Amibiasis (parasitologia)

Vista previa del material en texto

PROTOZOARIOS
AMIBIASIS
Ramas de la Parasitología
HELMINTOLOGÍA
Reino animal:
Helmintos
ENTOMOLOGÍA
Reino animal:
Artrópodos
PROTOZOOLOGÍA
Reino Protista:
Protozoarios
PROTOZOARIOS
• Protozoología
Ciencia que estudia los protozoarios
(morfología, biología, nosología)
• Protozoarios
 Seres unicelulares, eucarióticos
 Núcleo
 Membrana citoplasmática
 Organelos
PROTOZOARIOS
Morfología general
La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su
desarrollo, lo que se conoce con el nombre de forma vegetativa
o trofozoíto.
Algunos de éstos tienen la capacidad de transformarse en una
forma de resistencia, conocida como quiste.
PROTOZOARIOS
Morfología general
Tamaño: micras
 Forma: variable
 Estructura:
a. Citoplasma
b. Membrana celular
c. Vacuola
d. Vacuola pinocítica
e. Lisosoma
f. Aparato de Golgi
g. Retículo endoplasmático
h. Centríolo
i. Membrana nuclear
j. Núcleo
k. Nucleolo
l. Cromatina
m. Ribosomas
n. Mitocondrias
PROTOZOARIOS Biología
•Nutrición
• Holofítica o Autotrófica: Produce alimento por si
mismo
• Saprozoica: Utiliza enzimas para alimentarse de
sustancias disueltas en su medio
• Holozoica: se alimenta de otros organismos o
partículas sólidas (ingestión, digestión, absorción)
Respiración
• Aerobios
• Anaerobios
PROTOZOARIOS Biología
Alimentación Metabolismo -
Excreción
• Osmosis Fagocitosis
• Citostoma (especie de boca)
• Vacuolas Reserva
• Excreción Difusión Citopigio (Orificio excretor)
• Lisis celular
PROTOZOARIOS Biología
PROTOZOARIOS Biología
•Motilidad
• Pseudópodos (Rhizopodea)
• Flagelos (Zoomastigophora)
• Cilios (Ciliophora)
• Carecen de órganos de locomoción (Esporozoarios)
División binaria
División múltiple (esquizogonia);
Endodiogenia
PROTOZOARIOS
Reproducción asexual
PROTOZOARIOS
Reproducción asexual
l. División binaria .
Consiste en la división longitudinal o trasversal de
las formas vegetativas, de la cual resultan dos
nuevos seres iguales al primero.
DIVISIÓN MÚLTIPLE
Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto
se divide varias veces para dar origen a una célula
multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se
rodea de una porción del citoplasma de la célula
madre y luego se separa en organismos
independientes.
3. Endodiogenia.
Formación de dos células hijas dentro de la célula
madre.
PROTOZOARIOS
Reproducción sexual
Reproducción Esporogónica
Conjugación.
Gametocitos Gametos Zigote
PROTOZOARIOS
Reproducción sexual
Reproducción esporogónica.
Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que
sufren una serie de diferenciaciones morfológicas,
trasforruándose en células masculinas o femeninas
llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y
constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el
zigote que da origen a numerosos organismos.
PROTOZOARIOS
Reproducción sexual
2 . Conjugación
consistente en la unión de dos células, entre las cuales
se forma un puente citoplasmático por donde
intercambian material genético, después de lo cual se
separan y cada una sigue su proceso de división binaria.
(Seudópodos)
(Flagelos)
(Cillas)
Clasificación de los principales protistas
parásitos.
PROTOZOARIOS
La amibiasis es una infección humana producida por el
protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al
intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones del
cuerpo.
Amibiasis
(Sinonimia: Entamoebosis, Amebiasis)
Parasitosis producida por:
Entamoeba histolytica (Lösch, 1875)
Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar
(Diamond y Clark, 1993)
Entamoeba histolytica (Invade tejidos y produce
lesiones por medio de los trofozoítos)
Entamoeba dispar (no patógena)
AMIBIASIS
Clasificación
• Reino: Protista
• Subreino: Protozoa
• Phylum: Sarcomastigophora
• Subphylum: Sarcodina
• Clase Lobosea
• Orden: Amoebida
• Familia: Endamoebidae
• Género: Entamoeba
• Especie: histolytica
E. histolytica/ E. dispar
E. histolytica presenta distintos estados
morfológicos sucesivos; no obstante, las dos fases
más importantes del parásito son:
1) El quiste, que es la fase de resistencia forma
infectiva y donde el parásito Permanece inmóvil;
2) El trofozoíto, que es la fase móvil en la que se
reproduce y durante la cual es capaz de causar
daño al huésped (forma invasiva).
AMIBIASIS Formas evolutivas
AMIBIASIS Formas evolutivas
• TROFOZOÍTO
Forma vegetativa
Tamaño 20-40μm
Membrana celular
Citoplasma: ectoplasma (claro),
endoplasma (granuloso)
Presencia de eritrocitos
Núcleo: membrana, cromatina
periférica distribuida regularmente,
cariosoma compacto pequeño, central,
nucleoplasma
Pseudópodo (móvil)
AMIBIASIS
TROFOZOÍTOS
AMIBIASIS
Formas evolutivas
• Prequiste
Estadío intermedio
Esférico u ovoide
Tamaño 10-20 μm
Membrana más gruesa
Generalmente sin residuos
ni vacuolas
Núcleo aumentado de
tamaño
AMIBIASIS Formas evolutivas
Quiste
Esférico
Tamaño 10-20 μm
1-3 Cuerpos cromatoidales: forma de
barra con extremos redondeados
1-2 Núcleos: Quistes inmaduros
4 Núcleos: Quistes maduros
Metaquiste
Procede del desenquistamiento
del quiste tetranucleado
Forma irregular con membrana
celular delgada
N
1
N2 N3 N4
C
C
C
3.210 µm
AMIBIASIS Quistes
Entamoeba histolytica. Ciclo
de vida:
1. Los portadores de quistes
son la fuente de infección.
2. Los quistes entran por vía
oral.
3. a. La amebiasis puede ser
intestinal o extraintestinal;
b. El paciente puede
presentar síntomas.
4. El paciente con amebiasis
intestinal elimina los parásitos
con
las materias fecales.
5. Los trofozoítos se destruyen
en el medio ambiente, mientras
que los quistes
son más resistentes.
6 y 7. Los quistes contaminan
agua, hortalizas, manos,
moscas, etc.
La infección con E. histolytica inicia cuando
una persona ingiere alimentos contaminados
con materia fecal que contiene quistes
maduros, los cuales cuatro núcleos, y son
muy resistentes a cambios ambientales.
Los quistes atraviesan el estómago, en
donde son capaces de tolerar los jugos
gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen
la pared del quiste sin afectar su citoplasma y
llegan hasta el íleon, en donde ocurre el
desenquistamiento. De cada quiste emergen
ocho trofozoítos uninucleados denominados
metaquísticos; se dividen por fisión binaria y
se adhieren a la mucosa intestinal, donde
pueden vivir como comensales.
Cuando las condiciones son desfavorables,
los trofozoíto se desprenden de la mucosa e
inician el enquistamiento en la luz del
intestino grueso.
El quiste maduro tetranucleado se elimina
con las heces y puede ser ingerido por otro
individuo,
Entamoeba histolytica. Ciclo de
vida:
Patogenia
Solo aproximadamente el 10% de las personas que presentan E.
histolytica en el colon son sintomáticas.
No todos los que tengan la especie patógena presentan
enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la
virulencia del parásito y las defensas del huésped.
Estudios por electroforesis han identificado Isoenzimas presentes en los
trofozoítos, principalmente hexoquinasa y fosfoglucomutasa.
Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones
isoenzimáticos, llamados zimodemos, unos correspondientes a las
amebas patógenas y otros a las no patógenas, como E. dispar
Patogenia
Patogenia
Mecanismos de daño a la mucosa
a. Invasión de la mucosa. Contacto físico del trofozoíto con los colonocitos,
seguido por la acción de una lectina de adherencia (adhesina GIAP). Péptido
formador de poros y lisis celular. Destrucción de neutrófilos
b. Factores de virulencia (lectinas) Destrucción de elastina,
colágeno, matriz extracelular
c. Resistencia del huésped
• Destrucción de adhesina
• Hidrolasas pancreáticas y bacterianas
• Galactosa presente en la mucosa intestinal
• IgA secretora contra las proteínas de adherencia.
d. Formación de úlceras. Poca reacción inflamatoria (destrucción de
neutrófilos, macrófagos y eritrocitos. Infiltración linfoplasmocitaria
Patogenia
LISIS
CELULAR
PROTEÍNAS
FORMADORAS
DE POROS
ABSCESOHEPÁTICO
COLAGENASAS
PROTEÍNA DE
ADHERENCIA
INHIBIBLE
POR GALACTOSA
(GIAP)
SUSTANCIAS
PARECIDAS A
NEUROHORMONAS
TROFOZOÍTO
TRANSPORTE DE
ELECTROLITOS
ALTERADO INVASIÓN
LUZ
Mucosa
NeutrófilosCapamuscular
Serosa Metástasis Vena Porta Cavidad peritoneal
Células
epiteliales
ECM
Patogenia
• Hígado (Absceso)
• Pulmón
• Cerebro
• Bazo
• Piel
EXTRAINTESTINAL
• Úlcera en botón de camisa
• Amebomas
• Megacolon tóxico
• Complicaciones
Apendicitis
Seudopoliposis
Perforación intestinal
Hemorragias
INTESTINAL
Patología
Patología
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
 Úlcera en botón de camisa
• Abertura pequeña, fondo ancho
• Elevación de la mucosa que se
comunica con la submucosa
• Cavidad con fondo gelatinoso o
semilíquido, fibrinoide, amarillo
• Presencia de moco, células
lisadas y trofozoítos
• Necrosis de la mucosa --- Forman
úlceras amplias y profundas ---
pueden alcanzar la capa muscular
• Inicialmente pequeñas y
localizadas
• Luego se diseminan en extensión
y profundidad
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
Úlcera en botón de camisa
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
Entamoeba histolytica trofozoítos en el
tejido del colon se tiñeron con H-E
No se pude mostrar la imagen vinculada. Puede que se haya movido, cambiado de nombre o eliminado el archivo. Compruebe que el v ínculo señala al archivo y ubicaciones correctos.
No se pude mostrar la imagen vinculada. Puede que se haya movido, cambiado de nombre o eliminado el archivo. Compruebe que el v ínculo señala al archivo y ubicaciones correctos.
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
• Intestino grueso
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
AMIBIASIS
Lesiones intestinales
 Ameboma
(granuloma amebiano)
 Engrosamiento marcado de la pared
intestinal que tiende obstruir la luz
 Masas nodulares, consistencia firme,
y se asocia a úlceras en la mucosa
 Tamaño variable hasta 30 cms
 Localización mas frecuente: colon
sigmoides y recto
 No siempre amibiasis intestinal
sintomática
 Tejido edematoso y fibroso, con
presencia de colágeno, fibroblastos,
e infiltración eosinófilos, linfocitos,
plasmocitos y trofozoítos
 Diagnóstico diferencial:
Adenocarcinoma de colon
 Poco frecuente (5%, amibiasis fatal)
• Hígado (Absceso)
• Pulmón
• Cerebro
• Bazo
• Piel
EXTRAINTESTINAL
• Úlcera en botón de camisa
• Amebomas
• Megacolon Tóxico
• Complicaciones
Apendicitis
Seudopoliposis
Perforación intestinal
Hemorragias
INTESTINAL
Patología
Absceso hepático
• Inicialmente hepatitis amibiana (por acción
de bacterias, detritus y materiales toxémicos,
producto de la ulceración intestinal)
• Necrosis colicuativa de localización
superficial
• Extensa área de necrosis, pérdida de la
estructura del órgano sustituído por tejido
amorfo, eosinofílico, presencia de moco,
células lisadas y trofozoítos
• Rodeado de tejido fibroso conteniendo
numerosos canalículos neoformados
• Infiltración de linfocitos y plasmocitos
• Inicialmente es pequeño y redondeado con
contenido achocolatado, luego aumenta de
tamaño y el contenido se hace viscoso con
pared mas gruesa
AMIBIASIS
Localización hepática
AMIBIASIS
Localización pulmonar
• Se produce por contigüidad de la
lesión hepática
• Mas frecuente en la base pulmonar
derecha
• Necrosis del tejido afectado con
reacción vascular alrededor y
exudado fibrinoso, rodeado por
tejido conjuntivo fibroso
AMIBIASIS
Lesiones cerebrales
 Absceso: diseminación
hematógena, secundaria a
la lesión del hígado
AMIBIASIS
Lesiones cerebrales
Entamoeba histolytica trofozoítos en una biopsia
perianal, teñidas con H-E
• Proceso ulcerativo que se extiende rápidamente
• Contorno irregular
• Dolor con hipersensibilidad extrema
• Frecuente: región peneal, perianal, perineal
AMIBIASIS
Localización dérmica
ABSCESO HEPÁTICO
AMIBIASIS PULMONAR
ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO ESPLÉNICO
AMIBIASIS PERITONEAL
AMIBIASIS PERICARDICA
AMIBIASIS RENAL
AMIBIASIS DÉRMICA
EXTRAINTESTINAL
ASINTOMÁTICA
(90%) SINTOMÁTICA
SINDROME DISENTÉRICO (1%)
COLITIS AMIBIANA SUBAGUDA
FORMA FULMINANTE
PORTADORES SANOS
AMIBIASIS
AGUDA
INTESTINAL
CRÓNICA
Amibiasis intestinal aguda
 Disentérica
 Inicio brusco
 Diarrea con moco y sangre
 Dolor abdominal
 Tenesmo
 Nausea y vómito
 Malestar general
 Fiebre (no frecuente al inicio)
 Colitis amibiana subaguda
• Atenuación de sintomatología
 Forma fulminante
Sintom
atología
Amibiasis intestinal crónica
 Personas no tratadas adecuadamente
 Períodos de diarrea y constipación
 Diarrea con moco y sangre
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso
 Astenia
 Flatulencia
 Irritabilidad
 Insomnio
 Duración variable
 Complicación: absceso hepático
Sintom
atología
Sintomatología
 Absceso hepático
- Dolor o sensación peso en HD
- Defensa y rigidez de los músculos abdominales
- Náusea y vómito
- Fiebre intermitente y escalofrio
- Pérdida de peso progresivo
- Hepatomegalia dolorosa
- Rx: Elevación hemidiafragma derecho
AMIBIASIS
Absceso hepático
Absceso hepático
Absceso hepático
Sintomatología
Complicación
Ameboma
 Masa palpable
 Consistencia firme
 Doloroso
 Tamaño variable hasta 30 cms
 Puede causar obstrucción intestinal
 No adherido
Amibiasis PERFORADA
Apendicitis
Úlceras perianales
• Proceso ulcerativo que se
extiende rápidamente
• Contorno irregular
• Dolorosa con hipersensibilidad
extrema
• Frecuente: región peneal,
perianal, perineal
• Asociada a amibiasis intestinal
Úlcera Peneal
AMIBIASIS
Diagnóstico
• Clínico-epidemiológico
• Laboratorio
• Paraclínicos: Endoscopia, Rx, TAC, RMN, Gammagrafía
Diagnóstico clínico epidemiológico
Diagnóstico de laboratorio
Métodos de demostración del parásito
Métodos inmunológicos
Métodos auxiliares
Diagnóstico por métodos especializados
Diagnóstico
 Directos
 Indirectos
Diagnóstico clínico epidemiológico
Diagnóstico de laboratorio
 Métodos de demostración del parásito
Diagnóstico
Directos
Solución Salina y
Lugol
Quenzel
Faust
Formol éter
Biopsia
Indirectos
Cultivos
Trofozoítos
Colon Perianal
Métodos inmunológicos: ELISA, HAI
Otros métodos: PCR
Métodos auxiliares
Hematología: Leucocitosis
Coprología: Cristales de Charcot Leyden
Funcionalismo hepático: Transaminasas,
Bilirrubina, Fosfatasa Alcalina
 Diagnóstico por métodos especializados
Endoscopia, radiología, gammagrafía, TAC,
ultrasonido, RMN
Diagnóstico
Terapia
Amebicidas tisulares
Nitroimidazoles: metronidazol, tinidazol, secnidazol
Emetinas: emetina, dehidroemetina
Amebicidas luminales
 Hidroxiquinolina halogenadas:
diyodo-hidroxiquinoleína
 Antibióticos
Tetraciclinas orales: alteran flora bacteriana
 Paromomicina, eritromicina: amebicidas directos
Tratamiento
Metronidazol: 30-50 mg/Kg/día c/8h VO 10 días
Adultos 750 mg/8 horas VO x 10 días
Tinidazol: 50-60 mg/kg/día VO 3 días
Adultos: 2 gr/día VO 3 días
Secnidazol: Niños >2 años: 30 mg/Kg/día VO 3 días
Adultos: 2 gr/día VO 3 días
Diyodohidroxyquinoleína: 30 mg/Kg/día c/8h VO 15-20 días
Metronidazol
Derivado imidazólico, tiene efectos
antibacterianos contra anaerobios (bacteroides
y clostridios)
Amplia distribución tisular, llega a LCR; se
metaboliza en el hígado
Vía administración: oral (buena), parenteral,
supositorios
 Reacciones adversas: náuseas, diarrea,
estomatitis
No se debe tomar alcohol: efecto disulfiram
(antabuse)
Efecto teratogénico en animales
HOMBRE INFECTADO
FUENTE DE INFECCIÓN PRIMARIA
FORMA PARASITARIA DE ELIMINACIÓN
TROFOZOÍTOS Y QUISTES
ANO
VÍA DE ELIMINACIÓN (PS)
HECES
MEDIO DE ELIMINACIÓN
MEDIO DE TRANSMISIÓNTRATAMIENTO
CONTROL
CONDICIONES
SOCIOECONÓMICAS
EDUCACION SANITARIA
AMIBIASIS
Epidemiología
ALIMENTOS Y BEBIDAS CONTAMINADAS
E. histolytica es responsable de
hasta 100.000 defunciones/año
Segunda causa de muerte por
parásitos después de la malaria
HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE
HOMBRE SANO
• OMS 50 millones de nuevas infecciones/año y 70.000 muertes
• Disentería amebiana: países tropicales y en zonas templadas y frías. En
África,Asia tropical y América latina: > 2/3 población (asintomáticas)
• En Europa y Estados Unidos < 5% de la población es portadora. Entamoeba
histolytica afecta a los primates; los casos en perros y gatos son
relativamente raros
• MT: fecal-oral o por contacto sexual/anal
• HS: individuo sano (especial niños < 2a años y preescolares en condiciones
socio-económicas desfavorables
• FPI: quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la vía oral pasiva y
mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos
AMIBIASIS
Epidemiología
• La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales, frutas u otros
alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos
provenientes de heces contaminadas
• Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces
hasta los alimentos
• La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también es una
fuente de infección importante
• Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias semanas, pero mueren a
alta temperatura o con agua caliente
• Condiciones de baja higiene aumentan la incidencia y prevalencia de
disentería amebiana
AMIBIASIS
Epidemiología
• La prevalencia de la amebiasis al igual que casi todas las enfermedades
entéricas, varía según el grado de sanidad, y en general es mayor en las
regiones tropicales y subtropicales que en los climas templados. Así
mismo tanto la gravedad del padecimiento como la frecuencia de
complicaciones son mayores en los trópicos
• La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos
socioeconómicos más bajos: aunque tratándose de cualquier región, este
padecimiento es más frecuente en los sitios dónde predomina el
hacinamiento y puede alcanzar proporciones epidémicas en orfanatos,
prisiones y asilos
• En muchas regiones la fuente de infección es el agua contaminada,
también lo son las personas que manejan alimentos. En otras regiones el
“riego nocturno” con excremento humano para fertilizar
AMIBIASIS
Epidemiología
Desde un punto de vista epidemiológico, es importante diferenciar entre
las etapas de infección aguda, crónica y asintomática (o de portador de
quistes):
Disentería amibiana aguda: no tiene importancia en la transmisión
de la enfermedad (trofozoítos no pueden sobrevivir durante mucho
tiempo fuera del hospedador)
Infección crónica: eliminan trofozoítos o quistes en diferentes
momentos
Pacientes asintomáticos: producen quistes, los cuales tienen la
mayor importancia para la transmisión, así como una resistencia
relativa (se destruyen con técnicas de secado, temperaturas
superiores a 55 °C y cloración)
AMIBIASIS
Epidemiología
Profilaxis
Medidas comunitarias
Saneamiento ambiental: adecuada
eliminación de excretas, depuración de
aguas servidas
Control de alimentos, control de
manipuladores de alimentos
Detección y terapia a portadores
Educación a grupos de alto riesgo
No se recomienda tratamiento
quimioprofiláctico
Profilaxis
Control del paciente, contactos y medio ambiente
Aislamiento de enfermos hospitalizados
Eliminación sanitaria de heces
Terapia específica
Medidas en caso de epidemia o desastres
Ante brote confirmar diagnóstico
Educar para prevenir
Medidas internacionales
Ninguna
|
GRACIAS !!