Fisiopatologia digestivo

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Fisiopatología 2-02-2010 
Fisiopatología digestiva 
Objetivos: Explicar los eventos fisiopatológicos de los signos clínicos de mayor 
importancia en las alteraciones del tracto digestivo en animales domésticos. 
DISFAGIA: Dificultad para deglutir; Existen 3 fases de la deglución desde el punto 
d vista fisiológico: 
Fase bucal: voluntaria en todas las especies. Músculos que la controlan: Los 
músculos de la lengua; los músculos masticatorios (masetero, temporales), el 
esfínter esofágico superior 
Fase faríngea: Voluntaria en todas las especies. Músculos que la controlan las 2 
primeras fases: Los músculos de la lengua; los músculos masticatorios (masetero, 
temporales), el esfínter esofágico superior; los músculos que constituyen las 
paredes de la faringe van a formar parte de este proceso; todos estos músculos 
anteriormente mencionados son de naturaleza esquelética, por lo tanto las 
alteraciones del musculo esquelético pueden afectar también a estos músculos, es 
decir, que la alteración de la función del músculo esquelético asociado a los 
músculos de la faringe puede explicar el proceso fisiopatológico de que un animal 
tenga disfagia. 
Fase esofágica: en caninos es voluntaria; el canino tiene la capacidad de 
regurgitar la comida. 
Esta disfagia puede ser de diferentes tipos: 
Disfagia mecánica: si existe alguna obstrucción en la faringe o en el esófago que 
comprometa el transito del borlo alimenticio en sentido caudal, ese animal tendrá 
un nivel de disfagia mecánica. La dificultad para tragar se caracteriza entre otras 
cosas por una hipersalivación, si la obstrucción en el caso mecánico está 
caudalmente dentro del esófago, el animal puede regurgitar (es simplemente 
devolver el borlo alimenticio a la cavidad bucal) pero el pH de este contenido no 
es ácido, quiere decir que este contenido no ha llegado al estómago. 
Disfagia neuromuscular: Componentes nerviosos: quien controlo la actividad de 
todos estos músculos?... los pares craneales tienen una importante función en la 
coordinación del proceso deglutorio, es decir, que si un animal presenta disfagia 
se puede pensar que es posible que haya una alteración en la capacidad nerviosa 
de la función de estos músculos, y por eso es que existe disfagia de origen 
neuromuscular. 
Ejemplos: Diagrama de humanos: en el bulbo raquídeo del tallo cerebral de un 
humano no va diferir mucho del perro, es importante tener en cuenta como se 
integran una serie de estímulos que pueden estar en la cavidad bucal para que 
existan respuestas integradas a nivel de medula oblonga para que se controle los 
movimientos de contracciones de los músculos a nivel de la faringe para se realice 
la progresión de un borlo alimenticio, para que pueda alcanzarse el estímulo en las 
diferentes fases de la deglución. En una disfagia mecánica se observa la 
persistencia de un arco aórtico o el crecimiento de las aurículas en una cardiopatía 
congestiva pueden presionar mecánicamente al esófago, al suceder esto el 
transito del alimento que venga por vía esofágica va estar comprometido. Otro 
ejemplo es la rabia: hay hipersalivacion, esta sucede porque el perro no puede 
tragar, es porque el virus de la rabia tiene tropismo por zonas que pueden afectar 
la función de los pares craneales que garantizan la acción coordinada contráctil de 
los músculos de la faringe y el animal no puede tragar, tiene disfagia y al suceder 
esto se observa hipersalivación. 
La disfagia también puede producirse por otro factor y se habla en humanos de 
hernia Hiatal; el esófago en su trayecto torácico hacia el abdomen el pasa por el 
diafragma y en ese trayecto que pasa por el diafragma, hay un agujero por el cual 
el esófago toma ese trayecto hacia el abdomen, cuando existe protrusión del 
estómago por desplazamiento del estomago hacia la cavidad torácica, es lo que 
llamamos hernia hiatal y ese proceso es capaz de producir una fuerte obstrucción 
mecánica, la cual puede ser por deslizamiento o paraesfagica, pero lo más común 
es que se produzca una irrigación del esófago lo cual puede cambiar la 
contractilidad del esófago y esto puede traducirse en una dificultad para el paso 
del alimento y producir un fenómeno de disfagia, es menos frecuente en animales 
sin embargo se ha conseguido hernia hiatal en algunas razas de perros y esta es 
post traumática, es decir, puede haber protrusión de parte del estomago hacia la 
cavidad torácica luego de un arroyamiento por un vehículo. 
SINDROME DEL MEGAESOFAGO: 
Una de las posibles causas de la regurgitación está asociada con la dilatación total 
o parcial del esófago, la cual constituye la patología más frecuente que altera el 
transito esofágico, tanto en humanos como en animales, particularmente en el 
perro. 
Clasificación: 
Se habla de que el síndrome de mega esófago parcial puede estar asociado a 
estenosis parcial intrínsecas (dentro de la luz del esófago) y a estenosis parcial 
extrínseca (fuera de la luz del esófago). Se habla de que las totales pueden ser de 
naturaleza idiopáticas, de naturaleza adquirida o asociada a otras enfermedades o 
incluso un mega esófago total secundario. 
En el ciclo biológico del helminto del espeirocerca, las larvas son capaces de 
producir un granuloma a nivel de la pared del esófago y producir una obstrucción 
del esófago, por delante del granuloma se empieza a ensanchar el esófago, se 
empieza acumular el alimento (aguas y gases) donde se puede desarrollar un 
proceso de fermentación, se producen mucho mas gases y es allí donde se dan 
una serie de eventos que van a ir complicando el cuadro. Este aumento de la 
distinción puede producir inflamación de la pared esofágica, particularmente de la 
mucosa, pero también puede producir una denervación progresiva de los plexos 
nerviosos que se encuentran intramurales en la pared del esófago, por lo tanto, 
esto va a comprometer la respuesta motora, y motora tanto del músculo liso como 
del músculo esquelético y esto se va a complicar aún más produciéndose parálisis 
del segmento del esófago, esto puede producir una reacción aun más grave. 
Efectos funcionales: ojo diagrama…. Pregunta de examen… 
 
CAUSAS DEL MEGAESOFAGO TOTAL ADQUIRIDO SECUNDARIO: 
Existen una serie de enfermedades sistémicas que pueden afectar las funciones 
motoras del esófago: 
Miastenía Gravis: un síndrome donde el organismo es capaz de producir 
autoanticuerpos para el receptor nicotínico de acetilcolina y promueve una 
reacción inflamatoria donde por activación del complemento este receptor 
de membrana se pierde, por lo tanto por más acetilcolina que se libere no 
se puede activar el músculo esquelético, en el caso del perro parte de la 
musculatura es esquelética voluntaria, por lo tanto la actividad motora de 
ese esófago de ese perro es pobre y este perro se puede presentar con 
mega esófago. Para el caso del diagnostico se usan estudios inmuno 
histoquímicos. 
Alteraciones inmunológica: A) Lupus eritematoso diseminado; B) 
Poliomielitis; C) Polineuritis. 
Neuropatías degenerativas 
Alteraciones hormonales: a) Hipodrenalismo; b) Hipotiroidismo. 
Alteraciones nutricionales: déficit de tiamina 
Intoxicaciones crónicas con metales pesados: plomo, talio, etc. 
Enfermedades del SNC 
Distemper canino 
Tétano: el tétano es producido por el clostridium tetani, una bacteria que 
es anaeróbica estricta, una vez que ella se replica, empieza a liberar unas 
toxinas, entre ellas libera 2 toxinas; una toxina que permite que el 
microorganismo pueda migrar de alguna forma y hay otra toxina que es 
capaz de ir en forma retrograda por las vías nerviosas y llega a la médula 
espinal, una vez que está aquí es capaz de sufrir un cribaje; se rompe la 
toxina que produce el fenómeno nervioso, que va a producir la tetania 
muscular, y cuando llega a las astas dorsales de la médula espinal es 
capaz de ser afectada por proteasas y una vez que esto sucede ella se 
rompe, estatoxina tiene una característica especifica y es que tiene 
puentes disulfuros lo cual tiene relevancia al final para mantener la 
estructura de la toxina, pero por un fenómeno proteolítico ella se rompe, se 
separan las subunidades de esta toxina y luego por un proceso de 
intercambio de radicales logran liberar uno de los segmentos, que es el 
segmento activo, el cual es capaz de unirse a una proteína específica para 
la secreción o liberación de neurotransmisores inhibitorios, por lo tanto, no 
se liberan más neurotransmisores inhibitorios y al no liberarse estos 
neurotransmisores la médula espinal queda excitada (si tengo un perro con 
tétano y le aplaudo inmediatamente empiezan las contracciones del perro, 
pero si se deja en un cuarto oscuro y no le hacen nada, este animal es 
capaz de pasar esto). El perro es 600 veces más resistente al tétano que el 
caballo. 
 
 
DIAGNOSTICO: 
Debe hacerse en base a una anamnesis exhaustiva. Examen físico riguroso y 
diferenciar el material expulsado (vomito (pH ácido) o regurgitación (pH básico). 
La confirmación diagnostica se hace a través de: 
1.Radiografías contrastadas con sulfato de bario 
2.Examen endoscópico 
3.Es necesario no confundir Mega Esófago con Acalasia o Cardioespasmo 
del Cardias que constituye un trastorno motor de la parte distal del esófago