Gastritis, enfermedad ulcerosa peptica e infeccion por helicobacter pylori

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Dr. Osvaldo García Salazar, Dra. Carmen Alicia Sánchez Ramírez
Gastritis, enfermedad ulcerosa péptica e 
infección por helicobacter pylori
OBJETIVOS
Describir los conceptos actuales sobre la epidemiología, fisio-
patogenia de la gastritis y enfermedad ulcerosa péptica y ma-
nifestaciones digestivas y extradigestivas de la infección por 
Helicobacter pylori (HP). Describir las recomendaciones ac-
tuales para el manejo de HP en niños.
CONCEPTO
La gastritis es una entidad inflamatoria crónica que se deter-
mina por histopatología. La gastritis se relaciona con erosio-
nes que son lesiones de discontinuidad de la mucosa que no 
afectan la muscularis mucosae. Se describen dos tipos de gas-
tritis. La tipo A representa gastritis crónica predominante en 
cuerpo y fundo gástrico, casi siempre de etiología autoinmu-
nitaria; la tipo B es la gastritis del antro y por lo general se 
relaciona con HP.
La enfermedad ulcerosa péptica se utiliza para referirse a 
las lesiones que afectan a la muscularis mucosae en estómago 
o duodeno y más del 90% se asocia a infección por HP. La 
enfermedad ulcerosa péptica se puede clasificar en primaria y 
secundaria. Al excluir la úlcera secundaria por gastroerosivos 
o estrés, más del 90% se asocia a infección por HP.
El HP es una bacteria espiral que coloniza el estómago 
en seres humanos. Es gramnegativa y positiva a ureasa. Fue 
aislada por primera vez en 1982 en pacientes con lesiones de 
gastritis o úlcera péptica en el oeste de Australia.
La infección por HP es una de las más comunes en el 
humano, afectando casi al 50% de la población mundial; tiene 
las cifras de prevalencia más altas en los países en vías de de-
sarrollo. Por lo general se adquiere en la edad pediátrica y se 
relaciona con factores genéticos y ambientales.
La epidemiología del HP ha cambiado en años recientes, 
ya que las cifras de incidencia son bajas en países del oeste de 
Europa (< 10% en niños y adolescentes), mientras que es una 
infección común en países del este de Europa, Sudamérica, 
África, Asia y México.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
Diversas causas de incremento de la producción de ácido (his-
tamina, gastrina) o disminución de los mecanismos de defensa 
de la mucosa (moco y bicarbonato que secretan las células epi-
teliales y forman una barrera en la mucosa, producción de 
prostaglandinas que estimulan la producción de bicarbonato 
en la mucosa) predisponen a la gastritis y la enfermedad acido-
péptica. Por lo tanto, los agentes que se describen como causa 
de estas enfermedades son ingestión de AINE o ácido acetilsa-
licílico, tabaquismo, alcohol, sales biliares y estrés psicológico, 
cuya acción es alterar los mecanismos de defensa de la mucosa.
En la actualidad, la mayoría de los casos de enfernedad 
péptica se asocian a HP, que es un agente patógeno, cuya pro-
pagación es de un sujeto a otro de manera fecal-oral. Hasta 
90% de los individuos infectados muestra signos de infla-
mación en la endoscopia, pero muchos de ellos son asinto-
máticos ya que se ha descrito que existen factores genéticos 
y ambientales que explican las variaciones individuales y que 
son importantes desde el punto de vista fisiopatológico.
Huésped
El HP ha desarrollado mecanismos que le permiten colonizar 
y sobrevivir en el estómago humano. Para protegerse del ácido, 
HP sintetiza la enzima ureasa que hidroliza la urea en NH3 y 
CO2 y genera una capa de pH neutro alrededor de la superficie 
bacteriana. También presenta flagelos polares que le ayudan a 
moverse y tiene la capacidad de destruir enzimas de la mucina, 
todo lo que le permite establecerse en el estómago. HP expresa 
la protodo esto secretada VacA, denominada toxina vacuolizan-
te por su capacidad para generar vacuolas en las células epitelia-
les in vitro. Esta proteína posee varios dominios polimórficos 
relacionados con diferencias en la actividad de la toxina y con 
las afecciones que acompañan a la infección. CagA es el gen 
relacionado con la citotoxina A que induce la secreción de IL-8 
en las células epiteliales, alterando la morfología de éstas.
2 • Salud y enfermedad del niño y del adolescente 
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Hay muchas cepas de HP que varían en su producción 
de toxinas, como CagA y VacA que alteran de manera directa 
a las vías de emisión de señales celulares. Las variaciones en 
las cepas bacterianas, así como la variación natural en el 
equilibrio de mediadores inflamatorios desencadenada por 
infección, tal vez expliquen por qué la infección por HP es 
asintomática en la mayoría de los pacientes, produce úlceras 
pépticas en algunos y aumenta el riesgo de aparición de linfo-
ma y adenocarcinoma en unos cuantos.
Ambiente
La adquisición de la infección por HP está relacionada con el 
nivel socioeconómico y las condiciones de vida del huésped. 
De manera específica, el hacinamiento, la calidad del agua 
para el consumo humano, la falta de servicios higiénicos, vivir 
en regiones urbanas, bajo ingreso familiar y educacional se 
relacionan con HP.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción de la salud
La promoción de hábitos higiénicos adecuados, el uso de 
agua clorada o potable, evitar el hacinamiento y mejorar las 
condiciones de centros de atención disminuyen de manera 
notoria la prevalencia de esta infección. Asimismo, se debe 
aconsejar evitar la ingestión de café, alcohol, consumo de 
tabaco y el estrés.
Protección específica
En la actualidad no existe vacuna para el HP. En casos especí-
ficos está indicado utilizar supresores del ácido clorhídrico 
aunado a un doble o triple esquema antibiótico para la erra-
dicación del HP.
PERIODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica: fisiopatología
La aparición de la gastritis está ligada a los factores de patoge-
nicidad de HP relacionados con las distintas estirpes bacteria-
nas que colonizan la mucosa gástrica, adhiriéndose a ella y 
lesionando la mucosa del estómago.
La adhesión de HP a la mucosa gástrica se debe a distin-
tos tipos de adhesinas, para las que existen receptores especí-
ficos en la mucosa. HP afecta a la integridad de la mucosa 
gástrica mediante la producción de proteasa y lipasas; sin em-
bargo, el mayor factor de virulencia es la producción de cito-
toxinas, entre las que se han identificado las proteínas VacA y 
CagA con efecto citotóxico. En niños, la prevalencia de VacA 
y CagA es baja y aumenta de forma proporcional con la edad, 
lo que explica la menor incidencia de úlcera en la población 
pediátrica. La infección por HP en los niños presenta caracte-
rísticas propias, en particular en lo que se refiere a la aparien-
cia macroscópica del estómago con presencia de mayor 
nodularidad antral, a la respuesta histológica con menor com-
ponente de respuesta activa de neutrófilos y a la relación de 
la infección con úlcera péptica, menor que en el adulto.
Etapa clínica: signos y síntomas
La gastritis en niños se manifiesta por plenitud posprandial, 
disminución del apetito, rechazo a la vía oral, náusea, vómito, 
distensión abdominal y pirosis, entre otros.
Dos entidades son relativamente frecuentes en pacientes 
en edad pediátrica: la gastritis aguda infecciosa y la gastropa-
tía erosiva aguda.
Gastritis aguda infecciosa
Puede ocurrir en el curso de una infección viral o bacteriana, 
como una manifestación asociada a la infección general, o por 
invasión directa de la pared gástrica por el germen. El trata-
miento es sintomático y dependerá del agente causal identifi-
cado. Se discute si HP es capaz de dar lugar a una gastritis 
aguda en la fase inicial de la infección.
Gastropatía aguda erosiva
Es secundaria a la ingestión de gastroerosivos ya descritos, 
como AINE, alcohol y enfermedades adjuntas graves que 
pueden dar lugar a lesiones de estrés. El resultado es la apari-
ción de lesiones petequiales y erosiones en la mucosadel es-
tómago. El efecto depende de la dosis y de determinados 
factores individuales, como espesor de la capa de moco o pre-
sencia de infección por HP.
Gastritis crónica
La principal causa de gastritis crónica es la infección por HP. 
Según sea que exista o no agotamiento y pérdida de glándulas 
gástricas se habla de gastritis atrófica o no atrófica. Dentro de 
las gastritis crónicas no atróficas se considera gastritis crónica 
activa si además de infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario 
existe infiltración por polimorfonucleares.
Gastritis crónica atrófica
Existen dos entidades: la gastritis atrófica multifocal, relacio-
nada con la evolución en el tiempo de la infección por HP, y 
por tanto excepcional en la infancia, y la gastritis autoinmu-
nitaria que, aunque rara, puede aparecer en niños en el con-
texto de un síndrome autoinmunitario pluriglandular.
Gastritis crónica autoinmunitaria
La gastritis autoinmunitaria se caracteriza por la presencia de 
autoanticuerpos frente a las células parietales gástricas, que 
conduce a una atrofia gástrica con déficit de factor intrínseco, 
aclorhidria y anemia perniciosa secundaria a malabsorción 
de vitamina B12.
En términos histológicos se caracteriza por una gastritis 
crónica atrófica que afecta a la mucosa oxíntica, afectando a 
las células principales y parietales productoras de ácido clor-
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hídrico y factor intrínseco. Las manifestaciones clínicas son 
las derivadas del déficit de hierro, dada la aclorhidria que im-
pide su absorción gástrica, y de vitamina B12 que puede oca-
sionar anemia perniciosa megaloblástica y en ocasiones 
síndrome cordonal posterior con lesiones neurológicas irre-
versibles. El tratamiento de estas gastritis es sustitutivo, con la 
administración de ferroterapia parenteral y vitamina B12 en 
forma de cianocobalamina.
Gastritis por HP
En la actualidad se conoce que el HP es la principal causa de 
gastritis crónica, un factor asociado a úlceras gástrica y duode-
nal y que está relacionado con cáncer gástrico, adenocarcino-
ma o linfoma tipo MALT.
Aunque la relación entre HP y enfermedad gastroduode-
nal ha dejado de ser objeto de controversia, es evidente que 
no todos los individuos infectados desarrollan úlcera y toda-
vía menos evolucionan a cáncer gástrico.
Úlcera péptica
La úlcera péptica en niños no es común y su incidencia es 
desconocida. En niños, los síntomas más comunes son epi-
gastralgia en ayuno, entre comidas, de minutos a horas de 
duración y puede aliviarse por la alimentación o uso de anti-
ácidos. Menos frecuentes son náusea, vómito y pérdida del 
apetito. Puede ocurrir hemorragia gastrointestinal alta mani-
festada por hematemesis o melena y conducir a anemia. La 
prevalencia de úlcera duodenal es más frecuente que la de la 
úlcera gástrica.
Linfoma de tejido linfoide relacionado 
con la mucosa (MALT)
El cáncer relacionado con HP ocurre en la etapa adulta y hay 
pocos casos aislados de linfomas MALT en niños.
Adenocarcinoma gástrico (AG)
En 1994, la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasi-
ficó al HP como un carcinógeno de clase I (sistema de clasi-
ficación para carcinógenos biológicos y ambientales). Los 
niños no desarrollan AG, aunque la adquisición temprana de 
HP conduce a un incremento de la prevalencia de atrofia 
gástrica en adultos jóvenes, con el consecuente desarrollo de 
la cascada neoplásica de atrofia, metaplasia, displasia y neo-
plasia. Los niños con antecedente familiar de AG, en especial 
de primer grado (padres), se consideran un grupo de alto 
riesgo, debido a que no sólo comparten los factores genéticos 
y ambientales, sino que es probable que tengan la misma 
cepa bacteriana con sus potenciales factores de virulencia fa-
vorecedores de carcinogénesis.
Dolor abdominal recurrente (DAR)
El papel que juega el HP como causa de DAR es aún contro-
vertido y un dilema si debe o no tratarse, ya que la mayoría de 
los estudios tanto de diseño transversal como de casos y con-
troles no han demostrado asociación entre DAR y HP.
Anemia
Se han propuesto distintos mecanismos por los cuales HP se 
asocia a deficiencia de hierro, entre ellos pérdida de sangre 
debido a la presencia de lesiones en la mucosa y disminución 
de la absorción de hierro dado el pH del jugo gástrico; por otro 
lado, los niños tienen menores reservas de hierro que los adul-
tos, por lo que presentan mayor riesgo de deficiencia de hierro. 
Algunos estudios han encontrado que el HP es un predictor 
significativo de disminución de ferritina sérica y concentración 
de hemoglobina, volumen corpuscular medio del eritrocito y 
concentración media de hemoglobina menores.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico
El diagnóstico de infección por HP en niños puede realizarse 
por métodos que no precisan de endoscopia, como la prueba 
del aliento con urea marcada, métodos serológicos y deter- 
minación del antígeno de HP en heces que se consideran no 
invasivos; sin embargo, la endoscopia digestiva alta es necesa-
ria para determinar el tipo de enfermedad gastroduodenal 
producida por la bacteria y además permite la toma de biop-
sias para estudio histológico, cultivo microbiológico con análi-
sis de sensibilidad a antibióticos y, de manera optativa, prueba 
rápida de ureasa que se considera un método invasivo.
Endoscopia: constituye el estándar de oro para el diag-
nóstico de HP. El aspecto endoscópico del estómago del niño 
es muy variable, desde leve eritema hasta nodularidad inten-
sa, hallazgo sugestivo de infección por HP.
El estudio histológico de las muestras obtenidas demues-
tra en la mayoría de los casos la existencia de gastritis antral 
superficial; la respuesta de neutrófilos es marcador de activi-
dad. En niños, además, existe un mayor porcentaje que en 
adultos con gastritis linfocítica. La tinción con Giemsa, he-
matoxilina y eosina, Warthin-Starry, tinción de plata y naran-
ja de acridina permiten la identificación de los bacilos. La 
endoscopia también permite la obtención de muestras para 
cultivo microbiológico y la posibilidad de realizar el estudio 
de sensibilidad a antibióticos y determinación de ciertos fac-
tores de patogenicidad, como CagA y VacA.
Prueba del aliento con urea marcada: este análisis se basa 
en la capacidad de la bacteria para producir ureasa. La ureasa, 
que es en extremo potente, hidroliza a la urea administrada y 
se libera CO2 marcado que se elimina con la respiración.
Tanto en niños como en adultos, la realización es 
muy sencilla: después de al menos seis horas de ayuno se 
obtiene una muestra basal de aire espirado, administrando a 
continuación la urea marcada con C13. La segunda muestra 
de aire espirado se obtiene 20 a 30 min después de la primera. 
La prueba puede realizarse, en condiciones ideales, después 
de los seis años de edad y tiene una sensibilidad de 96.6% y 
especificidad de 97.7%. Se consideran positivos los resultados 
superiores a 4 por 1 000de exceso de C13 en el aire espirado.
Se considera el método más fiable de seguimiento y 
control de la infección después de finalizar el tratamiento 
de erradicación.
Serología: la respuesta inmunológica sistémica generada 
por HP es la base de utilización de diferentes métodos 
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serológicos. Los más empleados en clínica son los que em-
plean técnicas de ELISA.
Aunque en adultos la serología tiene una sensibilidad 
superior a 90%, en niños menores de seis años ésta no su-
pera 60%, lo que limita su uso en niños como método 
diagnóstico. Además, la disminución del título de anticuer-
pos tras la erradicación es lento y variable de unos indivi-
duos a otros, lo que limita su utilización como método de 
control postratamiento.
Detecciónde antígeno en heces: los primeras pruebas en 
heces usaban anticuerpos policlonales con el método de ELI-
SA como método de detección. Un metaanálisis mostró que 
la realización de esta prueba con anticuerpos policlonales re-
veló una sensibilidad de 92% y especificidad de 93% y me-
diante anticuerpos monoclonales registró una sensibilidad y 
especificidad de 97%.
Una ventaja de este método es que se puede efectuar a 
cualquier edad y es un estudio recomendado en niños para 
verificar erradicación de la infección.
Prueba de ureasa: detecta la actividad enzimática de la 
ureasa presente en HP. La transformación de la urea en amo-
nio aumenta el pH, lo cual reconoce el indicador rojo fenol. 
Tiene una sensibilidad que varía de 85 a 95% y especificidad 
de 95 a 100%.
Tratamiento
Aunque se informan tanto erradicación espontánea como re-
currencias en la infancia, una vez diagnosticada la infección 
por HP en todos aquellos pacientes que presenten síntomas 
gastroduodenales, aun en ausencia de enfermedad ulcerosa, la 
infección debe tratarse.
El tratamiento de la infección por HP en niños, al igual 
que en adultos, es la triple terapia, que consiste en la adminis-
tración combinada de dos antibióticos y un antisecretor o sa-
les de bismuto.
La respuesta al tratamiento se ve influida por su dura-
ción. En general, los mejores resultados en niños se han obte-
nido con tratamientos que duran dos semanas.
El primer esquema de elección es la triple terapia que 
combina un inhibidor de la bomba de protones o sales de 
bismuto (o ranitidina-bismuto) con amoxicilina (50 mg/
kg/día) y otro antibiótico que suele ser claritromicina (20 
mg/kg/día) o metronidazol (20 mg/kg/día) durante 15 días 
(cuadro 1).
Se recomienda que después de cuatro a ocho semanas de 
completado el tratamiento se evalúe la erradicación con la 
prueba de ureasa, prueba de aliento con urea marcada o de-
tección de antígeno en heces. En caso de falla terapéutica se 
considera la modificación de antibióticos y usar bismuto, au-
mentando dosis o duración del tratamiento con base en datos 
microbiológicos de cada zona geográfica.
Puntos sobresalientes
1. La búsqueda de HP no se recomienda en niños con 
dolor abdominal funcional.
2. En niños con antecedentes familiares de primer grado 
de cáncer gástrico debe buscarse HP.
3. En niños que presenten anemia por deficiencia de 
hierro, luego de excluir otras causas, debe identifi-
carse HP.
4. El diagnóstico de HP se puede establecer en un inicio 
con endoscopia alta y toma de biopsias en fondo y 
cuerpo más la prueba de ureasa o cultivo.
5. La prueba de urea o la determinación del antígeno HP 
en heces son estudios no invasivos que pueden realizar-
se para verificar la erradicación de HP. Estas pruebas 
deben efectuarse dos semanas después de haber inte-
rrumpido el tratamiento con inhibidores de la bomba 
de protones (IBP) y cuatro semanas después de inte-
rrumpir el tratamiento con antibióticos.
6. La presencia de úlcera péptica por HP justifica la erra-
dicación de la bacteria.
7. No es recomendable el tratamiento para HP sin 
realizar estudios de diagnóstico que confirmen la 
infección.
8. La serología (detección de anticuerpos IgG o IgA) 
en sangre, orina o saliva no se utiliza en el campo 
clínico.
9. La primera línea de tratamiento para la erradicación de 
la infección es la siguiente: triple esquema con IBP + 
amoxicilina + claritromicina o un imidazol o sales de 
bismuto + amoxicilina + imidazol o terapia secuencial 
por siete a 14 días.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación
De haber progresado la enfermedad hasta complicaciones 
como perforación intestinal, la rehabilitación consistirá en 
un tratamiento quirúrgico específico al tipo de complica-
ción, con una cobertura antimicrobiana amplia y apoyo nu-
tricio adecuado.
Cuadro 1. Combinación y dosis de los distintos fármacos administrados con más 
frecuencia en el tratamiento de la infección por HP
Omeprazol 
(O)
Subcitrato de bismuto 
(B)
Amoxicilina 
(A)
Metronidazol 
(M)
Claritromicina 
(C)
1 a 2 mg/kg/día en 1 a 2 
dosis
8 mg/kg/día en 2 dosis 
(separado 30’ del 
alimento)
50 mg/kg/día en dos 
dosis
20 mg/kg/día en dos dosis 15 a 20 mg/kg/día en dos 
dosis
1a línea de tratamiento
BAM/OAM/OMC durante 10 a 14 días
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Conducta preventiva por el huésped enfermo
Consulta pediátrica periódica.
Conducta preventiva por el equipo de salud
Capacitación a los padres en la higiene ambiental. Capacita-
ción al equipo de salud en el conocimiento de la gastroduo-
denitis y la EUP y sus complicaciones.
NIVELES DE ATENCIÓN
Primario y secundario. En presencia de signos y síntomas su-
gestivos se justifica canalizar al paciente con el pediatra o gas-
troenterólogo pediatra. Recomendar hábitos higiénicos y 
dietéticos adecuados. Terciario. Los estudios diagnósticos de 
laboratorio y gabinete, así como endoscopia con toma de 
biopsias, se realizan en el tercer nivel de atención que cuente 
con los recursos humanos y tecnológicos apropiados para la 
atención integral de los niños.
EVALUACIÓN
1. ¿Cuál es el método diagnóstico denominado “estándar 
de oro” para la detección de lesiones digestivas por HP 
en niños?:
a) endoscopia alta con toma de biopsias; b) serología 
(detección de anticuerpos) en suero o saliva; c) prueba 
de urea en aliento; d) detección de HP en heces.
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS
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RESPUESTA A LA EVALUACIÓN
1: a.