INSUFICIENCIA_RESPIRATORIA (1)

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INSUFICIENCIA 
RESPIRATORIA
Abordaje Fisiopatológico
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Falla Pulmonar Falla de Bomba
Falla Intercambio gaseoso: 
HIPOXEMIA Falla Ventilatoria: 
HIPERCAPNIA
Condición en la cual el sistema respiratorio FALLA en una (oxigenación) o ambas 
funciones (y/o eliminación del CO2) del intercambio gaseoso.
FiO2: relación PaO2 / FiO2 para detectar hipoxemia relativa (rango 350-500 mmHg).
-Edad: pérdida de Pel y aumento de shunt intrapulmonar
-Altura: disminuye la Patm con similar FiO2 (aire = 21%, agua = 0.5-1%)
-DIAGNÓSTICO IR ES GASOMÉTRICO: la PaO2 se debe relacionar con la FiO2, altura 
desde el nivel del mar y edad del paciente.
Definición basada en la perturbación de los gases respiratorios en sangre:
Un paciente ventilando espontáneamente al aire tiene IR cuando la PaO2 es 
inferior a la calculada para la edad, independiente de la PaCO2.
PaO2 = 102 - (0.33  edad) ± 2DE (10 mmHg)
Marshall define una banda de normalidad: un sujeto respirando al aire y a 
nivel del mar está hipoxémico para una PaO2 < 60 mmHg.
NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY HIPOXEMIA, pero existe 
hipoxemia sin IR: hipoxemia secundaria a shunts intracardíacos derecha-
izquierda.
-La PaCO2 normal es de 40 ± 3 mmHg y NO cambia con la edad (En la IR 
hipercápnica: PaCO2 > 45 mmHg)
-IR NO es una enfermedad. Es un trastorno funcional provocado por una
gran variedad de situaciones patológicas que afectan el SR externo
FIO2
Ventilación sin 
perfusión (EM)
Alteraciones
de la difusión
Perfusión
sin 
ventilación
(SHUNT)
Hipoventilación
Normal
PaO2 varía con
edad
Temp (°C) PH2O (mmHg)
20 17.5
21 18.7
22 19.8
23 21.1
24 22.4
25 23.8
26 25.2
27 26.7
28 28.3
29 30.0
30 31.8
Temp (°C) PH2O (mmHg)
31 33.7
32 35.7
33 37.7
34 39.9
35 42.2
36 44.6
37 47.0
38 49.7
39 52.5
40 55.3
41 58.0
Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas
PAO2 = (P atm- P H2O) x FIO2 – (PA(a)CO2/R)
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (40/0.8)
PAO2 = 713 x 0.21 – 50 = 100 mm Hg
ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR
COMPOSICIÓN DEL GAS ALVEOLAR
PO2 = 160
PCO2 = 0
PN2 = 600
PO2 = 100
PCO2 = 40
PN2 = 573
PH2O = 47
Para que intercambio de gases respiratorios sea óptimo, se requieren 3 
condiciones ideales teóricas:
• VA y Q deben ser suficientes y adaptados a las demandas metabólicas de aporte 
de O2 y eliminación de CO2.
• VA y Q deben guardar cierta relación en torno a 1 (0.8-1)
• Esta relación DEBE ser la misma en TODAS las unidades alvéolo-capilares.
Cuando VA/Q se desvía de 0.8-1, la eficiencia disminuye:
• VA/Q  se requiere > Q para transferir 1 mlO2/min (efecto SHUNT)
• VA/Q  se requiere > VA para transferir 1 mlO2/min (efecto EM).
EFICACIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
VM = Vc  FR = (Va + EM)  FR
0.5  12 = 6 l/min
EMF = EMA + EMAlv
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE O2
1. PaO2
2. SaO2
3. DA-aO2
4. PaFi
5. Shunt intrapulmonar
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE CO2
1. 1. PaCO2
2. Capnografía/Capnometría
Distribución de la Ventilación Alveolar: 
-Gravedad
-Asimetría del árbol traqueobronquial (EMA que precede a la 
entrada de aire fresco para c/reg. Pulmón:   regionales)
Mecanismos que tienden a uniformizar la VA:
• Interdependencia alveolar
• Ventilación colateral (poros de Kohn, cond de Lambert)
• flujo Inspiratorio (ejercicio: reclutamiento músc accesorios)
• Decúbito prono
• Hipocapnia: Broncoconstricción directa y refleja vagal (derivación del aire a zonas mejor 
perfundidas)
Distribución de la Perfusión:
• Gravedad (sangre 3 veces más densa que el tejido pulmonar 
determina >  del Q)
Mecanismos que tienden a uniformizar Q:
• del flujo pulmonar (ejercicio: por reclutamiento y distensión de vasos 
pulmonares, zona I y II de West)
• Hipoxia alveolar: vasoconstricción hipóxica directa en AP musculares lobares 
con RVP (redistribución de la perfusión a zonas ventiladas)
UNIDAD
NORMAL
ESPACIO
MUERTO
ADMISIÓN 
VENOSA
FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO: alteración VA/Q
VA/Q =1
VA/Q >1
VA/Q <1
Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximación 
mecanismos FSP de la IR:
• Tipo I: hipoxemia sin hipercapnia. La más frecuente, en 
general por agresión aguda sobre un aparato previamente 
sano (Falla pulmonar, parenquimatosa: falla intercambio 
gaseoso). IR agudo tipo I
Localizada: TEP, NAg, atelectasia o colapso alveolar
Difusa: hemodinámica (EP cardiogénico), lesional (DRAA, TTx)
CLASIFICACIÓN DE LA IR
Tipo II: Hipoxemia + hipercapnia (> 45 mmHg). Falla 
ventilatoria. 2 situaciones: 
-en parénquima pulmonar previamente sano: IR hipodinámica
(falla bomba respiratoria, por fatiga o Fuerza MR por alt. 
Neuromuscular central o periférica: hipoventilación alveolar). IR 
aguda tipo II
- en parénquima pulmonar previamente patológico: IR 
canalicular (defecto mecánico por Rvis: EPOC, asma crónica). 
IR crónica tipo II descompensada.
CLASIFICACIÓN DE LA IR
Criterios clínico-evolutivos: (relación H+/pCO2)
• Aguda: hipoxemia con o sin hipercapnia (0.8-1)
• Crónica: Hipoxemia + hipercapnia sin acidemia respiratoria (0.3-0.8)
• Crónica agudizada: hipoxemia + hipercapnia + acidemia respiratoria (0-0.3)
Sector del ap. resp principalmente comprometido:
• IR causa neuromuscular:cap de esfuerzo respiratorio (MN superior -IEA, sedantes, Sind. 
Apnea Sueño-, MN inferior -TRM, ELA-, Polineuropatías -SGB-, enf placa motora -MG, 
curare, tétanos-, enfermedades musculares -polimiositis, distrofias-)
• IR parenquimatosa: alteración ± difusa y aguda del parénquima pulmonar intersticio-
alveolar, con indemnidad de centros y vías nerviosas, músculos y vía aérea.
• IR canalicular: alt obstructivas del flujo de aire (EPOC descompensado, crisis asmática).
CAUSAS DE HIPOXEMIA
PULMONARES
EXTRAPULMONARES
DESEQUILIBRIO VA/Q (efecto shunt)
SHUNT INTRAPULMONAR
ALTERACION DE LA DIFUSION
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
DESCENSO DE PIO2
DESCENSO DE PVO2
DESCENSO DE GC
FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
-Falla la transferencia de O2 a través de la membrana A-c por falta de 
correlación V/Q a expensas de un Q y/o VA con Q normal.
-Se lo conoce como  de la admisión venosa, es decir pasaje de sangre por 
los pulmones que NO sufre el proceso de intercambio. 
-Cursa con  DA-a O2.
• Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): enfermedad parenquimatosa y enf con 
limitación al flujo aéreo. Test de Hiperoxia +.
• Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): edema pulmonar, colapso alveolar por 
atelectasia, desnitrogenación, etc). Test de Hiperoxia -.
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
EFECTO SHUNT
0 < VA/Q < 1
O2 = 21%
PAO2=100
PACO2=40
PAO2=50
PACO2=100
PvO2=40 (75%)
PcO2=50 (84%)
PcO2=100 (99%)
PaO2=65 (92%)
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2
PA-a O2 < 10-12 mm Hg
PA-a O2 = 100-95 = 5 mm Hg
PA-a O2 = 100-65 = 35 mm Hg
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la 
relación VA/Q cursa con aumento de la Diferencia A-a O2
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la 
relación VA/Q mejora con la administración de O2 al100%
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PAO2=590
PACO2=100
PvO2=40(75%)
PcO2=590(99%)
PcO2=675(99%)
PaO2=600(99%)
EFECTO SHUNT
0 < VA/Q < 1
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
VASOCONSTRICCIÓN
PULMONAR HIPOXICA
O2 = 21%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
SHUNT INTRAPULMONAR
VA/Q = 0
PAO2=120
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=40(75%)
PcO2=120(99%)
PaO2=60(87%)
PA-a O2 = 60 mm Hg
O2 = 21%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=675(99%)
PaO2=65(88%)
PcO2=40(75%)
SHUNT INTRAPULMONAR
VA/Q = 0
La insuficiencia respiratoria secundaria a shunt intrapulmonar NO 
mejora con la administración de O2 100%
1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
VA = VCO2/PACO2
PAO2 = (P atm-P H2O) x FIO2 – (PACO2/R)PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (80/0.8)
PAO2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg
PA-a O2 < 10 mm Hg
P A
C
O
2
, P
A
O
2
(m
m
 H
g)
Ventilación Alveolar (L/min)
2 4 6 8
20
40
60
80
100
120
10
PACO2
PAO2
Mejora con oxigenoterapia
2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
Falla el ‘llenado de O2’ del alvéolo pero NO la eficiencia del intercambio 
alvéolo-capilar.
VA = (Vc -VEM) FR 
NO se elimina el CO2 producido, PaCO2, PACO2, desplazando al O2 y por Ec 
gas alveolar: PAO2 y PaO2
2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
PaCO2 : PRODUCCIÓN METABOLICA 
(aeróbica o anaeróbica; VCO2)
versus
VENTILACION ALVEOLAR (VA)
PaCO2 : 2 consecuencias
HIPOXEMIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cursa con DA-a O2 normal
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
1- A VCO2 (> 200 ml/min), con VA cte:
• Hipertermia: 14%/°C
• ‘Shivering’ (temblar): chucho de frío, convulsión, tétanos
• Cociente respiratorio: dieta rica en H de C
PACO2 = (PB-PH2O)
VCO2
VA
2- A VCO2 K (200 ml/min), con VA:
VM: Falla de la bomba respiratoria: Vc y/o FR
• Inadecuada salida del CR (‘drive’): IEA, drogas, etc
• Debilidad MR: afecciones N-M, disionías (hipoK, hipoP, AM), ARM prolongada, PNM 
crítico, sepsis, etc (NO mejora con el reposo)
• Fatiga MR por  carga (mejora con el reposo)
VEM/Vc: > 60% se compromete el lavado CO2
•VEM (VA/Q : efecto espacio muerto)
•Vc o por ambos. 
(colapso capilar -oligohemia por GC bajo, hipovolemia-; destrucción capilar -DRAA, EPOC-; 
embolia pulmonar)
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
MECANISMOS DE HIPERCAPNIA
AUMENTO DE RELACION VA/Q: EMAlv
PACO2 80
PAO2 50
PACO2 15
PAO2 135
PACO2 80
PACO2 15
PACO2 40 
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
LEY DE FICK - Implicancias
-Colapso
-Fibrosis
BASES FISIOPATOLÓGICAS
DEL TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO IR: CLINICO-GASOMÉTRICO
HIPOXEMIA
Sin Hipercapnia: tipo I
(D A-a O2)
Hipercapnia: tipo II
Tiene trastorno VA/Q D A-a O2 D A-a O2 N 
Asocia otro 
mecanismo
HipoVA pura
NO mejora
con FiO2 1
Mejora con
FiO2 1 y corrige
totalmente
Mejora con
FiO2 1 pero
NO corrige
totalmente
SHUNT VA/Q VA/Q + Shunt
o alt. difusión