Neuropsicología de la esquizofrenia (Biblioteca de Neuropsicología) (Spanish Edition) -- Natalia (coordinadora) Ojeda Del Pozo [Ojeda Del Pozo, Natalia (coordinadora)] -- 2018 -- SINTESIS -- b5584

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Neuropsicología de la esquizofrenia
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PROYECTO EDITORIAL
BIBLIOTECA DE NEUROPSICOLOGÍA
Serie
NEUROPSICOLOGÍA APLICADA
Coordinadores:
Fernando Maestú Unturbe
Nuria Paúl Lapedriza
OTRAS SERIES DE LA MISMA COLECCIÓN:
Neuropsicología de los procesos cognitivos y psicológicos
Campos de intervención neuropsicológica
Guías prácticas de evaluación neuropsicológica
Guías prácticas de intervención neuropsicológica
3
4
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Reservados todos los derechos. Está prohibido, bajo las sanciones penales y el resarcimiento civil previstos en las
leyes, reproducir, registrar o transmitir esta publicación, íntegra o parcialmente, por cualquier sistema de
recuperación y por cualquier medio, sea mecánico, electrónico, magnético, electroóptico, por fotocopia o por
cualquier otro, sin la autorización previa por escrito de Editorial Síntesis, S. A.
© Natalia Ojeda Del Pozo (coord.)
© EDITORIAL SÍNTESIS, S. A.
Vallehermoso, 34. 28015 Madrid
Teléfono: 91 593 20 98
www.sintesis.com
ISBN: 978-84-917178-2-9
5
http://www.sintesis.com
http://www.sintesis.com
Dedicado al profesor Larry Seidman, catedrático de Neuropsicología
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard,
neuropsicólogo sobre la psicosis y la esquizofrenia, y amigo. Su
investigación pionera en la detección temprana y la intervención para
las personas con esquizofrenia ayudó a innumerables pacientes,
familiares y clínicos en todo el mundo.
Dedicado también a los pacientes que sufren esta enfermedad y a sus
familias. Todos ellos nos motivan, al tiempo que nos exigen esfuerzo e
inquietud intelectual para ofrecerles respuestas.
6
Índice
Relación de autores
Siglas
Prólogo
1. El deterioro cognitivo como rasgo central de la esquizofrenia
1.1. ¿Pero todos los pacientes con esquizofrenia presentan deterioro
cognitivo?
1.1.1. Las hipótesis del neurodesarrollo y de la
neurodegeneración
1.1.2. Presencia y caracterización de los síntomas cognitivos en
la esquizofrenia
1.2. Funciones cognitivas alteradas en la esquizofrenia
1.2.1. Atención
1.2.2. Velocidad de procesamiento
1.2.3. Memoria de trabajo
1.2.4. Aprendizaje y memoria
1.2.5. Lenguaje
1.2.6. Funciones ejecutivas
1.2.7. Cognición social
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
2. La cognición social en la esquizofrenia
2.1. Percepción emocional
2.2. Percepción social
2.3. Teoría de la mente
2.4. Estilo atribucional
2.5. Sistemas neuronales de procesamiento social en la esquizofrenia
2.6. Modelos alternativos sobre la cognición social en la esquizofrenia
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2.7. Impacto funcional de los déficits en cognición social en la
esquizofrenia
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
3. El procesamiento del tiempo en la esquizofrenia
3.1. Introducción
3.2. Aproximaciones teóricas
3.3. Paradigmas experimentales
3.3.1. Escalas de tiempo
3.4. Correlatos anatomofuncionales de la temporalidad
3.5. Déficit temporal en la esquizofrenia
3.5.1. Estudios conductuales
3.5.2. Estudios de neuroimagen funcional
3.5.3. Estudios electrofisiológicos
3.5.4. Estudios genéticos
3.5.5. Estudios farmacológicos
3.6. Déficit temporal en el trastorno bipolar
3.7. Relación entre temporalidad y cognición
3.7.1. Implicación de la disfunción cerebral de la temporalidad en
el déficit cognitivo de la esquizofrenia
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
4. Bases neuroanatómicas y neurofuncionales de la esquizofrenia
4.1. Técnicas para el estudio del cerebro: de la frenología a la resonancia
magnética
4.1.1. Estudio del cerebro in vivo
4.2. Bases neuroanatómicas y neurofuncionales de la esquizofrenia
4.2.1. Bases neuroanatómicas de la esquizofrenia
4.2.2. Bases neurofuncionales de la esquizofrenia
4.2.3 Evolución de las alteraciones cerebrales a lo largo del curso
de la enfermedad
4.2.4. Neuroimagen en el diagnóstico diferencial de la
esquizofrenia
4.2.5. Asimetría cerebral
4.2.6. Bases neuroanatómicas y neurofuncionales del deterioro
cognitivo en la esquizofrenia
4.3. Conclusiones
8
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
5. Curso longitudinal del deterioro cognitivo en la esquizofrenia
5.1. Rendimiento cognitivo y fases prodrómicas de la esquizofrenia
5.2. Cognición y primeros episodios psicóticos
5.3. Cognición en pacientes con esquizofrenia
5.3.1. El deterioro cognitivo ya está presente antes del inicio de la
enfermedad
5.3.2. Estabilidad del deterioro cognitivo durante el inicio del
PEP
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
6. La evaluación neuropsicológica en la esquizofrenia
6.1. Baterías para la medición de la cognición en la esquizofrenia
6.1.1. Batería de Consenso para la Medición de la Cognición en
la Esquizofrenia MATRICS
6.2. Otras baterías de evaluación neuropsicológica
6.2.1. Batería de Evaluación Breve de la Cognición en la
Esquizofrenia (BACS)
6.2.2. Batería Repetible para la Evaluación del Estado
Neuropsicológico (RBANS)
6.2.3. Batería CogState para Esquizofrenia
6.2.4. Batería CANTAB para Esquizofrenia
6.2.5. Escala tipo Screening para la Evaluación del Deterioro
Cognitivo en Psiquiatría (SCIP-S)
6.3. Cuestionarios y entrevistas para la medición de la cognición en la
esquizofrenia
6.3.1. Escala de Medición de la Cognición en la Esquizofrenia
(SCoRS)
6.3.2. Entrevista para la Evaluación de la Cognición (CAI)
6.3.3. Escala de Impresión Clínica Global de la Cognición en la
Esquizofrenia (CGI-CogS)
6.3.4. Cuestionario de Quejas Subjetivas de la Cognición en la
Esquizofrenia
6.4. Otros test neuropsicológicos para la medición de la cognición en la
esquizofrenia
6.4.1. El Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin (WCST)
9
6.5. Propuesta de medición para ensayos clínicos sobre rehabilitación
cognitiva en la esquizofrenia
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
7. El impacto funcional y su evaluación en la esquizofrenia
7.1. Dominios funcionales en la esquizofrenia
7.2. Medidas de rendimiento funcional de la esquizofrenia basadas en el
desempeño
7.2.1. Qué son las medidas basadas en el desempeño
7.2.2. Medidas basadas en desempeños específicos
7.3. Sobre el futuro
7.3.1. Mejorando la facilidad en la administración
7.3.2. Mejorando la adecuación para adolescentes
7.3.3. Mejorando la adecuación para las diferencias culturales
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
8. Tipos de intervención y rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia
8.1. Tratamientos farmacológicos
8.1.1. Receptores de glutamato ionotrópicos y metabotrópicos
8.1.2. Inhibidores del transportador-1 de glicina
8.1.3. Inhibidores de la acetilcolinasa
8.1.4. Receptores nicotínicos y muscarínicos de acetilcolina
8.1.5. Fármacos noradrenalérgicos
8.1.6. Agonistas de los receptores 5-HT1A
8.1.7. Psicoestimulantes
8.2. Tipos de intervención en remediación cognitiva en la esquizofrenia
8.3. Métodos de remediación cognitiva en la esquizofrenia
8.3.1. Entrenamientos basados en estrategia
8.3.2. Enfoque de restauración
8.3.3. Enfoques de la cognición social
8.3.4. Modelos bottom-up y top-down
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
9. Programas de rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia y su eficacia
9.1. Programas de rehabilitación neuropsicológica en la esquizofrenia
10
9.1.1. Programas basados en la restauración
9.1.2. Programas basados en la compensación
9.1.3. Programas informatizados
9.1.4. Otros programas de rehabilitación neuropsicológica en la
esquizofrenia
9.2. La eficacia de la rehabilitación neuropsicológica en la esquizofrenia
9.2.1. Evidencias de eficacia de los programas de rehabilitación
neuropsicológica para cognición social en la
esquizofrenia
9.3. La planificación del tratamiento
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
10. La formulación de caso único en la rehabilitación cognitiva de la
esquizofrenia
10.1. El modelo neurocognitivo-conductual
10.2. El proceso terapéutico de la rehabilitacióncognitiva
10.3. Elección de las técnicas en función de los síntomas y el perfil cognitivo
10.4. La integración con otros tratamientos psicológicos
10.5. La formulación del caso
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
11. Casos clínicos representativos en neuropsicológica de la esquizofrenia
11.1. Caso A. La comorbilidad de dos trastornos que generan deterioro
cognitivo
11.1.1. Antecedentes medicoquirúrgicos
11.1.2. Antecedentes familiares
11.1.3. Patobiografía psiquiátrica
11.1.4. Exploración neuropsicológica
11.1.5. Evolución
11.1.6. Impresión diagnóstica
11.1.7. Discusión
11.2. Caso B. El impacto de un deterioro cognitivo leve en la esquizofrenia
11.2.1. Antecedentes medicoquirúrgicos
11.2.2. Antecedentes familiares
11.2.3. Patobiografía psiquiátrica
11.2.4. Exploración neuropsicológica
11.2.5. Impresión diagnóstica
11
11.2.6. Discusión
11.3. Caso C. Las consecuencias de los abandonos del tratamiento en la
esquizofrenia
11.3.1. Antecedentes medicoquirúrgicos
11.3.2. Antecedentes familiares
11.3.3. Patobiografía psiquiátrica
11.3.4. Exploración neuropsicológica
11.3.5. Impresión diagnóstica
11.3.6. Evolución
11.3.7. Discusión
Resumen de ideas principales
Cuestionario de autoevaluación
Solucionario
Bibliografía
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Relación de autores
Natalia Ojeda Del Pozo
Catedrática de Neuropsicología. Especialista en Psicología Clínica y en Neuropsicología. Universidad de
Deusto, Bilbao.
Javier Peña Lasa
Profesor asociado de Psicología. Universidad de Deusto, Bilbao.
Naroa Ibarretxe-Bilbao
Profesora asociada de Psicología. Universidad de Deusto, Bilbao.
Miembro de la Academia Vasca de las Ciencias.
Ainara Gómez Gastiasoro
Investigadora predoctoral. Universidad de Deusto, Bilbao.
Pedro M. Sánchez Gómez
Psiquiatra. Hospital Psiquiátrico de Álava. Profesor asociado, Facultad de Medicina, Universidad del País
Vasco.
Felipe Ortuño
Profesor titular de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Navarra. Servicio de Psiquiatría,
Clínica Universitaria de Navarra.
Irene Alustiza
Psicóloga clínica. Servicio de Psiquiatría, Clínica Universitaria de Navarra.
Rafael Penadés
Psicólogo clínico. Hospital Clínic de Barcelona.
Colin A. Depp
Profesor asociado. Psicólogo, Instituto Stein para la Investigación en Envejecimiento. Departamento de
Psiquiatría. Universidad de California, San Diego.
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Siglas
APT Attention Processing Training.
AVD Actividades de la vida diaria.
BACS Evaluación Breve de la Cognición en la Esquizofrenia.
BOLD Blood-Oxygen-Level Dependent (Nivel Dependiente de Sangre Oxígeno).
BLERT The Bell Lysaker Emotion Recognition Task (Tarea de Reconocimiento Emocional Bell
Lysaker).
BVMT-R™ Test Breve de Memoria Visual Revisado.
CAI Cognitive Assessment Interview (Entrevista para la Evaluación Cognitiva).
CANTAB Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (Batería Automatizada Test
Neuropsicológico Cambridge).
CAT Cognitive Adaptation Training (Entrenamiento de Adaptación Cognitiva).
CCT Compensatory Cognitive Training (Entrenamiento Cognitivo Compensatorio).
CET Cognitive Enhancement Therapy (Terapia de Mejora Cognitiva).
CI Cociente intelectual.
CMT Comprehensive Module Test (Test de Comprensión de Módulos).
CNTRICS Cognitive Neuroscience Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia
(Investigación sobre el Tratamiento Neurocientífico Cognitivo para la Mejoría de la
Cognición en la Esquizofrenia).
CPT Continuous Performance Test.
CRT Cognitive Remediation Therapy (Terapia de Remediación Cognitiva).
DAFS Escala de Evaluación Directa del Estado Funcional.
DMN Default Mode Network (Red de Funcionamiento Predeterminado).
DUP Periodo de psicosis no tratada.
EC Esquizofrenia crónica.
ECC Programa de Entrenamiento Cognitivo Compensatorio.
EEG Electroencefalografía.
EFB Batería de funcionamiento diario.
ESQ Esquizofrenia.
FDA Administración Norteamericana para la Alimentación y los Medicamentos.
HVLT-R™ Test de Aprendizaje Verbal de Hopkins Revisado.
ICF International Classification of Functioning, Disability and Health (Clasificación
Internacional de Capacidad Funcional, Discapacidad y Salud).
INT Integrated Neurocognitive Therapy (Terapia Neurocognitiva Integrada).
ILS Escalas de vida independiente.
IPD Imágenes ponderadas en difusión.
IPT, TPI Integrated Psychological Therapy for Schizophrenia (Terapia Psicológica Integrada).
MASC Evaluación Maryland de la Competencia Social.
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MATRICS Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia
(Investigación sobre Medición y Tratamiento para Mejorar la Cognición en la
Esquizofrenia).
MMAA Evaluación de la Capacidad para el Manejo de la Medicación.
MCCB The MATRICS Consensus Cognitive Battery (Batería de Consenso Cognitivo
MATRICS).
MMLT Test de Aprendizaje Micromódulo.
MMSE Mini-Mental State Examination (Mini Examen del Estado Mental).
MSCEIT™ Test de Inteligencia Emocional Mayer-Salovey-Caruso.
M-WCST Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin Modificado.
NAB Batería de Evaluación Neuropsicológica.
NAPLS North American Prodrome Longitudinal Study (Estudio Longitudinal de Pródromos de
Norte América).
NEAR Neuropsychological Educational Approach to Rehabilitation (Enfoque Educacional
Neuropsicológico a la Rehabilitación).
NET Neurocognitive Enhancement Therapy (Terapia de Mejoría Neurocognitiva).
NIMH National Institute of Mental Health (Instituto Nacional de Salud Mental).
PAR Psychological Assessment Resources (Recursos para la Evaluación Psicológica).
PE Potenciales evocados.
PEP Primer episodio psicótico.
PSP Personal and Social Performance Scale (Escala de Funcionamiento Personal y Social).
RAVLT Test de Aprendizaje y Memoria Verbal de Rey.
RBANS Batería Repetible para la Evaluación del Estado Neuropsicológico.
REHACOP Programa de Rehabilitación Neuropsicológica Integral de la Cognición en Psicosis y
Esquizofrenia.
RM Resonancia magnética.
RMe Resonancia magnética estructural.
RMf Resonancia magnética funcional.
SAT-MC The Social Attribution Task-Multiple Choice (Tarea de Atribución Social de Elección
Múltiple).
SB Sustancia blanca.
SCIP-S Screening para la Evaluación del Deterioro Cognitivo en Psiquiatría.
SCoRS Escala de Medición de la Cognición en la Esquizofrenia.
SFA Structured Floral Arrangement Programme (Programa de Arreglo Flora Estructurado).
SG Sustancia gris.
SOFAS Escala de Niveles Específicos de Funcionamiento.
SSPA Evaluación del Rendimiento en Habilidades Sociales.
SST Social Skills Training (Entrenamiento de Habilidades Sociales).
TABS Test de Conducta Adaptativa en Esquizofrenia.
TC Tomografía computarizada.
TCEFU Tomografía computarizada por emisión de fotón único.
TEP Tomografía por emisión de positrones.
TURNS Treatment Units for Research on Neurocognition and Schizophrenia (Unidades de
Tratamiento para la Investigación en Neurocognición y Esquizofrenia).
UPR Unidad de Psicosis Refractarias.
UPSA Evaluación de Habilidades Basadas en el Desempeño de la Universidad de California
San Diego.
UPSA-B Evaluación Abreviada de Habilidades Basadas en el Desempeño de la Universidad de
California San Diego.
WAIS Escala de Inteligencia General de Wechsler.
WCST Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin.
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WCST-64CV Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin Abreviado, versión 64CV.
WHO-DAS, DAS-
WHO
Cuestionario de Evaluación de la Organización Mundial de la Salud SF-36.
WMS Wechsler Memory Scale (Escala de Memoria de Wechsler).
16
Prólogo
Cuando recibí la propuesta de este libro, la primera idea que me vino a la cabeza era la
oportunidad de transmitir a la comunidad hispanohablante el desarrollo y el gran cambio
en la aproximación de esta disciplina en las últimas décadas. Sin duda, la
neuropsicología de la esquizofrenia es una de las áreas de la neuropsicología que mayor
productividad científica y generación de conocimiento ha desarrollado desde finales de
los años 90. En nuestro país, este cambio se ha notado no solo en el crecimiento
exponencial de publicaciones de alto impacto científico internacional lideradas por
gruposde investigación locales y nacionales, sino también en el abordaje clínico de la
enfermedad y la introducción de la evaluación y la rehabilitación neuropsicológicas en
los dispositivos de ingreso y tratamiento de la enfermedad. Haber sido testigo de ese
cambio me aporta un sesgo subjetivo del que se impregnará este libro, pero también me
facilita la transmisión de la visión de quien no solo escribe sobre lo que ha leído, sino
también y, principalmente, sobre lo que ha vivido como neuropsicólogo clínico.
Creo que este libro era necesario para ayudar a transmitir a los clínicos de nuestro
país conocimiento relevante que hasta ahora estaba solo disponible en artículos
científicos a los que no todos tienen acceso. Lo escribimos con la esperanza de que
transmitir y difundir dicho conocimiento sirva para mejorar la práctica clínica y
contribuya a la formación de especialistas, residentes y profesionales. Hasta el año 2011,
las estadísticas internacionales establecían que solo el 20% de las derivaciones a
evaluaciones neuropsicológicas provenía de Servicios de Psiquiatría. Aunque no
dispongo de cifras actualizadas, después de seis años mi experiencia profesional me
lleva a pensar que posiblemente esa cifra se haya duplicado. Aun así, defenderé en este
libro que todos los pacientes con esquizofrenia deberían recibir, al menos una vez en su
vida, una exploración neuropsicológica y que, todos ellos, deberían poder beneficiarse de
la rehabilitación neuropsicológica como parte de su tratamiento. Ojalá este libro pueda
servir para contribuir a ese fin.
17
En el capítulo 1 se introduce el concepto de ‘esquizofrenia’ y las principales
características de la enfermedad ahondando en la relevancia de los déficits cognitivos en
el trastorno, su recorrido histórico y su caracterización.
El capítulo 2 está dedicado a la cognición social en la esquizofrenia. Se le dedica un
apartado especial, reconociendo así la enorme importancia que tanto en el ámbito de la
investigación como en el clínico ha adquirido el concepto en los últimos años. Se
describen los componentes de la cognición social, y el perfil de deterioro cognitivo para
cada uno de ellos en la esquizofrenia.
En el capítulo 3, el doctor Ortuño y la doctora Alústiza introducen un concepto
novedoso y creativo en el ámbito de la neuropsicología: la percepción y el
procesamiento del tiempo. Y lo hacen revisando la relevancia de estas funciones en el
trastorno de la esquizofrenia y su relación con las bases orgánicas neuroanatómicas y
neurofuncionales de la enfermedad.
El capítulo 4 revisa en profundidad el sustrato neuroanatómico y neurofuncional de
la esquizofrenia, así como las principales técnicas de medición y sus hallazgos más
relevantes hasta la actualidad. La doctoranda Ainara Gómez, como autora principal, y las
doctoras Ojeda e Ibarretxe-Bilbao ofrecen esta revisión a través de un tono pedagógico y
ameno. Incluye una webgrafía con enlaces a figuras ilustrativas de lo que en el capítulo
se va desarrollando. Las llamadas a este documento en el texto vienen señaladas con el
icono .
En el capítulo 5 se aborda una cuestión polémica en la literatura y poco resuelta
como es el hecho de si los problemas cognitivos evolucionan y progresan en el tiempo a
lo lago del curso longitudinal de la enfermedad. En un trastorno con diferentes fases
como es este, recorremos los hallazgos relacionados con las fases premórbidas, con las
fases prodrómicas y, después, con la aparición de los primeros síntomas psicóticos hasta
la confirmación del diagnóstico de esquizofrenia y su evolución posterior.
Los capítulos 6 y 7 están dedicados a la evaluación. El primero, a la evaluación
cognitiva a partir de un amplio abanico de pruebas y protocolos que se emplean por los
clínicos e investigadores en la identificación del perfil de deterioro de los pacientes. Y el
segundo, a la evaluación de la capacidad funcional como medida principal de
recuperación clínica en la actualidad.
Los capítulos 8, 9 y 10 están dedicados a la rehabilitación neuropsicológica en la
esquizofrenia. En el primero se revisan los diferentes tipos de intervención que pueden
favorecer la mejoría cognitiva en los pacientes, incluidas las posibles limitaciones desde
el punto de vista farmacológico. En el capítulo 9 se revisan los diferentes programas y
estrategias neuropsicológicas publicadas para la intervención en el restablecimiento de la
cognición en la enfermedad así como las evidencias de eficacia de dichos programas.
Y en el capítulo 10, escrito por el doctor Rafael Penadés, el enfoque se dirige a la
formulación de caso único con una visión integradora del paciente a la vez que
ejemplifica el abordaje de un caso desde este planteamiento.
Finalmente, el capítulo 11 está dedicado a la presentación de tres casos
representativos de la neuropsicología de la esquizofrenia elaborados por el doctor Pedro
18
Manuel Sánchez, psiquiatra de la Unidad de Psicosis Refractaria del Hospital
Psiquiátrico de Álava. Incluyen la caracterización clínica, neuropsicológica y funcional
de los tres casos, así como reflexiones generales sobre la importancia de los aspectos
neuropsicológicos en el manejo clínico de estos.
El resto de capítulos donde no se especifican autorías son fruto del trabajo de la
doctora Ojeda, el doctor Peña y la doctora Ibarretxe-Bilbao, y del conocimiento
generado a lo largo de los 19 años de recorrido científico conjunto y del trabajo en el
Equipo de Neuropsicología de los Trastornos Médicos Severos que dirijo en la
Universidad de Deusto.
19
1
El deterioro cognitivo como rasgo central
de la esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno neuropsiquiátrico que está caracterizado por creencias
peculiares, alucinaciones o experiencias sensoriales extrañas, delirios, pensamiento y
lenguaje desorganizado, y limitada o inapropiada expresión emocional. Produce un gran
impacto negativo en la vida del paciente quebrantando su desarrollo vital y extendiendo
el efecto a su entorno familiar, social, académico y laboral. En la esquizofrenia están
implicados factores genéticos y ambientales. Los síntomas y el curso de la enfermedad
pueden variar de un paciente a otro, y el diagnóstico final puede resultar una tarea
compleja.
Morel, en el año 1852, utilizó el término “demencia precoz” para referirse a una
enfermedad que aparecía principalmente en pacientes jóvenes y evolucionaba hacia un
cuadro demencial. Posteriormente, Hecker, en 1871, describió la “hebefrenia” como un
síndrome que se iniciaba en la adolescencia y que cursaba con deterioro mental y
conductas regresivas. Poco después, Kahlbaum describió la “catatonia” como un
síndrome que cursaba con trastornos del comportamiento y de la motricidad. En 1919,
Kraepelin, en su ya tradicional clasificación de síntomas positivos y negativos, agrupa la
sintomatología dentro del término “demencia precoz”. Conviene recordar que Kraepelin
empleó el término “demencia precoz” en un sentido muy diferente al uso actual del
mismo. Dicha expresión hacía referencia a un trastorno neurodegenerativo del cerebro,
que era irreversible y que estaba asociado, en la mayoría de las ocasiones, a un pobre
pronóstico. Además, estableció cuatro categorías: simple, paranoide, hebefrénica y
catatónica, recogiendo así las observaciones de autores anteriores, y aportando criterios
sintomatológicos y evolutivos, acentuando la idea del deterioro longitudinal. Bleuler
(1950) introdujo el término “esquizofrenias”, enfatizando así la idea de que podría
tratarse de varias enfermedades, y sugirió que los síntomas centrales en la enfermedad
eran los problemas de asociación y relaciones causales del pensamiento, la
fragmentación y desorganización de las ideas, la pérdida de la voluntad y el aislamiento,
dejando así los síntomas positivos y negativos en un segundo plano. Bleuler llegó a
afirmar que la memoria de estos pacientes permanecía intacta. Pero conviene recordar
20
que en esta época, la evaluación de la memoria hacía referencia a la capacidad del
paciente para ofrecer datos autobiográficosa través de la entrevista clínica con su
psiquiatra. No había nada parecido a las pruebas psicométricas o neuropsicológicas
actuales. Y, por tanto, memoria preservada solía ser sinónimo de memoria autobiográfica
preservada.
Kraepelin y Bleuler trataron de realizar clasificaciones nosológicas de los síntomas
que llevaran a categorías diagnósticas. Sin embargo, los síntomas en sí mismos de la
esquizofrenia son, por definición, heterogéneos, dificultando que muchos pacientes
encajen adecuadamente en una etiqueta o subtipo diagnóstico. Es un síndrome donde
podemos encontrar percepciones anómalas en forma de alucinaciones, juicios de
inferencia alterados que producen creencias y delirios, estructuras de pensamiento
distorsionado, alteraciones formales del lenguaje, formas anómalas de emoción,
alteración de la capacidad de volición, y problemas cognitivos, entre otros.
Schneider (1950) representa uno de los primeros intentos por sistematizar el
diagnóstico de la esquizofrenia utilizando síntomas específicos, y para ello, diferenció
entre los llamados síntomas de primer orden (eco del pensamiento, voces que discuten,
pasividad somática, imposición y robo de pensamiento, transmisión de pensamiento,
percepciones delirantes, y cualquier experiencia que implique voluntad, afectos e
impulsos dirigidos) y los síntomas de segundo orden, que incluían otros trastornos de la
percepción, ideas delirantes súbitas, perplejidad, empobrecimiento emocional, distimia y
alteraciones de la sensorialidad. A diferencia de Bleuler, Schneider argumentaba que los
síntomas patognomónicos de la esquizofrenia eran, de hecho, los delirios y las
alucinaciones, rasgos fáciles de explorar a nivel clínico, y quizá de ahí se derivó la gran
influencia que tuvo su propuesta.
Cuadro 1.1. Ejemplos de clasificaciones de la esquizofrenia
Clasificaciones dicotómicas
Andreasen (1999). Esquizofrenia positiva y negativa
Crow (1985). Esquizofrenia tipo I y tipo II
Clasificaciones multidimensionales
Liddle (1987). Modelo tridimensional (pobreza motora, desorganización y distorsión de
la realidad)
Strauss y Carpenter (1981). Esquizofrenia paranoide, desorganizada, catatónica,
indiferenciada y residual
Crow (1985) recuperó la categorización entre las dos dimensiones de síntomas
positivos y negativos y sugirió que los dos componentes principales del trastorno
esquizofrénico se relacionaban con cambios neuroanatómicos en el cerebro asociados a
la remisión de algunos síntomas por el tratamiento antipsicótico. Así, los síntomas
positivos estarían relacionados con la llamada hipótesis dopaminérgica, mientras que los
síntomas negativos estarían más relacionados con la existencia de daño intelectual y
21
presencia de cambios estructurales como la dilatación ventricular. Postuló que en la
esquizofrenia había: 1) un componente neuroquímico reversible, quizá relacionado con
la transmisión de la dopamina. 2) Un componente estructural irreversible que se
relaciona con la presencia de deterioro cognitivo y con un pronóstico más pobre.
Durante décadas, la identificación de síntomas positivos y negativos en los pacientes
ha sido el principal instrumento para el diagnóstico de la enfermedad, pudiendo decir
que los síntomas cognitivos han sido los grandes ignorados (Randolph et al., 1993).
Además de las clasificaciones dicotómicas o multidimensionales que se han sucedido
(véase resumen en el cuadro 1.1), en los últimos 25 años se ha incrementado
notablemente la importancia concedida a la parte cognitiva de la enfermedad generando
un cambio de enfoque a la par que un cambio en las estrategias tanto de diagnóstico
como de tratamiento. Con todo y con eso, durante la preparación del manual DSM-V,
una comisión de expertos estuvo trabajando durante meses para determinar, entre otras
cosas, si los síntomas cognitivos de la enfermedad debían constar como rasgos
principales para el diagnóstico. La decisión final fue no hacerlo, y el DSM-V, tal y como
se resume en el cuadro 1.2, clasifica finalmente la esquizofrenia como un trastorno del
neurodesarrollo con factores genéticos complejos y con un curso de enfermedad que
puede ser predecible.
Cuadro 1.2. Criterios DMS-V para el diagnóstico de la esquizofrenia
Dos o más de los siguientes incluyendo 1, 2 o 3:
Delirios
Alucinaciones
Lenguaje desorganizado
Comportamiento psicomotriz anómalo
Síntomas negativos
Duración: de al menos 1 mes durante los últimos 6 meses
Disfunción social y ocupacional
Criterio de exclusión: secundario a otro trastorno médico o al consumo de drogas
Uno de los principales cambios de esta clasificación respecto a la del DSM-IV es la
desaparición de los subtipos de la enfermedad principalmente debida a la pobre
estabilidad de estos, habiendo aportado escasa utilidad clínica y menor validez científica
y psicométrica. De hecho, apoyándose en los resultados de estudios genéticos, evolutivos
y psicopatológicos, autores como Van Os defienden la hipótesis de la psicosis única,
abogando por un continuo dentro de un modelo dimensional de la enfermedad en
comparación con la defensa de categorías o caracterizaciones fenotípicas. Este modelo
describe una continuidad desde la normalidad hasta la psicosis apoyándose en datos de
estudios epidemiológicos que señalan que en población general sana (o al menos sin
diagnóstico clínico), la presencia de síntomas psicóticos no es tan extraña.
Mientras los síntomas principales de otros trastornos del neurodesarrollo aparecen
22
en la infancia temprana, los síntomas principales de la esquizofrenia surgirán
principalmente en el periodo de la adolescencia. Y aunque existen diferencias de sexo en
la edad de aparición de los primeros síntomas, las edades comprendidas entre los 16 y
los 23 años son las de mayor riesgo (16-21 en varones y 18-23 en mujeres). Los
síntomas pueden aparecer en otras etapas de la vida, pero estos casos son minoritarios y
suelen estar asociados con factores médicos y fisiológicos adicionales. En la figura 1.1
se representa el porcentaje de casos por sexo en diferentes décadas del ciclo vital.
Figura 1.1. Edad de debut de la esquizofrenia (adaptado de Häfner et al., 1993, pp. 80-86).
La prevalencia estimada de la esquizofrenia a nivel mundial es de aproximadamente
4 personas de cada 1.000 y de 15 personas de cada 100.000 (McGrath et al., 2008).
Respecto al género, se han encontrado tasas significativamente más altas en hombres que
en mujeres con una proporción del 1,42-1,00 respectivamente, siendo más común en
zonas urbanas respecto a rurales; y con un predominio de nacimiento durante los meses
de invierno en las personas que lo sufren (McGrath et al., 2008). En nuestro país, están
diagnosticadas alrededor de 400.000 personas, cifra que se está viendo incrementada
debido a la mayor supervivencia y al alargamiento de la esperanza de vida en la
patología (Estrategia en Salud Mental del Sistema Nacional de Salud, 2007).
El adjetivo más utilizado para definir la esquizofrenia es heterogeneidad;
heterogeneidad que afecta a la manifestación clínica de sus síntomas, al curso evolutivo
de la enfermedad e incluso a los tratamientos con que se aborda. Sin embargo, algunos
23
autores están de acuerdo en afirmar que el síntoma más comúnmente presentado en la
enfermedad es la anosognosia o falta de conciencia de la enfermedad, y no los síntomas
positivos (alucinaciones, delirios, etc.), ni tampoco los síntomas negativos de la
enfermedad (abulia, apatía, etc.) con los que tradicionalmente los clínicos identificamos
el trastorno.
Y el segundo síntoma más frecuente sería el deterioro cognitivo o neuropsicológico.
La palabra “deterioro” se emplea aquí como punto de comparación con el rendimiento
normal sano y no como punto de comparación con el nivel premórbido o basal de los
pacientes con esquizofrenia. La razón principal para ello es que resulta muy difícil
determinar con precisión el nivel cognitivo premórbido de estos pacientes, ya que, como
veremos, existe la posibilidad de que la enfermedad conlleve un neurodesarrollo
cognitivo anómalo y, por tanto,siempre haya un déficit cognitivo presente en la vida de
estas personas en mayor o en menor grado.
En cualquier caso, y como puede observarse en la gráfica de la figura 1.2, el estudio
de la cognición en la esquizofrenia es un campo de máxima actualidad con un ritmo
exponencial de crecimiento en número de publicaciones científicas generadas que ha
pasado de las 52 publicaciones en 1990 a 910 en 2017.
Figura 1.2. Crecimiento de las publicaciones científicas sobre cognición y esquizofrenia en los últimos 27 años
según la búsqueda con los términos “cognition” y “schizophrenia” en Pubmed. (Fuente: Pubmed)
1.1. ¿Pero todos los pacientes con esquizofrenia presentan deterioro
cognitivo?
24
Esta pregunta puede resultar polémica, ya que se ha defendido en ocasiones que no todos
los pacientes con esquizofrenia presentan un deterioro cognitivo. Por ejemplo, en su
publicación sobre el concepto de ‘superfrenia’, el grupo de Černis E. et al. (2015)
defendió la existencia de un grupo de pacientes que presenta un desarrollo
neurocognitivo medio normal, e incluso identificaron un grupo de 29 casos con un
cociente intelectual (CI) muy superior (mayor que 120). ¿Cómo es posible entonces que
una enfermedad que supuestamente irrumpe en la vida del individuo alterando sus
funciones mentales y cognitivas presente un CI más cercano a la superdotación que al
deterioro? En psicología, la definición psicométrica de normalidad en rendimiento
cognitivo se establece por comparación con la media de rendimiento de un grupo de
características sociodemográficas similares a las del paciente que está siendo comparado.
Pero para la mayoría de las pruebas y test neuropsicológicos que empleamos, este rango
de rendimiento normal se establece en función de grupos de edad con rangos que
normalmente incluyen entre 5 o 10 edades de diferencia (por ejemplo, 20-29, 30-39, 40-
49, etc.) de manera que todos los sujetos que tienen entre 20 y 29 años son comparados
con ese grupo de referencia independientemente de que tengan 20, 21 o 28 años. Por otra
parte, es raro encontrar datos normativos que diferencien adicionalmente a los grupos
por otras características como, por ejemplo, el nivel educativo, variable que juega una
influencia fundamental en el rendimiento intelectual y cognitivo de una persona. Este
hecho resulta igualmente chocante, ya que asumimos que todas personas sobre las que
vamos a calcular la media de rendimiento en el rango que va de 20 a 29 van a contar con
un nivel educativo equivalente entre ellas, algo que no es reflejo de la realidad. Si hemos
dicho que la enfermedad irrumpe de forma abrupta en la vida del individuo normalmente
en el rango de edad comprendido entre 16 y 22 años, es habitual que estas personas
tengan que abandonar, durante un periodo de tiempo como mínimo, sus estudios o
actividad laboral, por lo que no alcanzan una formación similar a la de muchos de sus
equivalentes que no desarrollan la enfermedad. Por otra parte, al proceder de este modo,
es habitual que si el individuo que está siendo comparado partiese de un nivel educativo,
social y cultural elevado y por encima de la media de población, podría presentar un
grado de deterioro, pero todavía estar rindiendo en la media del resto de sus equivalentes
normales sanos que no alcanzaron nunca ese nivel más elevado de rendimiento
premórbido. De manera que si, por ejemplo, su CI previo fuese 125 y, tras la aparición
de la enfermedad, disminuyese a 105, es decir, 20 puntos por debajo de su nivel
intelectual personal, su rendimiento intelectual todavía sería interpretado como normal
porque 105 es una puntuación que se encuentra en el rango de puntuaciones medias
normales para su grupo de referencia. En el año 2010, Kremen et al. explicaron que el
modo en que se calculaba el CI premórbido de la persona con esquizofrenia resulta
determinante para poder extraer conclusiones sobre si ha habido o no deterioro. Si bien
es cierto que algunas de las muestras sin deterioro identificadas por autores han sido
nutridas de pacientes con alto rendimiento intelectual, quizá una pregunta clave sería la
siguiente: ¿qué CI hubieran alcanzado dichas personas si nunca hubiesen presentado la
enfermedad? No en vano, muestras como la del estudio de McKenna et al. fueron
25
identificadas en la zona de Cambridge y entre personas vinculadas al mundo académico-
científico, donde quizá otros controles sanos equivalentes presentasen un CI incluso
superior (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?
term=kremen+premorbid+intelligence+schizophrenia). Este grupo de autores agruparon
una muestra de 36 pacientes en 2 diferentes subgrupos en función de su CI: medio-bajo
(81-94) y medio (95-119). Los pacientes dentro de cada subgrupo presentaban diferente
nivel de deterioro cognitivo, pero ambos grupos mostraban deterioro respecto a sus
equivalentes controles sanos, y el patrón de rendimiento y de deterioro era comparable
en ambos grupos. Los autores concluyeron que todos los pacientes mostraban cierto
grado de deterioro cuando se les ajustaba por su CI de partida.
Este mismo argumento podría ser planteado ante las conclusiones de Palmer et al.
(1997), quienes utilizaron una combinación de criterios normativos para identificar a un
27,5 % de población de pacientes con esquizofrenia que presentaban un rendimiento
neuropsicológico normal aparentemente. Desde el punto de vista estadístico, este
subgrupo no se podía diferenciar del grupo de controles sanos en un amplio conjunto de
pruebas cognitivas a excepción del rendimiento en tareas de aprendizaje, donde el
subgrupo de pacientes presentaba un déficit moderado. De entre ellos, un nuevo
subgrupo de pacientes (11% del total de la muestra) presentaba un rendimiento medio
normal también en las pruebas de aprendizaje. Otros autores han apuntado también a la
existencia de un subgrupo de pacientes que no se deterioran. Sin embargo, en la misma
línea que Kremen et al., Wilk et al. publicaron en 2005 un artículo cuyo título parecía
una respuesta a Palmer et al. En su estudio, los autores exploraron una muestra de
pacientes con esquizofrenia que emparejaron con controles sanos desde el punto de vista
de su CI y encontraron que los pacientes presentaban deterioro al menos en las tareas
relacionadas con memoria y velocidad de procesamiento. Los mismos autores también
destacaron que esta muestra presentaba un rendimiento alto, incluso superior a los
controles sanos, en tareas de compresión verbal y razonamiento. Este estudio es
relevante también porque los autores identificaron un subgrupo de 13 pacientes y 13
controles con un CI medio superior, y aun así, esos pacientes seguían presentando
deterioro en dichas funciones respecto a los controles sanos.
Esa determinación del nivel premórbido de funcionamiento resulta esencial en todos
los campos de la neuropsicología. En esa línea es inspirador el trabajo del profesor Larry
Seidman et al., de la Universidad de Harvard, quienes diseñaron un estudio poblacional
longitudinal de seguimiento de más de 20 años de una muestra de niños normales sanos
desde la edad de 4-5 años en adelante. El estudio NAPLS (North American Podrome
Longitudinal Study) es un estudio multicéntrico de las capacidades de estos niños,
medidas en varios momentos de su vida hasta las edades de 16-22, donde identifican
específicamente a aquellos casos que acaban desarrollando un primer episodio psicótico
(PEP) y, posteriormente, una esquizofrenia. Examinaron con carácter retroactivo qué
variables diferenciaban a estos niños de otros que no acabaron presentando la
enfermedad. Entre sus conclusiones destaca una: la variable cognitiva más diferencial
fue un retraso significativo en habilidades lingüísticas y memoria verbal respecto a los
26
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=kremen+premorbid+intelligence+schizophrenia
controles sanos, incluso hermanos que compartían características genéticas y ambiente
familiar y cultural.
Estos resultados son igualmente relevantes, ya que otro método alternativo de
estimación del rendimiento premórbidode los individuos es a través de los llamados test
de lectura. El clásico de la literatura anglosajona es el NART (National Adult Reading
Test), aunque también se emplean otros, como el Adult Reading Test de Nelson y
O’Connell o el WRAT (Wide Range Achievement Test). En español tenemos
disponibles pruebas como el Test de Acentuación de Palabras (TAP) (González
Montalvo, 1991) o el Subtest de Lectura de Pseudopalabras de la Batería de Evaluación
de los Procesos Lectores Revisada (PROLEC-R). Estos dos test han sido baremados y
normalizados por Ojeda et al. en población española actual con un amplio abanico de
edades y diferenciando varios niveles educativos, facilitando la medición intelectual
premórbida de las muestras tanto clínicas como no clínicas. Estos test miden
fundamentalmente la correcta o incorrecta lectura en voz alta de palabras de uso
frecuente o infrecuente y, en algunos casos, palabras no existentes. El evaluador se fija
en la velocidad de lectura y en la correcta acentuación de las palabras leídas. La lectura y
el conocimiento del vocabulario en el idioma materno se relacionan en neuropsicología
altamente con la cultura adquirida por el individuo a lo largo de la vida y en los procesos
de escolarización formal. El hecho de que Seidman et al. (2010) encontrasen déficits en
habilidades lingüísticas en etapas tempranas del desarrollo, podría sugerir también que se
trata de personas que nunca alcanzan el desarrollo lingüístico verbal que sería esperable
para un individuo de situación vital y sociocultural equivalente. Esas señales tempranas
de deterioro neuropsicológico son un argumento más para apoyar la idea de la
esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo. De hecho, los mismos autores en
uno de los estudios longitudinales más largos realizados hasta el momento (Seidman et
al., 2006) evaluaron y siguieron en el tiempo el rendimiento de una muestra de 85
individuos en 2 subtest del WAIS-R (vocabulario y cubos). La evaluación basal se
realizaba a la edad de 7 años y la longitudinal cuando cumplían los 35 (seguimiento de
28 años). Los autores concluyeron que aquellas personas que posteriormente
desarrollaron una esquizofrenia, ya presentaban a la edad de 7 años un rendimiento
significativamente por debajo de lo esperado en atención, habilidades verbales y
memoria de trabajo. Cuando cumplían los 35 años, observaron que las personas que
acababan debutando con una esquizofrenia presentaban un deterioro aún mayor en las
tareas evaluadas, y también en la escala global de CI.
En cualquier caso, este sigue siendo un tema polémico y sin resolver. La mayoría de
los autores estarían de acuerdo en afirmar que al menos entre un 75% y un 85% de los
pacientes con esquizofrenia presentan un grado de deterioro cognitivo. Si aquí incluimos
también los pacientes que pueden presentar déficits más sutiles respecto a un
rendimiento premórbido superior, seguramente ese porcentaje sería mayor.
1.1.1. Las hipótesis del neurodesarrollo y de la neurodegeneración
27
La llamada hipótesis del neurodesarrollo postula que la esquizofrenia es un trastorno
cuyo origen se encuentra en las etapas tempranas del desarrollo. Dichas etapas tempranas
hacen alusión a los primeros años de vida e incluso a la posibilidad de la carga genética
y embrionaria de la enfermedad. Se propone que la esquizofrenia se relacione con
diversos factores adversos que conllevan un desarrollo anómalo del cerebro durante el
periodo pre- yposnatal, haciendo que algunos síntomas tempranos de la enfermedad
puedan presentarse ya en la infancia, muchos de los cuales aparecen resumidos en el
cuadro 1.3. En su artículo original, Weinberger (1996) plantea esta hipótesis como una
especulación que se basa en tres ideas principales:
1. La asunción de que existe una neuropatología del desarrollo.
2. La asunción de que esta neuropatología del desarrollo genera un patrón común
de alteraciones significativas en el sistema nervioso central que conducen a los
síntomas que son diagnosticables en el individuo.
3. La asunción de que la medicación antipsicótica disminuye los síntomas de
manera eficaz.
Cuadro 1.3. Evidencias para neuropatología del desarrollo de la esquizofrenia
1. Anomalías citoarquitectónicas
2. Alteraciones anatómicas morfométricas
3. Potencial exposición prenatal a virus
4. Historial clínico de alteraciones obstétricas
5. Déficits cognitivos y neurológicos premórbidos
6. Alteraciones físicas menores
De acuerdo con Weinberger, esta hipótesis también conduce a otra predicción que
sería la más relacionada con el aspecto del neurodesarrollo de la enfermedad. La
hipótesis predice que las alteraciones de la enfermedad serán casi imperceptibles durante
los primeros años de vida (o al menos no se manifiestan de una manera hasta entonces
identificable) hasta un periodo posnatal tardío. Este hecho produciría que el
funcionamiento aparente del sistema nervioso central durante los primeros años de vida
se asemejase mucho al de un funcionamiento normal.
Otra señal temprana del desarrollo que ha sido relacionada con el aumento de la
probabilidad de desarrollar esquizofrenia en el futuro es el retraso en la adquisición del
control psicomotor. El cuadro 1.4 presenta este y otros factores principales que la
literatura ha relacionado con variables presentes durante el desarrollo que podrían
predecir la esquizofrenia en el adulto.
Cuadro 1.4. Resumen de diferencias durante el desarrollo que predicen la esquizofrenia
en el adulto identificadas en la población general
28
Desarrollo motor retrasado
Dificultades con el lenguaje durante la infancia
Evidencia de fallos en el desarrollo integral y presencia de señales neurológicas menores
Nivel educativo alcanzado más bajo de lo esperado para sus características sociodemográficas
Rendimiento cognitivo objetivo más bajo durante la infancia y la adolescencia
Preferencia por los juegos solitarios no sociales
Ansiedad en situaciones sociales y problemas de conducta ocasionales
En la figura 1.3 se recoge la relación específica entre el retraso, el retraso en el
control psicomotriz y el aumento de la probabilidad en un estudio poblacional a gran
escala.
Y a continuación, en la figura 1.4 se presenta la llamada hipótesis del
neurodesarrollo de la esquizofrenia. El riesgo genético y factores ambientales como las
complicaciones perinatales actúan durante el neurodesarrollo, mientras que los síntomas
de la enfermedad aparecen con relevancia diagnosticable en la adolescencia temprana
después del proceso de reorganización sináptica.
Los resultados de algunos metaanálisis de neuroimagen estructural que revelan
déficits en el volumen del hipocampo y en el tamaño ventricular en pacientes con PEP
apoyan esta idea (Steen et al., 2006; Vita et al., 2006). Adicionalmente, autores como
Sun et al. (2009) han encontrado reducción significativa del volumen de materia gris en
regiones prefrontales en pacientes en fases prodrómicas que después acabarán
desarrollando el trastorno, en comparación con aquellos pacientes que no presentan un
episodio psicótico ni una esquizofrenia.
Figura 1.3. La relación entre el retraso en la adquisición del control psicomotriz durante el primer año de vida y el
29
riesgo de esquizofrenia en la edad adulta en porcentaje de pacientes (adaptado por Isohanni et al., 2000, pp. 1-19).
Figura 1.4. Posible modelo del neurodesarrollo en la esquizofrenia (adaptado de Falkai P. et al., 2011).
Por último, los estudios de genética médica han arrojado datos que apoyan la
probabilidad de una vulnerabilidad genética que se relaciona con un peor rendimiento
cognitivo y el riesgo de desarrollar la enfermedad. Esta hipótesis se resume en la figura
1.5, en relación con el rendimiento específico en una de las tareas neuropsicológicas
clásicas, el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin.
30
Figura 1.5. Relación entre el rendimiento en el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin y la presencia de
alelos COMT (adaptado de Egan M. F. et al., 2001, pp. 6.917-6.922).
Por otra parte, la hipótesisde la neurodegeneración plantea que la esquizofrenia es
un trastorno que debuta en la edad adulta temprana y que a partir de ese momento, las
características conjuntas de la enfermedad afectan al individuo y a su sistema nervioso
central de manera que este inicia un proceso degenerativo y el individuo va perdiendo
capacidades progresivamente. Esta neurodegeneración podría causar cambios
neurofisiológicos en el cerebro que incluyen una pérdida significativa de la sustancia gris
asociada normalmente a un incremento notable del tamaño ventricular.
Sin embargo, las evidencias científicas en apoyo de la neurodegeneración son
controvertidas. Mientras que algunos autores han descrito el aumento progresivo del
tamaño ventricular asociado a pérdida significativa de sustancia gris (DeLisi et al.,1997;
Ellison-Wright et al., 2008), otros autores no han evidenciado dicha progresión (Falkai
et al., 1999; Zang et al., 2002; Steiner et al., 2008). Aunque han existido intentos por
hacer convivir ambas hipótesis (por ejemplo, Woods, 1998), las evidencias científicas
actuales apoyan la hipótesis de la esquizofrenia como un trastorno del neurodesarrollo,
siendo necesario tomar en consideración el curso evolutivo global de la enfermedad,
puesto que no permanece estable y, por tanto, el neurodesarrollo no es excluyente de
cambios neurodegenerativos que se presentarían en mayor o menor medida en algunos
pacientes en función del curso de su enfermedad.
Desde un punto de vista exclusivamente neuropsicológico, el perfil del deterioro de
31
los pacientes con esquizofrenia crónica evidencia una mayor desviación de la
normalidad de la que presentan pacientes con un PEP. Este dato ha sido aludido en el
capítulo 1 en la comparación entre el perfil de deterioro cognitivo descrito por Bilder et
al. en el año 2000 y el descrito por Ojeda et al. en el año 2002 en una muestra de
pacientes crónicos con esquizofrenia. Pero no se trata de hallazgos aislados. En otro
ejemplo similar, podemos ver en la figura 1.6 los datos comparativos de los estudios de
Mesholam-Gately et al. en el año 2009 en una muestra de PEP, y de Heinrich y Zakzanis
en 1988 en una muestra de pacientes crónicos a lo largo de varios dominios cognitivos.
La figura representa desviaciones típicas por debajo de la media, y, como puede
observarse, ambas muestras de pacientes presentan deterioro en todas las funciones
cognitivas evaluadas, tal y como Bilder y Ojeda también presentaban. También puede
observarse que, de nuevo, los pacientes crónicos superan a los pacientes con PEP en el
nivel de deterioro en cada una de las habilidades medidas. Este dato podría sugerir que
los pacientes con esquizofrenia presentan un mayor deterioro cognitivo que los pacientes
con PEP en general, aunque al no tratarse de la misma muestra seguida
longitudinalmente en el tiempo, debemos ser cautos con la extracción de conclusiones.
Sin embargo, puede parecer inevitable sugerir que este dato apoyaría la hipótesis de la
neurodegeneración, no hay que olvidar que los pacientes que llevan más años con esta
enfermedad pueden deteriorarse cognitivamente como efecto de otros factores
adicionales (por ejemplo, tiempo de hospitalización, dependencia de terceros, etc.) y que,
por tanto, presentar un deterioro neuropsicológico superior no necesariamente está
asociado a cambios neurodegenerativos en el cerebro.
Figura 1.6. Media del deterioro en diferentes ámbitos neuropsicológicos entre pacientes con PEP y pacientes
crónicos con esquizofrenia.
32
1.1.2. Presencia y caracterización de los síntomas cognitivos en la
esquizofrenia
El primer estudio de investigación objetivo y sistemático de la medición de la cognición
en la esquizofrenia fue desarrollado por Shakow en 1963. El autor realizó un diseño de
tarea cognitiva basado en la medición de la capacidad de reacción de manera apropiada y
adaptativa del paciente ante estímulos relevantes e irrelevantes con intervalos
preparatorios entre la presencia de unos estímulos y otros. La capacidad para mantener la
conducta en el tiempo de manera adaptativa y suficiente para resolver un problema es
una de las dificultades que presentan los pacientes con la enfermedad, ya que tienden a
responder a estímulos irrelevantes o a distraerse del objetivo de la tarea.
Lamentablemente, los hallazgos de Shakow permanecieron sin tener una gran
trascendencia en la literatura de la esquizofrenia durante años. Si recordamos la historia
misma de la neuropsicología, no fue hasta los años 70 cuando surgen las primeras
baterías estandarizadas de medición de funciones cognitivas con la Batería Halstead-
Reitan y la Batería Luria-Nebraska. Sin embargo, estas baterías nacieron en un contexto
clínico que tenía como objetivo principal identificar la lesión en el cerebro de los
pacientes. Y en ese sentido fueron mucho más exitosas en su administración diagnóstica
a pacientes con traumatismos craneoencefálicos que a pacientes con trastornos del
espectro de la esquizofrenia. No será hasta los años 80-90 (dependiendo de los países),
con la aparición de nuevos test neuropsicológicos, cuando se empieza a incluir de
manera sistemática la evaluación cognitiva en los estudios sobre la enfermedad. En
varias revisiones sobre este tema, nuestro grupo concluye que en las publicaciones sobre
el perfil neuropsicológico y del deterioro cognitivo de la esquizofrenia publicadas con
anterioridad al año 2000 describen todas ellas lo mismo: que los pacientes con
esquizofrenia presentan un perfil de deterioro cognitivo básicamente caracterizado por
problemas de atención, memoria y funciones ejecutivas. Una revisión más exhaustiva de
dichos estudios evidencia que las únicas pruebas de evaluación incluidas en sus
protocolos eran pruebas neuropsicológicas de evaluación de las capacidades de la
atención, la memoria y las funciones ejecutivas. Por lo que la no identificación de
alteraciones en otras funciones neuropsicológicas no respondía al hecho de que los
pacientes no las presentasen, sino, más bien, a que dichas funciones no eran medidas. De
manera paralela al desarrollo de la neuropsicología y sus pruebas de evaluación y
diagnóstico, los protocolos de evaluación cognitiva en la esquizofrenia se fueron
ampliando, y será en el año 2000 cuando el grupo de Bilder publique por primera vez un
artículo en el American Journal of Psychiatry en el que rompa con esa tendencia anterior,
expandiendo el perfil del deterioro a otras funciones como el lenguaje, la conducta
psicomotriz, las habilidades visuoespaciales e incluso el rendimiento intelectual
premórbido. En realidad, el grupo de Bilder describe deterioro en todas las funciones
neuropsicológicas que el estudio en cuestión evaluaba, tal y como se describe en la
figura 1.7.
33
Figura 1.7. Perfil de deterioro cognitivo en el PEP (Bilder et al., 2000, p. 553).
Este estudio marca un antes y un después de la investigación en este campo por
varias razones. En primer lugar, porque rompe con la conclusión repetida de que el
deterioro cognitivo de los pacientes con esquizofrenia se limitaba a 3 dominios
cognitivos (atención, memoria y funciones ejecutivas). Segundo, porque evidenciaba que
todas las funciones que habían sido evaluadas en su estudio estaban alteradas respecto al
rendimiento normal sano, incluidos el lenguaje (habilidad que desde el origen de la
definición de la enfermedad fue síntoma diana de esta) y la estimación intelectual
premórbida, apuntando así a la posibilidad de que el deterioro cognitivo pudiese estar
presente antes de la aparición de otros síntomas clínicos. En tercer lugar, porque el
estudio se centró en una muestra de PEP, es decir, pacientes relativamente jóvenes con
poco tiempo transcurrido desde el diagnóstico y cuyo perfil de deterioro alcanzaba 1,5
desviaciones típicas por debajo de la media (deterioro moderado) para la mayoría de las
funciones evaluadas. Este hecho apuntaba a la posibilidad de que el deterioro cognitivo
no fuese un efecto secundario no deseado de la medicación antipsicótica o fuese
secundario al empobrecimientode los pacientes que se observa cuando han pasado por
años de hospitalización e ingresos. En cuarto lugar, porque Bilder et al. incluyeron una
muestra bastante amplia de 95 pacientes, una de las muestras más amplias publicadas
hasta esa fecha y, por ello, cobraba fuerza la posibilidad de que no se tratase de un
34
hallazgo casual, o de que el mayor deterioro afectase a un subgrupo específico de
pacientes que no pudiera ser generalizado al resto de las muestras con el trastorno.
Posteriormente han sido muchos los grupos de investigadores y clínicos que han
replicado estos hallazgos. Quizá una de las mayores aportaciones realizadas es que
conforme se ha ampliado el abanico de pruebas de exploración neuropsicológica que se
incluyen en los protocolos de estos estudios, mayor y más amplio ha resultado ser el
espectro de funciones alteradas. En un estudio propio publicado en el año 2003 con
pacientes con esquizofrenia crónica, es decir, pacientes relativamente jóvenes todavía
pero con más de 10 años desde el diagnóstico de la enfermedad, nuestro grupo identificó
hasta 21 áreas cognitivas en las que los pacientes con esquizofrenia rendían
significativamente por debajo de la media. De nuevo, el deterioro estaba presente en
todas las funciones neuropsicológicas evaluadas, tal y como se aprecia en la figura 1.8.
La relevancia de la cognición en la esquizofrenia se resume en al menos cuatro
puntos principales (Heinrichs et al.,1988):
1. La enfermedad se expresa de manera fiable en el rendimiento cognitivo de los
pacientes de la misma manera que el olvido se presenta en la demencia tipo
alzhéimer o los temblores en la enfermedad de Parkinson. Aparece en
porcentajes altísimos de la enfermedad. Nuevamente, dudamos de que haya
algún paciente que no se deteriore.
2. El deterioro cognitivo es intrínseco a la enfermedad y no periférico o
secundario a otras variables de la misma (medicación, hospitalizaciones,
estados de estrés o de desorganización, etc.).
3. El deterioro cognitivo en la esquizofrenia está relacionado con déficits en los
sustratos neurales del sistema nervioso central y, por tanto, se pueden medir y
predecir en su aparición y severidad.
4. El deterioro cognitivo en la esquizofrenia se ha identificado como el predictor
más potente del impacto funcional de la enfermedad. En la medida en que los
procesos cognitivos son imprescindibles para la realización de las tareas de la
vida diaria y la interacción con el ambiente, su deterioro se relaciona con el
gran grado de discapacidad que presenta este colectivo de pacientes. Más que
un predictor o un correlato de la funcionalidad, el deterioro cognitivo se
presenta en la enfermedad como la posible causa de esta. Si esta hipótesis
fuese cierta, una recuperación cognitiva podría modificar el impacto funcional
y propiciar el restablecimiento. Esta cuestión se aborda de manera más extensa
en el capítulo 7.
35
Figura 1.8. Perfil de deterioro cognitivo en el paciente crónico con esquizofrenia (Ojeda et al., 2002).
1.2. Funciones cognitivas alteradas en la esquizofrenia
Como hemos introducido, el perfil de deterioro cognitivo de la esquizofrenia se definió
durante varias décadas como caracterizado por problemas de atención, memoria y
funciones ejecutivas. En los últimos 20 años, ese perfil se ha ampliado debido a
inclusión en estudios experimentales de pruebas neuropsicológicas que evalúan también
otras funciones.
1.2.1. Atención
La atención es una capacidad cognitiva básica en el ser humano, transversal, y que
sustenta toda la actividad mental superior. Supone la identificación, selección,
procesamiento y mantenimiento de la energía perceptiva en uno o varios estímulos
necesarios para el proceso mental que se esté realizando. Su alteración supone una
afectación al rendimiento de otros procesos cognitivos superiores como el aprendizaje y
la memoria. En neuropsicología se diferencian habitualmente varios subtipos de
atención, que se recogen en el cuadro 1.5.
Cuadro 1.5. Principales subtipos de atención alterados en la esquizofrenia
36
Atención focalizada: es la capacidad para atender a un estímulo sensorial y procesarlo
Atención selectiva: es la capacidad para inhibir el efecto de distractores y mantener la atención centrada
en el estímulo que resulta de interés
Atención sostenida: es la capacidad para mantener la atención en un estímulo a lo largo del tiempo
Atención alternante: es la capacidad para cambiar de un foco atencional a otro y así sucesivamente,
siendo capaz de desenganchar del anterior para centrarse en el siguiente
Atención dividida: es la capacidad para simultanear la capacidad de la atención entre varios estímulos al
mismo tiempo sin cometer errores en la ejecución
Todos estos subtipos de atención se han identificado como deficitarios en la
esquizofrenia. Adicionalmente, es habitual que los estudios sobre cognición y
esquizofrenia, describan problemas en los pacientes en la capacidad para inhibir algunas
respuestas. Esta impulsividad conductual, y también cognitiva, forma parte de los
mecanismos habituales del control ejecutivo que algunos neuropsicólogos clasifican
como una forma de atención, si bien otros prefieren considerarlo un componente de las
funciones ejecutivas. Dejando al margen discusiones conceptuales, la automatización de
algunos procesos cognitivos vs. su desempeño controlado con esfuerzo, es una función
que a menudo vemos perderse en personas que han sufrido algún tipo de lesión cerebral
y también en pacientes con diagnóstico de esquizofrenia.
1.2.2. Velocidad de procesamiento
La rapidez y el ritmo con que se trata la información en el cerebro dependen de la
integridad de las conexiones en el sistema nervioso central. A pesar de que se trata de
una función poco estudiada en la esquizofrenia en comparación con otros dominios
cognitivos, nuestro grupo ha presentado evidencias científicas suficientes para avalar que
dicha velocidad está significativamente disminuida. Al igual que la atención, es un
proceso transversal y necesario para el buen desempeño de otros procesos cognitivos
superiores, por lo que su alteración resiente el funcionamiento de los segundos. Es
interesante recordar que el deterioro de la velocidad de procesamiento contribuye entre
un 8% y un 29% al deterioro de los procesos cognitivos superiores, como el lenguaje, el
aprendizaje y la memoria, o las funciones ejecutivas.
1.2.3. Memoria de trabajo
Es la capacidad de memoria que nos permite mantener la información el tiempo
suficiente para realizar el proceso mental que estamos llevando a cabo. Es un proceso
activo vinculado estrechamente a la velocidad de procesamiento y que permite a la
persona trabajar la información que tiene activa hasta completar el objetivo en el proceso
cognitivo. El primero en describir el término fue Baddeley, y describió un proceso que
estaba integrado por los componentes que se resumen en el cuadro 1.6.
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Cuadro 1.6. Componentes de la memoria de trabajo
Ejecutivo central Permite la asignación de los recursos atencionales a los demás elementos
del sistema, que dependen de él. Dado que los recursos de atención y
recuerdo son limitados, es necesario asignarlos adecuadamente. Es, por
tanto, un mecanismo de control activo de los almacenes secundarios de
memoria
Bucle fonológico Es el elemento del sistema que permite que se mantenga viva información
de carácter verbal a lo largo del tiempo. Las representaciones de material
verbal se mantienen activas gracias a la existencia de un almacén
fonológico y al proceso de repetición articulatoria
Agenda visuoespacial Es esencial para la retención de la información espacial y sobre objetos. Al
igual que el bucle fonológico, incluye un componente más pasivo o de
almacén y uno motor, posiblemente a través de movimientos oculares en el
caso de información de carácter espacial, de repetición y mantenimiento
Almacén episódico Sirve de enlace para la integración de la información procedente de
diversos sistemas, con el objeto de integrarla en un código multimodal y
ponerla enrelación con información de la memoria a largo plazo
La memoria de trabajo tiene un sustrato neuroanatómico y funcional principalmente
dependiente de la corteza prefrontal y de las conexiones de esta con el resto de
estructuras cerebrales. En la medida en que la corteza prefrontal ha tenido siempre un
interés especial en el estudio de la esquizofrenia, no es de extrañar que el estudio de la
memoria de trabajo y su rol en la enfermedad haya despertado mucho interés entre los
investigadores. Realizar un proceso de memoria de trabajo correctamente depende de la
función dopaminérgica de la corteza dorsolateral prefrontal, que junto con la
norepinefrina ejerce una influencia neuromoduladora sobre las redes glutamatérgicas y
gabaérgicas, que son críticas para el buen funcionamiento de la memoria de trabajo. En
estudios de neuroimagen funcional se ha observado un patrón de menor activación de la
corteza dorsolateral prefrontal en los pacientes con esquizofrenia en comparación con
controles sanos durante la realización de tareas de memoria de trabajo. Adicionalmente,
los pacientes presentan una falta de desactivación de la corteza prefrontal media durante
el desempeño de la tarea de memoria de trabajo, hecho que también se asoció con
mayores déficits en dicha capacidad respecto a normales sanos. Esta falta de
desactivación de partes de la llamada red en modo predeterminado (default mode
network) por pacientes con esquizofrenia ha sido ampliamente descrita en la literatura,
aunque ha sido solo recientemente cuando se ha podido relacionar esa falta de
desactivación con el mal desempeño en memoria de trabajo.
1.2.4. Aprendizaje y memoria
No es posible recordar algo que no se ha procesado, a lo que no se ha atendido y que no
se ha aprendido, aunque dicho aprendizaje resulte implícito y no consciente. En función
de la modalidad sensorial, la memoria puede subclasificarse en memoria verbal,
memoria visual, memoria táctil, memoria olfativa y memoria gustativa. En función de su
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almacenamiento y recuperación en el tiempo, puede diferenciarse entre memoria
sensorial, memoria a corto plazo, a medio plazo y a largo plazo. También existen la
memoria episódica, la memoria semántica, la memoria procedimental, la memoria
implícita, y otro largo etcétera de procesos mnésicos.
Tradicionalmente, la literatura ha descrito un déficit principal en memoria verbal en
los pacientes con esquizofrenia. Pero no es menos cierto que su desempeño en tareas de
aprendizaje y en memoria visual, también ha sido descrito como deficitario en aquellos
estudios en que se ha medido. Existen múltiples subtipos de memoria diferentes, y de
nuevo la pregunta abierta desde la neuropsicología es decidir si la esquizofrenia implica
un déficit específico de la capacidad de memoria verbal o simplemente ha sido el
subdominio más evaluado en los estudios científicos que estudiaban esta cuestión. Como
ejemplo, el rendimiento en tareas de aprendizaje y memoria verbal en pacientes ha sido
entre 1 y 3,5 desviaciones típicas por debajo de la media dependiendo de los estudios y
los tipos de muestra empleados (PEP vs. pacientes con esquizofrenia crónica refractaria
al tratamiento). Adicionalmente, los problemas de memoria verbal han sido asociados
con un peor rendimiento funcional, tal y como se describe en el capítulo 7 de este libro.
1.2.5. Lenguaje
Los problemas de organización del lenguaje, de su contenido, la tendencia a la
perseveración y a la falta de fluidez en la expresión forman parte del perfil característico
del deterioro cognitivo de la esquizofrenia. Por tanto, el lenguaje de los pacientes que
sufren la enfermedad presenta alteraciones tanto cualitativas como cuantitativas.
Algunos de los pacientes más severos pueden llegar a presentar problemas para mantener
una conversación coherente, tanto por la inhibición extrema como por la excesiva
verborrea, por el discurso divergente y tangencial, como por la circunstancialidad de lo
expresado. Pueden incluso llegar a aparecer problemas en la sintaxis y la organización
del discurso.
Como ya se ha descrito, en algunos estudios longitudinales se ha identificado un
peor rendimiento en tareas de lenguaje en niños sanos que en el futuro acaban
desarrollando la enfermedad. La diferencia en el nivel de conocimiento de vocabulario
sirvió para diferenciar entre hermanos gemelos sanos a aquel que posteriormente
desarrollaría la enfermedad. En cualquier caso, estudios de familiares de primer grado
también revelan que el rendimiento en tareas de lenguaje en padres y hermanos directos
de pacientes con esquizofrenia que no desarrollan la enfermedad se sitúa
significativamente por debajo del de normales sanos, aunque no llega al nivel de
deterioro del familiar que sí desarrolla el trastorno. ¿Es entonces el rendimiento en
lenguaje un síntoma-indicador del continuo en el espectro normalidad-esquizofrenia? En
la medida en que el lenguaje organiza la actividad mental en el ser humano, algunos
autores consideran que esta alteración en la enfermedad se constituye como clave tanto
de la aparición de la enfermedad como del curso evolutivo de esta.
Por otra parte, los déficits en fluidez verbal han sido extensamente identificados en
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estudios con pacientes con esquizofrenia. Las tareas de fluidez verbal requieren la
generación del máximo número de palabras posibles en un determinado periodo de
tiempo, normalmente inferior a 3 minutos. Suelen diferenciar entre procesos de fluidez
semántica, donde las palabras que generar deben pertenecer a una determinada categoría
semántica (como “animales” o “supermercado”), y la fluidez fonológica, donde el
evaluado debe generar el máximo número de palabras posibles que comiencen con una
determinada letra del alfabeto, normalmente una consonante de alta frecuencia en el
idioma en que se realiza la exploración. Además de requerir un desempeño en lenguaje,
la fluidez verbal exige adicionalmente un componente de funcionamiento ejecutivo, ya
que exige la organización eficiente de la información recordada, automonitorización,
inicio y control con esfuerzo, e inhibición de las respuestas que no son apropiadas.
Mientras que la fluidez fonológica requiere de estrategias de búsqueda basadas
principalmente en representaciones léxicas, la fluidez semántica requiere buscar
extensiones semánticas de un objetivo superior, y, por tanto, depende intrínsecamente de
la integridad de las asociaciones semánticas dentro del léxico. El deterioro de la fluidez
verbal en la esquizofrenia alcanza entre las 2 y las 3 desviaciones típicas por debajo de la
media y no mejora a pesar de la implementación de tratamientos tanto farmacológicos
como de rehabilitación psiquiátrica. Por último, se ha identificado la fluidez verbal como
un buen predictor de la recuperación clínica y funcional del paciente a largo plazo, por lo
que ha sido propuesta como un posible endofenotipo de la enfermedad.
1.2.6. Funciones ejecutivas
El concepto de ‘funciones ejecutivas’ fue durante mucho tiempo el “cajón de sastre” de
la neuropsicología, donde iban a parar todas aquellas funciones y procesos cognitivos
que no encajaban adecuadamente en otros dominios. En la actualidad existe un cierto
consenso a la hora de considerar las funciones ejecutivas como la capacidad para
planificar un objetivo, iniciar la acción necesaria para su consecución y el
mantenimiento o rectificación vía el uso del feedback interno o externo, y la finalización
de la conducta cuando se reconoce que se ha alcanzado el logro del objetivo. Las
funciones ejecutivas también se asocian con la capacidad para enfrentarse y resolver con
éxito un problema novedoso, elaborando para ello hipótesis de trabajo que ponemos en
marcha para comprobar su validez y la correcta o no eficacia de estas. También se ha
relacionado con las capacidades mentales esenciales para llevar a cabo una conducta
eficaz, creativa y aceptada socialmente. Se trata, por tanto, de un proceso complejo que
requiere de la acción coordinada de todos estos elementos presentes en la ejecuciónconductual cotidiana del ser humano. Casi cualquier acción u objetivo que nos
planteemos en la vida, requiere del buen funcionamiento de las funciones ejecutivas.
Para una revisión del concepto, su medición y sus alteraciones, se recomienda al lector
revisar la obra de Javier Tirapu Ustarroz.
Desde un punto de vista neuroanatómico, se han descrito diferentes circuitos
funcionales dentro del córtex prefrontal relacionados con las funciones ejecutivas. Por un
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lado, el circuito dorsolateral se relaciona más con actividades puramente cognitivas,
como la memoria de trabajo, la atención selectiva, la formación de conceptos o la
flexibilidad cognitiva. Por otro lado, el circuito ventromedial se asocia con el
procesamiento de señales emocionales que guían nuestra toma de decisiones hacia
objetivos basados en el juicio social y ético. El córtex prefrontal, pues, debe considerarse
como un área de asociación heteromodal interconectada con una red distribuida de
regiones corticales y subcorticales. Por ello, no es de extrañar que las alteraciones en las
funciones ejecutivas se hayan considerado prototípicas de la patología del lóbulo frontal,
fundamentalmente de las lesiones o disfunciones que afectan a la región prefrontal
dorsolateral, y que, por tanto, su estudio ha tenido también un interés específico en la
esquizofrenia. El término “síndrome disejecutivo” sirve para definir las dificultades que
exhiben algunos pacientes con una marcada dificultad para centrarse en la tarea y
finalizarla sin un control ambiental externo. Muchos pacientes con esquizofrenia
presentan dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales y una
falta de habilidad para utilizar estrategias operativas. Muestran limitaciones en la
productividad y creatividad, con falta de flexibilidad cognitiva. Adicionalmente, su
conducta pone de manifiesto una incapacidad para la abstracción de ideas y para
anticipar las consecuencias de su comportamiento, lo que provoca una mayor
impulsividad o incapacidad para posponer una respuesta.
1.2.7. Cognición social
Es un dominio cognitivo que ha cobrado especial relevancia en el estudio de la
esquizofrenia en los últimos años. La caracterización de la cognición social así como sus
manifestaciones en la enfermedad se describen ampliamente en el capítulo 2 de este
manual.
RESUMEN DE IDEAS PRINCIPALES
1. El deterioro cognitivo es un síntoma común en los pacientes que desarrollan la esquizofrenia
presentándose en un porcentaje muy elevado de casos y siendo casos excepcionales, en caso de
existir, los pacientes que no se ven afectados.
2. Su relevancia en la enfermedad es fundamental por el impacto que genera a nivel funcional y ha
disparado el número de investigaciones y publicaciones que se llevan a cabo sobre el campo en
los últimos 20 años.
3. Las hipótesis del neurodesarrollo y de la neurodegeneración han convivido durante décadas en
la investigación sobre las causas de la enfermedad, siendo mayores en la actualidad las
evidencias a favor de la primera y de la relevancia de los marcadores biológicos.
4. El perfil del deterioro cognitivo es amplio y heterogéneo con múltiples dominios afectados.
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CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN
1. El primer autor en destacar la importancia de los síntomas cognitivos en la esquizofrenia fue:
a) Kraepelin.
b) Bleuler.
c) Andreasen.
d) Harvey.
e) Carpenter.
2. El porcentaje de pacientes afectados por la esquizofrenia:
a) Es estable a nivel universal independientemente de la cultura o región geográfica.
b) Oscila entre el 1% y el 7% en función de la región estudiada.
c) Es muy superior en mujeres vs. hombres.
d) Va en aumento en la última década debido a los malos hábitos de vida.
e) No es posible determinarlo a nivel general por falta de estudios epidemiológicos.
3. Los síntomas cognitivos y negativos de la enfermedad:
a) Son lo mismo y se solapan.
b) Se require de su medición psicométrica objetiva para poder realizar el diagnóstico.
c) Forman parte de la clasificación actual del DSM-V para el diagnóstico de la psicosis y la
esquizofrenia.
d) Se relacionan entre sí y ambos afectan negativamente a la capacidad funcional del paciente.
e) La ausencia de unos predice la ausencia de los otros.
4. Señala la respuesta correcta:
a) Existe un porcentaje de entre el 1% y el 23% de pacientes que no presentan deterioro
cognitivo.
b) El deterioro cognitivo afecta principalmente a las funciones de la atención, memoria y
funciones ejecutivas.
c) El ajuste del nivel cognitivo premórbido es fundamental para poder establecer el nivel de
deterioro cognitivo de el paciente.
d) El deterioro cognitivo es siempre proporcional al número de hospitalizaciones y crisis que
presenta el paciente.
e) Existe un colectivo de superfrenia que muestra un rendimiento cognitivo e intelectual
significativamente superior a la media y no sufre deterioro cognitivo alguno.
5. El estudio NAPLS ha demostrado que:
a) El deterioro cognitivo es identificable tras el PEP en la adolescencia.
b) El deterioro cognitivo es reversible si se interviene con antipsicóticos antes del debut de la
enfermedad.
c) En parejas de gemelos monocigóticos, uno puede desarrollar la enfermedad aunque el otro
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permanezca sano.
d) El deterioro cognitivo está presente en niños que desarrollarán la enfermedad desde etapas
muy tempranas del desarrollo.
e) Las personas con bajo rendimiento en memoria de trabajo en la primera infancia tienen más
posibilidades de desarrollar la enfermedad.
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2
La cognición social en la esquizofrenia
La cognición social ha cobrado una especial relevancia en la esquizofrenia en los últimos
años. Siendo una función bien estudiada en otros trastornos psicóticos y del
neurodesarrollo, su aplicación en la esquizofrenia había sido limitada hasta fechas
recientes. Sin embargo, varias iniciativas internacionales y el cuerpo de la investigación
han puesto de manifiesto su relevancia. En este capítulo repasaremos el concepto de
‘cognición social’, describiremos sus principales déficits en la esquizofrenia y su
participación en otros aspectos de la enfermedad.
La cognición social puede ser definida como el proceso cognitivo que elabora la
conducta en respuesta a otros individuos de la misma especie. Es decir, la cognición
social englobaría aquellos procesos cognitivos superiores que sostienen la diversidad de
las conductas sociales en las que participamos. Incluiría el conjunto de procesos
mentales que sustentan las interacciones sociales, incluidas la percepción, la
interpretación, la generación de respuestas, las intenciones, disposiciones y conductas
propias y de los otros. Hay propuestas para establecer que estas funciones pueden
encontrarse jerarquizadas y que en la medida que una se altere, puede afectar por
extensión a las demás o a la totalidad del proceso. Otra manera de explicar el término es
el empleado por Green et al. (2008) que lo definen como el conjunto de procesos
cognitivos implicados en la elaboración de inferencias sobre las intenciones y creencias
de otras personas, y la habilidad para sopesar las variables sociales al realizar dichas
inferencias. Según una perspectiva neurobiológica, la cognición social es un proceso
complejo en el que intervienen mecanismos para percibir, procesar y evaluar los
estímulos. Estos mecanismos nos permiten una representación del entorno social
dotándonos de la capacidad de interpretar de manera adecuada las señales sociales y
responder de forma apropiada a ellas. En opinión de otros autores, el concepto de
‘cognición social’ podría ser una reformulación de constructos ya existentes en la
psiquiatría y la psicología clínica. Por ejemplo, desde la perspectiva de la psicología
clásica, autores como Mayer, Salovey, Caruso y Sitarenios (2001) proponen la existencia
de la inteligencia emocional no como un constructo unitario sino compuesto por cuatro
factores diferenciados: la percepción e identificación de emociones, la facilitación
emocional (la capacidad para generar, sentir y emplear las diferentes emociones