Polirradiculoneuritis aguda idiopatica en perros

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de realizar una vida totalmente normal. 
Pasados un año y dos meses no presenta 
ningún déficit neurológico e incluso es 
capaz de subir y bajar escaleras como antes 
del episodio. No se han observado recidivas. 
Discusión
La PRAI se caracteriza histopatológica-
mente por una inflamación de las raíces ner-
viosas de la médula espinal de naturaleza 
inmunomediada que se considera equiva-
lente a la neuropatía aguda humana llamada 
Síndrome de Guillian-Barré (SGB) [2, 3]. La 
causa más común de la PRAI en EE.UU. es 
el contacto de los perros cazadores con la 
saliva de mapache (normalmente por mor-
dedura), pero a pesar de que este animal no 
existe en estado salvaje en Europa, la enfer-
medad también se ha observado en nuestro 
continente [3]. Otros factores precipitantes 
pueden ser vacunación reciente, infecciones 
de vías respiratorias altas o infecciones del 
tracto gastrointestinal. La patogénesis exacta 
de la enfermedad no está completamente 
clara, pero parece que una respuesta abe-
rrante del sistema inmunitario desempeña 
un papel fundamental en la inflamación de 
estas estructuras nerviosas, ya que los anti-
cuerpos antigangliósidos son mediadores 
importantes de este desorden [4]. La unión 
de estos anticuerpos a los gangliósidos que 
se encuentran en las membranas del tejido 
neural activa la cascada del complemento lo 
que da lugar a un ataque contra los comple-
jos de la membrana, cambios patológicos y 
una disfunción de las estructuras afectadas. 
De hecho, un estudio reciente demostró 
la presencia de anticuerpos antigangliósi-
dos anti-GM2 en el suero de un alto por-
centaje de perros con PRAI, lo que apoya 
esta sospecha y refuerza las similitudes de 
esta enfermedad con el SGB donde se han 
Polirradiculoneuritis aguda 
idiopática: hallazgos clínicos 
y evolución
Esta alteración se caracteriza histopatológicamente por una inflamación de las raíces 
nerviosas de la médula espinal de naturaleza inmunomediada. A partir de la descripción 
de un caso detallaremos los hallazgos clínicos y su evolución.
La polirradiculoneuritis aguda idiopá-
tica (PRAI) es la neuropatía periférica más 
común en perros. Se trata de una enfer-
medad inmunomediada que produce una 
inflamación de las raíces nerviosas ventra-
les de la médula espinal, pero también de 
los pares craneales lo que provoca debili-
dad y disminución de los reflejos. Las pri-
meras descripciones de la enfermedad se 
dieron en perros tras sufrir la mordedura 
de un mapache. Sin embargo, rápidamente 
se identificó el mismo síndrome en perros 
en los que no existía ningún estímulo ini-
cial aparente. No existe una causa única 
para su desarrollo, aunque el sistema inmu-
nitario, que puede ser estimulado por una 
gran cantidad de alérgenos e infecciones, 
desempeña un papel importante en la 
inflamación de estas estructuras. El espec-
tro clínico varía desde una ligera debilidad 
en los casos más leves, a tetraplejia con 
pérdida de todos los reflejos espinales, lle-
gando incluso a provocar parálisis respira-
toria en los casos más graves [1]. 
Caso clínico
Un West Highland White Terrier macho 
castrado de 10 años de edad fue referido a 
Aúna Especialidades Veterinarias por una 
historia aguda de tetraparesia no ambu-
latoria de 12  días de evolución. El exa-
men físico no mostró ninguna anomalía 
evidente aparte de sobrepeso con índice 
corporal de 7/9. En el examen neuroló-
gico el paciente presentaba tetraparesia no 
ambulatoria con disminución del reflejo 
de retirada en los cuatro miembros pero 
sensibilidad presente a juzgar por la res-
puesta consciente al dolor y disminución 
del tono muscular generalizado. La debi-
lidad extrema impedía la corrección de 
las extremidades durante la prueba de 
posicionamiento propioceptivo. No existía 
dolor durante la palpación y manipulación 
de la columna. El estado mental y examen 
de los pares craneales se consideró normal 
(vídeo). Según los signos clínicos se sospe-
chó de una lesión neuromuscular difusa 
considerando los diagnósticos diferencia-
les de PRAI, polineuritis infecciosa (Toxo-
plasma, Neospora), botulismo, miastenia 
grave y polineuropatía paraneoplásica. 
Los resultados de las analíticas prea-
nestésicas se encontraban dentro de los 
rangos de referencia. Se realizaron prue-
bas de electrodiagnóstico bajo anestesia 
general mediante electromiografía, estudio 
de conducción motora, ondas F y estimu-
lación repetitiva en las que se apreciaron 
cambios compatibles con una axonopatía 
moderada manifestada por una disminu-
ción de las amplitudes de las ondas mus-
culares en miembros pélvicos y torácicos 
(6,6-10,2 mV; ref. >15) con velocidades de 
conducción ligeramente retrasadas en el 
segmento proximal de los nervios tibiales 
(figuras 1 y 2). La amplitud de las ondas 
F estaba igualmente reducida indicando 
una afectación preferencial de los segmen-
tos proximales de los nervios (figura 3). 
La estimulación repetitiva para detectar 
anormalidades de la unión neuromuscular 
descartó un síndrome miasténico (figura 
4). En la electromiografía se observaron 
potenciales espontáneos en músculos 
apendiculares de forma asimétrica lo que 
indicaba denervación. Se extrajo líquido 
cefalorraquídeo (LCR) de la zona lumbar 
en el que el recuento celular se encon-
traba dentro de los rangos de referencia 
(<5 cel/µL) ya que no se observaron célu-
las y mostraba una reacción de Pandy 
ligeramente positiva. Se enviaron mues-
tras de LCR para descartar la presencia de 
Toxoplasma gondii y Neospora caninum 
mediante PCR que resultaron negativas.
Aunque la recomendación clínica fue la 
de hospitalizar al paciente, esto fue impo-
sible por motivos económicos. Los propie-
tarios fueron instruidos en los cuidados de 
soporte y fisioterapia necesarios durante el 
proceso de recuperación y ocho semanas 
después, aunque aún mostraba cierta ataxia 
y debilidad muscular, el paciente era capaz 
Alba Farré Mariné1 
y Alejandro Luján Feliu-Pascual2
1LV
2LV, MRCVS, Dipl. ECVN
Servicio de Neurología/Neurocirugía
Aúna Especialidades Veterinarias
aunaespecialidadesveterinarias.es
Imágenes cedidas por los autores
El paciente presentaba tetraparesia no ambulatoria con 
disminución del reflejo de retirada en los cuatro miembros 
pero sensibilidad presente a juzgar por la respuesta consciente 
al dolor y disminución del tono muscular generalizado.
Pasados un año y dos meses 
no presenta ningún déficit 
neurológico e incluso es capaz 
de subir y bajar escaleras 
como antes del episodio.
Figura 1. Potenciales de acción muscular obtenidos durante la estimulación del nervio tibial a la 
altura del trocánter mayor del fémur, fosa poplítea y articulación tibiotarsiana; se observa reduc-
ción de la amplitud de los potenciales en la porción proximal.
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En portada
Traumatología 
y neurología
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56 EN PORTADA / TRAUMATOLOGÍA Y NEUROLOGÍA
La sección principal de este mes la in-
tegran cinco artículos que tratan sobre 
diferentes patologías traumatológicas y 
neurológicas.
La polirradiculoneuritis aguda idiopática 
y la displasia de codo abren la sección 
que se continúa con otros dos trabajos 
sobre las fracturas de radio y cúbito. La 
resolución de una fractura antigua de fé-
mur con un nuevo sistema de clavo blo-
queado completa nuestro especial.
Tratamiento
No es necesario ningún tratamiento 
específico para este tipo de polineuro-
patía. Los perros afectados recuperan la 
movilidad sin necesidad de ningún tipo 
de medicación específica, aunque puede 
persistir algún grado de debilidad en los 
casos más graves. En medicina humana 
el tratamiento consiste en la administra-
ción temprana de inmunoglobulinas en 
dosis altas o plasmaféresis. Un estudio 
piloto en 30 perros con PRAI demostró 
que los perros tratados con inmunoglobu-
linas intravenosas presentaban una recu-
peración más rápida (mediana 27,5 días) 
en comparación con el grupo control 
(mediana 75,5 días) [7]. Sin embargo, el 
elevado coste de este tratamiento lo hace 
poco viable en pacientes veterinarios.La administración de glucocorticoides 
no es recomendable puesto que no alte-
ran el curso de la enfermedad y han sido 
implicados en la disminución de la super-
vivencia en pacientes con SGB [4].
La fisioterapia intensiva es de especial 
importancia en estos casos para disminuir 
la atrofia muscular neurogénica y mante-
ner la movilidad articular. Los cuidados de 
soporte como volteos frecuentes y propor-
cionar una cama blanda son también esen-
ciales para prevenir úlceras de decúbito en 
animales no ambulatorios [4].
En el caso que se describe, por el hallazgo 
de los cambios característicos de PRAI, y 
una vez descartadas las causas infecciosas 
de la polineuropatía, se alcanzó el diagnós-
tico presuntivo de esta enfermedad. Esto 
permitió asesorar al propietario sobre la 
progresión del cuadro clínico, dictaminar 
un pronóstico de bueno a excelente y esta-
blecer unos periodos de recuperación ade-
cuados a la gravedad del cuadro clínico con 
el fin de evitar la eutanasia del animal. 
descrito un amplio espectro de anticuerpos 
de este tipo [5]. Además, existen evidencias 
de la implicación de mecanismos mediados 
por células T CD41 autorreactivas, interfe-
rón G, células B proliferativas y macrófagos 
que dañan la mielina y los axones tanto 
de forma directa como indirecta. Esta reac-
ción inmunomediada parece estar dirigida 
básicamente a las raíces nerviosas ventrales 
(motoras) y los nervios espinales, y puede 
afectar a las raíces nerviosas dorsales de 
una forma variable, pero siempre en menor 
medida [4].
Se ha descrito la enfermedad en perros 
de diferentes edades y razas entre una y dos 
semanas después del evento antecesor, si 
es que se ha observado. El curso clínico es 
agudo y progresivo, pero de gravedad varia-
ble, y comienza con marcha envarada que 
avanza rápidamente a tetraparesia o tetra-
plejia flácida y que típicamente empieza por 
los miembros pélvicos. Aunque es poco fre-
cuente, los miembros torácicos pueden ser 
los primeros en verse afectados. 
Examen neurológico 
y hallazgos clínicos
El examen neurológico muestra disminu-
ción generalizada de los reflejos espinales 
excepto el perineal, afonía e hiperestesia 
espinal. Algunos perros desarrollan paresia 
o parálisis facial. A pesar de la gravedad, 
los animales afectados son capaces de 
deglutir, mover la cola y orinar con nor-
malidad. En los casos más graves el ani-
mal puede presentar parálisis respiratoria 
por afectación de los nervios intercostales 
y nervios frénicos aunque no es frecuente. 
Si se llega a este punto, el pronóstico es 
grave, aunque la causa de muerte más fre-
cuente es la eutanasia por el elevado coste 
de la ventilación mecánica. En medicina 
humana, donde los recursos no se encuen-
tran tan limitados por motivos económicos, 
la supervivencia es mucho mayor por lo 
que se cree que si los recursos fuesen ili-
mitados, en veterinaria también lo sería [6]. 
Cuando termina la progresión, los sig-
nos neurológicos se estabilizan durante 
un periodo variable de dos semanas a 
cuatro o seis meses. La mayoría de los 
perros se recuperan pasadas entre tres 
y seis semanas. Sin embargo, a veces la 
recuperación puede ser incompleta y la 
duración de los signos clínicos parece 
estar relacionada con la gravedad del 
cuadro de manera que cuanto más grave 
sea la paresia, más largo es el tiempo de 
recuperación [2, 4].
Diagnóstico de PRAI
La lista de diagnósticos diferenciales 
para este tipo de presentación incluyen:
 • Botulismo.
 • Miastenia grave fulminante.
 • Polineuritis/miositis infecciosa o inmu-
nomediada. 
 • Intoxicación por coccidiostáticos y 
estatinas (medicaciones para reducir el 
colesterol).
Las dos primeras enfermedades se des-
cartaron al no encontrarse signos autó-
nomos o megaesófago, pero sí actividad 
muscular espontánea. El PCR de Toxo-
plasma gondii y Neospora caninum era 
negativo por lo que se consideró que estas 
infecciones eran poco probables. No había 
existido exposición conocida a tóxicos, los 
propietarios no estaban recibiendo ningún 
tipo de medicación para disminuir el coles-
terol, la CK se encontraba dentro de los 
rangos de referencia y no existía mioglobi-
nuria, lo que descartó la intoxicación por 
este tipo de compuestos como la causa de 
la enfermedad neurológica. 
El diagnóstico definitivo de PRAI solo es 
posible mediante la biopsia de las raíces 
nerviosas de la médula espinal, lo que no 
se realiza en la práctica, o tras la necrop-
sia. Los cambios patológicos en las raíces 
nerviosas ventrales y los nervios perifé-
ricos consisten en infiltración leucocítica 
de composición e intensidad variables, 
desmielinización paranodal y segmentaria 
y degeneración axonal. Las raíces nervio-
sas lumbosacras parecen afectarse de una 
forma más grave que las torácicas o cer-
vicales [4]. 
El diagnóstico presuntivo se alcanza 
mediante la realización de electromiografía 
y pruebas de conducción nerviosa detec-
tando los cambios característicos de esta 
enfermedad [2]. Durante la electromiogra-
fía es posible demostrar actividad muscular 
espontánea en un 100 % de los perros afec-
tados que consiste en potenciales de fibrila-
ción y ondas positivas como consecuencia 
de la denervación de las fibras musculares. 
Es necesario que pasen al menos cinco días 
desde el inicio del cuadro clínico antes de 
que esta actividad espontánea sea obser-
vable. Durante los estudios de conducción 
nerviosa motora, los hallazgos típicos de 
la PRAI incluyen disminución de la ampli-
tud de las ondas (75-100 % de los perros 
afectados) como consecuencia de la axo-
nopatía predominante y desmielinización 
secundaria por la degeneración walleriana. 
La amplitud y latencia de las ondas F se 
encuentran disminuidas e incluso pueden 
llegar a desaparecer [2, 4]. La detección de 
anticuerpos anti-GM2 en suero ha demos-
trado una sensibilidad del 60 % y una espe-
cificidad del 97 % para el diagnóstico de 
PRAI en perros [4].
El análisis del LCR obtenido mediante 
punción lumbar muestra disociación albu-
minocitológica (aumento de proteínas 
con recuento celular normal), aunque esta 
anomalía puede tardar en aparecer [3, 4]. 
Estos hallazgos que coinciden con los de 
nuestro caso son secundarios a la ruptura 
de la barrera hemato-nerviosa en la por-
ción subaracnoidea de las raíces nerviosas 
ventrales afectadas por lo que el líquido 
obtenido de la cisterna cerebelomedular 
no suele mostrar dicha anomalía [4].
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Figura 2. Potenciales de acción muscular obtenidos durante la estimulación del nervio ulnar a la 
altura del codo y el hueso accesorio del carpo.
Figura 3. Ondas F obtenidas durante la estimulación distal del nervio tibial derecho donde se aprecia 
una reducción de la amplitud que indica la afectación preferencial del segmento proximal del nervio. 
Figura  4. Prueba de estimulación repetitiva 
para detectar anormalidades de la unión neu-romuscular. 
Examen 
neurológico del 
caso en el momento 
de la admisión y 
evolución posterior.
El curso clínico es agudo y progresivo, pero de gravedad 
variable, y comienza con marcha envarada que avanza 
rápidamente a tetraparesia o tetraplejia flácida y que 
típicamente empieza por los miembros pélvicos.
Cuanto más grave sea la 
paresia, más largo es el 
tiempo de recuperación.
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