AKI y Síndrome Hepatorrenal (SHR)

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La falla renal en cirróticos se define como la alteración de la filtración glomerular, que se puede presentar de 
manera más frecuente como una falla renal aguda, o como una falla renal crónica. Tiene una frecuencia de un 
30% en pacientes hospitalizados, siendo más frecuente en aquellos que se encuentran en UCI.
Las causas más frecuentes de falla renal en estos pacientes son: 
Síndrome hepatorrenal (36% de los casos de AKI en cirróticos) 
Infecciones bacterianas: PBE
Hipovolemia: shock, hemorragia digestiva, diarrea, diuréticos. 
Nefrotoxicidad
Necrosis Tubular Aguda
Enfermedad Renal Crónica
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SHR
El SHR se da en pacientes con cirrosis hepática avanzada e HTP grave. Se produce por un desequilibrio a favor 
de factores vasoconstrictores (SNS, SRAA, ADH) sobre los vasodilatadores (NO, prostaglandinas). 
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C. AKI y Síndrome Hepatorrenal (SHR)
Criterios diagnósticos de SHR 
Requiere el diagnóstico de cirrosis y presencia de ascitis
Disminución del filtrado glomerular (creatinina > 1.5 mg/dL o clearance de creatinina 
< 40 mL/min)
Sin respuesta después de 2 días de suspendidos los diuréticos y expansión de 
volumen con albúmina (1 g/Kg/día con máximo de 100 g/día)
Ausencia de shock 
Sin uso reciente de fármacos nefrotóxicos
Sin enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria > 500 mg/día, sin microhematuria 
y/o ecografía renal anormal).
2. CLASIFICACIÓN DEL SHR
Las complicaciones del SHR incluyen sangrado, daño e insuficiencia de múltiples órganos, enfermedad renal 
terminal, hipervolemia con ICC o EPA, coma hepático, infecciones secundarias. 
3. TRATAMIENTO
A. Aumentar el volumen plasmático efectivo: vasocontracción 
esplácnica con Terlipresina u otros (Midodrina agonista alfa 
adrenérgico, Octéotrido, Norepinefrina) junto a Albúmina 100 
gramos al día. SHR 1 es reversible hasta en un 50% de los casos 
con t e r l i p r e s i n a + a l búm ina . S e deben d i u r é t i co s 
momentáneamente.
B. Reducción de la hipertensión portal: con TIPS (shunts porto 
suprahepáticas) se reduce la vasodilatación esplácnica, con lo que 
mejora la perfusión renal. 
C. Transplante hepático: de elección. Tratar el SHR previo al 
transplante mejora la sobrevida. No se recomienda realizar 
trasplante combinado de hígado y riñón. 
La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en insuficiencias hepáticas agudas 
y crónicas. Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado por detoxificar ciertas sustancias con 
actividad cerebral. 
1. PATOGENIA
Las sustancias involucradas tendrían origen intestinal, y se proponen dos mecanismos predisponentes para la 
apatición de EH:
A. Insuficiencia hepatocelular (de mayor peso en IHA)
B. Colaterales porto sistémicas (de mayor peso en cirrosis)
Tipo 1 Tipo 2 
Deterioro rápido y progresivo de la función renal Deterioro leve y progresivo de la función renal
Aumento del 100% de la Creatinina hasta > 2,5 en 
menos de dos semanas
Creatinina desde 0,8 a 1,5 en meses
Descenso del 50% del clearance de Cr hasta < 20 
ml/min en menos de dos semanas
Aparición de ascitis refractaria
Puede estar asociado a complicación o sin factor 
precipitante
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D. Encefalopatía hepática (EH)