Antagonistas-muscarinicos-3

Vista previa del material en texto

Carrera Acreditada por CONEAU. Resoluciones 182/16 - 188/16 - 189/16
Farmacología Aplicada a la Anestesiología 
Dra. Adriana Zanuttini 
ANTAGONISTAS 
MUSCARINICOS
CLASIFICACION
• ALCALOIDES NATURALES ATROPINA Y ESCOPOLAMINA 
• DERIVADOS SEMISINTETICOS QUE DIFIEREN DE MANERA PRIMARIA DE LOS 
COMPUESTOS ORIGINALES EN SU BIODEGRADACION O EN SU DURACION DE 
ACCION HOMATROPINA Y TROPICAMIDA DURACION MAS BREVE QUE LA 
ATROPINA 
• CONGENERES SINTETICOS MUESTRAN SELECTIVIDAD POR SUBTIPOS DE 
RECEPTORES PIRENZEPINA TOLTERODINA OXIBUTININA INCONTINENCIA 
DE ORINA 
• METILATROPINA 
• IPATROPIO
• TIOTROPIO SON AMONIOS CUATERNARIOS NO CRUZAN LA BHE 
ALCALOIDES NATURALES DERIVADOS DE LAS PLANTAS DEL GRUPO 
DE LA BELLADONA MORTIFERO ARBUSTO QUE DA 
ENVENENAMIENTO Y MUERTE INDESCIFRABLE 
• ATROPA BELLADONA –ATROPOS LA MAS ANTIGUA DE LAS 
PARCAS 
• CORTADORA DEL HILO DE LA VIDA 
• BELLADONA – MUJERES ITALIANAS LO USABAN PARA DILATARSE 
LAS PUPILA
ATROPINA Y ESCOPOLAMINA
• AMONIOS TERCIARIOS SU DIFERENCIA EN SU ACCION 
ANTIMUSCARINICA ES LA CAPACIDAD EN EL SNC CON DOSIS CLINICAS DE 
ATROPINA CARECE DE EFECTOS EN SNC EN CAMBIO LA ESCOPOLAMINA TIENE 
EFECTOS CENTRALES MUY NOTABLES A DOSIS BAJAS MAYOR BHE 
ESCOPOLAMINA
• DOSIS TERAPEUTICAS-DEPRESION DEL SNC SOMNOLENCIA –AMNESIA 
FATIGA – INCAPACIDAD DE INSONACION CON REDUCCION DE LA E TAPA DE 
REM EUFORIA –ABUSO 
• AUXILIAR –MEDICACION PREANESTESICA
• DOLOR MAS ESCOPOLAMINA –INQUIETUD-EXCITACIÓN-ALUCINACIONES 
DELIRIO 
• USO TERAPEUTICO –MAREO POR MOVIMIENTO O CINETOSIS 
MECANISMO DE ACCION 
• IMPIDEN LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA AL BLOQUEAR SU FIJACION A 
LOS RECEPTORES COLINERGICOS MUSCARINICOS A NIVEL DE LOS SITIOS 
NEUROEFECTORES EN MUSCULO LISO ,CARDIACO Y CELULAS 
GLANDULARES LO MISMO EN GANGLIOS PERIFERICOS Y SNC 
• EN GRAL LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS 
PRODUCEN POCO BLOQUEO DE LOS EFECTOS DE LA ACH EN LOS SITIOS 
RECEPTORES NICOTINICOS 
• ESTE ANTAGONISMO ES DE TIPO COMPETITIVO SE PUEDE SUPERAR SI SE 
INCREMENTA EN CANTIDAD SUFICIENTE LA CONCENTRACION DE 
ACETILCOLINA AL NIVEL DE LOS SITIOS RECEPTORES 
QUIMICA
• ESTOS ALCALOIDES SON ESTERES ORGANICOS FORMADOS POR LA 
COMBINACION DE UN ACIDO AROMATICO ACIDO TROPICO Y BASES 
ORGANICAS TROPINA O ESCOPINA .
• EL ESTER DE TROPINA Y ACIDO TROPICO CONFIERE LA ACCION 
ANTIMUSCARINICA DE LA ATROPINA 
• LA ATROPINA PRESENTA UNA ESTRUCTURA TERCIARIA QUE ATRAVIEZA CON 
FACILIDAD LA BHE 
FARMACOCINETICA
• TRAS SU ADMINISTRACION EV SIGUE UNA CINETICA DE ELIMINACION DE PRIMER ORDEN 
• VIDA MEDIA DE DISTRIBUCION DE 1 MINUTO
• VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 140 MINUTOS 
• CON UNA DOSIS UNICA DE 1 MG DE ATROPINA EV LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS 
DISMINUYEN DE FORMA DRASTICA EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS A LO QUE LE SIGUE 
UNA ELIMINACION MUCHO MAS LENTA . 
• TIENE UN ALTO VOLUMEN DE DISTRIBUCION MAYOR DE 200 L . 
• AMINA TERCIARIA ,ATRAVIEZA LA BHE Y LA UTEROPLACENTARIA Y SE SEGREGAN POR LA 
LECHE 
• SE UNE A LAS PROTEINAS PLASMATICAS EN UN 40-50 PORCIENTO 
• SE METABOLIZA EN HIGADO POR HIDROLISIS Y DESMETILACION 
• ELIMINACION RENAL 
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS SNC
• DOSIS TERAPEUTICAS 0,5 MG .A 1MG LA ATROPINA PRODUCE SOLO EXCITACIÓN 
VAGAL LEVE COMO RESULTADO DE ESTIMULACION DEL BULBO RAQUIDEO Y DE LOS 
CENTROS CEREBRALES SUPERIORES 
• DOSIS MODERADAS PUEDEN DEPRIMIR CIERTOS MECANISMOS CENTRALES QUE 
CONTROLAN EL TONO MUSCULAR ,POR LO QUE TIENE UN EFECTO FAVORABLE 
SOBRE EL TEMBLOR Y LA RIGIDEZ DEL PARKINSONISMO 
• DOSIS TOXICAS 5 MG PRODUCEN EXCITACIÓN CENTRAL INQUIETUD IRRITABILIDAD 
DESORIENTACION ALUCINACIONES 
• DOSIS 10 MG LA EXCITABILIDAD SE TRANSFORMA EN COMA DEPRESION Y PARALISIS 
MEDULAR 
• EN EL EEG ,LAS SUSTANCIAS ATROPINICAS REDUCEN LA FRECUENCIA Y VOLTAJE DEL 
RITMO Y LLEVA EL RITMO DEL EEG A LA ACTIVIDAD LENTA CARACTERISTICA DE LA 
SOMNOLENCIA 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
• DOSIS CLINICAS 0.4 ., O,6 MG PUEDEN DISMINUIR TRANSITORIAMENTE LA FC DE 4 A 8 
LATIDOS DEBIDO A LA EXCITACIÓN DEL CENTRO DEL NEUMOGASTRICO BULBAR 
,ANTERIOR A LA APARICION DEL BLOQUEO COLINERGICO MUSCARINICO PERIFERICO 
• NO HAY VARIACION DE LA TA NI DEL GC 
• A DOSIS SUPEROIRES O,5 MG LA ATROPINA PROVOVCA UNA TAQUICARDIA SINUSAL 
DEBIDO AL BLOQUEO DE LOS EFECTOS VAGALES SOBRE EL NODULO SINOAURICULAR 
RECEPTORES MUSCARINICOS M2 
• LA FC AUMENTA DE 35 A 40 LPM 
• MAYOR INFLUENCIA EN ADULTOS JOVENES DONDE PREDOMINA EL TONO VAGAL MENOR 
RESPUESTA EN LOS ANCIANOS 
• BLOQUEA LA ACCION CRONOTROPICA NEGATIVA 
• FACILITA LA CONDUCCION AV 
• ACORTA EL PERIODO REFRACTARIO.
EFECTOS VASCULARES 
• A DOSIS BAJAS LOS ANTIMUSCARINICOS PUEDEN PROVOCAR 
VASOCONSTRICCION Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES 
SISTEMICAS POR LO QUE A LAS DOSIS CLINICAS SE OPONEN A LA 
VASODILATACION Y CONSECUENTE CAIADA DE LA TA PROVOCADA POR LA 
ACH 
• DOSIS TOXICAS DE ATROPINA .DILATAN LOS VASOS SANGUINEOS CUTANEOS 
EN SUPERFICIES PROCLIVES AL ENROJECIMIENTO .BOCHORNO POR 
ATROPINA 
VESICULA BILIAR 
• ACCION ANTIESPAMODICA LEVE
VIAS URINARIAS 
• DISMINUYE EL TONO Y LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCION 
SISTEMA RESPIRATORIO 
• DOSIS TERAPEUTICAS INHIBE LAS SECRECIONES DE LA NARIZ ,BOCA 
,FARINGE Y BRONQUIOS ,PRODUCE BRONCODILATACION Y DISMINUYE LA 
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y AUMENTA EL ESPACIO MUERTO ANATOMICO 
SECRECIONES 
LA SECRECION DIARIA NORMAL DE SALIVA ES DE 800 Y 1500 ML 
• PRODUCIDA POR GLANDULAS SUBMAXILARES ,SUBLINGUALES Y 
PAROTIDAS . INERVACION PARASIMPATICA Y SIMPATICA .LA ESTIMULACION 
DE AMBOS SISTEMAS PRODUCE UN INCREMENTO EN LA CONCENTRACION 
DE LAS SECRECIONES. 
• EL EFECTO SOBRE LAS GLANDULAS SALIVALES ES EVIDENTE A DOSIS DE 0.5 
MG SIENDO MAXIMO A PARTIR DE 1 MG .
• A LOS 7-8 MINUTOS DE SU ADMINISTRACION EV SE REGISTRA YA EL MINIMO 
FLUJO DE SALIVA..EL EFECTO ANTISIALOGOGO PUEDE PROLONGARSE 
HASTA UN MAXIMO DE 4 HORAS . 
• ESTA INHIBICION SE ACOMPAÑA DE SEQUEDAD BUCAL RECEPTORES M3 , 
TRASTORNOS DEGLUTORIOS Y ALTERACION DEL HABLA .
ACCION ANTIANALGESICA 
• LOS ANTIMUSCARINICOS ,AUNQUE POTENCIAN LA ACCION DEPRESORA 
CENTRAL DE LA MORFINA ,DISMINUYEN EL UMBRAL DE PERCEPCION DEL 
DOLOR ,POR LO QUE SE OPONE DE MANERA INDIRECTA A LA ACTIVIDAD 
ANALGESICA DE LA MORFINA 
ACCION SOBRE EL OJO 
• PARALIZAN LA ACOMODACION , CICLOPEJIA 
• FOTOFOBIA EL CRISTALINO QUEDA ABOLIDO PARA LA VISION DE LEJOS Y LOS OBJETOS CERCANOS LO VE 
BORROSOS 
• QUEDA ABOLIDA LA CONSTRICCION REFLEJA PUPILAR NORMAL A LA LUZ O LA CONVERGENCIA DE LOS OJOS . 
• POCO EFECTO SOBRE LA PIO SALVO EN PCTES CON GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO PUES AUMENTA LA PIO 
CUANDO LA CAMARA ANTERIOR ES ESTRECHA Y EL IRIS PROTRUYE EL HUMOR ACUOSO 
• LA ATROPINA Y FARMACOS AFINES PRODUCEN MIDRIASIS POR SU EFECTO ANTICOLINERGICO QUE BLOQUEA LA 
ACCION DE LA ACH EN EL MUSCULO . SU EFECTO ES DE LARGA DURACION DE 7 A 10 DIAS Y LA ADMINISTRACION 
SISTEMICA TIENE MENOR EFECTO PUPILAR DEBIDO A QUE LLEGA MENOR CONCENTRACION A LOS RECEPTORES 
OCULARES .
• LA TROPICAMIDA PRODUCE MIDRIASIS Y CICLOPLEJIA RAPIDA PERO DE CORTA DURACION ´4 ,6 HORAS .
• EL CICLOPENTOLATO ES UN BLOQUEANTE DE DURACION INTERMEDIA . LA ESCOPOLAMINA PRODUCE UN 
BLOQUEO DE 3 A 7 DIAS .
REFLEJO OCULO CARDIACO
• ROC FUE DESCRIPTO POR PRIMERA VEZ EN 1908 POR ASCHNER 
• SE DESENCADENA A TRAVES DE DIVERSOS ESTIMULOS COMO LA PRESION 
SOBRE EL GLOBO OCULAR , TRACCION DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES 
CONJUNTIVA O ESTRUCTURAS ORBITARIAS E INCLUSO POR PRESION 
DIRECTA SOBRE TEJIDOS RESIDUALES DEL APEX DE LA ORBITA TRAS SU 
ENUCLEACION .
• DURANTE INYECCIONES INTRAVITREAS.
• HEMATOMAS RETROBULBARES.
• GLAUCOMA AGUDO.• TRACCIONES DE LOS MUSCULOS PALPEBRALES .REFLEJO BLEFARO 
CARDIACO 
CIRUGIAS 
• ESTRABISMO. 
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA .
• ENUCLEACION .
• TRAUMATISMO OCULAR 
• BLOQUEO RETROBULBAR 
ESTRABISMO
• INCIDENCIA DEL 30 AL 90 PORCIENTO .
• LA INCIDENCIA DE PARO CARDIACO TRANSITORIO ES DE 1/2200 
CORRECCIONES DE ESTRABISMO Y LA MAYORIA DE LOS CASOS EL CESE DEL 
ESTIMULO ES SUFICIENTE PARA RESTAURAR EL RITMO.
• LOS NIÑOS POR SU ELEVADO TONO VAGAL SON MAS PROCLIVES A 
MANIFESTAR EL FENOMENO , ASI COMO LA SITUACION DE ANSIEDAD 
PREOPERATORIA ,LA ANESTESIA GRAL SUPERFICIAL ,LA HIPOXIA Y LA 
HIPERCAPNIA . 
• LA TRACCION BRISCA DEL RECTO MEDIO .
• SE RECOMIENDA LA ADMINISTRACION PROFILACTICA DE ATROPINA EN 
DOSIS DE 0,02 MG/KG 
REFLEJO TRIGEMINO VAGAL 
• LA VIA AFERENTE VA DE LOS CONTENIDOS ORBITARIOS AL GANGLIO CILIAR Y 
A LA DIVISION OFTALMICA DEL NERVIO TRIGEMINO HASTA EL NUCLEO 
SENSITIVO DEL TRIGEMINO EN EL SUELO DEL 4 VENTRICULO Y DE ALLI LA 
RAMA EFERENTE AL NUCLEO VAGAL 
• LA PRINCIPAL MANIFESTACION ES LA BRADICARDIA .PUEDE HABER 
BIGEMINISMO ,EXTRASISTOLES BLOQUEO AV ECTOPIA VENTRICULAR 
ASISTOLIA . 
REFLEJO DE INMERSION .
• ES LA APARICION DE BRADICARDIA SIN HIPOTENSION DURANTE LA 
APLICACIÓN DE SOLUCIONES FRIAS EN EL TERRITORIO DE LA DIVISION 
OFTALMICA DEL NERVIO TRIGEMINO 
REFLEJOS TRIGEMINOS CARDIACOS 
• NEURALGIA DEL TRIGEMINO . PROCEDIMIENTO COMPRESION CON BALON 
DEL GANGLIO DE GASSER . SE INTRODUCE UN PEQUEÑO BALON DE FORMA 
PERCUTANEA HASTA LA FOSA DE MECKEL PRODUCIENDO COMPRESION 
SOBRE EL GANGLIO LO QUE GENERA LESION ISQUEMICA . 
• LA RIZOLISIS CON GLICEROL ESTA ENDESUSO 
• .RADIOFRECUENCIA TERMICA
• RADIOCIRUGIA ESTEREOTAXICA .ALTAS DOSIS DE RADIACION IONIZANTE .
• CIRUGIAS MAXILO FACIAL .INTERVENCION DEL ARCO CIGOMATICO 
MANDIBULA Y MAXILAR .
REFLEJO DE BAINBRIGDE 
• HAY BARORRECEPTORES VENOSOS LOCALIZADOS EN LA AURICULA DERECHA Y 
GRANDES VASOS ,QUE TIENEN IMPORTANCIA EN LA REGULACION CONTINUA DEL 
GASTO CARDIACO . EL ESTIRAMIENTO DE ESTOS RECEPTORES POR UNA UMENTO DE 
PRESION EN LA AURICULA DERECHA AUMENTO DE LA PRECARGA LLEVA A UN 
AUMENTO DE LA FC Y LA DISMINUCION DE LA PRESION VENOSA PRODUCE 
BRADICARDIA .ESTE REFLEJO SE CONOCE COMO REFLEJO DE BAINBRIGDE. EXPLICA 
LA BRADICARDIA PARADOJICA QUE SE OBSERVA DURANTE UNA ANESTESIA ESPINAL 
. ESTA BRADICARDIA ESTA MAS EN RELACION CON LA HIPOTENSION ARTERIAL QUE 
CON EL NIVEL DEL BLOQUEO . .
• EL FACTOR PRINCIPAL DEL DESARROLLO DE LA HIPOTENSION EN ESTE TIPO DE 
ANESTESIA ES LA CAIDA DEL RETORNO VENOSO ,LO QUE DA LUGAR A UN DESCENSO 
DE LA PRECARGA Y EN CONSECUENCIA UNA BRADICARDIA .
• LA RESPUESTA VSOVAGAL PUEDE OCURRIR DESPUES DE UNA REDUCCION 
RELATIVAMENTE PEQUEÑA DEL VOLUMEN CARDIACO DURANTE UNA ANESTESIA 
NEUROAXIAL .
USOS
• ABOLIR REFLEJOS DE ENLENTECIMIENTO VAGAL CARDIACO 
• INHALACION DE VAPORES IRRITANTES
• ESTIMULACION DEL SENO CAROTIDEO 
• PRESION SOBRE LOS GLOBOS OCULARES 
• ESTIMULACION PERITONEAL 
• INYECCION DE MATERIAL DE SUSTANCIAS DE CONTRASTE 
• PREVENIR LA BRADICARDIA POR ESTERES DE COLINA O INHIBIDORES DE 
ACETILCOLINESTERASA O FARMACOS PARASIMPATICOMIMETICOS 
• PARO CARDIACO DE CAUAS ESTIMULACION ELECTRICA DELVAGO 
• RN LACTANTES 
• PCTES VAGOTONICOS 
• CIRUGIAS OFTALMOLOGICAS ESTRABISMOS 
• CIRUGIAS OTORRINOLOGICAS 
• INTUBACION CON FIBRA OPTICA 
SIALORREA 
FARMACO INDUCIDA 
INTOXICACION DE METALES PESADOS 
PARKINSONISMO 
EFECTOS DE LA ATROPINA EN 
RELACION A LA DOSIS 
• 0,5 MG DISMINUCION LEVE DE LA FRECUENCIA CARDIACA , CIERTA SEQUEDADA 
BUCAL ,INHIBICION DE LA SUDACION 
• 1 MG SEQUEDAD BUCAL DEFINIDAD ,SED , INCREMENTO DE LA FRECUENCIA 
CARDIACA EN OCASIONES PRECEDIDO DE DISMINUCION , DILATACION PUPILAR 
LEVE 
• 2 MG FRECUENCIA CARDIACA RAPIDA , PALPITACIONES , SEQUEDAD BUCAL NOTABLE 
, PUPILAS DILATADAS , VISION CERCANA UN TANTO BORROSA 
• 5 MG TODOS LOS SINTOMAS MENCIONADOS ,PERO EN GRADO NOTABLE , 
DIFICULTAD PARA HABLAR Y DEGLUTIR INQUIETUD Y FATIGA CEFALALGIA , PIEL SECA 
Y CALIENTE , DIFICULTAD PARA ORINAR REDUCCION DEL PERISTALTISMO INTESTINAL 
• 10 MG LOS SINTOMAS MENCIONADOS , PERO MAS NOTABLES AUN ,PULSO RAPIDO Y 
DEBIL , IRIS PRACTICAMENTE OBLITERADO , VISION MUY BORROSA , PIEL 
ENROJECIDA , CALIENTE ,SECA Y DE TONALIDAD ESCARLATA ., ATAXIA , INQUIETUD Y 
EXCITACIÓN , ALUCINACIONES Y DELIRIO .COMA 
IPATROPIO
• BRONCODILATACION 
• TAQUICARDIA 
• INHIBICION DE SECRECION SIMILAR A LA ATROPINA 
• AMONIO CUATERNARIO NO ATRAVIEZA LA BHE 
• MAYOR EFECTOS INHIBIDORES SOBRE LA TRASMISION GANGLIONAR 
• VENTAJAS MINIMO EFECTO SOBRE LA ELIMINACION MUCOCILIAR 
• FDA SE UTILIZA EN RINORREA PERENNE VINCULADA CON EL RESFRIO SE 
USAN A MENUDO CON INHALACION DE B2 ADRENERGICOS 
TROPICAMIDA- CICLOPENTOLATO 
• EXAMEN DE LA RETINA 
• MIDRIASIS Y CICLOPLEJIA 
METILBROMURO DE HOMATROPINA 
• ALIVIAR ESPASMOS GASTROINTESTINALES 
ANTICOLINESTERASAS
• LA ACETILCOLINESTERASA ES UNA ENZIMA QUE SUPRIME LA ACCION DE LA 
ACH EN LAS UNIONES DE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS COLINERGICAS O 
EN LOS SITIOS POSTSINAPTICOS 
• FARMACOS QUE INHIBEN A LA ACETILCOLINESTERAS SE LLAMAN 
ANTICOLINESTERASAS 
• AUMENTA ACH EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS COLINERGICAS YA SEA 
EN SNC –SNP 
• LA ACETILCOLINESTERASA TIENE UNA POTENTE ACCION CATALITICA ;PUEDE 
CATALIZAR 4000 MOLECULAS DE ACETILCOLINA POR SITIO ACTIVO POR 
SEGUNDO . LAS ANTICOLINESTERASAS PUEDEN AUMENTAR LA 
CONCENTRACION DE ACETILCOLINA EN LA PLACA TERMINAL MOTORA 
.PUEDEN AUMENTAR LA LIBERACION DE ACETILCOLINA DE LAS 
TERMINACIONES NERVIOSAS PRESIPNATICAS . BLOQUEAR LOS CANALES DE 
K NEURALES Y EJERCEN UN EFECTO AGONISTA DIRECTO.
• SE DEBE CONSIDERAR QUE LA SUPERFICIE ACTIVA DE LA 
ACETILCOLINESTERASA TIENE 2 SITIOS :SITIO ANIONICO QUE SE ENCARGA 
DE LA UNION Y ORIENTACION DE LA MOLECULA SUSTRATO Y EL SITIO 
ESTERATICO QUE ES EL RESPONSABLE DE LA HIDROLISIS . NEOSTIGMINA Y 
PIRIDOSTIGMINA SON INHIBIDORES OXIDIAFORETICOS TRANSFIEREN ACIDOS 
DE LA ACETILCOLINESTERASA Y FORMAN UN ENLANCE COVALENTE EN EL 
SITIO ESTERATICO.
CLASIFICACION 
• REVERSIBLES –PIRODOSTIGMINA –NEOSTIGMINA FISOSTIGMINA 
EDROFONIO 
• IRREVERSIBLES –ORGANOFOSFORADOS PARATION SARIN SOMAN TABUN –
MALATION –INSECTICIDAS AGRICOLAS Y GASES TOXICOS QUE EL GOBIERNO 
ALEMAN USO PARA LA 2 GUERA MUNDIAL 
• INACTIVACION IRREVERSIBLE DE LA ACETILCOLINESTERASA 
FISOSTIGMINA
• INTOXICACION POR ATROPINA 
• AMINO TERCIARIA 
• ATRAVIEZA LA BHE 
• ES UN ALCALOIDE PURO ORIGEN DE LA TRIBUS DEL AFRICA QUE LO USABAN 
PARA RITOS DE BRUJERIA 
OJO
• HIPEREMIA DE LA CONJUNTIVA 
• CONSTRICCION DEL MUSCULO ESFINTER DE LA PUPILA MIOSIS 
• MIOSIS DURAR HORAS O DIAS 
• BLOQUEO DE LA ACOMODACION TRANSITORIA 
• CUANDO ESTA ELEVADA LA PIO LOGRA DISMINUIRLA COMO RESULTADO DE 
LA FACILITACION DEL FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO 
TUBO DIGESTIVO 
• NEOSTIGMINA –ACRECIENTA LAS CONSTRACCIONES GASTRICAS AUMENTA 
LA SECRECION DE ACIDO GASTRICO 
• AUMENTA EL TONO DE LA PORCION INFERIOR DE ESOFAGO MEJORARIA LOS 
PCTES CON ACALASIA 
• AUMENTA LA ACTIVIDAD MOTORA DE LOS INTESTINOS DELGADO Y GRUESO 
MAS EN COLON 
• EL EFECTO GLOBAL DE LOS AGENTES ANTICOLINESTERASA SOBRE LA 
MOTILIDAD INTESTINAL ES UNA COMBINACION DE ACCIONES A NIVEL DE LAS 
CELULAS GANGLIONARES DEL PLEXO DE AUERBACH Y EN LAS FIBRAS DEL 
MUSCULO LISO PUES PRESERVA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA POR LAS 
FIBRAS COLINERGICAS PREGANGLIONARES Y POSGANGLIONARES 
NAUSEAS Y VOMITOS 
• SE PRODUCEN VOMITOS ENTRE EL 17 Y 33 PORCIENTO DE LOS PCTES TRAS LA 
DAMINISTRACION DE NEOSTIGMINA 
UNION NEUROMUSCULAR 
• INHIBEN DE LA ACETILCOLINESTERASA EN LA UNION NEUROMUSCULAR MUSCULO 
ESTRIADO 
• LA ACETILCOLINA GENERA DESPOLARIZACION LOCALIZADA LO QUE GENERA UN 
POTENCIAL DE ACCION 
• EL TIEMPO DE RESIDENCIA DE LA ACH EN LA SINAPSIS SE INCREMENTA LO QUE 
PERMITE QUE EL TRANSMISOR SE FIJE DE NUEVO A RECEPTORES MULTIPLES 
• REVIERTEN EL ANTAGONISMO CAUSADO POR LAS SUSTANCIAS BLOQUEANTES 
NEUROMUSCULARES COMPETITIVAS 
• ES INEFICAZ CONTRA LA PARALISISDEL MUSCULO ESTRIADO ORIGINADO POR LA 
SSUCCINILCOLINA PORQUE PRODUCE BLOQUEO POR DESPOLARIZACION Y LA 
DESPOLARIZACION SERA FOMENTADA POR LA NEOSTIGMINA 
GLANDULAS SECRETORAS 
• ESTAN INERVADAS POR FIBRAS COLINERGICAS POSTGANGLIONARES –Y SON 
SALIVALES , LAGRIMALES, BRONQUIALES, GASTRICAS , INTESTINALES , Y 
PANCREATICAS 
• AUMENTA LA TASA DE SECRECION EN REPOSO 
MUSCULO LISO 
• AUMENTA LA CONTRACCION DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL Y URETERES 
CORAZON
• COMPLEJO EFECTOS CARDIOVASCULARES PUES HAY ACCIONES 
GANGLIONARES Y POSTGANGLIONARES MEDIADAS POR ACH ACUMULADA 
EN CORAZON Y VASOS SANGUINEOS 
• EFECTO PREDOMINANTE ES LA BRADICARDIA QUE A SU VEZ POR LA ACCION 
PERIFE
RICA DE LA ACH ACUMULADA PRODUCE DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO 
• DOSIS ALTAS SUELEN REDUCIR LA TA 
• AUMENTA LA INFLUENCIA VAGAL DEL CORAZON 
• ACORTA EL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO DE LAS FIBRAS MUSCULO 
AURICULAR Y ALARGA EL PERIODO REFRACTARIO Y EL TIEMPO DE 
CONDUCCION NODULO SA –AV 
PARA REDUCIR LA INCIDENCIA Y GRAVEDAD DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO 
SE DEBEN INYECTAR ENTRE 2 y 5 MINUTOS . Y Los EFECTOS MUSCARINICOS SE 
DEBEN BLOQUEAR CON ATROPINA . 
DOSIS
• NEOSTIGMINA NO POR VIA ORAL 
• DOSIS 0,O5 -0,O7 MG/K 
• SEMIVIDA ES DE 1 A 2 HORAS 
• DEGRADACION POR ESTERASAS PLASMATICAS 
USOS TERAPEUTICOS 
• ATONIA DE MUSCULO DE FIBRA LISA DE VIAS INTESTINALES Y VEJIGA 
• GLAUCOMA 
• MIASTENIA GRAVE 
• ANULACION DE LA PARALISIS INDUCIDA POR LOS BLOQUEANTES 
NEUROMUSCULARES COMPETITIVOS 
• DEMENCIA-ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 
• FISOSTIGMINA –INTOXICACION POR ATROPINA 
• EDROFONIO CRISIS DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA 
• USAR ASOCIADA A LA ATROPINA 
• DOSIS EXCESIVA DE UN AGENTE ANTIACH DA POR RESULTADO UNA CRISIS 
COLINERGICA . 
• EL TRASTORNO SE CARACTERIZA POR DEBILIDAD RESULTANTE DEL 
BLOQUEO DE LA DESPOLARIZACION PUEDE SEMEJARSE A LA DEBILIDAD 
MIASTENICA
• EL ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE 
DEPENDE DEL TIEMPO Y LA RECUPERACION SE PRODUCE : POR LA 
PROFUNDIDAD DEL BLOQUEO CUANDO SE ADMINISTRA EL ANTAGONISMO 
,DOSIS DE ANTICOLINESTERASA ADMINISTRADA ,VELOCIDAD DE 
RECUPERACION ESPONTANEA DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR Y 
CONCENTRACION DE ANESTESICO INHALATORIO DURANTE LA REVERSION 
• EL EFECTO ANTAGONISTA MAXIMO DE LA NEOSTIGMINA SE PRODUCE A LOS 
10 MINUTOS O MENOS .SI LA RECUPERACION EN ESTE PERIODO NO ES 
ADECUADA LA RECUPERACION POSTERIOR SERA LENTA Y NECESITARA LA 
ELIMINACION MANTENIDA DEL BLOQUEANTE NEUROMUSCULAR DEL 
PLASMA . LA ADMINISTRACION DE 
UNA SEGUNDA DOSIS DE NEOSTIGMINA NO AFECTA EN NADA LA 
RECUPERACION PORQUE LA ACETILCOLINESTERASA SE ENCUENTRA 
INHIBIDA AL MAXIMO:
• TRAS LA ADMINISTRACION DE UNA ANTICOLINESTERASA HAY 2 PROCESOS 
QUE CONTRIBUYEN A LA RECUPERACION NEUROMUSCULAR :EL PRIMERO ES 
EL ANTAGONISMO INDUCIDO POR EL EFECTO DE LA ANTICOLINESTERSA EN 
LA UNION NEUROMUSCULAR Y EL SEGUNDO ES EL PROCESO NATURAL DE 
REDUCCION DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DEL BLOQUEANTE 
NEUROMUSCULAR Y POR CONSIGUIENTE EN LA UNION NEUROMUSCULAR 
• LA HIPOTERMIA LEVE DE 34 a 35 GRADOS DURANTE UNA INTERVENCION 
QUIRURGICA AFECTA LA FARMACOCINETICA DE LA NEOSTIGMINA .SU 
ELIMINACION SE REDUCE DESDE 16,2 M/KG/MIN A 36.5 HASTA A 13,5 
ML/KG/MIN a 34,5 .EL INICIO DEL EFECTO MAXIMO DE LA NEOSTIGMINA SE 
RETRASA POR LA HIPOTERMIA DE 4,2 A 5,5 MINUTOS .
• LA ADMINISTRACION DE UNA CANTIDAD EXCESISVA DE ANTICOLINESTERAS 
PARA ANTAGONIZAR EL BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL PUEDE 
DEBILITAR A LOS PCTES : ESTAS DOSIS INHIBEN LA ACETILCOLINESTERASA 
POR COMPLETO Y SI NO SE CONSEGUE UN ANTAGONISMO COMPLETO DEL 
BLOQUEO RESIDUAL HAY QUE BUSCAR OTRA CAUSA PROBABLE POR 
EJEMPLO ALTERACIONES DEL ACIDO BASE ;HIPOTERMIA ; INTERACCION CON 
FARMACOS ;VERAPAMILO ;AMINOGLUCOSIDOS ;ATB 
• NO SE DEBE ADMINISTRAR SUUCCINILCOLINA PARA RECUPERAR EL 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR PORQUE PRODUCE RELAJACION QUE DURARA 
AL MENOS 60 MINUTOS .CUANDO SE ADMINISTRA POCO DESPUES DE LA 
NEOSTIGMINA : EL EFECTO DE LA SUCCINILCOLINA SE PROLONGA DE 11 A 35 
MINUTOS A LOS 5 MINUTOS DE ADMINISTRAR NEOGSTIMINA . ESTO SE 
PUEDE EXPLICAR EN PARTE POR LA INHIBICION DE LA BUTIRILCOLINESTERA 
POR LA NEOSTIGMINA : A LOS 90 MINUTOS DE ADMINISTRAR LA 
NEOSTIGMINA LA ACTIVIDAD DE LA BUTIRILCOLINESTERASA SE HABRA 
RECUPERADO POR DEBAJO DEL 50 % DEL VALOR BASAL
• EL BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL POSTOPERATORIO PROVOCA 
UNA DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD DE LOS QUIMIORECEPTORES A LA 
HIPOXIA ,ALTERACION FUNCIONAL DE LA MUSCULATURA FARINGEA Y 
ESOFAGICA SUPERIOR ,ALTERACION EN LA CAPACIDAD DE MANTENIMIENTO 
DE LA VIA AEREA Y UN INCREMENTO DEL RIESGO DE DESARROLLO DE 
COMPLICACIONES PULMONARES POSTOPERATORIAS 
• PARA EXCLUIR UN BLOQUEO NEUROMUSCULAR RESIDUAL CLINICAMENTE 
SIGNIFICATIVO , LA PROPORCION DEL TOF MEDIDA DE MANERA MECANICA O 
MEDIANTE ELECTROMIOGRAFIA DEBE SER SUPERIOR A 0,9 
EL ANTAGONISMO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DEBERIA INICIARSE 
ANTES DE HABER OBSERVADO AL MENOS DOS , PREFERIBLEMENTE TRES O 
CUATRO , RESPUESTAS DEL TOF .