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Larva migrans. Una revisión.
Eduardo Torres-Guerrero, Patricia Ochoa-Sánchez, Elisa Vega-Memije, Roberto Arenas.
Departamento de Dermatología. Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. México, D.F.
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
Correspondencia: Roberto Arenas.
Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com.
Resumen 
El síndrome de la larva migrans abarca las parasitosis causa-
das por los nematodos de los géneros Uncinaria, Ancylosto-
ma, Necator y Gnathostoma. Se ha descrito más comúnmente 
en lugares con climas calurosos. Se estima que 1.200 millones 
de personas alrededor del mundo han adquirido la infección 
en algún momento. 
La larva migrans cutánea causada por Ancylostoma caninum 
y A. Vrasiliense se caracteriza por trayectos eritematosos, li-
geramente elevados, lineales o serpiginosos en patrones 
irregulares. El diagnóstico es eminentemente clínico. Es útil la 
biometría hemática y herramientas auxiliares como la entoder-
moscopia, la microscopia confocal y la biología molecular. El 
tratamiento más efectivo son los antiparasitarios por vía oral 
en especial la ivermectina.
Palabras clave: larva migrans, Ancylostoma, ivermectina.
Summary 
Larva migrans syndrome includes parasitic diseases caused 
by nematodes of gender Uncinaria, Ancylostoma, Necator and 
Gnathostoma. It has been reported in tropical countries with 
an estimated incidence of 1.2 billon infected people around the 
world. 
Cutaneous larva migrans due to Ancylostoma caninum and A. 
brasiliense is characterized by erythematous linear or serpi-
ginous sinuous tracts. Diagnosis is always done by its typical 
clinical features, and it can also be useful the hemathologic 
counts, dermoscopy, confocal microscopy and molecular bio-
logy. The most effective treatments are oral antiparasitic drugs 
especially ivermectin.
Keywords: larva migrans, Ancylostoma, ivermectin.
Definición 
El síndrome de la larva migrans cutánea fue descrito por pri-
mera vez por Lee en 18741 y abarca las parasitosis causadas 
por los nematodos de los géneros Uncinaria, Ancylostoma, 
Necator y Gnathostoma; y excluye a aquellas condiciones en 
las cuales la erupción reptante es causada por agentes distin-
tos a formas larvarias de parásitos, tales como dracontiasis, 
loiasis o la escabiasis2,3.
La larva migrans cutánea (LMC), o erupción serpiginosa, es 
una infestación de la piel causada por larvas de nematodos2 
parásitos de animales, especialmente Ancylostoma caninum 
y A. Brasiliense, y raramente por algunos gusanos parásitos 
del tracto digestivo de los humanos (A. duodenale y Necator 
americanus). Estos parasitan los intestinos de otros animales, 
ya que no pueden completar su ciclo vital en el humano2. Se 
conoce como larva currens una erupción reptante causada por 
Strongyloides stercoralis, una especie de helminto parásito de 
humanos (Tabla 1).
Tabla 1
Agentes causales más frecuentes de larva migrans.
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Epidemiología
Es una dermatosis endémica en lugares con clima caluroso 
que incluyen el sureste de Estados Unidos, Latinoamérica, Is-
las del Caribe, África subsahariana y sureste de Asia. Se ha 
descrito en viajeros que regresan a sus países de origen des-
pués de haber visitado regiones endémicas4, 5.
En estudios realizados en el noreste de Brasil se encontró 
una mayor incidencia de casos de esta enfermedad durante 
los meses lluviosos, en contraposición a la cantidad de casos 
nuevos durante la estación seca6.
Se estima que 1.200 millones de personas alrededor del mun-
do adquieren una infección por gusanos a través del contac-
to con el suelo y que la mitad de la población mundial está 
en riesgo de adquirirla5. Es una enfermedad que no presenta 
predilección por género ni edad, pero predomina en la edad 
adulta5, 7.
Figura 1
Ciclo de Vida de la larva migrans cutánea. Los perros y gatos que son hospederos ingieren las larvas las cuales van a 
la circulación y se instalan en el intestino. Ahí las hembras ponen huevos y se excretan mediante las heces desde 4 a 8 
semanas después de la ingesta. Los huevos fecundados eclosionan en el suelo (arena) produciendo larvas rabditiformes 
no infectantes, posteriormente estás maduran a larvas filariformes. Las larvas filariformes infectantes se encuentran en la 
arena, penetran la piel (más frecuentemente en pies descalzos) y generan la infección.
Etiopatogenia 
Ancylostoma caninum y A. brasiliense son los agentes etio-
lógicos más comúnmente identificados. A. brasiliense ha sido 
identificado principalmente en el sureste de Estados Unidos, 
Centroamérica, Sudamérica y el Caribe; mientras que A. ca-
ninum se ha encontrado predominantemente en Australia y U. 
stenocephala predomina en Europa2, 7. Algunos casos clínicos 
debidos a otras especies de Ancylostoma son causados por A. 
ceylanicum y A. stenocephala, Bunostomum y Necator suillus2. 
Los gusanos adultos viven en el intestino de perros y gatos. 
En ellos, la parasitación es asintomática, pero en ocasiones 
puede llegar a causar desgaste, anemia y hasta muerte4,8. 
Las especies de Necator son capaces de producir entre 9.000 y 
10.000 huevos por día (los cuales se expulsan por las heces de los 
animales parasitados); mientras que las especies de Ancylostoma 
pueden llegar a producir entre 25.000 y 30.000 huevos por día 5.
125Rev. Chilena Dermatol. 2012; 29 (2) : 124 - 132
Larva migrans. Una revisión
El ciclo vital de los gusanos comienza cuando los huevos de los 
parásitos son expulsados con las heces del hospedero habitual, 
posteriormente, al encontrarse en suelo húmedo y cálido (prin-
cipalmente arenoso o lodoso), emergen las larvas rabditoides 
(con un tiempo promedio de eclosión de 24 horas), las cuales 
al cabo de una semana se convierten en larvas filariformes y 
que constituyen la forma propiamente infectante. La transmisión 
ocurre cuando se camina descalzo sobre suelo o arena contami-
nados con heces animales, permitiendo que las larvas de los pa-
rásitos penetren la capa córnea de la epidermis 2, 4, 8, 9 (Figura 1).
Estas larvas son capaces de penetrar en la piel a través de 
un poro sudoríparo o de la apertura folicular de un vello, pu-
diendo convertirse esto último en una foliculitis crónica2. Estas 
larvas en humanos están confinadas a la piel, ya que en el 
organismo no son capaces de completar su ciclo vital, como 
ocurre en perros y gatos. La larva migrans es una enfermedad 
autolimitada, aunque puede persistir por meses e incluso por 
años. Dependiendo de la especie causal de gusano, la larva 
puede migrar por día, desde unos cuantos milímetros hasta 
varios centímetros, principalmente con progresión nocturna 3, 9. 
Por lo general se acepta que estas larvas no poseen colagena-
sas específicas para la penetración en la dermis humana y, por 
consecuencia, no penetran a la circulación 9.
Características clínicas
En la mayoría de casos, la erupción aparece de 1-5 días des-
pués de la penetración del agente causal (aunque se han des-
crito períodos más prolongados como de 15 e incluso de hasta 
165 días)10. 
La larva migrans cutánea (LMC) está caracterizada por tra-
yectos eritematosos, ligeramente elevados, lineales o serpigi-
nosos que se distribuyen en patrones irregulares3 (Figura 2).
Lo habitual es observar un solo trayecto ligeramente elevado, 
localizado en áreas expuestas, tales como los pies, muslos, las 
nalgas, brazos, piernas y espalda, aunque pueden localizarse 
también en región anal y manos7. Pueden aparecer numero-
sos trayectos de manera simultánea en diferentes áreas de la 
superficie corporal desprotegidas por la ropa, en contacto con 
suelo contaminado2 (Figuras 3 y 4).
En el sitio de penetración del parásito se forma una pápula 
eritematosa o urticariana, tanto en quienes cursan con una 
primoinfección como en aquellos previamente sensibilizados, 
aunque también puede llegar a formarse una vesícula o una 
ampolla 2, 3, 11, 12 (Figura 5). Estas lesiones vesículo-ampollosas 
aparecen en el 9%-15% de los casos y son frecuentemente 
pruriginosas2,3, 13. Probablemente sean resultado de un estado 
de hipersensibilidad retardada generada por la liberación de 
Figura 2
Trayecto lineal en larva migrans podal.
Figura 4
Larva migrans bilateral.
Figura 3
Larva migrans en mano.
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Eduardo Torres-Guerrero y cols.
antígenos de la larva, o puede ser generado por la liberación 
de enzimas líticas por parte del parásito y en algunos casos 
podría representar una dermatitis de contacto irritativa o alér-
gica a los medicamentos tópicos administrados previamente14. 
En general el prurito es intenso y descrito como incómodo3, 11, 
12. En casos de infestaciones masivas, la invasión por larvas 
también se ha descrito a nivel de músculo esquelético3, 13.
Existen otras presentaciones clínicas menos frecuentes como 
la foliculitis por larva migrans; de esta forma se han informado 
solo seis casos y el síntoma más importante ha sido el pruri-
to. Se pueden observar trayectos más cortos y numerosos, y 
se elevan a nivel de los folículos pilosos (pápulas foliculares) 
o incluso vesículas y pueden preceder a la aparición de los 
túneles15, 16. Se han descrito formas pseudoforunculoides que 
presentan lesiones con necrosis central2.
Puede presentarse infección agregada causada por Staphylo-
coccus aureus y estreptococos. Si las lesiones permanecen 
infectadas con estreptococos del grupo A por un período de 
tiempo prolongado, puede sobrevenir una glomerulonefritis 
postestreptocócica3,17. También se ha informado eritema mul-
tiforme secundario 3, 18. 
En el caso de infecciones provocadas por Strongyloides ster-
coralis (larva currens) las lesiones rápidamente se desarrollan 
(5 a 15 cm/h) como una dermatosis serpiginosa que puede 
desaparecer espontáneamente, tras algunas horas. Estas le-
siones principalmente se ubican a nivel glúteo y perianal, aun-
que pueden afectarse también las regiones pélvica, lumbar y 
torácica, siendo muy pruriginosas y, en ocasiones, acompa-
ñándose de una dermatosis papular o urticariforme.
Si además el paciente se encuentra inmunocomprometido, 
puede haber un desarrollo acelerado y masivo de las larvas, 
con invasión visceral grave2.
A. caninum también es capaz de causar enteritis eosinofílica, 
neurorretinitis y otros cuadros menos frecuentes que incluyen 
neumonitis eosinofílica, miositis localizada, manifestaciones 
oftalmológicas o incluso se han reportado infecciones a nivel 
de mucosa oral, manifestadas por placas lineales eritematosas 
migratorias19.
Diagnóstico
El diagnóstico de larva migrans se realiza con facilidad basán-
dose en las características clínicas, apoyado en el anteceden-
te de algún viaje reciente a zonas endémicas en las que pudo 
ocurrir la exposición. La erupción serpiginosa es el signo clí-
nico diagnóstico. Más recientemente, la microscopia de epilu-
miniscencia (entodermoscopia) se ha utilizado para tratar de 
visualizar a la larva4.
La dermoscopía de parásitos o entodermoscopía constituye 
actualmente una herramienta auxiliar diagnóstica, ya que nos 
da un aumento de 10x. Se observan áreas sin estructura color 
café (marrón) traslúcido en un arreglo segmentario, que co-
rresponde con el cuerpo de la larva, y la presencia de vasos 
puntiformes que corresponden con el túnel vacío por el paso 
de la misma20.
También se ha empleado la microscopía confocal como una 
herramienta útil, con la que se puede observar una imagen 
obscura con un “panal interrumpido” o una falta de continuidad 
en el dibujo normal de la piel, y que clínicamente corresponde 
al túnel que la larva excava, asimismo se observa el cuerpo de 
la larva como una estructura oval altamente refráctil (brillante). 
Desafortunadamente este método es muy caro y sólo se cuen-
ta con él en algunos centros 21, 22.
Estudio histopatológico
No es habitual ni útil realizar biopsia para identificar al pará-
sito, ya que en ocasiones el término del trayecto sinuoso no 
necesariamente indica la ubicación en la que el parásito se 
encuentra dentro de la lesión3, 23. Cuando se realiza, la larva 
se observa de manera ocasional; se encuentran focos de es-
pongiosis en una epidermis acantósica y una formación cana-
licular epidérmica a nivel subcórneo o dermoepidérmica. En 
dermis se observa vasodilatación e infiltrados inflamatorios 
mixtos compuestos por linfocitos y numerosos eosinófilos, los 
cuales incluso pueden migrar a la epidermis y rodear los folí-
culos pilosos 7, 24.
En los casos de lesiones foliculares, en el estudio histopato-
lógico destaca la presencia del parásito atrapado dentro del 
canal folicular, el estrato córneo o la dermis con un infiltrado 
inflamatorio principalmente eosinofílico circundante15.
Figura 5
Larva migrans diseminada con lesiones papulo-urti-
carianas.
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Larva migrans. Una revisión
Estudios de laboratorio
Los resultados de la biometría hemática pueden reportar eosi-
nofilia hasta de 70% y también se elevan los niveles de IgE 7, 9, 23.
Otros estudios a los que se puede recurrir incluyen la valo-
ración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA), Western 
blot y BpRAG1 – ELISA (que emplea extractos del antígeno 
BpRAG1 de Baylisascaris procyonis) que además constituyen 
herramientas útiles para realizar la diferenciación entre algu-
nas especies causales como la mencionada (causante de 
larva migrans ocular y que se ha asociado ocasionalmente a 
meningoencefalitis eosinofílicas en niños y adultos jóvenes) y 
Toxocara 25-28. Se dispone además de PCR en tiempo real que 
emplea como blanco la subunidad 2 del gen de la citocromo 
oxidasa, y la segunda región del espaciador interno trascrito 
(ITS-2) aunque hasta el momento sólo se han desarrollado 
principalmente enfocadas a la detección de especies del gé-
nero Baylisascaris 28, 29. 
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse de miasis, gnathostomiasis, dermatitis por 
medusas, escabiosis, fitofotodermatitis, dermatitis de contac-
to alérgica, impétigo, eritema migratorio de la enfermedad de 
Lyme7, 23, 24 y finalmente de otra entidad llamada “pelo migrante” 
descrita desde 1957 y de la que se han reportado poco más 
de 20 casos en la literatura. Clínicamente se observa un surco 
rodeado con un halo eritematoso con una dirección única (a 
diferencia de la larva migrans que presenta múltiples trayectos 
erráticos) y en ocasiones se observa a través del túnel una fina 
línea negra. El prurito no existe o es leve. Esta entidad se genera 
por la presencia de una vaina folicular que protruye a través de la 
epidermis o dermis superficial, pudiendo confundirse con larva 
migrans cuando las lesiones se localizan en los pies, aunque ha 
llegado a observarse en cualquier parte de la superficie corporal. 
En la biopsia se observa un pelo que atraviesa toda la dermis 
media, rodeado de un denso infiltrado inflamatorio compuesto 
por neutrófilos, histiocitos y linfocitos y de forma frecuente se 
encuentra una reacción granulomatosa a cuerpo extraño 30, 31. 
Otras larvas 
Cuando el síndrome de larva migrans es causado por espe-
cies de Gnathostoma (gnathostomiasis) la clínica varía en fun-
ción del órgano o sistema afectado. El principal agente causal 
descrito es G. spinigerum, que se adquiere al ingerir pesca-
dos o mariscos crudos contaminados22. Pueden llegar a verse 
involucrados los tractos digestivo, genitourinario, pulmones, 
riñones, cerebro, ojos y oídos, generándose abscesos eosi-
nofílicos y granulomas a nivel hepático y pulmonar32. Se han 
reportado casos de miocarditis eosinofílica fulminante secun-
darios a infiltración eosinofílica y necrosis del tejido cardíaco 
como respuesta de hipersensibilidad 33. La piel es el órgano 
más frecuentemente atacado, y en el que es más fácil hacer el 
diagnóstico 2. Existen dos formas clínicas cutáneas:
1. La paniculitis migratoria, la cual representa una forma 
inflamatoria de intensidad variable, que se caracteriza por 
placas eritematoedematosas de hipodermitis, de formas 
circulares o irregulares, con tamañosvariables y migrato-
rias en cualquier parte de la piel. Estas lesiones avanzan 
1-5 cm al día y desaparecen, para luego volver a mani-
festarse tras períodos de latencia variables. Puede haber 
cefalalgia, dolor abdominal, diarrea e incluso encefalitis 23. 
2. Una forma serpiginosa superficial, con trayectos sinuo-
sos e irregulares y menor inflamación2. 
En los casos de gnathostomiasis sí es necesario hacer el es-
tudio histopatológico de la lesión ya que en los diagnósticos 
clínicos se incluye la fase inicial del herpes zoster o cualquier 
otro tipo de paniculitis. En el estudio microscópico se observa 
una paniculitis mixta; es decir, afecta septos y lobulillos del teji-
do adiposo y este infiltrado se constituye hasta en un 95% por 
eosinófilos, por lo que esta imagen también es conocida como 
“paniculitis eosinofílica” (Figura 6), y si el paciente recibió tra-
tamiento se observa al parásito en el espesor de la dermis. En 
ocasiones, sólo se llega a observar un infiltrado eosinofílico 
conocido como “figuras en flama”. 
Una forma poco frecuente es la llamada “miasis rampante” o 
“miasis migratoria”; la erupción cutánea es serpiginosa y muy 
pruriginosa, con trayectos lineales o sinuosos más finos en ca-
libre que los de otras larvas migrans9. Es causada por larvas 
de mosca de los géneros Gasterophylus, Gestromya leporina 
Figura 6
Paniculitis mixta eosinofílica en gnathostomiasis.
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Eduardo Torres-Guerrero y cols.
e Hypoderma bovis; principalmente G. haemorrhoidalis y G. 
precorum, entre otras y que son parásitos frecuentemente ha-
llados en el estómago y ano de caballos2. 
En el caso de afecciones viscerales es posible utilizar estudios 
de imagen tales como radiografías, ultrasonografía, tomografía 
computarizada y resonancia magnética. En neumonitis, es posi-
ble observar infiltrados migratorios3, 34. Cuando se utilizan reso-
nancia magnética o tomografía axial computarizada es posible 
ver lesiones ovales o trapezoidales, las cuales son más fácil-
mente identificables cuando se emplean medios de contraste; 
con ultrasonido pueden observarse pocas o numerosas lesiones 
pequeñas ovaladas hipoeccicas. En ocasiones puede haber con-
fusión con nódulos metastáticos cuando no se tiene experiencia; 
sin embargo, estos últimos presentan tamaños más homogé-
neos entre sí, un contorno “velloso” y formas más esféricas35.
Tratamiento
El manejo óptimo ha sido controversial; tradicionalmente se ha 
empleado el cloruro de etilo1. La mayoría de ensayos terapéu-
ticos no han mostrado mucha calidad, sin embargo, hay un 
acuerdo general en que los agentes más adecuados son los 
antihelmínticos orales y tópicos, los cuales incluyen albenda-
zol, tiabendazol (no disponible en México) e ivermectina4.
Entre las modalidades terapéuticas con agentes físicos se 
puede emplear la termoterapia, realizando congelamiento con 
nitrógeno líquido y aplicándolo más allá de los límites de la 
erupción, con un margen de aproximadamente 1 cm por fuera 
de la misma, aunque raramente funciona ya que la larva ge-
neralmente se localiza a varios centímetros más allá del túnel 
epidérmico visible y puede resultar en ulceración y presencia 
de ampollas en algunos casos (además de que puede ser muy 
dolorosa, por lo que no se considera de primera elección)1, 7, 35.
Los fármacos disponibles para tratamiento sistémico cuentan 
con alto poder antihelmíntico. El medicamento de elección es 
la ivermectina, tiene baja toxicidad y se administra en una sola 
dosis de 200 μg/kg; algunos recomiendan repetirla en una se-
mana. Éste es un macrólido-lactona semisintético con amplio 
espectro antiparasitario, el cual actúa provocando parálisis 
flácida de los gusanos mediante su ligadura a los canales de 
cloro. Los efectos secundarios incluyen fiebre, prurito, dolor 
muscular y cefalalgia3, 4, 7.
El albendazol es un benzimidazol que actúa interfiriendo la in-
gesta de glucosa e interrupción de la agregación de microtúbu-
los. Constituye una buena alternativa en los países en los que la 
ivermectina no está disponible. La dosis por vía oral es de 400 
mg cada 24 hrs o 200 mg cada 12 horas, durante 5-7 días3, 7. 
El tiabendazol también es efectivo a dosis de 50 mg/kg cada 12 
horas por 2-5 días. Es un antihelmíntico heterocíclico de tercera 
generación que actúa inhibiendo la fumarato-reductasa especí-
fica del gusano, lo cual lleva al bloqueo de los microtúbulos que 
facilitan el ingreso de glucosa a su organismo7. Sin embargo, ad-
ministrado por vía oral, ha mostrado ser poco tolerable, presen-
tándose anorexia, náusea, vómito, diarrea, hematuria, cefalalgia 
y mareo; además de que debe existir un monitoreo frecuente de 
las pruebas de función hepática y renal 3, 7, 36. 
Puede emplearse como alternativa el mebendazol, que inhibe 
el ensamblaje de microtúbulos e interfiere de manera definitiva 
la ingesta de glucosa. La dosis (para adultos) es de 200 mg/
día por cuatro semanas7.
Con los tratamientos orales, el prurito y la sintomatología resuel-
ven en las primeras 24 a 48 horas, mientras que las lesiones 
clínicas mejoran en el transcurso de una a dos semanas7, 37.
Por vía tópica, el tiabendazol al 10%-15%, mezclado en crema 
con esteroides, aplicado tres veces al día por 5-7 días en las 
áreas afectadas, ha mostrado ser tan efectivo como el tratamien-
to oral con ivermectina3, 7. En Alemania se ha utilizado el tiaben-
dazol en ungüento alcoholado al 15% con ácido salicílico al 3% 
con resultados satisfactorios en 10 días en un estudio realizado 
con 96 pacientes. También puede prepararse una crema con ta-
bletas de albendazol de 500 mg en una base soluble en agua. 
La ventaja de las terapias tópicas de este tipo son la buena 
tolerabilidad y bajas probabilidades de desarrollar dermatitis 
por contacto. Las desventajas pueden ser la frecuencia de las 
aplicaciones, lo relativamente largo del tratamiento y la falta de 
efectividad en los casos de lesiones foliculares37.
En años recientes se ha ensayado en ratones el uso de alben-
dazol PEG-6000 (que consiste en un método de dispersión de 
partículas sólidas a partir de su evaporación), que ha mostrado 
un efecto antihelmíntico superior a la presentación en suspen-
sión38, así como el uso de albendazol en microesferas con lau-
ril sulfato de sodio e hidróxido de sodio, con gran efectividad en 
el tratamiento de las formas sobre todo viscerales39.
Prevención
Se ha descrito el empleo de un repelente que contiene aceite 
de coco para evitar la penetración de las larvas en la piel que 
entra en contacto con el suelo contaminado40. 
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Larva migrans. Una revisión
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Eduardo Torres-Guerrero y cols.
Puntos clave
• Parasitosis causadas por los nematodos de los géne-
ros Uncinaria, Ancylostoma, Necator y Gnathostoma.
• Principalmente en lugares con climas calurosos.
• Las áreas geográficas predominantes son sureste de 
Estados Unidos, Latinoamérica, África subsahariana 
y sureste de Asia.
• La forma infectante son las larvas filariformes.
• La infestación se da tras el contacto con suelo con-
taminado.
• Clínicamente se caracteriza por trayectos ligera-
mente elevados, eritematosos, serpiginosos o li-
neales.
• La principal topografía donde se ubican las lesio-
nes son pies, muslos, las nalgas, brazos, piernas 
y espalda.
• El diagnóstico fundamentalmente es clínico.
• Los estudios de laboratorio de rutina reportan eosi-
nofilia y aumento en los niveles de IgE.
• El principal tratamiento es con ivermectina y alben-
dazol por vía oral.
Preguntas EMC:
1. ¿Cuáles son los principales agentes etiológicos de la 
larva migrans?
a) Ancylostoma caninum y Gnathostoma
b) Ancylostoma brasiliense y Necator americanus
c) Necator americanus y Strongyloides stercoralis
d) Ancylostoma duodenale y Ancylostoma caninum
e) Ancylostoma caninum y Ancylostoma brasiliense
2. ¿Cuáles son las áreas geográficas de mayor endemia a 
nivel mundial?
a) Norteamérica y Europa
b) Oceanía y Centroamérica
c) África, Asia y Sudamérica
d) Oceanía, Europa y Medio Oriente
e) Europa, Centroamérica y Medio Oriente
3. ¿Cuál es la forma infectante de los gusanos patógenos?
a) Huevecillos
b) Gusanos adultos
c) Larvas rabditoides
d) Larvas filariformes
e) Moscas del género Gasterophylus
4. ¿Cuáles son las topografías más habituales donde se 
ubica la erupción serpiginosa?
a) Cabeza y manos
b) Glúteos, manos y pies
c) Pies, espalda y abdomen
d) Glúteos, espalda, piernas y pies
e) Glúteos, cabeza, abdomen y manos
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Larva migrans. Una revisión
5. ¿Cuáles son los principales agentes que sobreinfectan 
estas erupciones?
a) Clostridios y estafilococos
b) Estafilococos y enterococos
c) Estreptococos y enterococos
d) Estafilococos y estreptococos
e) Pseudomonas y estreptococos
8. En caso de realizar una biopsia, ¿cuáles son los hallaz-
gos más frecuentes?
a) Se observa la larva
b) Focos de necrosis epidérmica
c) Ampolla acantolítica dermoepidérmica
d) Formación canalicular intraepidérmica o dermoepidérmica
e) Vasoconstricción e infiltrados principalmente por células 
plasmáticas
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6. ¿Cuáles son los hallazgos más frecuentesen los estu-
dios de laboratorio de rutina?
a) Aumento de IgG
b) Eosinofilia y aumento de IgE
c) Neutrofilia y aumento de IgE
d) Linfocitosis y aumento de IgM
e) Eosinopenia y disminución de IgE
7. ¿Qué hallazgos podemos encontrar con la microscopia 
confocal?
a) Arreglos segmentarios
b) Presencia de vasos puntiformes
c) Áreas sin estructura color marrón
d) Falta de continuidad en el dibujo de la piel
e) No existen hallazgos característicos con esta técnica
9. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la ivermectina?
a) Inhibe la fumarato-reductasa
b) Provoca parálisis flácida al gusano
c) Interrumpe la agregación de microtúbulos
d) Bloquea el ensamblaje de los microtúbulos
e) Impide la ingesta de glucosa por parte del parásito
10. ¿Cuál es la dosis recomendada de ivermectina?
a) 200 mg/kg de peso
b) 400 μg/kg de peso y repetición al mes
c) 200 μg/kg de peso y repetición a la semana
d) 200 mg/kg de peso y repetición a la semana
e) 200 μg/kg de peso cada 24 horas por una semana
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