GENERALIDADES DE LAS COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

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6. GENERALIDADES DE LAS COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
A grandes rasgos, la cirrosis puede mantenerse 
compensada o no compensada. La mayoría de las 
complicaciones deriva de la hipertensión portal 
(HTP), cuya fisiopatología involucra un aumento 
de la resistencia vascular intrahepática, y aumento 
del flujo que llega al hígado por vasodilatación 
esplácnica y sistémica, e hipervolemia. Para que 
aparezcan las complicaciones de HTP, el gradiente 
de presión debe ser >10 mmHg, y ya >12 mmHg 
puede aparecer ascitis y sangrado por várices 
esofágicas. Se busca con el tratamiento impedir 
que se alcance el umbral , evitando las 
complicaciones. 
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PARTE 14
Enferm
edades del aparato digestivo
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nusoidales. Estas últimas comprenden enfermedad venooclusiva, en 
tanto que las presinusoidales comprenden fi brosis hepática congénita y 
esquistosomosis. Las causas sinusoidales están relacionadas con la 
cirrosis por diversas causas.
La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal en Esta-
dos Unidos y se encuentra hipertensión portal de importancia clínica en 
>60% de los cirróticos. La obstrucción de la vena porta puede ser idio-
pática o presentarse junto con cirrosis o con infección, pancreatitis o 
traumatismo abdominal.
Los trastornos de la coagulación que pueden originar trombosis de la 
vena porta son policitemia verdadera; trombocitosis idiopática; defi -
ciencias en proteína C, proteína S, antitrombina 3 y factor V de Leiden, 
así como anomalías en el gen que regula la producción de protrombina. 
Algunos pacientes tienen un trastorno mieloproliferativo que no llega a 
producir síntomas.
Manifestaciones clínicas
Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son las 
varices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. Por 
consiguiente, los pacientes pueden presentar hemorragia de la porción 
superior del tubo digestivo causada por varices esofágicas o gástricas 
identifi cadas en el examen endoscópico, con la aparición de ascitis y 
edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia conco-
mitantes en los estudios de laboratorio sistemáticos.
Varices esofágicas En la última década se ha acostumbrado la detec-
ción sistemática de varices esofágicas en cirróticos conocidos por medio 
del examen endoscópico. Estos estudios de detección sistemática han 
demostrado que cerca del 33% de los pacientes con cirrosis confi rmada 
en el examen histopatológico presenta varices. Entre 5 y 15% de los 
cirróticos por año padece varices y se estima que gran parte de ellos 
presentará varices durante su vida. Asimismo, se prevé que alrededor 
del 33% de los pacientes con varices tendrá hemorragia. Algunos facto-
res anticipan el riesgo de hemorragia, como la intensidad de la cirrosis 
(clase de Child, califi cación de MELD), el punto máximo de la presión 
en cuña de la vena hepática, el tamaño y ubicación de la varice y algunos 
estigmas endoscópicos, como los signos de rojo cardenal, manchas 
hematoquísticas, eritema difuso, color azuloso, manchas rojo cereza o 
blancas “en pezón”. Las personas con la forma tensa de la ascitis están 
expuestas también a un mayor peligro de hemorragia de las varices.
Diagnóstico
En los cirróticos en quienes se realiza un seguimiento crónico, la apari-
ción de hipertensión portal suele manifestarse por trombocitopenia, 
presentación de esplenomegalia o surgimiento de ascitis, encefalopatía 
o varices esofágicas con o sin hemorragia. En pacientes no diagnostica-
dos con anterioridad, cualesquiera de estas manifestaciones será motivo 
para la valoración adicional a fi n de determinar si existe hipertensión 
portal y hepatopatía. 
Las varices se identifi carán por medio del examen endoscópico. Los 
estudios de imágenes abdominales, sean tomografía computarizada 
(CT, computed tomography) o imágenes por resonancia magnética 
(MRI, magnetic resonance imaging), ayudan a demostrar un hígado 
nodular y encontrar cambios de hipertensión portal con circulación 
colateral intraabdominal. Si es necesario, se pueden realizar procedi-
mientos de radiología intervencionista para determinar las presiones en 
cuña y libre de la vena hepática, las cuales permitirán el cálculo del gra-
diente de presión en cuña a presión libre, el cual es equivalente a la pre-
sión portal. El gradiente promedio normal de presiones en cuña libre es 
de 5 mmHg y los pacientes con un gradiente >12 mmHg corren el riesgo 
de hemorragia por varices.
Hemorragia por varicesTRATAMIENTO
El tratamiento de la hemorragia por varices como una complicación 
de la hipertensión portal se divide en dos categorías principales: 
1) profilaxis primaria y 2) prevención de la recidiva de la hemorra-
gia una vez que se ha presentado una hemorragia por varices. Para 
la profilaxis primaria se necesita la detección sistemática por medio 
de endoscopia de todos los pacientes con cirrosis. Una vez que se 
identifican las varices con mayor riesgo de sangrar, se puede efec-
tuar la profilaxis primaria con la administración de antagonistas 
adrenérgicos β no selectivos o por medio de la ligadura de las varices 
con bandas elásticas. Se han comunicado en la literatura múltiples 
ensayos clínicos comparativos con placebo sobre el propranolol o el 
nadolol. Los estudios más rigurosos fueron los que sólo incluyeron 
a los pacientes con un incremento significativo en las varices o con 
gradientes de presión de la vena hepática >12 mmHg. Los enfermos 
tratados con antagonistas adrenérgicos β tienen un menor riesgo de 
hemorragia por varices que los tratados con placebo en un periodo 
de uno y dos años de seguimiento. También hay una disminución 
en la mortalidad relacionada con la hemorragia por varices. Por 
desgracia, la supervivencia global mejoró en sólo un estudio. Otros 
estudios han demostrado que el grado de reducción de la presión 
portal es una característica significativa para determinar el éxito del 
tratamiento. Por tanto, se ha sugerido que se puede recurrir a las 
mediciones repetidas de la presión de la vena hepática como guía 
para la farmacoterapia; sin embargo, esto tiene un costo demasiado 
elevado. 
En diversos estudios se ha valorado la ligadura de las varices con 
bandas elásticas y la escleroterapia de las varices como métodos para 
efectuar la profilaxis primaria.
La ligadura endoscópica de las varices ha alcanzado un nivel de 
éxito y comodidad entre la mayoría de los gastroenterólogos que 
atienden a pacientes con estas complicaciones de la hipertensión 
portal. Por consiguiente, es recomendable que los cirróticos que se 
someten a detección sistemática de hipertensión portal y se encuen-
tran con varices de gran tamaño reciban antagonistas adrenérgicos 
β o profilaxis primaria por medio de ligadura endoscópica de las 
varices.
La estrategia con los pacientes una vez que han presentado hemo-
rragia por varices consiste primero en tratar la hemorragia aguda, 
que puede ser letal, y después prevenir una nueva hemorragia. La 
prevención de la hemorragia adicional suele lograrse con la ligadura 
de las varices con banda elástica en forma repetida hasta que se 
CUADRO 308-3 Clasificación de la hipertensión portal
Prehepática
Trombosis de la vena porta
Trombosis de la vena esplénica
Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)
Hepática
Presinusoidal
Esquistosomosis
Fibrosis hepática congénita
Sinusoidal
Cirrosis: muchas causas
Hepatitis alcohólica
Postsinusoidal
Obstrucción sinusoidal hepática (síndrome venooclusivo)
Poshepática
Síndrome de Budd-Chiari
Membranas en la vena cava inferior
Causas cardiacas
Miocardiopatia restrictiva
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca congestiva grave
CAPÍTULO 308
Cirrosis y sus com
plicaciones 
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ración física. Las concentraciones de ALP se incrementan en forma 
característica y las aminotransferasas pueden estar normales o un poco 
aumentadas de manera que la AST por lo general está más alta que la 
ALT. Es poco probable que los pacientes presenten hemorragia por vari-ces o encefalopatía.
Diagnóstico
El diagnóstico suele establecerse en una persona con cardiopatía clara 
que tiene elevación de la ALP y hepatomegalia. La biopsia hepática 
muestra un patrón de fi brosis que puede reconocer un hepatólogo expe-
rimentado. Se puede diferenciar del síndrome de Budd-Chiari al obser-
var la extravasación de eritrocitos en este último síndrome, pero no en 
la hepatopatía cardiaca. La fl ebopatía obstructiva también afecta el fl ujo 
de salida hepático y tiene manifestaciones características en la biopsia de 
hígado. La fl ebopatía obstructiva puede observarse en circunstancias 
de preparación para el trasplante de médula ósea con radioterapia y qui-
mioterapia; también puede verse con la ingestión de determinadas tisa-
nas lo mismo que con alcaloides de la pirrolizidina. Es típico que esto se 
observe en países del Caribe y raras veces en Estados Unidos. El trata-
miento se basa en la atención de la cardiopatía subyacente.
OTROS TIPOS DE CIRROSIS
Hay otras causas menos frecuentes de hepatopatía crónica que pueden 
evolucionar a la cirrosis e incluyen hepatopatías metabólicas heredita-
rias como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la defi ciencia 
de antitripsina α1 (α1AT) y la fi brosis quística. En todos estos trastor-
nos, las manifestaciones de la cirrosis son similares, con algunas varia-
ciones menores a las observadas en otros pacientes con otras causas de 
cirrosis.
La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del 
hierro que produce un aumento progresivo en el depósito hepático de 
este metal, lo cual, con el tiempo, desencadena fi brosis portal que pro-
gresa a cirrosis, insufi ciencia hepática y cáncer hepatocelular. Si bien la 
frecuencia de hemocromatosis es relativamente común, con una suscep-
tibilidad genética que ocurre en uno de cada 250 individuos, la frecuen-
cia de las manifestaciones terminales debidas a la enfermedad es 
relativamente baja y menos del 5% de los pacientes que son genotípica-
mente susceptibles evolucionará a la hepatopatía grave por hemocroma-
tosis. El diagnóstico se establece con los estudios séricos de hierro que 
muestran un incremento en la saturación de transferrina y un aumento 
en la concentración de ferritina, aunados a anomalías identifi cadas por 
medio del análisis de la mutación de HFE. El tratamiento es simple y 
consiste en fl ebotomías terapéuticas que se realizan con regularidad.
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario de la homeosta-
sis del cobre con incapacidad para excretar el exceso de cobre, lo que 
lleva a su acumulación en el hígado. Este trastorno es relativamente raro 
y afecta a uno de cada 30 000 individuos. Es típico que afecte a adoles-
centes y adultos jóvenes. El diagnóstico rápido, antes que las manifesta-
ciones terminales se vuelvan irreversibles, puede llevar a una mejoría 
clínica signifi cativa. Para establecer el diagnóstico es necesario determi-
nar las concentraciones de ceruloplasmina, las cuales se encuentran 
bajas; las concentraciones de cobre en orina de 24 h, que están altas; los 
datos típicos en la exploración física, como son los anillos corneales de 
Kayser-Fleischer y los datos característicos en la biopsia hepática. El tra-
tamiento es con fármacos que producen quelación del cobre.
La defi ciencia de α1AT se debe a un trastorno hereditario que produce 
un plegamiento anormal de la proteína α1AT, lo que imposibilita la 
secreción de esta proteína por el hígado. No se sabe cómo la proteína 
retenida desencadena hepatopatía. Los pacientes con defi ciencia de 
α1AT con máximo riesgo para padecer hepatopatía crónica tienen el 
genotipo ZZ, pero sólo 10 a 20% de estos individuos la manifestará. El 
diagnóstico se establece con la determinación de las concentraciones de 
α1AT y el genotipo. En la biopsia de hígado se observan glóbulos carac-
terísticos resistentes a diastasa que captan el ácido peryódico de Schiff 
(PAS). El único tratamiento efi caz es el trasplante hepático, que es cura-
tivo.
La fi brosis quística es un trastorno hereditario raro que afecta a caucá-
sicos que descienden de europeos del norte. Se puede presentar una 
cirrosis tipo biliar y algunos pacientes obtienen el benefi cio del empleo 
crónico del ácido ursodesoxicólico.
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo se 
complica por el número de secuelas importantes que puede ocasionar la 
enfermedad, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía. Éstas 
incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia por 
varices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, 
peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal y carcinoma 
hepatocelular (cuadro 308-2).
 ■ HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se defi ne como la elevación del gradiente de pre-
sión venosa hepática a >5 mmHg. La hipertensión portal es causada por 
una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en for-
ma simultánea: 1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del 
fl ujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y 
nódulos regenerativos y 2) un incremento del fl ujo sanguíneo esplácni-
co consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. La 
hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complica-
ciones de la cirrosis, la hemorragia por varices y la ascitis. La hemorragia 
por varices es un problema inmediato que puede ser letal con una mor-
talidad de 20 a 30% asociada a cada episodio hemorrágico. El sistema 
venoso portal normalmente drena la sangre de estómago, intestino, 
bazo, páncreas y vesícula biliar, en tanto que la vena porta se forma por 
la confl uencia de las venas mesentérica superior y esplénica. La sangre 
desoxigenada del intestino delgado drena hacia la vena mesentérica 
superior junto con la sangre de la cabeza del páncreas, el colon ascen-
dente y parte del colon transverso. A la inversa, la vena esplénica drena 
el bazo y el páncreas y a ella se une la vena mesentérica superior, que trae 
sangre del colon transverso y de la porción descendente del colon y tam-
bién de los dos tercios superiores del recto. Por consiguiente, la vena 
porta normalmente recibe sangre de casi todo el aparato digestivo.
Las causas de la hipertensión portal suelen subclasifi carse como pre, 
intra y poshepáticas (cuadro 308-3). Las causas prehepáticas de la 
hipertensión portal son las que afectan al sistema venoso portal antes 
que entre en el hígado; incluyen trombosis de la vena porta y trombosis 
de la vena esplénica. Las causas poshepáticas comprenden las que afec-
tan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón; incluyen síndro-
me de Budd-Chiari, fl ebopatía obstructiva y congestión cardiaca crónica 
del lado derecho. Las causas intrahepáticas contribuyen a más del 95% 
de los casos de hipertensión portal y están representadas por las princi-
pales formas de la cirrosis. Las causas intrahepáticas de la hipertensión 
portal pueden subdividirse en presinusoidales, sinusoidales y postsi-
CUADRO 308-2 Complicaciones de la cirrosis
Hipertensión portal
Varices gastroesofágicas
Gastropatía hipertensiva portal
Esplenomegalia, hiperesplenismo
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontánea
Síndrome hepatorrenal
Tipo 1
Tipo 2
Encefalopatía hepática
Síndrome hepatopulmonar
Hipertensión portopulmonar
Desnutrición
Coagulopatía
Deficiencia de factor
Fibrinólisis
Trombocitopenia
Osteopatía
Osteopenia
Osteoporosis
Osteomalacia
Anomalías hematológicas
Anemia
Hemólisis
Trombocitopenia
Neutropenia
La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. 
El desarrollo de ascitis suele ser el primer signo de 
descompensación del paciente cirrótico, y confiere un mal 
pronóstico, con una probabilidad de sobrevida a 5 años 
menor al 50%. 
1. PATOGENIA
A. El primer evento sería la HTP
B. Luego se produciría vasodilatación esplácnica 
dependiente de oxído nítrico
C. Aumenta con ello la PHc y lapermeabilidad, con 
mayor producción de linfa, y salida de líquido al 
peritoneo. 
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A. Ascitis