Preguntas Parciales 1-2-3 MEJORADO

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Parcial 1
1. Vida media eritrocitos
120 días
2. Defina reticulocitos
Eritrocitos inmaduros en sangre periférica
3. 2 ejemplos anemia macrocitica
Anemia por deficiencia de acido fólico, anemia por deficiencia de vit. B12, anemia en síndrome mielodisplásico
4. 2 ejemplos anemia microcitica
Anemia ferropénica, talasemia
5. Que significa curva desviada derecha – fragilidad osmótica
Se requiere mayor cantidad de iones para lisar eritrocito
6. Principal causa de AHA por anticuerpos fríos
Idiopática
7. Porque se recomienda esplenectomía a los 5 años en anemia hemolítica
Para que disminuya el riesgo de infecciones
8. Forma del eritrocito en la estomatocitosis hereditaria
Eritrocitos con forma de boca en el medio
9. Explique f. de Raynaud
Afección en la cual las temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y pies, orejas y nariz y produce cambios de color
10. Explique f. de Rouleaux
Aglutinación de eritocitos en pila de monedas
11. Tipo Ig en AH por anticuerpos frios
IgM
12. Triada anemia hemolítica
Ictericia, esplenomegalia, anemia
13. Principal enzimopatía de la vía pentosa fosfato
Deficiencia G6PD
14. Principal enzimopatía de la vía glucolítica
Deficiencia de PK
15. Principal enzimopatía vía nucleotídica
Pirimidina 5 nucleotidasa
16. Defina kernicterus
Impregnación en ganglios basales y daño neurológico irreversible
17. Mecanismos protección de malaria en deficiencia G6PD
No hay los metabolitos necesarios para la supervivencia del Plasmodium, disminuye la vida media de los eritrocitos lo que interrumpe el ciclo de vida del Plasmodium y además necesita G6PD
18. Porque los pacientes con anemia ferropenica pueden tener intoxiacion con plomo
Porque aumenta la absorción intestinal de plomo
19. Grupos de riesgo anemia ferropenica
Niños, embarazadas, adolescentes, lactantes
20. Sitios de absorción del hierro
Yeyuno proximal y duodeno
21. Estadios de la anemia ferropénica
Prelatente, latente, anemia per se
22. Pruebas en el tamizaje neonatal
G6PDH, hipotiroidismo congénito, anemia falciforme, galactosemia, fenilcetonuria
23. Defina dactilitis
Tumefacción de los dedos
24. Diagnóstico de talasemia menor
Microcitosis importante (VCM dismi), HCM disminuido con un número normal o ligeramente incrementado de hematíes y CHCM normal (diferencia de ferropénica donde esta dismi). Se detecta número ligero de HbA2 y Hb fetal aumentada.
25. Porque alteraciones óseas en cara y cráneo – talasemia mayor
Hipertrofia de la medula ósea para tratar de compensar la anemia
26. Base bioquímica anemia falciforme
Sustitución de glutamato por valina en la sexta posición de la cadena beta
27. Que son quelantes de hierro
Se trata de moléculas que se adhieren al hierro, formando con él una sustancia soluble que se excreta disminuyendo así la toxicidad del hierro.
28. Donde se produce EPO
Riñón
29. Consejo genético a padres de hijo con anemia falciforme
Informales acerca de la patología, que si vuelven a embarazarse tienen las mismas probabilidades de tenerlo
30. Diagnóstico de deficiencia de piruvato kinasa
Medición de actividad enzimática de PK en el hemolizado (aunque leucocitos tienen actividad normal y puede enmascarar la def de eritrocitos asi que deben eliminarse por completo los leucocitos).
Ictericia, esplenomegalia y colelitiasis
Grado variable de anemia, reticulocitosis, aumento de bilirrubina no conjugada, niveles inferiores de heptoglobina
Aumento de 2,3-DPG
Fragilidad osmótica normal
31. 3 agentes oxidantes que deben evitar G6PDH
Naftaleno, alcanfor, dapsona
32. Que es la enfermedad de Minchowski Chauffard
Esferocitosis hereditaria
33. Que es anemia de Cooley
Beta talasemia mayor
1. Que es la anemia de mac level: Trastorno multisistemico ligado al cromosoma X, neuropatía periférica, miocardiopatía y anemia hemolítica.
2. 3 etiologías de anemia por déficit de B12: Alteración de la utilización, disminución de la ingesta, disminución de la absorción. 
3. 3 etiologias de anemia por déficit de folato: Anemia hemolítica, alcoholismo, dieta pobre del mismo
4. 3 estructuras oseas donde se da la hematopoyesis en el adulto: 
5. Bioquímica de la anemia falciforme: : cuando la valina es sustituida por ácido glutámico en la porción 6 de la cadena beta de la globina.
6. Neonato de 15 dias con ictericia, estado general bien, que le pregunto a la madre?
7. Importancia de dar suplemento con ácido fólico: Funciona como nutriente medular y favorece la hematopoyesis
8. Mencione membranopatias hereditarias: Esferocitosis hereditaria, Eliptocitosis hereditaria común, Piropoiquilocitosis hereditaria, Estomatocitosis hereditaria, Acantocitosis
9. Donde actúa el parvovirus: progenitores eritrocitarios y serie blanca
10. Componentes del estroma: Espectrina, Actina, Proteína 4.1, Adducina, Tropomiosina, Anclaje glucolípido
11. Que es anemia ferropénica: Anemias por deficiencia de hierro
12. Que es la transferrina: Se une al hierro y lo transporta hacia los progenitores eritrocitarios de la medula osea, hígado y tejidos. Se inhibe por la Hepcidina
13. Donde se almacena el Fe: hígado y medula osea
14. Menciona la distribución del hierro: 
El hierro se encuentra en el cuerpo de tres maneras principalmente1:
· Como parte de la hemoglobina que transporta oxígeno a los tejidos (65-70% del total).
· Almacenado como ferritina y hemosiderina en el hígado, bazo y médula ósea (30% del total).
· Unida a la mioglobina (3-5%), proteína utilizada por las células musculares.
15. Inmunoglobulina de la anemia inmunitaria: IgG, IgM
16. Funciones del bazo: es una importante línea de defensa inmune en infecciones transmitidas por vía sanguínea, Filtrado selectivo y destrucción de eritrocitos envejecidos o dañados.
17. Formas del Fe: Ferroso, Ferrico, (hemo, no hemo)
18. Inmunoglobulina de los anticuerpos calientes: IgG
19. Que es el tamizaje neonatal y que detecta: Pruebas especiales en el RN a los 4-6 dias, se hace flebotomía del talón derecho y se detectan hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de G6PD, anemia.
20. Genética de la esferocitosis hereditaria: 75% de los casos son autosómicos dominante y el otro 25% corresponde a un patrón autosómico recesivo) 
21. Genética de la dismimucion de la pirimidina 6: La P5’N-1 es la principal enzima en el catabolismo de los nucleótidos pirimidínicos provenientes de la degradación del ARN en la maduración del glóbulo rojo. El déficit de la P5’N-1 es autosómico recesivo caracterizado por una anemia hemolítica crónica asociada a intenso punteado basófilo
22. Disminucion de 6GDP: El gen de la G6PD está situado en el cromosoma X. Por eso, este déficit es un rasgo ligado a X. Los varones afectados (homocigotos) heredan el gen anormal de su madre, que suele ser una portadora(heterocigota). La mayoría de las mujeres son portadoras asintomáticas.
23. Fenómeno de routeaux: Es el agrupamiento del eritrocito en fila de monedad por aglutinación, re relaciona con la concentración de fibrinógeno y/o el cambio de [] de hemoglobina.
24. Porque no da malaria en las membranopatias? Vida media corta del eritrocito y el parasito no puede reproducirse, membranopatía rígida el parasito no puede entrar, La falta de glucosa 6 fosfato en el eritrocito impide que el parasito sobreviva.
25. Cuando se debe aplicar la esplenectomía en pacientes con membranopatias: Mayor de 5 años (esperar lo más posible), Inmunización neumococo 2 semanas previa cx. (Refuerzos cada 5-10 años), Inmunización H. Influenza tipo B, Antibióticos profilácticos.
26. Características del eritrocito maduro: No posee núcleo, No posee Organelas, No se reproduce, Consume una cantidad mínima de oxígeno, Hemolisis que produzca síntomas, transfusiones constantes
27. Vida media de los granulocitos, monocitos y plaquetas: los granulocitos 6 a 8 horas, monocitos 10 - 20 h y las plaquetas 7 a 10 días
28. Tipos de anemias hereditarias congénitas: 
29. Donde encontramos hierro y la proporción: 
30. Que es anemia hemolítica: Trastorno sanguíneodonde disminuye la masa de eritrocitos en sangre, acortando su vida media, puede ser hereditaria o adquirida.
31. Clasificación de la anemia hemolítica congénita: (A, B, C): (membranopatías, enzimopatías) o de la hemoglobina (Hb), ya sea por su alteración cualitativa (hemoglobinopatías estructurales), cuantitativa (talasemias) o ambas (hemoglobinopatías talasémicas). 
32. Causas de anemia ferropenia por aumento de la demanda: Crecimiento rápido en la infancia o la adolescencia, Embarazo, Tratamiento con eritropoyetina.
33. Fases de la anemia ferropénica: Moderada y Severa
Parcial 2
1. Defina trombocitosis 
Elevación de las plaquetas mayor de 450000
2. Defina trombocitosis esencial
Elevación de las plaquetas mayor de 450000 asociado a una hiperplasia megacariocítica de la médula ósea. Su causa es desconocida.
3. Defina eritromelalgia
Enfermedad vascular periférica rara que se manifiesta por crisis repetidas de rubicundez, hipertermia y dolor en manos y pies, que se desencadenan por el calor, teniendo sensación de quemadura dolorosa debido a un cuadro de vasodilatación aguda.
4. Porque hay trombocitosis en anemia ferropénica
Provienen de una misma célula madre
5. Porque hay sangrados en trombocitosis
Las plaquetas no son funcionales y pierden su capacidad de adhesión y agregación 
6. 3 criterios diagnósticos de trombocitemia esencial
Trombocitosis persistente mayor de 450000 plaquetas por microlitro, biopsia medular con proliferación megacariocitica, ausencia de causas de trombocitosis reactiva.
7. Porque trombocitosis en esplenectomizados
Plaquetas almacenadas en bazo van a circulación general por lo que aumenta su número
8. 3 causas de neutrofilia fisiológica
Ejercicio, estrés, embarazo
9. Hormona reguladora producción plaquetas
Trombopoyetina
10. Valores normales plaquetas
150000 – 450000/mL3
11. Vida media plaquetas
7-10 días
12. Dx definitivo del SBS
Frotis (observación de plaquetas gigantes) y prueba de adhesividad plaquetaria
13. Triada del s. de Wiskott Aldrich
Eczema, inmunodeficiencia y trombocitopenia
14. Tx del s. de Wiskott Aldrich
Trasplante de médula ósea
15. Clasificación neutropenia
Levemil a 1500 mm3 
Moderada500-1000 mm3
Severa menos de 500 mm3
Muy severamenos de 200mm3
16. Causas basofilia
Neoplasias, enfermedades inflamatorias, infecciones virales, esplenectomía
17. Defina neutropenia cíclica
Es una alteración que se caracteriza por episodios de neutropenia intensa que se repiten regularmente con una periodicidad de unas 3 semanas. Esta periodicidad permanece constante en cada paciente. Durante el intervalo de tiempo entre cada neutropenia las el valor de las plaquetas son normales.
18. Tipo de gamapatia de MM
Monoclonal
19. Sitio más afectado en MM
Vertebras
20. Porque se produce IR en MM
Nefropatía por cilindros: las cadenas ligeras precipitan y forman cilindros en los TCD y tubulos colectores. Se denomina proteinuria de Bence-Jones.
21. Principal causa de muerte en MM
Infecciones
22. Defina purpura trombocitopenica inmune aguda
Cuando se hace el diagnostico y en un lapso de 6 meses se resuelve sin dar tratamiento. Es causada por destrucción de las plaquetas mediada por IgG.
23. Epidemiologia de purpura trombocitopenia inmune aguda
Niños ambos sexos, adultos predomina en mujeres
24. Tx de purpura trombocitopenia inmune aguda
Resuelve sola, se puede dar prednisona para acortar el tiempo de resolución.
25. Tx de purpura trombocitopenia inmune crónica
Esplenectomía
26. Triada MM
Componente M en suero u orina, plasmocitosis medular 10%, lesiones osteolíticas
27. Epidemiologia MM
Séptima y octava década de vida, predominio en hombres
28. Tx neutropenia
Enfermedad de base y se puede dar AB como profilaxis, transfusiones de granulocitos en casos graves
29. 2 causas de eosinofilia
Parásitos, alergia, asma
30. Valores eosinofilos
1-3
31. Valores basofilos
0-1
32. Tx trombocitopenia secundaria a heparina
Quitar la heparina
33. Trombocitosis más frecuente
Secundaria o reactiva
1. Célula progenitora de plaquetas: megacariocito
2. Mencione 3 mecanismos de desarrollo de trombocitopenia: Producción insuficiente, Aumento en la destrucción, Distribución y almacenamiento inadecuados.
3. Anticuerpos Asociado a purpura trombocitopénica inmune: IgG
4. *Defina purpura trombocitopénica inmune crónica: son aquellas en las que la trombocitopenia persiste a los 6 meses del diagnóstico.
5. Triada del síndrome de Wiskott Aldrich: inmunodeficiencia, eccema, la trombocitopenia
6. Mencione 3 funciones de las proteínas plasmáticas: mantienen la presión oncótica del plasma, intervienen como sistema tampón en el equilibrio ácido-básico, garantizan la defensa humoral contra los procesos infecciosos.
· Mencione tres ejemplos de enfermedades relacionadas a gammapatias policlonales: enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades hepáticas (cirrosis), Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico (LES)), infecciones parasitarias (Kala-Azar) y enfermedades malignas.
7. Mecanismo de lesión renal en pacientes con mieloma múltiple: lesión tubular directa, amiloidosis, o plasmacytoma
8. Porque ocurre hipercalcemia en pacientes con mieloma múltiple: Por las fracturas oseas
9. Síntoma más común en paciente con mieloma múltiple: Dolor
10. Triada diagnostica de mieloma múltiple: Componente M en suero u orina >30 % g/L, Plasmocitos medular > 10%, Lesiones osteolóticas
11. Tipo de linfocito en enfermedad de waldestrom: IgM
12. Diferencia entre wldaestrom y mieloma multiple: organomegalia es común en la macroglobulinemia de Waldenström y es poco común en el mieloma múltiple y enfermedades óseas líticas y la enfermedad renal es poco frecuente en la macroglobulinemia de Waldenström, pero son comunes en el mieloma múltiple.
13. Explique la neutrofilia secundaria en la marginación de los neutrófilos: las células permanecen adheridas al endotelio vascular por activación del complemento. Ocurre en pacientes sometidos a hemodiálisis, quemaduras, reacciones transfusionales.
14. Causas de neutrofilias fisiológica: Ejercicio, estrés, embarazo, parto, calor/frío, tabaquismo
15. Causa de neutrofília por causa hematológica: esplectomizados, posthemorragica, anemias, hemolíticas, policitemia e hipovolemia.
16. Defina desviación a la izquierda: Presencia de series inmaduras en sangre periférica
17. 2 causas de neutrofilia secundaria: Quemaduras, cirugia
18. Defina síndrome hipereosinofilico: eosinófilos aumenta a más de 1500 células por microlitro de sangre durante un periodo mayor a 6 meses sin una causa evidente.
19. Diferencia entre lesión leucemoide y leucemia mieloide crónica: En las reacciones leucemoides el cromosoma Filadelfia es negativo, el índice de fosfatasa alcalina leucocitaria está muy elevado; el cual se presenta disminuido en la leucemia mieloide crónica y no hay esplenomegalia. 
 Para diferenciar una reacción leucemoide de una leucemia aguda y crónica se debe recordar que la leucemia mieloide aguda, cursa con un porcentaje alto de blastos en sangre periférica y en el examen de médula ósea muestran un exceso de blastos clonales que desplazan al resto de la serie hematopoyética.
 La leucemia mieloide crónica cursa con esplenomegalia, nivel de fosfatasa alcalina leucocitaria es baja y en el frotis de sangre periférica se presentan todos los períodos de diferenciación de la serie mieloide, desde el blasto hasta el segmento maduro, con un número elevado de Eosinófilos y Basófilos.
20. Tipo de linfocitos: L, T, NK
21. Mencione las fases de desarrollo de los neutrófilos: 
-Mieloblasto. Primera célula precursora reconocible.
-Promielocito. Evoluciona cuando se forman los clásicos gránulos lisosómicos denominados gránulos azurófilos o primarios. Estos contienen elementos como hidrolasas, elastasa, mieloperoxidasa.
-Mielocito. Una célula que causa la síntesis de los gránulos específicos o secundarios que contienen elementos exclusivos como lactoferrina, proteínas de fijación de vitamina B12. 
-Metamielocito. Núcleo en forma de haba.
-Forma en banda. Núcleo en forma de salchicha.
-Neutrófilo. Núcleo multilobulado.22. Vida media de los neutrófilos: 6-7 horas
23. Clasificación absoluta de la neutropenia: leve 1000-1500 moderada 500-1000, grave <500 y muy grave < 100-200.
24. Tres causas de neutropenia por disminución en producción de neutrófilos: Neutropenia fármaco-inducida, Enfermedades hematológicas, Invasión tumoral, Deficiencias nutricionales, Infecciones. 
25. Manifestaciones clínicas del síndrome de Kostmann: un recuento de neutrófilos de menos de 500/mm3 es el principal signo de Kostmann, niveles de los eosinófilos y monocitos pueden estar elevados, presentan severos cuadros infecciosos que los llevan al hospital desde su nacimiento.
26. Mecanismo de la neutropenia inducia por fármacos: el mecanismo puede ser por efecto supresor directo sobre los precursores hematopoyéticos o por destrucción mediante el mecanismo inmune medular o en sangre periférica.
27. Defina neutropenia cíclica: defecto en la granulopoyesis. Esto ocasiona neutropenia en sangre periférica, periodos recurrentes de niveles extremadamente bajos de neutrófilos, lo cual resulta en infecciones frecuentes. El bajo nivel usualmente ocurre durante aproximadamente 7 días cada 21 días.
28. Epidemiologia de la trombocitopenia esencial: 50 y 60 años Afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres y es más común en niños que en adultos. En los niños, la enfermedad afecta por igual a ambos sexos.
29. Órganos donde se produce la trombopoyetina: Riñon, hígado, medula osea, hueso
30. Porque ocurren sangrados en trombocitosis escencial: Las plaquetas que se producen no son funcionales y pierden la capacidad de adhesión o agregación
31. Causa más común de trombocitosis: más frecuente y sus causas son varias como son las infecciones, postesplenectomía, malignidad, trauma, inflamatoria, pérdidas sanguíneas
Parcial 3
1. Que nos dice la clasificación de Rai
Es una clasificación de la Leucemia linfocitica crónica en 5 etapas de acuerdo a su evolución y su gravedad. Indica el pronóstico de la enfermedad.
· Etapa Rai 0: linfocitosis sin agrandamiento de los ganglios linfáticos, el bazo, o el hígado, y con recuentos de glóbulos rojos y plaquetas casi normales.
· Etapa Rai I: linfocitosis y ganglios linfáticos agrandados. El bazo y el hígado no se han agrandado y los recuentos de glóbulos rojos y plaquetas son casi normales.
· Etapa Rai II: linfocitosis más bazo agrandado (y posiblemente hígado agrandado), con o sin aumento de tamaño de los ganglios linfáticos. Los recuentos de glóbulos rojos y de plaquetas son casi normales.
· Etapa Rai III: linfocitosis más anemia (muy pocos glóbulos rojos), con o sin agrandamiento de los ganglios linfáticos, bazo o hígado. El recuento de plaquetas es casi normal.
· Etapa Rai IV: linfocitosis más trombocitopenia (muy pocas plaquetas), con o sin anemia, agrandamiento de los ganglios linfáticos, bazo o hígado.
2. Defina leucemia crónica
Aumento descontrolado de los linfocitos y mielocitos maduros pero con la diferencia de que son células maduras deficientes y no defienden al organismo eficazmente.
3. Qué son inhibidores de tirosina kinasa
Es un tipo de tratamiento para la LMC "dirigido" contra la proteína BCR-ABL, que promueve la proliferación y la supervivencia de las células malignas de la LMC. Es por tanto, un medicamento que ataca directamente a las células que tienen BCR-ABL y no afecta a las células normales del organismo. El efecto de los TKI es la eliminación progresiva de las células con el oncogén BCR-ABL y la repoblación de la médula ósea con células madre hematopoyéticas normales, que devuelven a la médula su función normal.
4. Qué importancia tienen las traslocaciones genéticas en leucemia aguda
Están asociadas al pronóstico y la remisión de la enfermedad, varía de acuerdo a la patología y la translocacion. 
5. 4 métodos dx para leucemia aguda
Hemograma
Frotis sanguíneo 
Biopsia de medula osea (morfología)
Inmunohistoquimica
Citometría de flujo
6. Que es cromosoma philadelphia
Anomalía del cromosoma 22 en la que este recibe una parte del cromosoma 9. En la leucemia mielógena crónica y la leucemia linfocítica aguda, con frecuencia se encuentran células de la médula ósea que contienen el cromosoma Filadelfia.
 En la leucemia mielógena crónica y la leucemia linfocítica aguda, con frecuencia se encuentran células de la médula ósea que contienen el cromosoma Filadelfia. El gen bcr-abl se forma en el cromosoma 22 donde se une a la sección del cromosoma 9. El cromosoma 22 alterado se llama cromosoma Filadelfia.
Alteración en un gen, ocurre traslocacion de los cromosomas 9 y 22. Es una anormalidad genética asociada a LMC.
7. Pronostico LLA y cromosoma P +
Malo 
8. Pronostico LMC y cromosoma P +
Bueno
9. Porque px con leucemia aguda presentan artralgia
Debido a la infiltración masiva de células leucémicas por la expansión de la médula ósea en los huesos de las articulaciones, el mismo mecanismo del dolor óseo
10. 3 diferencias entre LMA y LMC
LMA: células inmaduras, no funcionales; LMC: maduras, generalmente funcionales
LMA: curso más rápido; LMC: más lento
LMC permite el desarrollo de otras células normales en la médula ósea, la LMA no.
11. Mencione 2 tinciones utilizadas en leucemia aguda
PAS, mieloperoxidasa
12. Defina leucemia congénita
La leucemia congénita constituye una entidad rara que se diagnostica entre el momento del nacimiento y los primeros 30 días de vida. Se caracteriza por la presencia en un recién nacido, de hepatomegalia, esplenomegalia y lesiones hemorrágicas o infiltrativas en piel.
La leucemia congénita constituye una entidad rara que se caracteriza por la presencia en un recién nacido, de hepatomegalia, esplenomegalia y lesiones hemorrágicas o infiltrativas en piel.
13. S. mielodisplasico más frecuente
Secundario a QT o radioterapia (alquilantes)
14. Que significa clasificación FAB
French-american-british
La clasificación FAB (French-American-British: franco-anglo-estadounidense) se refiere a una serie de clasificaciones de las enfermedades hematológicas. Se produjo por primera vez en 1976. 
Los tipos incluyen:
· Clasificación FAB de las leucemias linfoblásticas agudas
· Clasificación FAB de la leucemias mieloides agudas
· Clasificación FAB del síndromes mielodisplásicos
15. Tx LMC en fase crónica
Transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos 
Inhibidor de tirosina quinasa (imatinib)
Quimioterapia
16. Tx LMC en fase blastica
Quimioterapia
Transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos 
Tratamiento paliativo
17. Tx LMC en fase acelerada
Quimioterapia
Transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (mejor en jóvenes)
Transfusiones sanguíneas
IFN
Inhibidor de tirosina quinasa (imatinib)
18. Tx LMC en fase crónica en niños
Mesilato de imatinib
19. Tx LMC en fase crónica en adultos
Mesilato de imatinib
20. Leucemia crónica + frecuente niños
Leucemia mielomonocítica crónica
21. Leucemia crónica + frecuente adultos
Leucemia linfocítica crónica
22. Porque se recomienda esplenectomía en LLC
Los pacientes con leucemia linfocitica cronica tienen esplenomegalia gigante que causa distension abdominal comprime el estomago causando llenara temprana y malestar por lo que se realiza la la esplenomegalia para mejorar la distension abdominal.
23. Sitios en donde la quimioterapia no atraviesa adecuadamente
Testículos, ojos, cerebro
24. 3 factores de riesgo para leucemia aguda
Radiación
Enfermedades genéticas
Infecciones virales
25. Defina s. mielodisplásico
Los síndromes mielodisplásicos son enfermedades en las cuales la médula ósea no funciona normalmente y no se producen suficientes glóbulos rojos normales. Ocurren con mayor frecuencia en personas mayores, pero también pueden ocurrir en los jóvenes.
Enfermedades hematológicas caracterizadas por citopenias debido a una producción ineficaz de celulas sanguíneas por parte de la medula ósea Este síndrome puede surgir de novo o de manera secundaria después de haberse aplicado un tratamiento con quimioterapia, radioterapia o ambos para otras enfermedades.
26. Características de la médula ósea en px con s. mielodisplásico
Generalmentehipercelular pero displásica con patrón ferrocinético de eritropoyesis ineficaz (es fundamental la tinción de Perls)
27. Epidemiología del s. mielodisplásico
Mayor frecuencia en mayores de 70 años, con predominio ligero en varones. 
28. Mencione 3 dx diferenciales en px con s. mielodisplásico
Deficiencia de vitamina B12
Deficiencia de folato
Deficiencia de vitamina B6
29. Pronostico anemia refractaria con s. 5q-
Bueno
30. Mencione 2 causas de muerte en px con s. mielodisplásico
Infecciones 
Hemorragias
31. Mencione 3 factores pronósticos en s. mielodisplasico
% de blastos en medula ósea
Cariotipo
Citopenias 
32. 3 factores para desarrollar s. mielodisplasico secundario
Tratamiento antineoplasico (radioterapia y alquilantes)
Anemia de Fanconi
Anemia aplásica
33. Síntoma más frecuente LLC
Astenia, adinamia, fatiga, hiporexia, pérdida de peso, fiebre, sudoración
34. Característica de linfocitos en px con LLC
Maduros, generalmente funcionales.
PREGUNTAS en clase
Leucemia crónica: Aumento descontrolado de linfocitos y Mielocitos maduros pero con la diferencia de que son células maduras deficientes y no defienden al organismo eficazmente.
35. Que significa el 50 % de un hallazgo casual: hallazgo casual, que se diagnostica al paciente en un chequeo general.
36. En los niños hay leucemia crónicas: si leucemia mielomonocitica crónica
37. Niños : LMC
38. Adultos: LLC
39. Síntomas B: fiebre, perdida de peso y sudoración nocturna.
40. Cual es el % normal de blastos en sangre: 0
41. Médula ósea % de blastos: hasta 5%
42. Porque se hace la esplenectomia: el paciente tiene esplenomegalia, es tan grande que el bazo llega hasta la fosa iliaca izquierda y este comprime el estomago, lo cual causa que el paciente tenga llenara temprana, y malestar y por eso se realiza la esplenectomia.
43. LMC: Que diferencia hay entre las fases
44. Tirosina quinasa se da en pacientes con LMC Y EL CROMOSOMA PHILADELFIA. Pero al igual se les da el Tx a pacientes sin el cromosoma philadelphia.
Los inhibidores de la trasmina quinasa hace que los pacientes siempre estén en la fase cronica.
El Tx que cura: es transplante de medula osea.