Tema 6 Reparacion Tisular

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Reparación Tisular: 
 
 La reparación tisular o reparación de tejidos es un proceso complejo en el que la piel 
u otros tejidos, se reparan después de una lesión accidental, enfermedad o intervención 
quirúrgica. La curación de heridas implica la actividad de una compleja red de células 
de la sangre, tejidos, citoquinas, y factores de crecimiento que se traduce en un 
aumento de la actividad celular y causa una intensa demanda metabólica de nutrientes. 
 
Existen dos formas de reparación: 
 
 La regeneración: es el reemplazamiento, por células de la misma estirpe, de un 
tejido desaparecido por causas fisiológicas o patológicas. Ocurre cuando existen 
tejidos capaces de reemplazar los componentes dañados y esencialmente retornar a un 
estado normal. Se produce a expensas de las células del parénquima del órgano 
lesionado. 
 Lo que implica reconstitución completa, propia de tejidos con gran capacidad 
proliferativa (sistema hematopoyético, epitelio digestivo, etc.) 
 
 La cicatrización o curación: consiste en la sustitución de un tejido desaparecido 
por tejido conjuntivo. En ella se forma una cicatriz (debido al exudado). Ocurre cuando 
los tejidos son incapaces de un restablecimiento completo, o las estructuras de soporte 
del tejido han resultado dañadas. 
 En los tejidos sanos, la cicatrización, en forma de regeneración o reparación, se 
produce prácticamente tras cualquier agresión que produzca destrucción de tejidos y 
resulta esencial para que el organismo sobreviva. 
 
 Los componentes de la matriz extracelular resultan esenciales para la curación de las 
heridas, porque aportan un soporte para la migración celular, mantienen la polaridad 
correcta de las células durante el reensamblaje de las estructuras con múltiples capas y 
participan en la formación de neovasos. Las células de la MEC (fibroblastos, 
macrófagos y otros tipos celulares) producen factores de crecimiento, citocinas y 
quimiocinas esenciales para la regeneración y la reparación. 
 
 Fases de la reparación tisular o cicatrización: En el proceso de reparación 
tisular se han identificado tres fases: 
 
 Fase Inflamatoria: Inicia inmediatamente después de la lesión tisular y tiene una 
duración aproximada entre 28 y 48 horas se distinguen en ella dos eventos: uno 
vascular que incluye mecanismos de hemotasis y uno celular ligado a la migración 
de leucocitos al área lesionada tiene como función principal la formación de una 
matriz extracelular temporal. 
 
 Fase Proliferativa: Comienza al culminar la fase inflamatoria aproximadamente 
al 4to día de producida la lesión y suele durar 3 semanas. En esta fase va a ocurrir 
una migración de fibroblastos a la zona que van a formar nuevo tejido de colágeno 
junto con un proceso de angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) 
que va a aportar oxígenos y nutrientes necesarios para que el proceso de 
reparación y reconstrucción se lleve a cabo. 
 
 Fase de Remodelación: Constituye la última etapa de la reparación tisular, 
consiste en la formación de la matriz permanente y los cambios subsecuentes en la 
piel dando lugar a la formación de la cicatriz definitiva, este proceso puede durar 
hasta un año posterior de la lesión. 
 
Tipos de cicatrización: 
 
 A.- Primaria o por primera intención → producida cuando los bordes de las 
heridas son perfectamente afrontables (espacio entre los bordes es mínimo). 
Reparación rápida y daño mínimo. 
 B.- Secundaria o por segunda intención → son aquellas heridas donde se 
produce una pérdida importante de tejido con aumento de Tejido de Granulación. 
Ejemplo: cicatrización alveolar (por exodonxia). 
 
Características según el tipo: 
 
A.- PRIMARIA: 
 1.-Escasa pérdida de tejidos. 
 2.-Escasa traumatización. 
 3.-Inflamación e infección mínimas. 
 4.-Formación de poco tejido de Granulación. 
 5.-Hematoma escaso. 
 6.-Poco tejido cicatrizal. 
 7.-Brecha entre los bordes pequeña. 
 8.-Reparación tisular rápida. 
 
B.- SECUNDARIA: 
 1.-Pérdida considerable de tejidos. 
 2.-Intensa inflamación, necrosis o infección. 
 3.-Gran cantidad de exudado. 
 4.-Gran cantidad de fibrinógeno. 
 5.-Abundante tejido de granulación. 
 6.-Abundante tejido cicatrizal, gran contracción → produciendo deformación 
estética y alteración funcional. 
 
Cronología de la cicatrización 
 
 24 horas: llegan neutrófilos a los márgenes de la incisión, desplazándose al 
coagulo. 
 24-48 horas: otras células, se desplazan por el borde de la herida, a lo largo 
de la dermis y depositan componentes en la membrana basal. Una capa de 
células epiteliales (fina) cierra la herida en la línea media 
 3 días: los neutrófilos son sustituidos por macrófagos, crece el tejido de 
granulación (tejido fibroblastico, ricamente vascularizado) aparecen fibras de 
colágeno. 
 5-7 días: incisión llena de tejido de granulación (herida roja), fibras de 
colágeno abundantes: puentes epidermis de aspecto normal queratinización 
epidérmica. 
 2da semana: desaparece el infiltrado leucocitario y el edema, aumenta la 
vascularización y la herida se hace pálida. 
 Final del primer mes: cicatriz completa, aun vascularizada, fuerza tensil que 
aumenta progresivamente. 
 
Factores que influyen en la cicatrización de las heridas 
 
- La edad. 
- La circulación sanguínea: 
 
• Un aporte inadecuado de nutrientes y oxigeno a las células dificultará su actividad 
reparadora. 
 
• Un aporte insuficiente de glóbulos blancos, hace disminuir el desbridamiento del 
tejido dañado. 
 
 - La nutrición: para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de 
alimentos ricos en proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn, Ca, Cu 
y el Fe esencial para la síntesis de DNA y la división celular. 
 
 - Enfermedades de base como: 
 • Diabetes: produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras anomalías. 
 • Arteriosclerosis: depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos 
produciendo una disminución del aporte sanguíneo. 
 • Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno. 
 • Insuficiencia renal crónica. 
 
-Infección. La herida no va a cicatrizar si no se trata la infección y difiere el cierre de 
la herida si existe infección precoz. 
 -Cuerpos extraños. Los hematomas y seromas actúan como cuerpos extraños, al 
igual que los fragmentos óseos y secuestros. Debe extraerse el cuerpo extraño y 
drenar las colecciones. 
 
Tipos de células según su regeneración 
 
 Permanentes. Sus células no tienen capacidad de división, se consideran 
diferenciadas de forma terminal y por lo tanto no proliferan en la vida post-natal, 
Ej. miocitos y neuronas. En los tejidos permanentes la formación de cicatriz es el 
fenómeno que predomina en la reparación. Ej. En un infarto se cicatriza pero no 
se regenera. 
 
 Lábiles. Sus células se encuentran en ciclo continuo. Las células se sustituyen 
por maduración y por proliferación de células madre pluripotenciales Ej. epitelios 
de tapizamiento y células hematopoyéticas. Estos tejidos pueden regenerar con 
rapidez tras la lesión, siempre que se conserve la reserva de células madre. 
 
 Quiescentes o estables. Sus células están en reposo y tienen un bajo nivel de 
replicación, aunque ante un estímulo pueden pasar a replicarse rápidamente. Ej. 
células parenquimatosas y mesenquimatosas (hígado, pulmón). Con la 
excepción del hígado, los tejidos estables tienen una capacidad limitada de 
regeneración tras una lesión. 
 
Células madre Las células madre se caracterizan por su capacidad de autorrenovación 
y de generar estirpes celulares diferenciadas. Las células madre se deben mantener 
durante toda la vida del organismo. Este mantenimiento se consigue mediante dos 
mecanismos: 
 
a) Replicaciónasimétrica obligatoria, en la que con cada división celular una de las 
células hijas conserva su capacidad de autorrenovación, mientras que la otra entra en 
una vía de diferenciación. 
 
 b) Diferenciación estocástica, en la que una población de células madre se mantiene 
por el equilibrio entre las divisiones de células madre embrionarias, son 
pluripotenciales, es decir, pueden generar todos los tejidos corporales. 
 
 
Mecanismos de transmisión de señales en el crecimiento celular 
 
 Según el origen del ligando y la localización de sus receptores, se pueden describir 
tres modelos generales de transmisión de señales, que se llaman autocrino, paracrino y 
endocrino 
 Transmisión autocrina de señales: esta regulación está implicada en la 
regeneración hepática y la proliferación de los linfocitos estimulados por 
antígeno. 
 Transmisión paracrina de señales: La estimulación paracrina es frecuente en 
la reparación mediante tejido conjuntivo de las heridas en cicatrización, en la que 
un factor producido por un tipo de célula realiza un efecto sobre el crecimiento de 
las células adyacentes. 
 Transmisión endocrina de señales: Las hormonas sintetizadas por células de 
los órganos endocrinos actúan sobre células diana que se encuentran alejadas 
del lugar de síntesis, del cual, en general, se transportan a través de la sangre. 
 
 
FORMAS ESPECIALES DE REGENERACIÓN 
 
 Regeneración del músculo estriado 
 El músculo lesionado generalmente pasa por un proceso de degeneración y 
regeneración. Las fibras musculares lesionadas sufren primero necrosis, durante la 
cual las miofibrillas dañadas son eliminadas por macrófagos. La regeneración de 
nuevas fibras musculares tiene lugar en el tejido conectivo de los músculos. 
Las células satélites inician el proceso de regeneración fusionándose entre sí y con las 
fibras musculares lesionadas. Aunque se produzca una regeneración activa de las 
fibras musculares, está casi siempre va acompañada de un crecimiento excesivo de 
células de fibroblastos ubicadas dentro de la red del tejido conectivo. Esto crea un 
crecimiento excesivo de matriz extracelular y forma tejido cicatricial, también llamado 
tejido fibroso. La fibrosis con frecuencia conduce a una curación inadecuada y por lo 
tanto a una pérdida de recuperación funcional completa del músculo. 
 
 Regeneración hepática (RH) 
 Representa una de las formas más extraordinarias de respuesta al daño tisular. 
Debido a sus implicaciones terapéuticas, ha sido motivo de un interés extraordinario en 
las últimas décadas. La regeneración hepática es la respuesta fundamental del hígado 
frente al daño tisular. Es un proceso multifactorial inducido y controlado por estímulos 
específicos, tanto endógenos como exógenos, que originan cambios secuenciales en la 
expresión génica y en la estructura de las células hepáticas. 
 El hígado es capaz de regular su crecimiento en función de sus necesidades, por lo 
que puede proliferar o sufrir apoptosis que depende de la situación a la que se enfrente. 
Para que se realice la regeneración hepática, los eventos celulares que ocurren no sólo 
están en relación con los hepatocitos y las células madre, también desempeñan un 
papel importante las células no parenquimatosas, como las células de Kupffer, las 
células endoteliales y las células estrelladas o estelares, las que proporcionan las 
citocinas y los factores de crecimiento necesarios para la replicación de los hepatocitos 
mediante un proceso perfectamente sincronizado. 
Este proceso depende de dos sistemas celulares compuestos por hepatocitos y células 
madre o células ovales precursoras. Los hepatocitos como primera línea de respuesta 
ante el daño y las células madre como un compartimiento de reserva 
 
Anomalías en la reparación de tejidos 
 
-Hay que diferenciar entre varios tipos: 
 
 Cicatriz hipertrófica: Prominente, eritematosa y pruriginosa (pica) que se 
mantiene en el límite de la cicatriz original. Se debe al aumento de todos los 
componentes del tejido cicatricial (células, colágeno, elastina y proteoglucanos). 
Normalmente, el exceso de células y matriz celular de las cicatrices es 
remodelado y madurado de 6 semanas a 6 meses, aunque la definitiva no sale 
hasta los 2 años. La cicatriz hipertrófica puede persistir años, aumentar con 
enfermedades de vasos sanguíneos, y formar acúmulos de fibras de colágeno en 
nódulos (fibroblastos y miofibroblastos). 
 
 
 Queloide: Cicatriz patológica similar a un tumor benigno de tejido conjuntivo. 
Invade la dermis y el tejido celular subcutáneo y excede los límites de la herida 
original (sin relación con el tamaño de la herida) Es eritematosa, pruriginosa y 
rara vez hay regresión. Es tejido hipocelular, con bandas gruesas e irregulares 
de colágeno. Se cree que el fenotipo de fibroblasto es anormal, pudiendo estar 
relacionado con antecedentes genéticos. Generalmente hay antecedentes 
familiares, siendo más frecuente en niños y jóvenes, pudiendo aumentar de 
tamaño en la pubertad. 
 
 
 
 
 Cicatriz retráctil: Es el resultado de la retracción durante la remodelación. 
Contribuyen la degradación de la matriz extracelular y la contracción. Suele 
aparece en zonas de piel menos resistentes a la contracción como las comisuras 
faciales, cuello y articulares. Hay alteraciones funcionales y estéticas. Ej: los 
grandes quemados tienen estos problemas.