NEUROLOGIA

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CON AMOR: ANYI, CATI, LU , EVA y maru
Cuadro resumen
ANOMALÍAS
DEL
DESARROLLO
DISRAFISMOS ESPINA
BÍFIDA
QUÍSTICA MENINGOCELE
MIELOMENINGOCELE
RAQUISQUISIS
OCULTA
ANENCEFALIA
HIDROCEFALIA DE ARNOLD CHIARI
DISPLASIAS CONDRO CRANEALES
DISPLASIAS VERTEBRAS CERVICALES
Anomalías en el desarrollo - Malformaciones congénitas - intrauterinas
Las malformaciones del sistema nervioso central constituyen uno de los trastornos más
frecuentes en la Neuropediatría. El tiempo que transcurre entre la concepción y el
nacimiento (período intrauterino) son cruciales para la vida futura de un ser humano. Varios
procesos patológicos pueden ser responsables de malformaciones del SNC.
Alrededor del 45% de las malformaciones se manifiestan al nacimiento, el 30% a 40%
dentro de los primeros 6 meses de vida y el resto después del año de vida.
El avance en la complejidad de los estudios complementarios, (diagnóstico por imágenes y
biología molecular) que se ha dado en los últimos 10 años, ha permitido el mayor
conocimiento de las manifestaciones clínicas. Las causas son multifactoriales. Una
clasificación general podría considerar causas prenatales y perinatales, éstas incluyen
alteraciones genéticas (genes defectuosos), patologías hereditarias, alteraciones
metabólicas, acción de agentes teratogénicos (actúan en el desarrollo secuencial del SNC.
originan la malformación), etc. El momento de acción de una noxa puede tener diferentes
impactos, es decir, la misma noxa puede causar diferente clínica según el estadio del
desarrollo intrauterino.
Modelos de malformación:
- AGENESIA: Es la ausencia de un órgano como resultado, generalmente, de la falta
de aparición de la matriz embrionaria.
- APLASIA: Es la falta de desarrollo de un órgano o tejido cuando la matriz
embrionaria ha aparecido.
- HIPOPLASIA: Es el desarrollo incompleto de un órgano, de manera tal que no llega
a su madurez.
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- DISPLASIA: Es un proceso patológico que significa anormalidad en un tejido.
- DEFORMIDAD: Es la alteración en la forma o en la estructura de una parte
previamente formada.
★ EL ENCÉFALO ES MÁS VULNERABLE QUE CUALQUIER OTRO ÓRGANO A
LAS INFLUENCIAS PRENATALES Y NATALES. EL SISTEMA NERVIOSO
REQUIERE DE TIEMPO PROLONGADO PARA SU DESARROLLO Y
MADURACIÓN, DURANTE EL CUAL ES VULNERABLE A LAS
ENFERMEDADES.
★ LA ANORMALIDAD PUEDE HABER AFECTADO A PARTES DEL ENCÉFALO
QUE NO SON FUNCIONALES AL NACER, DE MODO QUE DEBE PASAR
CIERTO TIEMPO DE LA VIDA POSTNATAL ANTES QUE SE PUEDA
EXPRESAR EL DEFECTO POR SÍ MISMO.
★ LA OCURRENCIA DE UN NACIMIENTO TRAUMÁTICO NO ES PRUEBA DE
UNA RELACIÓN CAUSANTE ENTRE LA LESIÓN Y LA ANOMALÍA, PORQUE EL
SISTEMA NERVIOSO DEFECTUOSO PUEDE INTERFERIR CON EL PROCESO
DE NACIMIENTO O QUEDAR VULNERABLE A INTOXICACIONES O
INFECCIONES.
DISRAFISMOS:
Trastornos de la fusión de las estructuras de la línea media dorsal del tubo neural. Defectos
en el cierre del tubo neural. Las causas: factores externos que actúan interrumpiendo el
desarrollo secuencial del SNC (agentes teratogénicos)
Recordemos que el tubo neural culmina su formación en la décima semana de
gestación.
Los disrafismos más comunes:
- Espina bífida: es la patología que profundizaremos por su incumbencia
neurokinésica (disrafismo espinal)
- Anencefalia : puede faltar todo el cráneo al nacer y el encéfalo estar
hiperdesarrollado, sin distinguirse tejido nervioso. El cerebro remanente está
expuesto. Suele ser incompatible con la vida (disrafismo craneal)
Los defectos menos frecuentes son:
- Sindrome de Dandy – Walker: es una falla de la porción de la línea media del
cerebelo.
- Malformación de Arnold Chiari: diversas anomalías congénitas que se producen en
la base del encéfalo (desarrollada más abajo).
- Displasias condro-craneales
- Displasias de vértebras cervicales
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ESPINA BÍFIDA
Definición: Malformación combinada de la columna vertebral y de la médula espinal por un
defecto en el cierre del tubo neural. Queda toda la médula y tejido expuesto
Falta de fusión de las láminas vertebrales en la línea media durante las 4 primeras semanas
de gestación, hay ausencia de las apófisis espinosas.
Clasificación:
1. Espina bífida oculta: defecto de cierre de los arcos vertebrales (es un defecto
solamente óseo) Diagnóstico por radiología. La ubicación más frecuente suele ser
L5 -S1 y C1 Suele ser un hallazgo clínico. Ocurre entre el 5% y el 20% de la
población. Generalmente es asintomática pero puede presentarse algunas de estas
alteraciones superficiales en la zona: hiperpigmentación dérmica, hipertricosis
localizada, lipomas subcutáneos, etc, ante estas manifestaciones se debe hacer un
seguimiento y/o controles periódicos para detectar precozmente presencia de
déficits motores, sensitivos, en las piernas o pies, trastornos rectales y vesicales,
alteraciones ortopédicas.
Hasta cuándo deberían realizarse los controles en el caso de detección de espina bífida
oculta con manifestaciones superficiales o meningocele?
- Hasta que el/la niño/a camine, corra y salte…pueda caminar en puntas de pie y
con talones…
- Hasta que la/el niña/o controle esfínteres , alrededor de los 2 años..
2. Espina bífida quística: (es la sintomática)
- Meningocele: se manifiesta con un quiste en la espalda
formado por meninges. Puede estar relleno de LCR. No hay
malformación de los elementos nerviosos. 10% a 15%.
Escasos síntomas neurológicos. La cubierta es de piel,
duramadre y aracnoides. No participa la médula.
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-Mielomeningocele: el quiste formado por meninges, médula y raíces nerviosas.
Sintomatología neurológica. 80% a 90%.
-Raquisquisis o Mieloquisis: apertura completa del conducto vertebral, la médula queda
expuesta. Suele asociarse con anencefalia. Pronóstico muy grave
Anatomía patológica: Tanto las formas ocultas tanto las quísticas suelen aparecer en la
región lumbosacra. El 80%-90% de las quísticas son mielomeningocele y el resto
meningocele. La meningocele está compuesta por piel duramadre y aracnoides, y la
mielomeningocele está formada por meninges vascularizadas a la que se le suma la médula
espinal.
Cuadro clínico: Las ocultas son casi siempre asintomáticas. Los meningoceles
generalmente producen escasas o nulas alteraciones neurológicas, por lo que tienen buen
pronóstico. Los mielomeningocele se asocian invariablemente a trastornos neurológicos,
suelen ser graves. Un porcentaje elevado de recién nacidos con mielomeningocele
presentan síndrome de Arnold Chiari o hidrocefalia asociada. Otra complicación aparejada
suele ser la meningitis secundaria a una infección del quiste o del tratamiento quirúrgico de
la hidrocefalia asociada.
Diagnóstico: El meningocele y el mielomeningocele son evidentes desde el nacimiento
pero las formas ocultas se diagnostican por técnicas radiológicas que permiten demostrar
el defecto en la fusión del arco posterior.
Prevención: La ingesta del ácido fólico en las primeras semanas de gestación ayudan a
reducir la incidencia de defectos en el tubo neural. El riesgo de espina bífida aumenta de 10
a 20 veces en mujeres que ya han tenido hijos con esa malformación.
Etiología: La causa se desconoce.
● Hipótesis : causa multifactorial
○ Predisposición genética
○ Anomalías cromosómicas
○ Agentes teratógenos:
■ DBT de la madre
■ Déficit de ácido fólico
■ Hipertermia durante las primeras semanas
■ Alcohol Uso de ácido valproico (anticonvulsivo)
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MIELOMENINGOCELE
Es una alteración de la línea media que implica lesión de la médula espinal, de raíces
nerviosas y trastornos en la circulación del LCR debido al cierre incompleto del tubo neural.
● Se produce entre los 23 y los 28 días de gestación (generalmente la madre aún no
sabe que está embarazada)
● En Argentina se presenta en alrededor de 1 niño cada 1.500 recién nacidos. Para
aquellas parejas que ya tienen un niño con MMC el riesgo de tener otro niño con
MMC es mayor y alcanza un 2 a 5% para futuros embarazos. El riesgo se
incrementa también para otros miembros de la familia (hermanos, primos, etc.),
aunque enmenor medida.
Diagnóstico:
- Dosaje de la ALFAFETOPROTEÍNA en líquido amniótico y en sangre materna en el
3º mes de embarazo: niveles aumentados.
- Ecografía: en los controles del embarazo.
Profilaxis: Ante la posibilidad de planificar un embarazo, la ingesta de ácido fólico durante
los 3 meses anteriores a la concepción sugiere la prevención de los defectos del tubo
neural.
Cuadro clínico
- Manifestaciones ligadas a la malformación espinal: dependen de la localización y
pueden ser:
- Alteraciones motoras: parálisis flácida con arreflexia
- Déficit sensoriales
- Trastornos esfinterianos: vesical y anal
- Trastornos tróficos de la piel
- Deformidades ortopédicas
- Manifestaciones secundarias a la HIDROCEFALIA
- Manifestaciones asociadas inconstantes: Hidrocefalia, Malformación de Arnold
Chiari, Agenesia del sacro, vértebras transicionales, Reflujo vesical
Clasificación clínica:
- Tipo 1: hay pérdida completa de la función de la médula espinal por debajo del
quiste (nivel segmentario): pérdida sensitiva, arreflexia.
- Tipo 2: interrupción de los tractos corticoespinales: hay preservación de la actividad
refleja. En la evaluación hay que determinar si hay compromiso de motoneurona
superior, motoneurona inferior o ambas. También puede ser parcial el daño: una
transección incompleta de las vías largas, es decir, algunas fibras están indemnes y
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llegan a la placa neuromuscular e inervan a los músculos, por lo tanto puede haber
funcionalidad en algunos segmentos y en los contralaterales no
Clínica neurokinesica:
La evaluación neurokinésica inicial será integral y tendrá como eje organizador el
neurodesarrollo, una evaluación más analítica tendrá como propósito determinar el nivel
en el que se interrumpe la función medular normal y como interfiere en las funciones.
- Tono normal hasta el nivel de la lesión, aunque puede haber un hipotono secundario
a la falta de experiencias motrices.
- Debilidad abdominal
- Por debajo de la lesión:
- Parálisis musculares, dependerá el nivel motor
- Anestesia
- flacidez con arreflexia
- espasticidad y actividad refleja (dependerá de las estructuras
comprometidas)
- menor desarrollo óseo de los segmentos afectados por la plejía
- Disbalances musculares: músculos activos “tironean” y los contralaterales
inactivos
Estos disbalances provocarán las alteraciones biomecánicas/ortopédicas, por
ejemplo: ESCOLIOSIS – HIPERLORDOSIS LUMBAR – CIFOSIS- LUXACIONES DE
CADERA unilateral o bilateral, PIE PLANO, ZAMBO, TALO
- Evaluar la funcionalidad de MMSS
- Evaluar funciones neuropsicológicas: capacidad de aprendizaje, comprensión,
lenguaje, etc, pueden presentarse déficits a causa de la hidrocefalia
- Otras malformaciones: agnesia sacra, vértebras transicionales, vejiga neurogénica.
NIVEL MOTOR
ARTICULACIÓN ACCIÓN NIVEL
CADERA Flexión D12 L1 L2 L3
Extensión S1
Aducción L2 L3 L4
Abducción L5
RODILLA Extensión L2 L3 L4
Flexión L5 S1
TOBILLO Dorsiflexión L4 L5
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Flexión plantar S1 S2
Inversión L4
Eversion S1
Categorías funcionales de acuerdo a la deambulación
- Deambuladores comunitarios: (nivel L3 o inferior) capacidad para caminar dentro y
fuera de la casa pero pueden necesitar silla de ruedas para trayectos largos.
- Deambuladores dentro de la casa: (L3 o medio lumbar) pueden caminar dentro de la
casa pero usan silla de ruedas fuera de ella.
- Deambuladores no funcionales: (L1 – L3) caminan en el contexto terapéutico, con
ortesis, pero usan silla de ruedas para sus desplazamientos cotidianos.
- No deambuladores
Equipamiento
Para POSICIONAMIENTO Y MOVILIDAD:
- según nivel de lesión:
- Sin ortesis, muy leve. Quiste bajo, poca limitación
- Férulas cortas: LS - S1. Alineación biomecánica, asistencia para dorsiflexión
- Bipedestador: necesito acoplar en rodilla
- Férulas largas: para trabar rodilla y caminar
- Bastones canadienses
- Andador
- Reciprocador + elem de asistencia: cuando hay mucha complicación a nivel
de cadera
- Silla de ruedas
Tratamiento medico:
Cuando el bebé nace, presenta en su espalda, en algún sector de la columna el quiste
formado por piel, meninges, raíces nerviosas y médula. Dentro de las 24 a 48 horas
siguientes se realiza la plástica del quiste (intervención quirúrgica)
El quiste puede provocar una obstrucción de la circulación del LCR, el cual se acumulará en
los ventrículos cerebrales. Este síndrome se denomina HIDROCEFALIA y puede estar
presente antes del nacimiento (se puede diagnosticar por Ecografía) o aparecer en horas o
días posteriores. Se desarrolla hidrocefalia en el 80 % de los niños con MMC.
Esta acumulación de líquido se resuelve colocando un “sistema de derivación” para drenar
el exceso de LCR desde los ventrículos hacia la aurícula derecha del corazón (Derivación
de Spitz-Holter) o hacia la cavidad peritoneal (Derivación de Pudenz).
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Conducta terapéutica:
- Determinar el nivel de la lesión: completa o parcial. anatómico y funcional.
- Evaluación de las funciones presentes.
- Determinar necesidad de sostén ortopédico ( decisión en equipo
interdisciplinario)
- Función vesical e intestinal.
- Seguimiento, controles, acompañamiento, asesoramiento, interconsultas con
otras áreas
- Derivación a rehabilitación neurokinésica, estimulación temprana, neuro
ortopedia, psicología, fisiatría, urología, etc. de acuerdo a las necesidades
del paciente y de la familia.
Complicaciones
- Ortopédicas: luxación de cadera, escoliosis, valgo rodilla, pie plano
- Neurológicas: médula anclada → crecen vértebras y la médula y la meninge no
acompañan, se crean quistes, se trata con cirugía.
- Urológicas: reflujo vesical, insuficiencia renal
- Intestinales: constipación
- Cutáneas: escaras, úlceras por presión o fricción
malformación de chiari (lo pongo porque la profe lo mencionó)
→Consiste en el desplazamiento caudal hacia el agujero magno de las estructuras
nerviosas de la fosa posterior, (cerebelo protuberancia y bulbo raquídeo). Hay 4 tipos:
-Tipo I: Herniación de las amígdalas cerebelosas, a través del agujero occipital, con
descenso del bulbo y tracción de los pares craneales bajos, se asocia a siringomielia
(cavitación central de la médula espinal).
-Tipo II: conocida como malformación de Arnold Chiari propiamente dicha, el
desplazamiento inferior afecta al vermis cerebeloso, la protuberancia, el IV ventrículo´, el
bulbo raquídeo que se pliega sobre la médula cervical generando una elongación de los
últimos nervios craneales. Se asocia casi invariablemente a hidrocefalia y mielomeningocele
lumbosacro.
-Tipo III: la fosa posterior es todavía menor y existe un defecto en el defecto del hueso
occipital y las primeras vértebras cervicales con encefalocele cerebeloso (espina bífida
cervical).
-Tipo IV: Hipoplasia cerebelosa y tronco encefálico.
Etiopatogenia: Hay 4 mecanismos:
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a) Tracción hacia abajo del tronco por anclaje caudal de la médula en el
mielomeningocele.
b) Presión desde arriba por la hidrocefalia.
c) Malformación primaria de tronco.
d) Hipoplasia primaria por condrocráneo de la fosa posterior.
Cuadro Clínico:
Tipo I: Puede cursar de formas asintomáticas u originar diferentes combinaciones de
nucalgia, hipoestesia fascial, vértigo, ataxia, disartria, disfagia, suele presentar también
nistagmo vertical. Los síntomas suelen ser intermitentes y mejorar con el decúbito →
Asintomática tiro la profe.
Tipo II: se manifiestan casi en recién nacidos, y lactantes con hidrocefalias y
mielomeningocele.
Tipo III: Es incompatible con la vida → A esto le dio bola la profe.
Diagnóstico→ RM.
Tratamiento: en tipo I, en adultos con sintomatología muy molesta e incapacitante , se
realiza la descompresión quirúrgica de la fosa posterior. En tipo II, se realiza un tto
superponible con el de la mielomeningocele.
HIDROCEFALIA
→ Dilatación de una parte o la totalidad del sistema ventricular por el aumento del volumen
del LCR como consecuencia entre su producción y reabsorción.
Etiopatogenia: Hay dos mecanismos diferentes:
→ NO OBSTRUCTIVA:Producciónexcesiva de LCR asociada a la presencia de papilomas
o una hiperplasia vellosa difusa en los plexos coroideos.
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→ OBSTRUCTIVA: Obstáculos en la circulación del LCR en cualquier punto situado entre el
lugar de producción en los plexos coroideos, y la reabsorción en las granulaciones
aracnoideas.
A su vez la hidrocefalia obstructiva puede ser no comunicante si la obstrucción afecta a las
vías de circulación de LCR y comunicante cuando se sitúa en el espacio subaracnoideo e
impide su reabsorción.
Las causas de hidrocefalias en niños y adultos son similares pero las frecuencias son
diferentes.
Cuadro Clínico:
En
recién nacidos al no estar cerradas las suturas craneales puede verse un abombamiento de
la fontanela anterior junto con un adelgazamiento del cráneo, y separación de las suturas,
posteriormente pueden aparecer vómitos, parálisis de la mirada, superior con desviación de
los ojos hacia abajo (ojos en sol poniente, lo pregunta) y espasticidad de las extremidades
inferiores. En la infancia precoz los principales síntomas son la falta de apetito, vómitos,
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letargia. Los niños mayores se quejan de cefalea, diplopía y ataxia con aparición ocasional
de vómitos por aumento de la presión intracraneal.
En adultos los síntomas principales son cefalea, diplopía, y alteraciones del nivel de
conciencia, otros síntomas pueden ser convulsiones y disfunciones endocrinas (amenorrea,
polidipsia, poliuria). El examen neurológico puede mostrar papiledema y parálisis del IV par
craneal.
Diagnóstico: Cuando es congénita el pediatra puede detectarla precozmente al descartar
otras causas de vómito y medir el perímetro cefálico. La TC muestra el grado de dilatación
de los ventrículos y a veces su causa.La RM puede ayudar a definir mejor las
malformaciones asociadas y el lugar exacto de obstrucción. La ecografía es de máxima
utilidad en el diagnóstico prenatal y en el control postquirúrgico.
Tratamiento: Es quirúrgico y consiste en derivar el LCR desde el ventrículo lateral hacia la
cavidad peritoneal o con menor frecuencia a la aurícula derecha a través de una válvula
unidireccional, que se abre a una presión determinada. También se puede establecer una
comunicación directa entre el III ventrículo y el espacio subaracnoideo (ventriculostomía).
En niños si la intervención se lleva a cabo de forma precoz se consigue casi siempre una
maduración neurológica adecuada. Las malformaciones asociadas (mielomeningocele,
Arnold Chiari) requieren un abordaje quirúrgico específico.
ESCALA DE GLASGOW: COMA
APERTURA DE OJOS TOTAL: 4
Espontanea 4
a la voz 3
al dolor 2
no los abre 1
RESPUESTA VERBAL TOTAL: 5
Orientado 5
confuso 4
inapropiado 3
incompresible 2
ninguna 1
12
RESPUESTA MOTORA TOTAL 6:
Obedece a una orden 6
localiza el dolor 5
retira la extremidad 4
flexión anormal 3
extensión anormal 2
sin respuesta 1
- farreras rozman ed. 17
Enfermedades infecciosas:
Las infecciones del sistema nervioso central constituyen un problema frecuente de salud. Se
manifiestan con características propias según la forma clínica que adopte y los agentes
causales que la producen. Pueden ser una meningitis, encefalitis, meningoencefalitis o
absceso cerebral.La enfermedad se produce como resultado de la infección e
inflamación del cerebro, de las membranas leptomeninges (aracnoides y piamadre),
así como por la invasión e inducción de una respuesta celular del líquido
cefalorraquídeo (LCR) causada por diferentes gérmenes.
Las infecciones del sistema nervioso central deben considerarse procesos neurológicos
graves, puesto que el sistema nervioso central está contenido en un espacio óseo cerrado
que sólo permite una expansión mínima. Ante un proceso inflamatorio, que necesariamente
implica aumento de volumen, se favorece el daño neurológico al igualarse las presiones en
el lecho microvascular e impedir la perfusión tisular y, por efecto mecánico, al producir los
síndromes de herniación, sin perder de vista que muchos de los procesos infecciosos
cursan con inflamación vascular y pueden provocar, de forma secundaria, lesiones
isquémicas diversas.
Dentro de las infecciosas del sistema nervioso: hay tres clasificaciones, las tres patologías
tienen una clínica similar (completar con la info que subió al aula) la etiología es la misma:
bacteria, virus, hongos o parásitos.
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ENCEFALITIS:
- Son un conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo.
(analizar siempre la palabra).
- Causas: infección por bacterias, virus, hongos o parásitos. introducción de una noxa
que va a provocar un proceso inflamatorio como consecuencia. Bacterias y virus son
los más frecuentes.
- A veces la encefalitis también forma parte de un cuadro clínico en donde la patología
primaria es otra, por ej en un traumatismo craneoencefálico, la causa primaria sería
ese trauma, y como consecuencia puede generar una encefalitis. En este caso
formaria parte del cuadro no seria enfermedad primaria.
El virus causa una inflamación del tejido cerebral, este tejido reacciona con edema, y este
va a hacer efecto de masa/de ocupación, en un espacio rígido que no cede.
puede afectar a todos los rangos etarios.
el edema puede:
- Puede destruir células nerviosas
- Puede provocar la ruptura de vasos sanguíneos
- Todo eso puede ir aumentando el daño cerebral.
- Se puede provocar a consecuencia de otras infecciones como: de otitis, vías
respiratorias, de una fístula. Los gérmenes viajan y se impactan en el parénquima
cerebral.
- Tiene una alta incidencia en el primer año de vida, a medida que los niñes van
aumentando su inmunidad, las posibilidades son menos.
- Personas jóvenes y ancianos son propensos a presentar casos más graves, puede
variar según los autores.
- Son frecuentes en determinadas regiones del mundo.
- La encefalitis viral: PRIMARIA,
- Encefalitis bacteriana, por hongos: SECUNDARIAS.
Generalmente las virales contagian a las meninges y se denomina: meningoencefalitis.
puede pasar de las dos formas, empezando en las meninges y afectando al parénquima
cerebral o al revés.
tipos de encefalitis
Encefalitis por arbovirus: son frecuentes en América y oriente. Se conocen más de 50
tipos de arbovirus que producen encefalitis, fiebre hemorrágica y artralgias.
Encefalitis por virus del herpes simple: Es la forma más frecuente de encefalitis vírica
en los países europeo, aunque su incidencia es muy baja.
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Encefalitis por el virus de la rabia.
Encefalitis por el virus de la sarampión
Encefalitis por el virus VIH.
Encefalitis letárgica→ Se piensa que la causa puede ser una bacteria o una respuesta
autoinmune.
Encefalitis equina oriental.
MENINGITIS:
Se define como la inflamación de las Leptomeninges y del LCR. La infección puede ser
causada por bacterias (piógenas), virus (virales o víricas), hongos (fúngicas) o parásitos. Es
necesario establecer las diferencias entre meningitis séptica y meningitis aséptica con base
en los hallazgos del análisis citoquímico del LCR.
- Meningitis séptica: probabilidad alta de infección bacteriana.
- Meningitis aséptica: la gama de posibilidades se amplía desde meningitis bacteriana
modificada, hongos, parásitos, virus, químicos, tóxicos, procesos metabólicos
sistémicos, medicamentos, tumores hasta procesos neoplásicos
MENINGITIS BACTERIANA
Las meningitis bacterianas más frecuentes son ocasionadas por organismos piógenos, que
generan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el LCR.
- Etiología: las bacterias más frecuentes son: Neisseria meningitiditis, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae adquiridos en la comunidad y los Bacilos
gramnegativos y estafilococos son más frecuentemente adquiridos en el ambiente
hospitalario.
- Epidemiología: Puede ocurrir en todas las edades de la vida, pero es más frecuente
en los niños y en los adultos mayores.
- Anatomía Patológica: debido al aumento de los leucocitos, se observa un exudado
purulento que recubre la corteza cerebral, los surcos, la base del cráneoy la médula
espinal. Tumefacción y edema cerebral
- Fisiopatología: ¿cómo llegan las bacterias al SNC? - Vía hematógena (por la
sangre) desde un foco infeccioso en otra zona. Penetran el LCR tras su adhesión a
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los capilares por la barrera hematoencefálica principalmente en los plexos coroideos
de los ventrículos cerebrales:
- por contigüidad, por ejemplo como complicación de una otitis media aguda -
- por una fístula en el cráneo o vértebro medular.
- Implantación directa: ejem: en una intervención quirúrgica.
- cuadro clínico (los primeros tres están en presentes en meningitis y encefalitis)
- El síndrome febril agudo, es el más frecuente, puede estar acompañado de
escalofríos, es superior a 39°.
- rigidez de nuca, se puede apreciar en la observación por la posición en gatillo
con hiperextensión de cuello y las extremidades en flexión. Positivos Kerning
y Brudzinsky. Puede faltar la rigidez en las primeras horas de enfermedad y
recién nacidos lactantes, ancianos pacientes inmunosuprimidos o en estado
de coma.
- cefalea: intensa y holocraneal. En ocasiones comienza por una nucalgia.
- alteraciones de la conciencia: puede estar alerta, confusión leve, somnoliento
o en coma
- Vómitos, pueden estar acompañados por náuseas o ser en chorro.
En niños recién nacidos y pequeños puede agregarse:
- rigidez en el cuerpo
- irritabilidad y llanto con frecuencia e inconsolable (en caso de la meningitis:
llanto meningeo)
- grito meningeo
- falta de apetito
- fontanela puede tener una prominencia
- vómito en chorro
- fotofobia
- estudios complementarios: rmn, tac, cultivo de lcr,laboratorio para detectar
anticuerpos
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- Diagnóstico:
- Por la clínica
- Laboratorio LCR con 1000 a 5000 leucocitos de los cuales más del 90% son
neutrófilos, entre 1 y 5 g/ L de proteínas y una glucosa baja casi indetectable.
- Examen de LCR: estudio de confirmación, LCR turbio, purulento.
- TAC ..estudio complementario de apoyo, por complicaciones o si no hay
respuesta al tratamiento. Si se realiza debe ser antes de la punción lumbar.
- Tinción de Gram, esta evidencia o no germenes.
- Cultivo del LCR.
- Pronóstico: La meningitis bacteriana es una urgencia médica. Sin tratamiento
específico puede ser mortal, con tratamiento precoz y adecuado, la mortalidad es
inferior al 10%, depende de enfermedades pre-existentes y de complicaciones por la
sepsis. Algunos pacientes presentarán secuelas neurológicas: más frecuentes en
niños y ancianos.
Tras la curación de la meningitis, entre el 5-20% de los pacientes presentan
secuelas neurológicas, que son más frecuentes en las edades extremas de la vida y
en la meningitis neumocócica.Estas secuelas tienden a disminuir con el tiempo.
Constituye una urgencia médica ya que la eliminación de los microorganismos
depende exclusivamente de los antibióticos.
- Tratamiento médico:
- Antibioticoterapia
- Corticoterapia: suele indicarse como complemento para disminuir la reacción
inflamatoria
- secuelas: rehabilitación kinésica, fonoaudiologia, t.o, psicología, psiquiatría.
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- Profilaxis: La prevención de las meningitis adquirida en la comunidad se basa en la
prevención de la bacteriemia que la causa. La vacunación en los lactantes para H.
influenzae y la neumocócica está controlando la incidencia. También es importante la
vacunación de personas de avanzada edad y adultos con enfermedades base.
La mejor prevención en meningitis de origen hospitalario neuroquirúrgico consiste en
medidas de asepsia preoperatorias y en el cuidado de la herida quirúrgica.
Las meningitis pueden cursar de forma secundaria a otra patología, es decir, formando parte
de su cuadro clínico o complicaciones, por ejemplo:
- Meningitis TUBERCULOSA
- Meningitis BRUCELAR
- Meningitis LUÉTICA (sífilis)
MENINGITIS virales o víricas:
- Etiología: causada por virus. Algunos virus causan un cuadro específico
(poliomielitis, rabia, herpes zóster) Otros, llamados virus lentos, permanecen en
estado de latencia por un tiempo, y provocan síntomas neurológicos subagudos. La
mayoría de los casos, los virus más frecuentes causan un cuadro agudo que se
instala en horas o días. Es muy frecuente que el síndrome sea una
MENINGOENCEFALITIS
Virus que causan meningitis o meningoencefalitis aguda:
-herpes simple tipo 1 y tipo 2
-citomegalovirus
-varicela-zoster
-epstein barr
- adenovirus, enterovirus, etc
¿cómo se contagia?:
- Inhalación de las gotitas respiratorias de una persona infectada
- Alimentos o bebidas contaminados
- Picaduras de mosquitos, garrapatas y otros insectos
- Contacto con la piel
Cuadro Clínico de las MENINGOENCEFALITIS
- Síndrome febril
- Síndrome meníngeo
- Alteración del nivel de conciencia
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- Alteraciones neurológicas focales: puede presentarse afasia, alteraciones
motoras y trastornos visuales
- Convulsiones
- Mioclonías
Los síntomas clínicos traducen las lesiones en las distintas zonas encefálicas. Por ejemplo,
daño en los lóbulos temporales manifestaron trastornos de la conducta y de la memoria, del
lenguaje, alteraciones gustativas u olfatorias.
Las secuelas pueden ser leves o moderadas, como también puede causar la muerte La
encefalitis también puede formar parte del cuadro clínico de otra patología. La forma
primaria sería la viral
- Estudios Complementarios: Análisis de LCR - Laboratorio - RMN - EEG
(electroencefalograma)
- Tratamiento
- Para la encefalitis herpética se utiliza un antiviral: Aciclovir
- Las demás no tienen un tratamiento específico. Reposo – Hidratación –
Nutrición Tratamiento sintomático: antifebriles, analgésicos, corticoterapia,
anticonvulsivos
CLÍNICA NEUROKINESICA:
En la infancia, las secuelas pueden ser:
- Hipoacusia o sordera
- Epilepsia
- Alteración del neurodesarrollo típico: alteración del tono (predominará la
espasticidad), persistencia de reflejos o reflejos patológicos, alteraciones del
aprendizaje y control motor, patrones anormales de movimiento como hemiparesia,
alteraciones neuropsicológicas (en la atención, la memoria, el lenguaje,
hiperactividad, en el aprendizaje, etc), alteraciones en la integración sensorial (táctil,
vestibular, propioceptiva).
Esta descripción son los aspectos para evaluar y/ o hacer seguimiento, no significa que
todos los niños con antecedente patológico de meningitis cursen con este cuadro clínico. Si
los niños han permanecido en internación hospitalaria prolongada también pueden
presentar una clínica compatible a hipoestimulación, sin ser patológico. En ambos casos,
será indispensable una evaluación integral y minuciosa del neurodesarrollo y las acciones
terapéuticas correspondientes. En lactantes, puede prevalecer la hipotonía por la falta de
activación de las secuencias posturales. Si la hipoacusia fuera la única secuela, el referente
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terapéutico tal vez sea el área de fonoaudiología, pero sería conveniente acompañar con
estimulación temprana por las relaciones que existen entre la audición, la postura y el
movimiento y el lenguaje como mediador de las funciones cognitivas y psicoafectivas
¿que podemos evaluar en un bb de 6 meses que fue dado de alta de una meningitis
bacteriana?
- reflejos: moro(tomándole los brazos, generando una estabilidad no dejándolo caer)
no lo evaluaria en la camilla, lo pondría en una colchoneta, un piso colorinche, algo
que cambie el contexto de hospitalización (en caso de tener la posibilidad). El moro
está presente hasta el primer trimestre como mucho, en un bebe de seis meses no,
pero si esta es patológico. (recomienda: vojta para leer, respecto a la evaluación y
como algunas posiciones espaciales nos habla si hay daño neurológico solapado o
no) no podemos poner como problema algo que no podemos resolver.
-la escala apgar cuando nacen, lo hacen los pediatras.
- reacción de equilibrio- enderezamiento: si tiene control de cabeza sobre cuerpo, si
rueda, si se queda sentado
- los gestos que hace el bebe
- vamos a evaluar el movimiento general espontáneo del bebe
- Si hay contacto visual, LO PRIMEROQUE TENGO QUE VER. si el bebe no está
conectado, de todas formas le hablo, vinculamos de forma personal.
- si es un bebe que viene con un tono muy alto o muy bajo.
- mostrar juguetes acordes a la edad del bebe, tampoco lo lleno de juguetes
(sobreestimulación) tengo que elegir uno o permitir que el bebe lo seleccione.
- no evaluar a un bebe como si fuese una mochila, ir evaluando en el momento de la
vinculación todas las cosas, de una manera integral.
- el trabajo es un encuentro personal, antes que paciente es una PERSONA, recordar
siempre hacerlo holísticamente, la forma en que nos desarrollamos es mucho más
que “un trabajo”
- ¿por qué rola? quiere ir a algo, un deseo, primero está esto, luego las reacciones y
demás cuestiones. pruebo hacia un lado, después hacia el otro. Si lo espontáneo no
funciona luego de 2 o 3 veces, pruebo con una estimulación.
- no hay que tener una tendencia a patologizar todo lo que vemos, es algo más amplio
en el desarrollo.
- pruebo, facilitó, espontáneo.
- el paciente de 6 meses se sienta, ¿que vemos? si está estable, si hay control
cefálico, si puede entrar y salir de la línea media, (hay que saber neurodesarrollo, no
solo motor), latencia( tiempo de respuesta)
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- Hay que ir evaluando mientras “jugamos”, no como si fuera un objeto probando
diferentes cosas, sino en el desarrollo en sí del juego.
- no evaluamos si es diestro o zurdo, no está en esa edad, pero si tiene
predominancia a una mano que a otra.
- la normalidad hace que no haya estereotipos, el movimiento es SELECTIVO, se
combina de las formas que uno necesita, empiezo a pensar atencion si veo patrones
que NO se modifican, eso es lo que está mal. Si veo que hay respuestas siempre de
un hemicuerpo empiezo a pensar en el otro, porque está demorado, no participativo.
Evaluó tono, movimiento, me fijo pasivamente.
- hago uso de todas las herramientas de la historia clínica, TODO dentro del juego.
hago la evaluación mientras juego.
- si hay una descarga de peso mayor en una cadera que en otro, en el lado de mayor
peso está en extensión y del de menor peso, está en una actividad más concentrica..
- ¿Hay control dinámico de tronco? o no hay? existe una estabilidad sin control
dinámico?
- me escucha? a los seis meses tiene que seguir la voz, no me escucha? no me ve? o
hay trastorno en la conexión?
- pares craneales: saber protocolo si, pero no podemos evaluarlo como un adulto, sino
de forma indirecta.
- fatiga: lo relaciono más a estímulos muy intensos, no fatiga como condición
muscular. No es algo que en la práctica manejemos.
- síndrome de moebius: si sabemos que nuestro paciente tiene este síndrome no
evaluó todos los pares craneales.
- calma motora de castillo morales como herramienta si el bebe llora por ejemplo.
- estudiar control motor, neurodesarrollo para no caer en cuestiones protocolares, si
es esta adquirida no necesito de la guía externa.
ENCEFALOPATÍAS CRÓNICAS NO PROGRESIVAS
En un principio se las denominaba como PARÁLISIS CEREBRAL (se intenta no referirse a
esta patología con este nombre porque la parálisis cerebral indica que no está pasando
nada en el cerebro).
Actualmente se considera a la parálisis cerebral como un grupo de trastornos del desarrollo
y la postura, causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no
progresiva sobre un cerebro en desarrollo, en la etapa fetal o primeros años.
El trastorno motor de la PC con frecuencia se acompaña de trastornos sensoriales,
cognitivos, de la comunicación, perceptivos y/o de conducta, y/o por epilepsia.
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DEFINICIÓN
Parálisis cerebral es un término empleado para describir un amplio espectro de
incapacidades motoras no progresivas y causadas por un daño en el cerebro en el
momento del nacimiento o en el período perinatal. A pesar de que el daño no es progresivo,
el cuadro clínico cambia a medida que el sistema nervioso se desarrolla y el niño crece.
Usualmente hay impedimentos asociados.
Es un deterioro permanente pero no inalterable de la postura y el movimiento que surge
como resultado de un desorden cerebral no progresivo debido a factores hereditarios (info
genetica), episodios durante el embarazo (intrauterina, puede ser del lado materno o fetal),
el parto (perinatal), el periodo neonatal o durante los dos primeros años de vida( relativo,
depende de los autores, algunos dicen 2 otros hasta los 5, lo importante es que se genera
una alteración/interrupción en el neurodesarrollo).
Se considera como PC a la serie de disfunciones que van desde la severa o profunda
alteración del aprendizaje hasta la “disfunción cerebral mínima”.
Las encefalopatías crónicas no progresivas se manifiestan como un síndrome que puede
ser debido a diferentes etiologías. El conocimiento de los distintos factores que están
relacionados con sus causas es importante porque algunos de ellos se pueden prevenir,
facilita la detección precoz y el seguimiento de los niños y niñas con riesgo de presentar una
P.C.
CARACTERÍSTICAS
→ crónico
→ con daño permanente
→ con secuelas y consecuencias, puede causar alteraciones en los sentidos de la visión
y la audición, problemas en el habla y en el lenguaje, alteraciones en la percepción → Esto
no es general, no todos los niños presentan secuelas orgánicas asociadas, pero la dificultad
para ganar experiencias nuevas impide el correcto desarrollo del niño. (O sea las secuelas
pueden no ser por causas orgánicas pero si por falta de experiencia).
→ no es progresivo no avanza más, sucede en un momento, no es progresivo su DAÑO
ANATÓMICO → Pero… el cuadro clínico no se considera un conjunto estático de signos y
síntomas a tratar. Si bien la lesión no es progresiva, sus manifestaciones cambian a medida
que el sistema nervioso madura. Cuanto más se exige al SN mayor es la deficiencia.
Los síntomas patológicos se pueden desarrollar con los años, y sobre todo se suelen
ampliar cuando el niño se vuelve más activo. TTO minimiza el agravamiento de los
síntomas → le brinda la posibilidad de ganar experiencias tempranas normales y que
disminuyan los patrones anormales de movimiento.
→ es muy heterogénea, no se puede caracterizar específicamente a todos los subgrupos
debido a las diversas condiciones
→ La disfunción que predomina es la motora, y estos problemas deben tratarse con
procedimientos ortopédicos y terapéuticos (que constituyen solo una parte del TTO). Las
personas con PC van a padecer problemas para mantener postura, equilibrio y
coordinación.
ETIOLOGÍA
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Datos que le faltan al cuadro:
→ FACTORES PERINATALES
Traumatismo durante el nacimiento: Puede ser por consecuencia de :
*La desproporción -la cabeza o los hombros del niño son demasiado grandes como para
pasar sin peligro por el canal del parto-.
*Parto con fórceps.
*Parto de nalgas- sobre todo cuando el cérvix está parcialmente dilatado y no se aplican
fórceps para proteger la cabeza-.
*Partos rápidos- especialmente de un niño de pretérmino con un cráneo muy blando-.
→ FACTORES POSTNATALES
-Traumatismo craneal (los bebés que se alimentan en sillas para alimentación y están en
etapa de más movimiento, lo más frecuente son las caídas),
-Convulsiones el nivel parcial de oxígeno desciende por lo que si hay convulsiones
prolongadas puede generar una hipoxia.
→ FACTORES VASCULARES:
Puede producirse la oclusión de la carótida interna o arteria cerebral media antes o después
del nacimiento provocando hemiplejía.
→ FACTORES GENÉTICOS: deben tenerse en cuenta en síndromes atáxicos y atetoideos.
*si llega niño con meningitis severa con secuelas el abordaje será de acuerdo a la clínica
con la que tengo que trabajar no en sí es una meningitis o una parálisis cerebral.
CUADRO CLÍNICO GENERAL: hay 3 aspectos que se consideran generales y primordiales
en las PC:
- Retraso en el desarrollo, en relación a la adquisición de nuevas habilidades que
deberían lograrse a una edad cronológica del niño.
- Persistencia de un comportamiento infantil en todas las funciones, incluyendo
reacciones reflejas infantiles.
- Ejecución demúltiples funciones mediante patrones jamás vistos en bebés y
niños “normales”.
*Para poder reconocer el comportamiento anormal y general, debemos basarnos en el
neurodesarrollo en las distintas etapas de la vida de un niño.
CLASIFICACIÓN → Esta clasificación no es rígida, la finalidad es terapéutica y didáctica a
la hora de evaluar. Es imposible determinar en una primera evaluación cuánta alteración de
tono hay presente. ¿Cómo interfiere en la función esta alteración? ¿En qué grupos
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musculares está presente? no podemos evaluar un solo grupo muscular y dar por hecho
que el niño es espastico.
Clasificación según la distribución
La localización y extensión del daño determina el cuadro clínico final.
Estas clasificaciones son imprecisas puesto a que las extremidades no incluidas pueden
estar levemente afectadas o puede suceder que encasillamos a una persona con plejia y
está presente un MUY mínimo movimiento, que hasta puede ser imperceptible y esto haga
que ya no este pléjico. Es un término que se intenta evitar porque es difícil encasillar a una
persona con que no tiene ningún tipo de movimiento.
Un lado del cuerpo afectado → Hemiplejía.
Los cuatro miembros afectados, los superiores más que los inferiores suelen ser asimétricos
(otra razón para no usar el término plejia) → Tetraplejia/Cuadriplejia.
Los cuatro miembros afectados, un lado más que el otro → Hemiplejía bilateral.
Las piernas afectadas principalmente, los brazos también pero menos → Diplejía.
Afecta a 3 extremidades → Triplejia
Solamente un miembro afectado → Monoplejía (muy raro).
PARESIA: Disminución de la movilidad
PLEJÍA: Pérdida completa de la movilidad
Según la gravedad: LEVE – MODERADO – GRAVE O PROFUNDA.
Según el nivel funcional de la movilidad: Se utiliza la GMFCS: Gross Motor Function
Clasification System (Sistema de Clasificación de la Función Motora gruesa).
GMFCS Nivel 1
Caminan en la casa, en la escuela, al aire libre y en la comunidad. Pueden subir
escaleras sin el uso de una baranda. Pueden realizar habilidades motoras gruesas como
correr y saltar, pero la velocidad, el equilibrio y la coordinación son limitadas.
GMFCS Nivel 2
Caminan en la mayoría de los entornos y suben escaleras agarrados a una baranda.
Pueden experimentar dificultades para caminar largas distancias y tener equilibrio
adecuado en terrenos irregulares y pendientes.
Pueden caminar con asistencia física, un dispositivo de movilidad portátil o silla de ruedas
en largas distancias. Tiene una capacidad mínima para realizar habilidades motoras
gruesas como correr o saltar.
GMFCS Nivel 3
Caminan utilizando un dispositivo de movilidad de mano en la mayoría de los espacios
interiores. Pueden subir escaleras sosteniéndose de una baranda con supervisión o
asistencia. Utilizan silla de ruedas cuando necesitan desplazarse en grandes trayectos y
pueden autopropulsarse para distancias más cortas.
GMFCS Nivel 4
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Usan elementos para su movilidad que requieren asistencia física o movilidad eléctrica
en la mayoría de los entornos. Pueden caminar distancias cortas en la casa con
asistencia física, un andador o movilidad eléctrica. En la escuela, al aire libre y en la
comunidad son transportados en silla de ruedas manual o eléctrica.
GMFCS Nivel 5
Son transportados en silla de ruedas manual en todos los espacios. Tiene dificultades
para mantener las posturas anti gravedad de la cabeza y del tronco y controlar
movimientos de MM y MMII.
TIPOS:
→ESPASTICIDAD: hemiplejia/cuadriplejia/diplejia/ severa/ moderada
→HIPOTONÍA/ PC ATÓNICA
→ATETOSIS: tono fluctuante, directamente relacionado a los ganglios basales atetosis
pura/ coreoatetosis/ espasmos/ espasticidad
→ATAXIA: incoordinación (es lo que más interfiere con el movimiento) con o sin
espasticidad/ con o sin atetosis
→Mixta
ESPASTICIDAD HIPOTONÍA ATETOSIS ATAXIA
TONO alto bajo fluctuante bajo
CO-CONTRACCIÓN alta baja insuficiente baja
INESTABILIDAD fijación proximal proximal proximal proximal
CARACTERÍSTICAS reacciones asociadas
de diferentes grados
con movimiento
patológicos, balance
ausente/insuficiente
laxitud
ligamentaria,
hipermovilidad
articular,
trastornos
respiratorios
graves
balance ausente
movimientos
involuntarios,
espasmos móviles,
asimetría,
hipercinesia,
balance
insuficiente
coordinación
insuficiente,
movimiento
primitivos, dismetría,
temblor,
balance inadaptado
En la clínica si el tono está aumentado quiere decir
que hay zonas que no están logrando la
selectividad. Con la práctica vamos a poder
descubrir cual es una hipertonía primaria y cual es
una secundaria.
Cuando hay un tono que predomina no quiere decir
que no encontremos en la evaluación características
de otro de los grupos. ej: se comporta con tono muy
alto pero cuando pido movimiento más selectivo,
alejado de la línea media podemos encontrar ataxia.
POR ESO NO ES TAN CERRADO, SE COMBINAN,
ES IMPORTANTE LA EVALUACIÓN MINUCIOSA.
¿ En qué etapa del neurodesarrollo se encuentra?
¿Cual es el nivel de cognición?
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GRUPO ESPASTICIDAD:
La espasticidad es una alteración del tono caracterizada por una resistencia inicial
aumentada al estiramiento que puede luego disminuir abruptamente. Está provocada
por el daño en la neurona motora superior en la corteza o a lo largo de las vías que
terminan en la médula espinal. Se caracteriza por reflejos tendinosos profundos o exaltados
y respuestas plantares en la extensión.
Los músculos espásticos están contrayéndose constantemente y hay aparente debilidad de
sus antagonistas que conduce a posiciones anormales de las articulaciones sobre las que
actúan. Pueden desarrollarse deformidades de las articulaciones que pueden tornarse
contracturas fijas con el tiempo.
Más información sobre la clínica:
-Tono alto, el origen de lesión es cortical, médula, vías corticoespinales o
corticonucleares (vía piramidal) → “Hipertonía tipo navaja” Si se estiran los musculos
espasticos a una velocidad determinada, estos responden de manera exagerada. Tienen el
reflejo de estiramiento hiperactivo, que puede aparecer al inicio, a la mitad o al final del
movimiento.
La hipertonía puede ser tanto espasticidad como rigidez.
Esta lesión en vías piramidales genera que no haya un control motor correcto de la
contracción de los músculos, no van a haber centros superiores reguladores por lo cual hay
una contracción constante de los músculos
Si la lesión se encuentra en corteza y sustancia blanca→ LEUCOMALACIA.
-Resistencia al movimiento pasivo → RIGIDEZ que se reconoce como una resistencia
continua al estiramiento pasivo en toda el ROM. Es en “cañería” que difiere a la
espasticidad en el sentido que esta ofrece resistencia en un determinado punto o una
pequeña parte de la amplitud pasiva del movimiento.
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-Co-Contracción exagerada (¡la exageración es lo que está mal!): es necesaria
normalmente, es el juego entre agonistas y antagonistas que nos da estabilidad proximal
para movimientos rítmicos y selectivos. esta mal que sea exagerada ya que no permite
realizar los patrones de movimiento correctamente debido al aumento del tono de el grupo
muscular
Los niños presentan un modo de movimiento BLOQUEADO o forzado → En masa, son
incapaces de mover una articulación por separado → NO tienen suavidad, coordinación,
falta de esfuerzo e inconsciencia que caracterizan a los patrones motores de las actividades
motores normales.
CO-CONTRACCIÓN: Contracción simultánea de
agonistas y antagonistas para regular los
movimientos, que permite selectividad muscular,
estabilidad y darle la capacidad de generar
movimientos rítmicos y coordinados.
-No se evidencia hasta los 4 meses: si el daño cortical es muy grave el daño se presenta
en mmss, si el daño es de origen genético o por meningitis tratada rápidamente tal vez esos
4 meses curse con tono bajo y luego aparezca una hiperreflexia debido al “Choque espinal”
La espasticidad puede:
- Cambiar en grado y en relación a la calidad del movimiento: la podemos modificar hasta
quedarse con tono primario que no sea a consecuencia de
- Se expresa en patrones globales: puede haberun predominio de tono flexor o extensor
pero no es tan específico, depende mucho de la postura de la evaluación
Con respecto a la marcha: tienen un patrón al revés al normal (con frecuencia) → flexion,
aduccion y rotacion interna de cadera.
- Los patrones de mov tmb pueden cambiar según como se mueve y es posicionado: PIT
(PATRONES DE INFLUENCIA DEL TONO)
- Puede haber espasmos intermitentes: extensión o flexión
-Patrones totales anormales las posturas anormales más comunes en decúbito supino,
decúbito prono, sedestación y bipedestación así como de la función manual.
-Movimiento disminuido o ausente→ La espasticidad no significa parálisis, el movimiento
voluntario está presente y puede elaborarse. Los grupos musculares o cadenas musculares
utilizadas en los patrones de movimiento son distintos a los que utilizan en los niños
normales de la misma edad.
-Contractura por los disbalances musculares
-Reacciones de balance disminuidas o ausentes
-Problemas asociados: coordinación fonorespiratoria, lenguaje, visual, auditiva,
sensoperceptual, cognitivos, constipación, subluxaciones de cadera
CARACTERÍSTICAS EN RELACIÓN A LAS OTRAS PC:
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Inteligencia con tendencia a ser menor que los atetósicos.
Problemas de percepción, principalmente en relaciones espaciales → Más frecuentes en
espásticos.
Alteraciones en la caja torácica o respiración pobre.
Mucho más común que presentan epilepsias que en otros PC.
Factores que aumentan la la espasticidad:
-Uso de espasticidad para moverse
-Reacciones asociadas: Aumenta el tono. ejemplo: niño con hemiparesia y le pido que
camine lentamente solamente, sin otra actividad, (luego de una sesión) veo que ese tono
está regulado por la terapia previa. Pero si al mismo paciente le digo de ir a jugar al pan
queso caminando por la misma línea, aumenta la atención y la necesidad de selectividad
ya que disminuye la base de sustentación y esta solicitud genera una reacción asociada
como una alteración de tono en mms o que no pueda realizar la actividad, alteración de
cabeza, hemiparesia de cara
-Falta de movimiento: Estar muchas horas horas en una misma posición, nos va a aumentar
el tono muscular.
-Estimulación incluyendo factores interoceptivos y exteroceptivos: Modifican el tono. Ej:
crisis de tos, bostezo, fiebre, dolor (aumentan el tono) → interoceptivos
Si alguien toca la puerta, golpe repentino→ (aumenta el tono) exteroceptivos. Y debemos
arrancar de nuevo con el tratamiento.
-Repetición de movimientos dentro de los patrones de espasticidad: Activo patrones más
selectivos. Si ya de por sí tiene un patrón flexor, y yo género que la persona siga
estimulando ese patrón ej: bicicleta. Va a aumentar el problema. Tengo que realizar
ejercicios que estimulen el patrón contrario/debilitado.
****mientras mayor cantidad de puntos de contacto tenga el paciente, el tono se regula
mejor y se mejora la co-contracción, permitiendo buscar y trabajar una posición más
funcional.
Algunas formas de aparición:
TETRAPLEJIA ESPÁSTICA:
Forma más grave → Afecta a los cuatro miembros y se evidencia desde los primeros meses
de vida.
DIPLEJÍA ESPASTICIDAD:
Forma más frecuente → Afección con predominio en MMII. → Asociado a prematurez.
HEMIPLEJIA ESPASTICA:
Paresía de un hemicuerpo → Con predominio de MMSS → Asociado a problemas
prenatales.
CASO:
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Paciente de 42 años con hipoxia perinatal, cuadriplejía
-La cabeza no apoya por tono alto en todo su comportamiento mmss con
patrón flexor pero con rotación externa en vez de interna codo
flexionado, flexión extrema de mano, oclusión del pulgar.
-MMII predomina la flexión puede inferir que hay acortamiento de
isquiotibiales cuando está sentado la pelvis se ubica en retroversión casi
fija.
-El problema primario no es la espasticidad sino la poca cantidad de
puntos de apoyo entonces trato de trabajar con cuñas debajo de mmii
dando más puntos de contacto y mayor soporte el tono se va a regular el
tono y tal vez logre trabajar a nivel de cintura escapular y pueda buscar
otra posición en su mmss
-Yo como terapeuta me pongo objetivos con lo que puedo mejorar y
colaborar, un cuadripléjico siempre será cuadripléjico y siempre tendrá
espasticidad pero yo debo intentar colaborar.
-Puede haber este déficit motor pero no por esto hay un déficit cognitivo,
mucha gente asume eso y se dirige a pacientes así como si no
entendieran.
*el tono no organiza nuestro trabajo, puede interferir pero no es algo
inmodificable, se puede regular, primero probemos otras cosas :)
GRUPO HIPOTÓNICO
La hipotonía en PC es diferente a la causada por lesión de la mmii (patología
neuromuscular que genera flacidez!). La diferencia principal es el neurodesarrollo.
Raramente permanece hipotónica (o sea niño que arranca hipotónico puede cambiar de
cuadro clínico, por lo general se vuelven espásticos, atetósicos o atáxicos)
Van a presentar una hipotonía con hiperreflexia.
Depende de la edad gestacional, bebés nacidos a pretérmino antes de las 28 sem
-Puede ser una transición a la espasticidad a la atetosis o a la ataxia
-Puede conservar el tronco hipotónico y espasticidad de miembros
Características de la clínica:
-El cuerpo toma todo el soporte disponible (opuesto a la espasticidad)
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-Hipermovilidad articular, laxitud ligamentosa
-Dificultad para moverse en general y contra la gravedad en particular porque hay poco
reclutamiento de unidades motoras
-Umbral alto a la estimulación. Alerta reducido
-Hipotonía persistente: retraso intelectual - “niño torpe” por el comportamiento muscular que
no logra los ajustes posturales necesarios para el movimiento
-Control insuficiente de cabeza y tronco (necesidad de muchos soportes, no hay posibilidad
de estabilizarse)
-Falta de alineación por insuficiente estabilidad proximal
-Emocionalmente tranquilos, pasivos → Difícil motivarlos, no se quieren ni mover ni jugar,
debemos ser muy interactivos.
-Problemas asociados: respiracion, alimentacion y bebida, reflejo de tos deprimido,
broncoaspiraciones, subluxaciones de la atm, hombro o cadera, infecciones respiratorias
repetitivas.
CASO
-No hay control de tronco
-No sostiene la cabeza
-Hay que sacarla de la postura cómoda y disminuir los puntos
de soporte para que trabaje con puntos posturales activos.
-Paciente con síndrome de west.
GRUPO QUE PREDOMINA TONO FLUCTUANTE (ATETOSIS)/ DISCINETICAS:
Distribución generalmente cuadriplejia, más raramente hemiplejia
Tono anormal → fluctuante con cambios bruscos del tono muscular (varía en
hipertensión e hipotensión), que se puede ver acompañado de variaciones en el estado de
ánimo o emociones
Es el grupo más mixto. Resulta de un daño primario en los ganglios basales que se
manifiesta con mov involuntarios -baile/danza atetósico-
baile/danza atetósico: no logran mantener su peso sobre sus pies por lo que están
continuamente moviendo los pies hacia arriba, o hacia arriba y afuera en una “danza”.
Transfieren el peso sobre un pie mientras rascan o arañan el suelo con un movimiento de
retirada con el otro miembro inferior. Esto se debe a un conflicto entre los reflejos de
asistir y soltar, que también pueden observarse en las manos.
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Coreoatetosis distónica:
Los movimientos involuntarios (coreoatetosis) son raros y se combinan tan
frecuentemente con la postura distónica que es conveniente clasificarlos juntos. El daño
está focalizado en los ganglios basales. La coreoatetosis se encuentra más frecuentemente
con daño en el núcleo caudado y la distonía con el globo pálido.
Estos movimientos involuntarios pueden ser lentos o rápidos y pueden ser patrones de tipo
contorsión, sacudida, temblor, manotazos o rotaciones o simplemente no seguir ningún
patrón determinado.
La atetosis se define como movimientos lentos e irreprimibles de contorsión, resultado de
la actividad imperfectamente coordinada de agonistas y antagonistas, que son exacerbados
al intentar movimientos voluntarios. Se puede dar en todo el cuerpo, incluyendo cara y
lengua.
Se disminuye con la fatiga, la somnolencia, la fiebre, la posición en decúbito prono o
mantener la atención de maneraque suponga una gran concentración.
Los movimientos coreicos son saltos rápidos involuntarios presentes en reposo que se
incrementan con el movimiento voluntario.
La distonía es una alteración del tono muscular que se expresa como anormalidad
postural, espasmos de contracción intermitentes y distonías de acción complejas cuando se
deforman los movimientos destinados a un fin.
Los movimientos voluntarios están parcial o totalmente desorganizados en todo el
cuerpo, incluyendo los labios y la lengua. El niño usualmente es notablemente hipotónico,
desarrollando movimientos anormales durante el segundo año. La tensión muscular se
desarrolla en el adulto como mecanismo para controlar la postura, pero característicamente
hay acentuadas variaciones de tono muscular.
ROL DE GANGLIO→ dentro del control motor.
Control y refinamiento de los movimientos
graduación, amplitud, cuanto abro, cuanto me muevo… Van a necesitar conexiones
desde la aferencia para recibir la información y a partir de ahí dar una respuesta.
ayudan en la implementación de los planes motores: ante una actividad cada persona
elige diferente las formas de realizarlas, en qué posiciones, de qué forma,etc. ya sean
conscientes o inconscientes
rol importante en la actividad orientada a un objetivo
31
ejecutores importantes de los outputs(respuesta que se elabora para salir) de la corteza.
Integración de la programación de movimientos y posturas
ETIOLOGÍA: → Perinatales!
Niveles altos de bilirrubina (ictericia) asociados con la incompatibilidad Rh, los primeros días
de recién nacido es normal que esté un poco alto, pero si está muy alto ya significa un
problema.
asociada con partos pretérmino.
asfixia neonatal/hipoxia e hiperbilirrubinemia.
Características del tono postural anormal: fluctuante
>Se manifiesta en un control antigravitatorio no sostenido o inestable: por ejemplo bebe en
prono con peso en antebrazos y quiere agarrar algo por lo que tendría que realizar
extensión de tronco y control cefálico, pero no puede hacer esta transferencia de peso por
un tono escaso de los músculos.
>Control pobre de los rangos intermedios: todo movimiento que se hace desde una postura
a un cambio hacia otra postura, sean altas o bajas. (Hay control pero no mucho, no es que
no tengan NADA, algunos logran rangos intermedios y otros no). Ej: bebe que está
gateando-llega hasta la cama donde quiere subir- levanta la cabeza-extensión de
tronco-peso hacia rodillas para arrodillarse-. Es pobre pero hay tono.
>Patrones posturales muy asimétricos, inmaduros, primitivos. Si hay mucha diferencia
comparando grupos de cadenas (ej-extensores/flexores)
>Control postura: mucho movimiento para aprender a mantener una postura.
>Los movimientos voluntarios: son posibles, puede existir un retraso inicial antes de que
comience el movimiento. El mov. involuntario puede interrumpir parcial o totalmente el mov
voluntario.
>Contracturas y deformidades: por espasmos fuertes o espasticidad
De acuerdo a la sintomatología hay distintas formas clínicas:
Coreoatetosis: corea, atetosis, temblor
Distónica
Mixta: se asocia con espasticidad
¿Desde qué edad podemos descubrir la clínica en el paciente con atetosis?
Cuando es bebe, ya en el primer trimestre esperamos una actitud típica del bebe, por
ejemplo el reflejo del moro es solo de una forma si se da de forma diferente ya puedo
sospechar, entonces en la medida que el bebe debería estar presentando una variabilidad
típica de movimientos y no se dan como deberían, yo como profesional ya puedo empezar a
sospechar, no es que en una edad o momento específico lo diagnostico.
No nos paremos en supuestos, no asumamos que por la condición la persona no va a
mantener ciertas posturas y demás, seamos más flexibles.
En el análisis siempre veo todo, no solo lo afectado, debo tener una mirada global.
4 subgrupos:
- atetosis puro
- coreoatetosis
- atetosis con espasmos intermitentes, espasmos distónicos
- atetosis con espasticidad
32
TODOS TIENEN EN COMÚN TONO POSTURAL ANORMAL Y MOVIMIENTO
INVOLUNTARIO
Y algo importante es que las sub clasificaciones varían con el tiempo, entonces es
importante no hablar del tratamiento de cada una de esas clasificaciones sino que debemos
tratar los síntomas que encuentre, independientemente de la teoría.
GENERAL EN COMPARACIÓN A LAS OTRAS PC:
-Inteligencia buena, y en algunos casos suele ser excelente.
-La pérdida auditiva específica es de frecuencia alta.
-Suelen tener personalidades conductoras y extrovertidas, más frecuente que en otros
tipos de PC.
-Suelen presentar dificultades articulares del habla y problemas respiratorios.
GRUPO ATAXIA
CLÍNICA:
El tono postural es bajo, no excesivo, permitiendo algún movimiento y cierto grado de
control postural en contra de la gravedad
Dificultad en el equilibrio corporal
Marcha insegura
Incoordinación de movimientos con patrones total e inmadura, falta de selectividad y
graduación
Falta de control de manos y ojos
Falta de co-contracción proximal
incapacidad para sostener posturas seguras
movimientos finos mal coordinados
inervación recíproca alterada: temblor, disartria, nistagmus, balanceo de tronco
Reacciones de balance inadecuadas
*la pérdida de acción inhibitoria del cerebelo, lleva a desórdenes del movimiento
caracterizado por dificultades en: modular de la fuerza, graduación y modulación de
movimiento.
La ataxia es provocada por daño en el cerebelo o sus vías (ETIOLOGÍA). Su
manifestación de forma pura es rara en PC. Se debe principalmente a factores genéticos.
Puede presentar síndromes atáxicos progresivos o no
Van a tener dificultad para la modulación de la fuerza, la graduación y modulación del
movimiento.
Falta de co-contracción proximal → incapacidad para sostener posturas seguras, estabilizar
una parte del movimiento, falta de selectividad y los movimientos finos van a estar mal
coordinados → Más complejos los movimientos peor control.
(Un grupo tiene mucha co-contracción proximal y el otro nada, entonces se clavan
en eso → Asimetría)
La inervación recíproca va a estar alterada (temblor, en línea media/proximal disartria,
nistagmus, balanceo de tronco anteroposterior).
Las reacciones de balance→ demoradas, incoordinadas, rango excesivo
Clasificación:
-Ataxia simple congenita
-Diplejia espástica
-Síndrome de desequilibrio
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Etiología:
Proviene de lesiones del cerebelo predom. La salida sensorial desde el cerebelo es
inhibitoria hacia la corteza cerebral.
Lesión: dificultades con la modulación de la fuerza, la graduación y la modulación de los
movimientos
Signos clínicos::
Hipotonía.
Alteración del equilibrio.
Incoordinación.
Temblor intencional.
Disartria.
Nistagmo (a veces).
Características:
el tono postural es más bien bajo
falta de cocontracción proximal: el paciente hace el movimiento funcional y se “clavan” para
lograr estabilidad. Por ejemplo la dismetría, calcula mucho para llegar.
incapacidad para sostener posturas seguras
incapacidad para estabilizar una parte en movimiento
falta de selectividad
movimientos finos mal coordinados
inervación recíproca alterada: temblor, disartria, nistagmus, balanceo del tronco
reacciones de balance: demoradas, incoordinadas, rango excesivo
Alteración en el equilibrio: Existe pobre fijación de cabeza, tronco, hombro y cintura pélvica.
Los movimientos voluntarios: están presentes, siendo torpes o faltos de coordinación.
Suelen presentar dismetría, y movimientos finos muy pobres
¿La ataxia es fácil de confundirse con la atetosis?
En un principio sí, pero luego con la práctica esto se va diferenciando mejor.
Problemas asociados a la parálisis cerebral:
>grandes dificultades en el uso de las manos
>usar los ojos independientemente de la cabeza, como hay problemas
posturales/musculares compensan con la mirada.
>disartria → Dificultad para articular sonidos o palabras
>Incoordinación de la deglución
>Problemas perceptuales:
Viso-espaciales. → Esquema corporal, cómo se construye, como se ve a sí mismo, como
procesa los estímulos propioceptivos y cómo los relaciona con su cuerpo.
Viso-perceptual: problemasfondo, reconocimiento, asociacion de información (que es,
para qué es, cómo respondo a esto)
>Espasticidad: en grupo flexores
>Problemas visuales: daño del nervio óptico o de las vías visuales o corteza visual.
Estrabismos, rinopatía, prematurez.
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>Problemas auditivos: sordera nerviosa, pérdida en las frecuencias altas en el kernicterus.
Daño cortical, bilateral.
>Habla: alteraciones en la articulación como en la parálisis bulbar asociada con tetraplejia, o
alteraciones del movimiento que afectan el habla como en atetosis o ataxia. El daño central,
en los centros del lenguaje es raro.
>Impedimentos mentales: daño que evita el desarrollo de la memoria. Pérdida de fibras
asociativas que vinculan partes del cerebro, causando problemas del aprendizaje.
>Epilepsia: las cicatrices del cerebro pueden ser focos epilépticos. Pueden producirse todos
los tipos de epilepsia y relacionarse con problemas del aprendizaje.
>Problemas emocionales: pueden producirse problemas de vínculo temprano, con máxima
irritabilidad, patrones de sueño y alimentación deficientes. El niño espástico puede ser
hipersensible y muy ansioso. En niños gravemente afectados, puede ocurrir posteriormente
depresión.
5. MIXTA:
Es frecuente que se combinen las clasificaciones anteriores, las formas más comunes son
ataxia y distonía o distonía con espasticidad.
DIAGNÓSTICO:
Historia clínica (factores de riesgo pre, peri y postnatales)
Valorar las pautas del neurodesarrollo típico y la “calidad” de la respuesta.
Observar la actitud y la actividad del niñx: en prono, supino, sedestación, bipedestación,
marcha)
Examen del tono muscular (pasivo y activo)
Exámen de los ROT, clonus, signos de Babinski
Valoración de los reflejos primarios y de reflejos posturales (enderezamiento cefálico,
paracaídas y Landeau
Para un diagnóstico temprano la evaluación de los reflejos neonatales y el tono será
fundamental ya que estos van a revelar anormalidades. Los problemas tempranos
comunes son la dificultad para la alimentación, patrón de sueño deficiente, gritos
inconsolables sobre todo en bebés con incremento de la respuesta de alarma. Los
problemas visuales también podrían inhibir el seguimiento normal de la mirada y la
respuesta de la sonrisa, e interferir en el desarrollo del equilibrio.
La persistencia de los reflejos neonatales o las respuestas patológicas también indican
anormalidad:
Manos persistentemente cerradas y un fuerte reflejo de prensión.
Asimetría del reflejo del Moro o su persistencia pasados los 4 meses.
Respuestas de alarma excesivas.
RTAC obligatorio al girar la cabeza del niño.
Ausencia de los reflejos de marcha y colocación.
El reflejo tónico simétrico del cuello siempre es anormal.
La respuesta tónica laberíntica nunca se ve en el niño normal. Se obtiene cambiando la
posición de la cabeza en el espacio. En posición supina se desarrolla un patrón de
extensión masiva; en posición prona ocurre lo opuesto.
La evaluación temprana debe incluir audición y visión y pronta intervención en el caso de
existir retraso del habla.
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Signos cardinales de la exploración sugestivos de P.C:
-Retraso motor
-Patrones anormales de movimientos
-Persistencia de reflejos primarios
-Tono muscular anormal
Signos precoces de Parálisis Cerebral
Persistencia de reflejos arcaicos: RTA mayor a 3 meses y marcha automática mayor a 3
meses
Ausencia de reacciones de enderezamiento
Pulgar incluido en palma
Hiperextensión de ambos MMII al suspenderlo por axilas
Asimetrías (en hemiplejías)
Anomalías del tono muscular (hipertonía# /hipotonía#)
Hipertonía#
Hiperextensión cefálica y/o de tronco
espasmos extensores intermitentes
Opistótonos en casos severos
retracciones de hombros
hiperextensión de MMII y/o posición en “tijera”
pataleo en “bloque”, sin disociar
Hipotonía#
tono postural bajo, escasa actividad
hipermovilidad articular
posturas extremas “en libro abierto”
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Neuroimagen: se recomienda realizar a todos les niñes. Sirven para confirmar la existencia
de la lesión y etiología (igualmente no siempre hay relación entre el grado de lesión visible y
el pronóstico funcional)
RMN (Resonancia magnética nuclear): Es la prueba más específica
TAC (tomografía): En este estudio se pueden visualizar mejor las calcificaciones cuando se
sospecha de infecciones congénitas
EEG (electroencefalograma): diagnóstico y seguimiento de epilepsia.
Exploraciones orientadas a descartar/confirmar/seguimiento de trastornos
sensoriales asociados:
Controles oftalmológicos: en todos los casos. En prematuros está indicado hacer
potenciales evocados visuales (P.E visual)
Controles de la audición
Radiografías: Al menos una de cadera (panorámica de pelvis) antes de iniciar la carga de
peso de la bipedestación. Luego control anual en cadera con riesgo de lux. y otras
exploraciones rx en función a deformidades ortopédicas ej: escoliosis → espinografia.
TRASTORNOS ASOCIADOS:
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Sensoriales: Aproximadamente 50% de los niñes tienen problemas visuales, un
20%auditivos. Las alteraciones viso-espaciales son frecuentes en niñxs con diplejía
espástica.
Cognitivos: Oscila la normalidad,
en un 50% de los casos el compromiso mental es severo → Frecuentemente en
cuadriplejias espásticas.
Problemas en la comunicación → Frecuente en discinéticos.
Epilepsia
COMPLICACIONES:
Las más frecuentes son ortopédicas: contracturas, escoliosis, luxaciones de cadera, pie
equino-varo, osteoporosis
Digestivos: dificultad para la alimentación, desnutrición, reflujo gastroesofágico,
constipación.
Respiratorios: Aspiraciones, neumonías, alteraciones buco- dentales, alteraciones cutáneas,
vasculares.
Rasgos comunes de todas las PC:
-Suelen presentar reflejos que NO son característicos de ningún tipo de parálisis cerebral
en especial.
-Van a tener un déficit general para generar reflejos posturales normales (ej, los de
balanceo, enderezamiento y paracaídas).
- Van a presentar una debilidad común de los músculos de la cabeza, tronco, hombro o
cintura pélvica o todos ellos al mismo tiempo que: como estos grupos musculares son los
encargados de generar una activación de los mecanismos posturales, van a presentar un
déficit en los mismos.
Es general en los niños con PC encontrar hipotonía en cabeza y tronco con hipertonía de
las extremidades.
-Importante recalcar que los principios del TTO no son una caza de reflejos. Estos solo
son importantes si el terapeuta ve que están interviniendo en el desarrollo en alguna
función del niño.
-La PC incluye un retraso y un desorden motor
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Tratamiento de las encefalopatías crónicas:
Es necesario:
Un equipo multidisciplinario
Atención temprana, especializada e intensiva durante los primeros años de vida y luego un
tratamiento de mantenimiento en las adquisiciones.
El tratamiento debe ser individualizado según cada usuario.
Pensar de nuevo que no le vamos a ver tanta importancia a los reflejos
Tratamiento del trastorno motor:
Neuro-kinésico: Bobath, Vojta, Castillo Morales, FNP, hidroterapia, tapping, equinoterapia,
etc.
Farmacoterapia:
Espasticidad: Diazepam y Baclofeno (vía oral o intratecal).
Discinesias/Atetosis: L-dopa.
Quirúrgico: Tenotomía (corte o sección de tendones), neurectomía (selección nerviosa),
trasplante de tendones, alargamiento de unidades miotendinosas (ej de isquios),
osteotomía, artrodesis, reducción de lux. o fusiones vertebrales.
Ortopedia (cuarto pilar del tratamiento).
El cuadro de tratamiento es para saber, no la van a tomar ni nada.
* El valor de la intervención precoz en el desarrollo es conseguir un aumento de las
experiencias cotidianas en el niño y una mayor interacción con su madre. Hay que
ayudarles a moverse cuanto antes, ya que cuanto antes pueda explorar, antes podrá
transmitir la información adquirida con su explotación.
Sábado 08/05 → ATENEO : ENCEFALOPATÍAS CRÓNICAS NO PROGRESIVAS
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*No transformar a la familia en terapeutas, necesitamos que brinden cariño y un sostén
afectivo, nosotros como kines acompañamos ese desarrollo pero no determinamos el futuro.
*Cuando hablamos de PC, no solo nos referimosa niños.
-Recordar, los reflejos patológicos pueden interferir pero no son un gran problema ya que se
pueden trabajar, inhibir, se convive con ellos, por eso no poner solo foco en ellos.
-Evitar referirnos a las encefalopatías crónicas no progresivas como parálisis cerebral.
Paciente de 42 años
Antecedentes:
*Embarazo controlado, parto a término 39 semanas de gestación por vía vaginal, que se
complica por circular de cordón, hipoxia, apagar 5 → Etiología perinatal.
*Sergio, “chicho”
*Adoptado.
*Fue a una escuela especial.
*Trabajaba antes 2 veces por semana, ahora solo una, va a la fonoaudiologa. Está en una
etapa de mantenimiento en el tto. No tiene problemas de deglución pero sí de alimentación.
El comprende pero es complicada la parte de la expresión por una disartria. Busca
aumentar las habilidades de él para expresarse. Tiene muchos espasmos, movimientos
involuntarios asociados, presencia de reflejos primitivos. Utiliza una silla para movilizarse
que es propulsada por un tercero.
-¿CUÁL ES SU POSICIÓN ESPACIAL? → SEDESTACIÓN, en base a este eje organizó el
análisis.
-El paciente está sentado pero colapsa, necesita un apoyo posterior para llegar a esa
sedestación. Presenta el tronco colapsado. Hay un tono un poco más bajo en tronco.
-El paciente posee una retroversión pélvica.
-¿El paciente puede modificar la carga de peso de forma dinámica? No, hay más carga de
peso en la cadera izquierda, en la foto del medio se aprecia que equilibra un poco pero
sigue habiendo mayor peso en la cadera izquierda, lo que lo ayudó a distribuir un poco ese
peso fue el apoyo de las manos.
¿Cuando hay más carga de peso en una cadera que en otra, cómo se comportan los
músculos del tronco?
En donde hay mayor carga de peso hay una carga excéntrica y donde se ha liberado
predomina la acción concéntrica, esto es para que se mantenga el tronco alineado y se
mantenga la horizontal de los ojos. En la clínica patológica falla la actividad
antigravitacional.
-EN LA POSICIÓN SENTADO NO HAY APOYO NI DESCARGA DE PESO EN AMBOS
PIES.
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-Presenta movimientos involuntarios a nivel de la cara.
-Puede extender el brazo pero, su médula manda una orden constante de contracción a los
músculos haciendo que predomine la actividad flexora, no posee centros superiores que
“frenen” estas señales constantes de flexión. Tiene alterada lo que es la inervación
recíproca.
-Posee persistencia del reflejo tónico cervical asimétrico.
-Le es más fácil flexionar las manos y dedos, tomar cosas que soltarlas ya que le cuesta
extender los dedos.
Diagnóstico neuro kinésico:
→ Cuadriplejía.
→ Hipertono.
→ Espasticidad.
→ Espasmos, resistencia al movimiento pasivo, persistencia de movimientos involuntarios
(no es lo que más interfiere).
Predomina la espasticidad, esta es importante, el paciente necesita una asistencia
constante, el compromiso funcional es de moderado a severo.
Por lo que presenta una cadriplejia espastica con presencia de movimientos
atetósicos o espástico.
¿Qué es control activo o dinámico? significa que hay una sinergia activa de músculos
agonistas y antagonistas que mantienen una postura, hay un dinamismo.
Niño con traumatismo craneoencefálico por un accidente, estuvo con asistencia respiratoria
por casi un mes…
-Niño de 5 años que comprende de la consigna de correr, lo hace de forma independiente.
-En la fase de balanceo de mmii derecho se observa que a nivel de cadera, típicamente la
cadera debería estar neutra y en este niño hay un predominio de la aducción y la rotación
interna. Se observa que hay una falta de contracción a nivel de tobillo. Hay debilidad del
glúteo medio, por eso se va la cadera a add y ri.
Diagnóstico neurokinésico:
→ Hemiparesia derecha.
→ Hay un tono un poco elevado de tríceps sural por eso tiene una dificultad para la
dorsiflexión, tiene una tendencia de pie en equino.
→ Marcha de “guadaña”.
Revisar lo normal entonces no podemos notar lo patológico, hay que revisar, tener
más seguridad en el análisis biomecánico.
CASO
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Predominio de tono extensor en tronco que lo lleva...
-Mucha retracción a nivel de hombros, rotación interna, retropulsión.
-Manos en puño y pulgar ocluido.
-A nivel de pelvis presenta un patrón en tijera, predomina la extensión
con ambos mmii en aducción que lleva a que se entrecruzan los
mismos, pies en equino.
-Mayor descarga de peso del lado derecho?
-La bipedestación se logra con apoyos externos por lo menos una hora
al día.
-MUCHO HIPERTONO.
-Es un niño severo.
-Está en tratamiento, es paciente hace un año y medio.
-Compromiso cognitivo, de comprensión, no posee lenguaje.
¿Cómo podemos mejorar el tronco colapsado?
-Primero debo equilibrar el peso, poner mis manos en la pelvis y llevar
peso a el mmii que posee menos descarga. Colocar almohadilla debajo
del hombro, busco distribuir el peso, que se mantenga la horizontal de
la vista.
-No agregar aparatos, corsets, porque restringe el movimiento y yo
necesito potenciar el poco movimiento que hay.
-Elevando la mesa podría ser otra opción.
-Buscar mucho movimiento pasivo.
-Sentado lateral del lado opuesto al que descarga más peso (creo).
-Ponemos el spio???? a debatir.
-Posee un tono bajo. Hipotonía se caracteriza por ser un “desparramo”
-Utiliza muchos puntos de apoyo para sostenerse.
-Cuando tiene apoyo a nivel de columna tiene mayor control cefálico.
¿Cuál es la intervención que hizo?
Lo que hizo fue modificar los puntos de apoyo, sacó puntos de apoyo, y busco una alineación, posicionar la pelvis,
asegurarse que los pies estén apoyados para luego liberar el apoyo o contacto de la espalda. Y así genere el
control de tronco, espalda, aparece la regulación del tono.
41
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Es una polineuropatía (afecta muchos nervios), desmielinizante (proceso degenerativo)
inflamatoria (afecta inmunoglobulina) aguda y autoinmune.
Enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunitario ataca a la MIELINA del SNP
impidiendo la transmisión de señales ascendentes y descendentes de manera eficaz.
El 80% se recupera completamente de pocos meses a un año. Del 5 al 10 % se recupera
con invalidez severa.
Epidemiología: ambos sexos entre 30 y 50 años.
Etiología: desconocida. En algunos casos sucede tras vacunación, luego de una
intervención quirúrgica, picadura de insecto, etc.
Patogenia: el síndrome se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños
CLÍNICA: Los síntomas empeoran muy rápidamente.
Parálisis flácida ASCENDENTE: debilidad que comienza en pies y manos
- Arreflexia en ambos miembros
- Parestesia e hipoparestesia
- Hipotensión antenas
- Dolor muscular de tipo calambre
- Falta de coordinación
- Visión borrosa
- Torpeza y caídas
- Parálisis facial bilateral
- Palpitaciones
- Dificultad respiratoria
- Alteración de la conciencia
ESCLEROSIS MÚLTIPLE S. G. B
Desmielinizante, degenerativa, idiopática.
SNC en placas
Curso crónico
Espasticidad
Polineuropatía, desmielinizante,
autoinmune.
SNP
Curso Agudo
Flacidez
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ACV PARTE 1
(Terminamos las patologías traumáticas, ahora veremos px vasculares)
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Este grupo se llama acv, ictus cerebral, apoplejía, stroke(#bilingüe), ataque cerebral,
depende de la biblio y el país de procedencia del autor.
Definiciones:
- Trastornos en los que hay un área cerebral afectada de forma transitoria o
permanente por isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más vasos sanguíneos
cerebrales están afectados por un proceso patológico
- “Son trastornos clínicos habitualmente súbitos/repentino derivados de una isquemia
o hemorragia del SNC”
- Accidente con «aparición rápida de signos clínicos de alteración focal o global de la
función cerebral, con síntomas que duran 24h o más o que conducen a la muerte,
sin una causa aparente aparte del origen vascular
Es una patología muy frecuente, ya veremos
casuística, todos tenemos una info “popular”
todos sabemos cómo prevenirlo, cómo se da, qué
síntomas tiene, sus secuelas, o conocemos a
alguien que tuvo acv.
El Poligono de Willis da la irrigación al Sistema
Nervioso
Arteria principal → basilar: