroprusiato sódico, antagonistas 
del calcio e IECA (asociados con hipocalota, anomalías renales, 
nefrotoxicidad, anuria neonatal, oligoamnios, hipoplasia pulmonar y 
muerte; se deben suspender en caso de gestación y cambiar metildopa. 
Isotretinoina: su vida media es de 10-12 horas y las anomalías no 
parecen estar aumentadas en aquellas mujeres que suspenden la 
isotretinoina antes de la gestación. Etretinato: asociado a defectos del 
tubo neural y anomalías esqueléticas y craneofaciales (ha sido 
detectado en el suero más de 2 años después de interrumpir el 
tratamiento, por lo que se debe aconsejar evita la gestación en ese 
periodo). 
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Las BDZ tienen un tiempo de eliminación más lento en el feto que en la 
madre. Pueden provocar alteración del crecimiento e hipotonía fetal y 
labio leporino y/o fisura palatina. El LITIO puede provocar anomalías 
cardiovasculares (sobre todo Ebstein) y anomalías mentales. Los IMAO 
pueden causar hipotensión ortostática en la gestante. La fluoxetina no 
aumentan las malformaciones. 
Contraindicadas las vacunas con organismos vivos: triple vírica, 
antipolio de Sabin y viruela. Se pueden utilizar las recombinantes 
(VHB), con organismos muertos (antigripal, antineumococo y fiebre 
tifoidea) o toxoide (tétanos y difteria).V.RESUMEN DE PARTO 
1. MECANISMO DEL PARTO NORMAL 
FACTORES RELACIONADOS CON EL PARTO 
Relacionados con el miometrio: distensión de la fibra muscular, 
disminución de la progesterona, aumento de los Rc de oxitocina (“triple 
gradiente descendente) 
Relacionados con la madre: liberación de oxitocina por estimulo del 
pezón (R. de Ferguson), vasopresina, A y NA. 
Relacionados con el feto: hormonas de la corteza suprarrenal fetal 
(DHEA) y oxitocina fetal. 
Anexos ovulares: forman prostaglandinas por estimulo de oxitocina. 
Maduración cervical: regulado por estrógenos, relaxina, colagenazas y 
PG. Maniobra de Hamilton. 
 
PERIODOS DE PARTO 
Prodrómico: modificaciones cervicales. 
Dilatación: contracciones uterinas regulares, desde los 2 cm hasta la 
dilatación completa. 
Expulsivo: 1) encajamiento y flexión de la cabeza; 2) descenso y 
rotación interna; 3) deflexión y expulsión de la cabeza; 4) descenso de 
los hombros y rotación externa. En la presentación de vértice el 
diámetro del desprendimiento de la cabeza es el 
suboccipitobregmatico. 
Alumbramiento: desprendimiento y expulsión placentaria. 
 
2. DISTOCIAS 
DISTOCIA DINÁMICA 
Alteraciones de las contracciones uterinas normales. La causa más 
frecuente son los obstáculos mecánicos al parto. 
Características de la contracción intraparto normal: intensidad (30-
60mm), duración (60 seg.), frecuencia (3-5 ciclos/10 min), tono basal 
(8-12 mm). 
 
DISTOCIA MECÁNICA (PÉLVICA, FETAL O DE PARTES BLANDAS) 
ESTATICA FETAL: 
Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal (la normal es 
la flexión completa). 
-Situación: relación eje materno y fetal. La más frecuente es la 
longitudinal. Tb. transversa y oblicua. 
-Presentación: parte fetal en contacto con la pelvis materna (la más 
frecuente es la cefálica de vértice, cuyo punto guía es la fontanela 
menor). 
-Posición: relación entre el dorso del feto y abdomen materno. 
 
DIAMETROS PELVICOS: 
-Estrecho superior: el diámetro más pequeño es el AP, 
promontoretropúblico o conjugado obstétrico (11 cm). En la práctica 
clínica se mide el conjugado diagonal (12’5 cm, desde promontorio a 
parte inferior de la sínfisis del pubis). 
-Estrecho inferior: el diámetro más pequeño es el transversal o 
bituberoso. 
 
PLANOS DE HOGDE: 
-I (borde superior de sínfisis púbica), II (borde inferior, III (espina 
ciática), IV (coxis o vulva). 
 
MALPOSICIONES: 
-En la presentación de cara sólo es posible el parto vaginal si la cara 
gira a mentoanterior. 
-En la presentación de frente persistente el parto sólo es posible 
mediante cesárea. 
-El parto podálico es de alto riesgo por la alta tasa de prematuridad, 
prolapso de cordón, cambios bruscos de presión intracraneal. La 
variedad más frecuente es la de nalgas puras. Ayudas al parto vaginal: 
maniobra de Bracht y Rojas (extracción de hombros) y Mauriceau 
(salida de cabeza). Complicaciones: procidencia o descenso de un solo 
pie, distocia de hombros, distocia de cabeza última (en tres situaciones: 
rotación de la cabeza a occipito-sacra, actitud de la cabeza en deflexión 
y dilatación cervical incompleta) y parto rápido de la cabeza fetal. 
 
PRESENTACIÓN DE HOMBRO: 
-No es posible el parto vaginal, siempre cesárea. 
 
3. PARTO INSTRUMENTAL 
FÓRCEPS 
Condiciones para su uso: dilatación completa, III plano, bolsa rota, 
diagnóstico correcto de la presentación. 
Útil sí sufrimiento a partir del II plano. Puede ser rotador y precisa 
anestesia. 
 
VENTOSA 
Condiciones: presentación a partir de II plano, dilatación suficiente, 
bolsa rota. 
No es rotador y no precisa anestesia. Menos complicaciones feto-
maternas. 
 
CESÁREA 
La más practicada es la transperitoneal transversa baja. 
INDICACIONES: 
-Intraparto: desproporción pelvifetal y fracaso de inducción (distocias), 
sufrimiento fetal. 
-Urgentes: rotura uterina, rotura vasa previa, desprendimiento 
placentario grave, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado 
profuso… 
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-Electiva o iterativa: podálico prematuro, 3 cesáreas previas, cirugía 
uterina previa, placenta previa oclusiva, enfermedad materna grave 
(eclampsia, Sdr. Hellp, cardiopatía inestable…), presentación 
transversa, gemelar con primer feto en cefálica y 2° en podálica (riesgo 
de colisión), gemelar prematuro con algún feto en posición no cefálica, 
gemelar monoamniótico, malformación materna o fetal incompatible 
con el parto vaginal… 
 
4. PARTO PRETÉRMINO, PARTO POSTÉRMINO 
PARTO PRETÉMINO 
Es el que ocurre entre la viabilidad fetal (+/-26 semana) y la 37 semana 
de gestación. 
Los factores de riesgo más importantes son el antecedente de parto 
pretérmino y la rotura prematura de membranas en el embarazo actual. 
Se llama amenaza de parto prematuro a la aparición de contracciones 
con modificaciones cervicales y/o rotura prematura de membranas en 
una gestación menor de 37 semanas. 
Se utilizan marcadores de APP clínicos (exploración, TNS y ecografía 
transvaginal) y bioquímicos (fibronectina local, CRH…). El marcador 
más sensible es la medición de la longitud cervical en ecografía vaginal. 
Los fármacos uteroinhibidores son: 1) betamiméticos (ritodrine): tienen 
su principal indicación en la gestación en la APP; 2) 
antiprostaglandinicos (indometacina): como alternativa o asociados; 3) 
antagonistas del calcio (nifedipino) y 4) atosiban (antagonista de la 
oxitocina). 
Se asocian corticoides (betametasona y dexametasona) para disminuir 
el riesgo de SDRRN, aunque su asociación a betamiméticos aumenta 
el riesgo de edema agudo de pulmón. También reducen la incidencia 
de hemorragia intraventricular enerocolitis necrotizante y ductus 
arterioso persistente. 
 
EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO 
El que tiene lugar a partir de la semana 42 de gestación. 
La causa más frecuente es un falso parto postermino o error de fechas 
(se debe hacer una eco en primer trimestre para datación correcta de 
la gestación). Otras: anencefalia, aplasia suprarrenal. 
Ocasiona insuficiencia placentaria subaguda y crónica (alteraciones en 
TNS, oligoamnios, meconio, acidosis y alteraciones en doppler). 
Si se confirma la gestación prolongada o ante signos de malestar fetal 
se debe inducir el parto con prostaglandinas aplicadas localmente con 
Bishop desfavorable (pueden producir hipertonía y taquisistolia con 
posible repercusión sobre la oxigenación fetal) u oxitocina, si Bishop 
favorable o contraindicación de prostaglandinas. 
 
VI.RESUMEN DE PATOLOGÍA PUERPERAL 
1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS 
CAMBIOS GENITALES 
Inmediatamente después del alumbramiento el útero se contrae hasta 
la altura del ombligo. Al final de la primera semana su fondo se palpa 
por encima del pubis y al final de la segunda semana es un órgano 
intrapélvico, siendo su involución completa al final de la sexta semana. 
Esto se realiza mediante contracciones denominadas “entuertos”, que 
son más frecuentes en multíparas y se acentúan con la lactancia 
natural. 
Ingurgitación mamaria al tercer o cuarto día posparto. La prolactina 
estimula la producción láctea y mantiene la lactancia, mientras que la 
oxitocina es responsable de la eyección de leche. 
 
2. HEMORRAGIA PUERPERAL 
Pérdidas hemáticas excesivas sobrevenidas desde el final de 
alumbramiento hasta finalizar el puerperio. 
La causa más frecuente en las hemorragias precoces es la atonía 
uterina (<24 horas) y en las tardías (>24 horas desde el parto) la 
retención de restos placentarios. 
Sangre roja, continua que se inicia antes del expulsivo y continua tras 
la salida fetal, es típico de desgarro. El más frecuente es el cervical. 
Diagnóstico con revisión del canal del parto. Tto. con sutura. 
Hemorragia abundante, con coágulos, a bocanadas al exprimir el fondo 
uterino típico de atonía uterina. Tto. Sondaje vesical, comprensión 
bimanual y masaje uterino, venoclisis oxitócica y metilergovasina o 
prostaglandinas.Las placentas adherentes son aquellas que se unen directamente al 
miometrio sin una capa de decidua interpuesta, sin plano de separación 
entre la placenta y la pared uterina. Si hay acretismo parcial: extracción 
y legrado y después goteo oxitócico, si persiste hemorragia, 
histerectomía. Si hay acretismo total: histerectomía posparto. 
 
3. INFECCIÓN PUERPERAL 
La forma clínica más frecuente es la endometritis puerperal (fiebre en 
picos, loquios malolientes, subinvolución uterina y dolor a la palpación 
uterina). La endometritis es la primera causa de fiebre en el postparto. 
Las infecciones suelen ser polimicrobinas y la vía de infección es el 
lecho placentario. 
Los factores predisponentes son: anemia, infecciones, carencias 
nutritivas, parto prolongado o instrumental, cesárea, rotura prematura 
de membranas, traumatismos del canal del parto, retención de restos 
placentarios. 
El diagnóstico se realiza por la clínica y por muestras para cultivo y 
anticiograma o hemorragia. 
Tratamiento: eliminación del foco de infección y antibioterapia de amplio 
espectro (ampicilina + Gentamicina + clindamicina). 
 
4. LACTANCIA 
INGURGITACIÓN MAMARIA 
Deficiente vaciado de la mama asociado a veces a hipergalactia. 
Aparece en el 2° - 3° día postparto como turgencia mamaria bilateral, 
dolor, febrícula y dilatación venosa superficial. Tratamiento con vaciado 
mamario, calor local y analgésicos. 
MASTITIS 
Infección mamaria que aparece a partir del 8° - 10° día postparto, con 
fiebre alta, inflamación, linfagitis y adenopatías. Suele ser unilateral. 
Causada por Stafilococo o estptococo. Precisa antibióticos (cloxacilina 
o cefalosporinas) y drenaje si abceso. La formación de un absceso 
mamario esta asociada frecuentemente con la lactancia materna. 
INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA 
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Dopaminergicos que inhiben la producción de prolactina en la 
adenohipófisis: (bromocriptina, cabergolina o lisuride) o estrógenos a 
dosis altas.