ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO (EHGNANASH)

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cirrosis. 
4. Tratamiento: tiene una mortalidad de hasta 40-50% en los casos graves. Debe suspenderse de forma total 
el alcohol, reposo, administración de suplementos nutricionales, y opcionalmente soluciones enriquecidas en 
aminoácidos ramificados o propiltiouracilo. Pueden utilizarse o pentoxifilina. 
C. Cirrosis alcohólica 
Corresponde al estado final de la enfermedad hepática por alcohol. Consiste en una amplia fibrosis que 
conecta los espacios porta y las venas centrales con formación de nódulos de regeneración. Suele haber 
hemosiderosis secundaria importante. El 10-20% de los pacientes se encuentra asintomático, y el resto 
presentarán cirrosis descompensada. Los datos de laboratorio son menos pronunciados que los de la hepatitis 
alcohólica, inclusive pudiesen estar normales. 
3. ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO (EHGNA/NASH)
Al igual que la hepatopatía alcohólica, cursa con 
f a ses de h í gado g r a so no a l cohó l i co , 
esteatohepatitis no alcohólica y finalmente 
cirrosis. No se conocen completamente los 
mecanismos etiopatogénicos del DHC por 
NASH, pero se han asociado la obesidad 
(65-100% de los casos), hiperlipidemia (20-80%), 
fármacos y otros. En su evolución, intervienen la 
hiper insulinemia e insulinorresistencia, la 
formación de radicales libres de oxígeno a partir 
de la peroxidación grasa, la liberación de 
citoquinas inflamatorias y otros. 
El hígado graso no alcohólico tiene una alta 
prevalencia, de hasta 10-30% en la población 
general. 
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A. Clínica 
✓ Antecedentes de obesidad, DM, dislipidemia o fármacos (Tamoxifeno, Metotrexato, Amiodarona), sin 
historia de consumo de alcohol significativo. 
✓ En general es asintomática, pero puede presentar CEG, dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia.
✓ Para hígado graso la progresión es lenta a cirrosis y poco frecuente (Menos del 1% a 30 años). Aumenta a 
20-30% a 10 años si existe esteatohepatitis. 
B. Laboratorio 
✓ Normal o bien, puede presentar dislipidemia (predominio de TAG), aumento de las transaminasas 
(Predominio de GPT), alteraciones en la glicemia.
✓ La albúmina, actividad de protrombina y bilirrubina no suelen estar alterados hasta que la enfermedad esté 
avanzada
✓ Ecografía: hígado brillante hiperecogénico. 
✓ Controlled atenuation parameter (CAP) medido por elastografía que indicaría fibrosis (Fibroscan)
C. Diagnóstico 
Se requieren 3 condiciones para plantear su diagnóstico
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La biopsia está indicada según la sospecha clínica, con el apoyo de imágenes, y con el uso de distintos scores 
(NAFLD fibrosis score, BARD score, biomarcadores, Fibroscan). 
D. Tratamiento 
➡ No existe terapia completamente aceptada a la fecha que haya probado eficacia en la mejoría de las 
lesiones de la EHGNA, ni tampoco en evitar la progresión de la enfermedad. La mayoría de las medidas 
recomendadas consisten en modificar los factores de riesgo, con ejercicio, disminución del peso y cambios 
en la dieta. 
➡ Recientemente se ha demostrado que la vitamina E (800 UI al día) consigue mejoría histológica (esteatosis 
e inflamación, no fibrosis) como las alteraciones de laboratorio. Requiere biopsia hepática confirmatoria. 
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4. COLANGITIS BILIAR PRIMARIA
La colangitis biliar primaria (CBP), antiguamente cirrosis biliar primaria, es una enfermedad crónica de etiología 
desconocida, probablemente autoinmune, que se caracteriza por la inflamación y destrucción de los conductos 
biliares intrahepáticos, determinando alteraciones de laboratorio compatibles con colestasis. Luego de años de 
evolución, puede evolucionar a una cirrosis hepática establecida. 
A. Clínica 
✓ Más frecuente en mujeres (9:1) entre 40-50 años, de comienzo insidioso con prurito como síntoma 
principal, con ictericia en un 25% de los casos. 
✓ Se asocia también con xantomas y xantelasmas, e hiperpigmentación de la piel. 
B. Laboratorio 
1. Patrón colestásico (Aumento de FA y GGT), 
hiperbilirrubinemia.
2. Presencia de anticuerpos antimitocondriales (AMA)
3. Aumento de la IgM. 
C. Biopsia hepática 
Colestasia, compromiso de conductos intrahepáticos, con 
inflamación alrededor de los conductillos y granulomas. 
Puede abarcar el espectro desde la lesión biliar florida 
hasta la fase final de cirrosis. 
D. Tratamiento 
➡ Debe ser manejada por un especialista. Los objetivos son aliviar los síntomas y las consecuencias de la 
colestasis crónica, y en lo posible detener el daño de los conductos biliares para evitar la progresión de la 
enfermedad. 
➡ El Ácido ursodeoxicólico es el fármaco de elección (13-15 mg/Kg/día) con el objetivo que reviertan las 
alteraciones de laboratorio de forma significativa. 
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5. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Es una enfermedad colestásica crónica que se caracteriza por inflamación y fibrosis del árbol biliar, con 
fenómenos obstructivos intra y extrahepático y determinar el desarrollo de cirrosis. Es una enfermedad de 
patogenia desconocida, en la que la injuria de los ductos biliares es de tipo inmunológica. 
A. Clínica
✓ Asintomáticos (25%) o con síntomas de colestasia o colangitis, hasta llegar a las manifestaciones de DHC. 
✓ Se asocia en un 70% a colitis ulcerosa. 
B. Laboratorio 
✓ Patrón colestásico (Aumento de FA y GGT)
✓ Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos de patrón perinuclear (pANCA, presentes en un 33-87% de los 
pacientes). Pueden tener ANA positivo. 
✓ Colangiografía o ColangioRM que muestra vía biliar en rosario (estenosis y dilataciones saculares 
intercaladas).
C. Biopsia hepática 
Se observa fibrosis concéntrica periductal en tela de cebolla, además de colestasis periférica. Con los 
elementos clínicos, de laboratorio y biopsia se debe hacer el diagnóstico diferencial con enfermedad por IgG4. 
 
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D. Tratamiento 
➡ No existen terapias demostradamente efectivas para CEP. El empleo de Ácido ursodeoxicólico con dosis 
regulares y manejo endoscópico de las estenosis dominantes de la vía biliar constituyen la base de la terapia 
actual. 
➡ En caso de sobreposición de hepatitis autoinmune, puede utilizarse terapia inmunosupresora
➡ El uso de antibióticos puede ser de utilidad para prevenir colangitis recurrente
➡ Los pacientes con CEP deben ser seguidos regularmente ante la posibilidad de desarrollar 
colangiocarcinomas.
6. SÍNDROME DE SOBREPOSICIÓN
Se denomina a la presentación de más de 1 enfermedad autoinmune en el hígado. (HAI + CBP/CEP). Lo más 
frecuente es el diagnóstico simultáneo de una HAI a la que se le sume una CBP/CEP, encontrándose 
manifestaciones de ambas enfermedades en el mismo momento. En el 2 – 5% de los casos a una CBP/CEP se 
sobreagrega una HAI. 
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