MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA BOTULISMO TÉTANOS CÓLERA LEPTOSPIROSIS BRUCELOSIS PDF SIN AUDIO 2023

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BOTULISMO
BIOQCA. García Carolina Inés
Microbiología y Parasitología
2020
DEFINICIÓN: El botulismo es causado por Clostridium botulinum, un bacilo grampositivo 
anaerobio estricto formador de endosporas encontrado en el suelo y en muchos sedimentos 
de agua dulce. 
❖ Produce una exotoxina que según los ensayos realizados en animales es la más potente 
de todas las toxinas naturales. Esta neurotoxina es sumamente específica para la 
terminación sináptica del nervio, donde bloquea la liberación de acetilcolina, una 
sustancia química necesaria para la transmisión de los impulsos nerviosos a través de las 
sinapsis. 
❖ La toxina botulínica puede ser destruida por la mayor parte de los métodos de cocción 
habituales que llegan a la ebullición. Dosis pequeñas tales como 0.05- 0.1 µg pueden 
causar la muerte en humanos. 
❖ Hasta el momento se han identificado seis tipos de toxinas inmunológicamente diferentes: 
A, B, C1, C2, D, E, F y G. Estos tipos difieren considerablemente en su virulencia y otros 
factores. 
❖ Como resultado la acetilcolina no puede liberarse y el músculo se paraliza (efecto sobre 
la unión neuromuscular).
La toxina también bloquea la acetilcolina del sistema nervioso autónomo induciendo 
síntomas de sequedad bucal, sudoración disminuida, constipación, hipotensión postural, 
retención urinaria y anormalidades en la pupila.
❖ Las personas que padecen botulismo sufren una parálisis fláccida progresiva descendente 
que dura de 1 a 10 días y pueden morir por insuficiencia respiratoria y cardíaca. Antes de 
que aparezcan los síntomas neurológicos, que al principio son variables pero que casi 
siempre incluyen visión doble o borrosa, puede haber náuseas pero no fiebre. Otros 
síntomas consisten en dificultad en la deglución y debilidad general.
❖ El período de incubación varía pero es típico que en 1 o 2 días aparezcan los síntomas. 
❖ La recuperación de la enfermedad no confiere inmunidad porque las cantidades 
presentes de la toxina no suelen ser lo bastante grandes como para constituir un 
inmunógeno eficaz. 
PRESENTACIONES CLÍNICAS O TIPOS DE BOTULISMO
1.BOTULISMO ALIMENTARIO
2.BOTULISMO INFANTIL
3.BOTULISMO POR HERIDAS
1) BOTULISMO ALIMENTARIO
❖ SE DA POR LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS CONTAMINADOS CON LA TOXINA ACTIVA.
❖ Principal fuente: alimentos enlatados de manera casera que contienen esporas de 
microorganismos productores de toxinas. 
❖ Factores ambientales que favorecen la germinación de la espora y la producción de toxinas 
son: baja acidez (pH mayor a 5) medio alcalino
baja concentración de oxígeno
alto contenido de agua
❖ Ej. De alimentos relacionados a brotes de botulismo: pescado y frutos de mar, vegetales, 
papas. Por el contrario, alimentos con alto contenido de ácido, como el vinagre y los 
tomates, raramente se asocian al botulismo.
❖ PRESENTACIÓN CLÍNICA: luego de 2 a 36 hs. Visión borrosa, visión doble, párpado caído y 
disfagia. Luego patrón descendente de debilidad muscular, primero miembros superiores y 
luego miembros inferiores, y en casos severos, debilidad de los músculos respiratorios.
❖ La recuperación es prolongada y generalmente completa.
2) BOTULISMO INFANTIL
❖ LA MAYORÍA DE LOS CASOS OCURREN EN NIÑOS MENORES DE 6 MESES.
❖ SE DA POR LA INGESTIÓN DE ESPORAS QUE GERMINAN EN EL TRACTO INTESTINAL DEL BEBÉ. 
❖ El tracto intestinal del bebé carece del efecto protector de la microbiota habitual intestinal; 
también presenta menores concentraciones de ácidos biliares, los cuales (en las 
concentraciones encontradas en el intestino de adultos), resultan inhibidores del crecimiento 
de C. botulinum.
❖ Manifestaciones clínicas: constipación, llanto débil, dificultad para succionar, debilidad de los 
músculos de los miembros. Pérdida del control de la cabeza, hipotonía, disminución de los 
movimientos espontáneos. 
❖ Aplicación de medidas de soporte. La mayoría se recupera, sin presentar secuelas. Mortalidad 
menor al 5%.
❖ Relacionado con el consumo de miel. 
3) BOTULISMO POR HERIDAS
❖ OCURRE CASI EXCLUSIVAMENTE EN PACIENTES CON HERIDAS TRAUMÁTICAS Y HERIDAS 
QUIRÚRGICAS.
❖ También en usuarios de drogas endovenosas y en casos de abuso de cocaína. La toxina 
puede ser absorbida a través de las membranas mucosas y a través de heridas profundas y 
poco aireadas.
❖ Hay que realizar una debridación quirúrgica de la herida para remover el tejido 
desvascularizado que pueda favorecer condiciones anaeróbicas. 
TRATAMIENTO
❖ El tratamiento del botulismo se basa en gran parte en medidas de sostén. 
❖ La recuperación requiere la regeneración de las terminaciones nerviosas; por consiguiente, 
es muy lenta.
❖ Puede necesitarse asistencia respiratoria mecánica y parte del deterioro neurológico puede 
persistir durante meses. 
❖ Los antibióticos son casi inútiles porque la toxina está preformada. 
❖ Se dispone de antitoxinas neutralizantes de las toxinas A, B y E y se suelen administrar juntas. 
Esta antitoxina trivalente no afecta a la toxina que ya se encuentra unida a las 
terminaciones nerviosas y tal vez sea más eficaz contra el tipo E que contra los tipos A y B. 
TÉTANOS
BIOQCA. García Carolina Inés
Microbiología y Parasitología
2020
❖ El agente causal del tétanos, Clostridium tetani, es un bacilo grampositivo anaerobio estricto, 
móvil, formador de endosporas cuya presencia es especialmente común en suelos 
contaminados con heces de animales.
❖ Los síntomas del tétanos son causados por una neurotoxina extraordinariamente potente 
(tetanoespasmina) que se libera tras la muerte y la lisis de las células bacterianas y que ingresa 
en el SNC por los nervios periféricos o la sangre. 
❖ También secreta otra toxina, la tetanolisina, que daña el tejido que rodea al foco de infección, 
optimizando las condiciones para la multiplicación bacteriana. 
❖ En el funcionamiento normal de un músculo un impulso nervioso inicia la contracción. Al mismo 
tiempo, un músculo antagonista recibe una señal para relajarse de modo que no se opone a 
la contracción. La neurotoxina tetánica bloquea la vía de relajación de modo que los dos 
conjuntos de músculos se contraen y eso da como resultado los espasmos musculares 
característicos. 
❖ Los músculos de la mandíbula son los primeros que afecta la enfermedad, lo que impide la 
abertura de la boca, una situación conocida como trismus. En casos extremos los espasmos de 
los músculos dorsales determinan que el cuerpo se doble y quede apoyado sobre la cabeza y 
los talones, un trastorno conocido como opistótonos.
❖ De modo gradual otros músculos esqueléticos van siendo afectados, incluidos los que 
intervienen en la deglución. La muerte es la consecuencia de los espasmos de los músculos 
respiratorios.
❖ Como el microorganismo es un anaerobio estricto, la herida por la que ingresa en el organismo 
debe proporcionar condiciones anaerobias para el crecimiento, por ejemplo, las heridas 
profundas lavadas de manera inadecuada producidas por un clavo oxidado (y por consiguiente 
presumiblemente contaminadas con suciedad). 
❖ Los drogadictos por vía intravenosa están expuestos a un alto riesgo: la higiene durante la 
inyección no es una prioridad y las drogas a menudo están contaminadas.
❖ la vacunación no siempre fue tan frecuente como lo es hoy, cuando forma parte de la vacuna 
estándar DTaP (antidiftérica, antitetánica y antipertussis acelular) que se administra en la niñez.
❖ La vacuna antitetánica es un toxoide, una toxina inactivada que estimula la formación de 
anticuerpos que neutralizan la toxina producida por la bacteria. Se requiere un refuerzo cada 10 
años para mantener una buena inmunidad. 
❖ Cuando una herida es lo bastante grave como para requerir atención médica el profesional 
debe decidir si es necesario proporcionar protección contra el tétanos. 
❖ Puede conferirse inmunidad transitoria mediante la administración de inmunoglobulina 
antitetánica, preparada a partir de suero de seres humanos inmunizadosque contiene 
anticuerpos. 
Tratamiento
❖ Orientado a : 1) destruir los microorganismos presentes en el cuerpo del paciente para evitar la 
formación de más toxina, 2) neutralizar la toxina que se encuentra en la sangre del paciente 
(fuera del SNC) y 3) minimizar los efectos que ejerce la toxina a nivel del SNC.
❖ 1) debridación quirúrgica de la herida, tratamiento antibiótico con metronidazol, eritromicina, 
clindamicina.
❖ 2) Administración de globulina inmune humana.
❖ 3) Sedación con benzodiacepinas. 
CÓLERA
BIOQCA. García Carolina Inés
Microbiología y Parasitología
2020
❖ El agente causante del cólera, una de las enfermedades más graves del tubo digestivo, es 
Vibrio cholerae, un bacilo gramnegativo de forma ligeramente curva que posee un único 
flagelo polar.
❖ El bacilo del cólera se reproduce en el intestino delgado y produce exotoxina, la toxina del 
cólera, que determina la secreción de agua y electrolitos, en especial potasio, en las células 
hospedador. Como consecuencia de esto se producen heces acuosas con masas de moco 
intestinal y células epiteliales, llamadas “heces en agua de arroz” por su apariencia. 
❖ La pérdida brusca de líquidos y electrolitos (hasta 1 2 a 2 0 litros de líquido por día) puede 
provocar shock, colapso y muerte. 
❖ La sangre se vuelve viscosa por la falta de líquido y esto afecta el funcionamiento normal de 
órganos vitales. Son frecuentes los vómitos violentos. Los microorganismos no son invasores y 
no suele haber fiebre. 
❖ El cólera puede tener distinta gravedad y el número de casos subclínicos puede ser varias 
veces mayor que los casos registrados. La tasa de mortalidad del cólera sin tratamiento es 
del 50% y con un tratamiento de apoyo adecuado es menor del 1%. El diagnóstico se basa 
en los síntomas y en el cultivo de V. cholerae en las heces. 
❖ La bacteria que causa el cólera y otros miembros del género Vibrio se asocian con las 
aguas saladas típicas de los estuarios, aunque también se pueden diseminar fácilmente 
en agua dulce contaminada. Forman una película biológica y colonizan a los copépodos 
(pequeños crustáceos), las algas y otras plantas acuáticas y plancton, lo que les permite 
sobrevivir. 
❖ En condiciones desfavorables V. cholerae queda en estado latente; la célula se encoge y 
adquiere un estado esférico imposible de cultivar. Cuando se produce un cambio 
favorable en el ambiente la bacteria sale rápidamente de su estado latente y se torna 
cultivable. Ambas formas son infectantes. 
❖ En un individuo normal la dosis necesaria para provocar infección grave es del orden de 
los 1 0 0 millones de bacterias.
❖ La enfermedad deja inmunidad efectiva sólo a las cepas bacterianas de las mismas 
características antigénicas. Cepas que causan epidemia son 0:1/0:139.
❖ los brotes de cólera se pueden limitar gracias a adecuadas condiciones sanitarias. Este es el 
medio primario de control y el más importante porque las heces pueden contener 100 millones 
de V. cholerae por gramo.
❖ El tratamiento a menudo también incluye el uso de antibióticos como la doxiciclina, aunque lo 
más efectivo es la reposición de líquidos y electrólitos por vía intravenosa.
❖ Puede ser necesario administrar hasta un 10% del peso corporal del paciente en pocas horas.
LEPTOSPIROSIS
BIOQCA. García Carolina Inés
Microbiología y Parasitología
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❖ La leptospirosis es una enfermedad que afecta sobre todo a los animales domésticos o 
silvestres pero que puede ser transmitida a los seres humanos y a veces puede causar 
enfermedad renal o hepática grave. 
❖ El agente causal es la espiroqueta Leptospira interrogans.
❖ Las leptospiras tienen el aspecto característico de una espiral extraordinariamente 
delgada (de apenas 0 ,1 µm de diámetro) y estrechamente enrollada que resulta 
apenas visible con el microscopio de campo oscuro.
❖ Los animales infectados por la espiroqueta eliminan la bacteria en su orina durante 
períodos prolongados. Los seres humanos se infectara por el contacto con agua o tierra 
contaminada con orina o a veces con tejido del animal.
❖ Normalmente el patógeno ingresa a través de abrasiones menores de la piel o las 
mucosas. Cuando se lo ingiere ingresa a través de la mucosa del aparato digestivo 
alto. 
❖ Los perros y las ratas son las fuentes más frecuentes.
❖ Tras un período de incubación de 1 a 2 semanas aparecen de modo súbito cefaleas, 
dolores musculares, escalofríos y fiebre. Varios días después desaparecen los síntomas 
agudos y la temperatura retorna a los valores normales. 
❖ Unos días más tarde puede aparecer un segundo episodio de fiebre. En un número 
pequeño de casos se produce una infección grave de los riñones y el hígado 
(enfermedad de Weil); la insuficiencia renal es la causa más frecuente de muerte. 
❖ La mayoría de los casos de leptospirosis se diagnostican con una prueba serológica 
que es complicada y que normalmente se realiza en laboratorios de referencia. 
❖ El diagnóstico puede realizarse a partir de muestras de sangre, orina u otros líquidos 
corporales para determinar la presencia del microorganismo o su DNA. 
BRUCELOSIS
BIOQCA. García Carolina Inés
Microbiología y Parasitología
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❖ Las especies de Brucella que causan la brucelosis se ven favorecidas por su crecimiento 
intracelular y se dirigen a los órganos por el torrente sanguíneo y el sistema linfático. Estos 
microorganismos son bacilos gramnegativos aerobios muy pequeños. 
❖ De acuerdo en gran medida con la especie bacteriana infectante, la brucelosis puede 
variar entre un trastorno leve y autolimitado y una enfermedad potencialmente mortal. 
❖ La especie más común es Brucella abortus, que infecta al ganado bovino. Brucella suis, 
sobre todo en el ganado porcino. Brucella melitensis, que tiene un reservorio en las 
cabras, las ovejas y los camellos.
❖ Las bacterias del género Brucella tienden a multiplicarse en el útero de un animal 
susceptible, donde su crecimiento es favorecido por la presencia de un hidrato de 
carbono, el mesoeritritol, que se produce en el feto y en las membranas que lo rodean. 
❖ En los seres humanos la brucelosis suele comenzar con escalofríos, fiebre y malestar general. 
En los casos graves aparecen sudoración intensa y fiebre nocturna. 
❖ La enfermedad causada por B. abortus suele ser leve y autolimitada, a menudo subclínica. 
Las infecciones por B. suis se distinguen por la formación ocasional de abscesos destructivos. 
La enfermedad causada por B. melitensis tiende a ser grave y a menudo produce 
discapacidad o muerte. La fiebre asociada con esta bacteria alcanza valores máximos de 40 
°C al anochecer y por eso esta enfermedad se conoce como fiebre ondulante.
❖ Los mamíferos excretan las bacterias en su leche e históricamente la enfermedad casi 
siempre ha sido transmitida por leche no pasteurizada de vaca o de cabra.
❖ la mayoría de los casos son secundarios al contacto de granjeros, veterinarios y 
empaquetadores de carne con tejido de animales enfermos. Al parecer los microorganismos 
ingresan en el cuerpo humano a través de lesiones diminutas de la piel o las mucosas de la 
boca, las fauces o el tubo digestivo. Una vez en el cuerpo son ingeridos por los macrófagos, 
en los que se multiplican y se desplazan a través del sistema linfático hasta los ganglios 
linfáticos. Desde allí pueden dirigirse al hígado, al bazo o a la médula ósea. La capacidad de 
los microorganismos de sobrevivir e incluso de reproducirse dentro de los macrófagos es lo 
que determina su virulencia y la resistencia al tratamiento antibiótico. 
❖ Como los síntomas son difíciles de interpretar y las bacterias requieren una atmósfera con alto 
contenido de dióxido de carbono para crecer, en el diagnóstico de la brucelosis es importante 
la comprobación serológica.
❖ El tratamiento con antibióticos debe ser prolongado porque las bacterias crecen dentro de las 
células fagocíticas. Con frecuencia se utilizan combinaciones de tetraciclinamás 
estreptomicina durante períodos de varias semanas.