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INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

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Figura ---. Efectos de la formación de angiotensina II en la insuficiencia cardiaca 
crónica y el sitio de conversión de la acción de la enzima. 
 
 
 
 
 
PARA INSERTAR EN EL TEXTO DE ARRIBA 
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA 
Angiotensina 
Renina 
Angiotensina I 
Angiotensina II 
Enzima de Conversión 
Vasoconstricción Secreción Aldosterona 
Resistencia Vascular 
Periférica 
Aumentada 
Retención de Na+ y 
H2O 
Presión Sanguínea 
 Elevada 
Congestión, 
Edema 
Volumen Latido 
 Disminuido 
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 La insuficiencia cardiaca (IC) es un término general que indica las condiciones 
que interfieren con la habilidad del corazón para bombear suficientes cantidades de 
sangre a los tejidos (insuficiencia cardiaca anterógrada o ICA) o que resulta en elevadas 
presiones por detrás de las cámaras cardiacas afectadas (insuficiencia cardiaca 
retrógrada o ICR). Ya que la mayoría de los pacientes con IC crónica muestran 
evidencia tanto de ICA como de ICR, ambas alteraciones hemodinámicas deben 
tratarse. 
 Desde el punto de vista fisiopatológico, la IC puede dividirse en: 
1. Insuficiencia o falla miocárdica. 
2. Insuficiencia por sobrecarga de volumen o presión. 
3. Insuficiencia en la distensión. 
 Idealmente, cada tipo de insuficiencia debe tratarse en forma diferente. 
 La insuficiencia miocárdica (IM) es causada por la incapacidad del miocardio 
para contraerse (disfunción sistólica primaria) y relajarse normalmente (disfunción 
diastólica primaria). La contractilidad disminuida es el resultado de la disfunción del 
retículo sarcoplásmico el cual pierde su capacidad para unir y liberar calcio. Esto 
produce una menor disponibilidad de iones de calcio (Ca2+) para que interactúen con 
las proteínas del músculo cardiaco durante la sístole. También puede causar mayores 
concentraciones intracelulares de Ca2+ durante la diástole, lo que puede conducir a 
una pobre relajación del miocardio. Las mitocondrias tratan de disminuir las 
concentraciones intracelulares de Ca2+, uniendo más Ca2+. Esto causa daño 
mitocondrial y disminuye la producción de energía celular, reduciendo aún más, la 
función cardiaca. La anormalidad básica del retículo sarcoplásmico, puede ser primaria 
(ej., cardiomiopatía congestiva) o secundaria a una prolongada sobrecarga 
hemodinámica (ej. , estenosis aórtica, defecto del tabique ventricular, insuficiencia 
mitral).

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