MICROBIOLOGIA_CLINICA_FUNCIONES_DEL_LABO

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MICROBIOLOGÍA CLÍNICA 
 
FUNCIONES DEL LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA: 
 
1. Detectar a los patógenos microbianos: 
-Viabilidad: ¿existe crecimiento bacteriano? 
-Genotipo: Las ITS que son técnicas moleculares que dx antes del cultivo, permiten 
sacar genero y especie. 
 
2. Identificar la especie: 
Es importante identificar cepas de estafilococo coagulasa negativo por la mayor 
frecuencia de infecciones nosocomiales o el enterococo faecalis por su elevado nivel 
de resistencia. 
 
3. Identificar la sensibilidad de patógenos nosocomiales: 
-Cepas de staphilococo aureus meticilin resistentes (SARM) 
-Cepas de enterococos con resistencias de alto nivel a: 
 aminoglucósidos 
 beta- lactamicos 
 vancomicina 
 
4. Colaborar con los epidemiólogos en sus investigaciones, sobre todo con la 
aparición de brotes. 
 
 
Microbiología es un servicio central y produce datos de dos tipos: 
 
a) Validados: son datos indiscutibles, no se basan en opiniones. Estos son: género, 
especie y perfil de resistencia. 
Se alargan en el tiempo por lo que debemos actuar con: 
b) Datos preliminares: basados en valores predictivos (+ y -), son valores orientativos 
hacia la posible patología. Éstos solo se utilizan en derivación, los validados tb en 
consulta. 
 
Filogenia: desarrollo evolutivo de las especies a lo largo del tiempo. 
 
 
COMPORTAMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS: 
 
1. SAPROFITOS: Viven de forma libre en la naturaleza y son incapaces de 
desarrollarse en el interior del ser humano. 
 
2. PARÁSITOS: Viven a expensas de otros organismos; plantas animales y hombres, 
a este se le llama hospedador. Se clasifican en: 
a) Comensal: obtiene alimento del hospedador sin darle beneficio ni perjuicio. 
b) Simbionte: tanto hospedador como parásito obtienen beneficio. 
(E. Colli.) 
c) Patógeno: provoca un daño. Pueden ser: 
-Estrictos: originan enfermedad en el hospedador normal. Son de procedencia 
erógena producen cuadros clínicos específicos. 
-Oportunistas: solo causan enfermedad si hay factores favorecedores en el 
hospedador, generalmente inmunosupresion. Casi siempre endógenos, con 
cuadros clínicos menos específicos. (infecciones hospitalarias, hongos...). 
 
Patogenicidad: es la capacidad de causar enfermedad. 
Factores de patogenicidad: componentes estructurales o sustancias segregadas que 
favorecen la enfermedad. 
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Virulencia: es el grado de patogenicidad. 
Para que un germen sea patógeno debe tener capacidad de: 
1. atravesar mucosas 
2. multiplicación 
3. inhibición de mecanismos de defensa del huésped 
4. producir daño con la liberación de toxinas. 
 
 
NIVELES DE INTERACCION HOSPEDADOR PATÓGENO: 
 
-Colonización: persistencia de una bacteria en piel o mucosas sin producir 
enfermedad o respuesta inmunitaria. 
-Infección: se produce respuesta inmunitaria por la presencia de la bacteria. 
-Enfermedad infecciosa: es una infección con expresión clínica. Hay distintas 
manifestaciones clínicas dependiendo de la infección. 
El crecimiento de la bacteria se basa en los postulados de KOCH, hoy en dia no 
necesitamos que el antigeno crezca xq podemos detectar ADN. 
 
Los microorganismos productores de enfermedades infecciosas en el hombre se 
encuentran en grupos: bacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos y artrópodos. 
Estos pueden ser: 
1. Extracelulares: se produce infección multiplicándose fuera de las células, los 
fagocitos los eliminan, causan la enfermedad inhibiendo la fagocitosis. 
2. Intracelulares Facultativos: si son ingeridos resisten los mecanismos de fagocitosis 
(parásitos del sistema retículo endotelial- M. Tuberculosis) 
3. Intercelulares Obligados: solo se multiplican en el interior celular. 
 
Hay 6 tipos de patógenos: 
1. Causan daño solo si hay débil respuesta inmune. (Pneumocistis carini) 
2. Causan daño en respuesta inmune débil o normal. (Cándida albicans) 
3. Causan daño en respuesta normal. (histoplasma) 
4. usan daño en los extremos tanto en respuesta débil como extrema. (Aspergillus 
fumigatus) 
5ausan daño en todas las respuestas inmunes pero este aumenta en las más fuertes. 
6. Causan daño si hay una respuesta fuerte. (H. Pylori, M. Tuberculosis). 
 
Respuesta del sistema inmune: 
-Cuantitativa: Puede ser: 
a) Débil: numero insuficiente de células y moléculas efectoras de inmunidad para 
prevenir el daño. 
b) Fuerte: sobreproducción de mediadores que determinan fibrosis y promueven 
transformación. 
-Cualitativo: 
a) Débil: 
1. Anticuerpos de especificidades o isotipos que no median protección. 
2. Respuesta de linfocitos Th2 en lugar de Th1 que requieren la respuesta de 
Th1 para la contención. 
b) Rápida 
 
 
FASES DE LA PATOGÉNESIS 
 
1. ADHERENCIA: llegada a las células del agente patógeno. 
2. PENETRACIÓN: capacidad de atravesar la barrera. 
3. DISEMINACIÓN sistémica por sangre y linfa. 
 
 
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4.PRODUCCION DE DAÑO tisular completo. Se debe a los determinantes de 
patogenicidad que son: 
-Adhesinas: componentes proteicos, unen la bacteria al hospedador a través de los 
receptores celulares M. (fimbrias) 
-Invasinas: permiten que las células invadan la célula. 
-Agresinas: causan daño o permiten la diseminación bacteriana. (toxinas) 
-Impedinas: bloquean los mecanismos defensivos del hospedador. (leucocidinas) 
-Modulinas: inducen la liberación de citoquinas que dañan los tejidos. (LPS) 
-Factores favorecedores de la coagulación: fimbrias, ácidos lipoproteicos, capsula 
péptidos C5a 
-Determinantes de daño tisular: exotoxinas, endotoxinas, ácidos teicoicos. 
 
 
CUADRO CLINICO: 
DX: 
1. Anamnesis 2. AP y A.F 
3.E.F 4.Datos analíticos y pruebas complementarias 
Los datos que sugieren un proceso infeccioso no son llamativos, los principales son: 
temperatura mayor de 38,5 ºC con comienzo brusco y las manifestaciones 
acompañantes como malestar general, cefaleas artralgias, mialgias, signos 
meníngeos, nauseas.... 
 
El dx de sospecha más frecuente es la fiebre, a partir de esta se comienza con el 
estudio microbiológico a través de dos niveles: 
-Pruebas directas: (Indiscutibles) 
1) microscopia: técnica rápida (15 mins) 
2) cultivo y aislamiento: entre 24 y 48 h, o incluso más. 
3) detección de antígenos, metabolitos y componentes microbiológicos específicos. 
-Pruebas indirectas: análisis de la repuesta inmune 
1) AC circulantes 
2) técnicas que demuestran la respuesta celular al antígeno. 
 
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: 
a) Quimioterápicos: las bases de elección del tto: 
- dx de sospecha 
- características epidemiológicas 
- identificación del posible microorganismo 
- sensibilidad antimicrobiana 
- perfil farmacocinetico del AB 
- factores del huésped 
b) Profilaxis: 
1) Quimioprofilaxis: evitar el desarrollo de la enfermedad tras el contacto 
-primaria: evitar infección tras contacto 
-secundaria: evitar la enfermedad infecciosa tras la infección. 
2) Quimioprofilaxis cx: disminuir la incidencia de infección post operatoria 
 
PREVENCIÓN: 
Nivel I: dirigida al individuo por dominio del clínico. 
Nivel II: dirigida a una institución por dominio del profesional contra la infección. 
Nivel III: dirigida a la comunidad general por parte de instituciones publicas 
Nivel IV: dependiente del patógeno. 
 
Prevención primaria: puede ser activa (adm todo o parte de un microorganismo o un 
producto) pasiva (ac preformados) o quimioprofilaxis o AB. 
Prevención secundaria: medidas para una detección precoz e intervención efectiva. 
Prevención terciaria: medidas para disminuir o eliminar alteraciones a largo plazo y 
minimizar los daños. (VIH – antirretrovirales) 
 
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MUESTRAS CLÍNICAS: 
 
OBTENCIÓN DE MUESTRAS: 
Una de las muestras mas habituales son las obtenidas en los lugares de diseminación: 
sangre, orina, esputo, heces.... 
La metodología de la obtención: 
1) Limpiar el área con germicidas 
2) Evitar las aéreas con flora normal (en la muestra de orina eliminar la primera 
parte de la micción para eliminar los posibles contaminantes) 
3) Cultivar solo un patógeno especifico 
4) Realizar cultivos cuantitativos 
Las muestras deben tenerun tamaño suficiente y estar en recipientes estériles. 
 
TRANSPORTE DE MUESTRAS: 
Lo mas utilizado son los hisopos de algodón, alginato de calcio o poliéster. Debemos 
evitar la alteración de la viabilidad del organismo, se han creado gran cantidad de 
medios para evitarlo, el medio Stuart, en Canj-Blair, el PVA, medios especiales para 
anaerobios... 
 
CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA: 
Debemos conservar las muestras en la nevera a 4-6ºC para detener el metabolismo 
bacteriano, debido a periodos muertos en el trabajo (las muestras se acumulan por el 
exceso de trabajo), aunq hay excepciones: 
-siembra inmediata 
-examen inmediato en LCR 
-congelación (C. Dificile) 
-temperatura ambiente (hongos) 
 
VISUALIZACION: tinción GRAM 
Apoya el dx clínico. 
a) MATERIAL EN FRESCO: (esputo, exudado, aspiración, heces, vaginal, sed. 
Urinario) para ver las bacterias moverse, se utiliza el microscopio de campo claro, el 
de contraste de fase, o el de campo oscuro (para bacterias delgadas como las 
treponemas) 
-Preparaciones: 
1) KOH 10% (hongos) 
2) Azul de lactofenol (hongos) 
3) Tinta china (levaduras encapsuladas) 
4) Yodo de lugol (quistes de parásitos en heces) 
5) Azul de metileno (leucocitos en heces) 
 
b) MATERIAL FIJADO: 
Las coloraciones pueden ser: 
Simples: un colorante delinea la morfología (gram) 
Diferenciadas: varios colorantes sucesivos diferencian las estructuras por forma y color 
(ziehl- nielsen) 
-FROTIS 
-GRAM: positivos=violetas negativo=rojos 
-Colorante Acido-alcohol resistente: tiñe las paredes de micobacterias y parásitos 
coccideos. 
-Azul de metileno: mejor visualización de quistes, trozoofitos u otros parásitos. 
Hongos: PAS 
 
AISLAMIENTO: 
Medios artificiales: 
1) Medios de enriquecimiento: estimulan el desarrollo de microorganismos en 
escaso número en una muestra con flora normal en grandes cantidades. 
2) Medios para crecimiento: para el desarrollo de la mayoría de los organismos 
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3) Medios selectivos: inhiben el desarrollo de los microorganismos a excepción 
del que buscamos. 
4) Medios diferenciales: permiten la distinción por colores de las distinciones 
morfológicas entre colonias. 
 
Cultivos intracelulares para el desarrollo de patógenos: 
Para patógenos intracelulares obligados y microorganismos que no poseen medios 
artificiales. Hay dos tipos de líneas celulares: 
1) Cultivos Primarios: son derivados de tejidos normales, con número de 
cromosomas diploide. 
2) Cultivos Secundarios: tejidos anormales, aneuploides (nº anormal de 
cromosomas) 
 
Siembra: 
Debe haber unas condiciones necesarias: 
1) Atmosféricas: aerobios, anaerobios (no oxigeno), microaerofilos (PO2 bajas), 
capnofilos (en 5-10 % de O2), humidofilos (mayor humedad) 
2) Temperatura: la mayoría de los cultivos son a 35 ºC, los hongos a 30º C. 
 
Identificación bioquímica y antigénica: 
Métodos indirectos: 
a) Inmunológicos: AC o cels especificas contra ese microorganismo: (rápidas) 
-catalasa 
-coagulasa 
-oxidasa 
-indol sobre papel de filtro 
b) Métodos de detección de ácidos nucleicos: 
Es muy importante la extracción 
- Ensayo de amplificación 
- Contaminación: (urocil N glicosilasa, furocumarina) 
- Multiplex 
- PCR cuantitativo o en tiempo real 
- LAMP, N ASBA, SDA (isotérmicas) 
- PCR y secuenciación 
- Tecnología de chips y matrices (arrays) 
 
 
CRITERIOS DE PATOGENICIDAD: Niveles de bioseguridad 
-Nivel 1: no potencial patogénico conocido en personas inmunocompententes. 
-Nivel 2: agentes comunes de enfermedades 
-Nivel 3: Virus, cultivos crecidos de M. Tuberculosis 
 
COCOS GRAM + 
 
Hay tres géneros fundamentales: 
1) Staphilococcus 
2) Streptococcus 
3) Enterococo: antes era streptococcus ahora muto. 
El modelo de infección es extracelular, aunque algunos pueden producir toxinas. 
Producen infecciones agudas, forman exudados purulentos y estas alteraciones se 
acompañan de fiebre. 
 
1. STAPHILOCOCCUS: (catalasa+) 
Las especies mas frecuentes son: 
S.Aureus: coagulasa + 
S.Epidermis: coagulasa - 
S.Saprophyticus 
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Estructura: 
Capsula: Protección frente a fagocitosis y unión a tejidos y cuerpos extraños 
Pared Celular: formada por: 
1) Peptidoglicanos: N-acetilmuranico y N- acetilglucosamina, actividad de endotoxina. 
2) Acido teicoico: (ribitol y glicerol): unión a superficies mucosas, estimulan la resp. 
Humoral. 
3) Proteína A (aureus) 
4) Coagulasa (aureus) 
 
Características Generales: 
1) Agrupación en racimos 
2) Inmóviles y sin esporas 
3) Son productores de catalasa: si al echar agua oxigenada sobre una colonia salen 
burbujas es productor de catalasa, por lo tanto es un staphilococco a diferencia de los 
Gram -. 
4) Dentro de los coagulasa -, hay un elevado nº de gérmenes de interés clínico ya que 
tienen elevada resistencia, ambos pueden ser oportunistas aunque es mas frecuente 
en los coagulasa negativos. 
 
a) S. AUREUS 
 
Epidemiologia: 
Forman parte de la flora y mucosa normal de la piel. Viven en las fosas nasales, periné 
y piel. 
Pueden producir distintas infecciones: 
- Infecciones persona-persona o adquiridas en la comunidad 
- Infecciones hospitalarias 
- Infecciones toxoalimentarias 
Es anaerobio facultativo, puede crecer en condiciones aerobias y anaerobias 
 
Estructura: 
Posee una pared de peptidoglicanos, tienen intercalado ac. ribitolteicoico (polisacárido 
A con actividad toxica). 
-Proteína A de superficie que se fija a la porción Fc de la IgG, especifica de especie. 
 
Enzimas: 
-catalasa + 
-coagulasa + se fija a la protrombina iniciándose la polimerización. Convierte el 
fibrinógeno en fibrina. 
-Hialuronidasa +: rompe el acido hialuronico favoreciendo la diseminación tisular. 
-Fibrinolisina: disuelve coágulos de fibrina 
-Lipasas: garantiza la supervivencia en zonas sebáceas y permite la invasión de 
tejidos. 
-Nucleasas: hidrolizan DNA 
-Penicilinasas: beta-lactamasa, hidrolizan AB. 
 
Los determinantes de patogenicidad son los peptidoglicanos (q actúa como patógeno 
endógeno, atrae leucocitos y genera la formación de abscesos elevando la fiebre), el 
acido teicoico, la proteína A y la membrana citoplasmática, la cual actúa como barrera 
osmótica regulando el transporte hacia el interior–exterior de la cel. 
Luego la bacteria crea un ambiente anaerobio alrededor y se inhibe la fx de los 
leucocitos. Se genera una colección de pus. 
 
Toxinas: 
1) Citotoxinas: destruyen plaquetas, fibroblastos, hematíes, glóbulos blancos... 
 -Toxina alfa: produce daño tisular mediante la alteración del musc liso de los vasos 
 -Toxina beta (esfingomielasa C): destrucción tisular y abscesos. 
-Toxina delta: efecto citotóxico. 
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-Toxina gamma (leucociclina): causa inestabilidad osmótica y lisis celular 
2) Exfoliativas: rompen la epidermis, separan el estrato granuloso del espinoso por 
rotura de las uniones intercelulares. 
3) Superantigeno de toxina pirógena (PTS ag): estimulan a las cels T y macrófagos 
para la secreción de TNF e IL-1. Causan efectos generales por ser mediadores del 
shock séptico. 
4) Enterotoxinas: son estables a 100ºC, gran resistencia tb a sustancias químicas. 
5) Toxina del síndrome del shock toxico: afecta sobre todo a niños y mujeres que usan 
tampones. 
 
Patogénesis: establecimiento de la infección primaria. 
- Colonización: distintas proteínas aseguran la unión a proteínas tisulares. 
- Diseminación: No esta clara. 
- Multiplicación: Favorecida por la proteína A y la coagulasa ya que protegen de 
la fagocitosis y la opsonizacion, al multiplicarse producirán toxina alfa lo que 
inicia la lesión primaria local (4ºpaso). 
- Evolución: en la piel se resuelve espontáneamente, en el pulmón/riñón /hueso 
puede seguir diseminándose, y en la sangre (peores casos) puede llegar a 
producir el shock séptico. 
 
Pacientes en riesgo: 
1) Lactantes: S. De piel escaldada, se produce toxina exfoliativa desde una lesión 
menor produciendo ampollas con líquido en zonas distintas de la infec. Primaria. 
2) Niños pequeños con higiene personal deficiente: cuadros como impétigo, foliculitis, 
forúnculos,carbunco. 
3) Mujeres menstruales con higiene deficiente: el síndrome del shock toxico, la toxina 
se absorbe desde la vagina y pasa al torrente circulatorio, provocando la descarga de 
ctk y efectos sobre los vasos produciendo el shock. 
4) Pacientes portadores de catéteres intravasculares: se puede producir una 
bacteriemia o endocarditis, si portan derivaciones hay riesgo de meningitis. 
5) Pacientes con infecciones víricas o enfermedades respiratorias previas: pueden 
producir neumonías o empiemas. 
 
Otras manifestaciones clínicas: 
-Lesiones profundas si hay diseminación sanguínea. 
-Osteomielitis con destrucción del hueso, asociado a manifestaciones nosocomiales. 
-Artritis séptica: infección del espacio articular. 
-Envenenamiento alimentario: toxina termoestable que produce vómitos y diarrea en 
menos de 5h con dolor abdominal. 
TTO: Oxaciclina, Vancomicina 
 
b) S. EPIDERMIDIS Y OTROS COAGULASA – 
Se encuentran en la flora normal de la piel, fosas nasales y del oído externo. Son la 
causa más frecuente de: 
-Bacteriemia nosocomial 
-Falsos positivos en hemocultivos, por contaminación habitual. 
 
EPIDERMIDIS: posee acido glicerol- teicoico en la superficie. Produce infecciones de 
catéteres y dispositivos proteicos o bacteriemia nosocomial 
 
SAPROPHYTICUS: ITU, tb infección de heridas. 
 
PATOGÉNESIS: 
- Colonizan piel y glándulas sebáceas 
- Las bacterias se adhieren a dispositivos protésicos 
- Producción de SLINE q facilita su adherencia e impide que los AB ejerzan su 
acción. 
 
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: 
 - Observación directa: se ve un elevado nº de neutrófilos y cocos gram + 
inmóviles. 
- Cultivo en Agar- sangre u otros medios 
- COAGULASA+ (aureus), COAGULASA – (epidermidis y saprophyticus) 
- Mayor dificultad de asilamiento den infecciones profundas. Se necesita 
aspirado de la lesión y hemocultivo. 
 
ANTIBIOTERAPIA: 
 
Penicilina: el 95% son resistentes. 
Si se trata de una infección de S.Aureus Meticilin sensible: (SAMS) 
- Cloxacilina: siempre la 1º opción, sola o asociada a Gentamicina (si la infección 
es profunda) 
- Amoxicilina- Clavulanico 
- Ampicilina- Sulbactam 
- Cefalosporinas de 1º y 2º generación 
- Clindamicina 
Si se trata de S.Aureus Meticilin resistente: (SAMR) 
- Teicoplanina o Vancomicina 
- Linezolid 
Si se trata de staphilococcus coagulasa -: 
a) Meticilin sensibles: Cloxacilina 
b) Meticilin resistentes: Teicoplanina o Vancomicina. 
 
 
 2. STREPTOCOCCUS (catalasa-) 
 
Son cocos gram+ q se agrupan en cadenas. Hay 4 especies principales: 
- 1. S. Pyogenes: (grupo A) 
- 2. S. Agalactiae: (grupo B) es importante en neonatos y embarazadas. 
- 3. S. Pneumoniae: Neumococo 
- 4. S. Viridans: (grupo D) 
Otra clasificación se basa en la función hemolítica que aparece en una placa Agar-
sangre: 
- alfa- hemolítico: neumococo, estreptococo orales: hemolisis incompleta. 
- beta- hemolítico: halo claro, transparentes por destrucción de hematíes, 
estreptococo A, B, C y G: hemolisis completa. 
- Gamma- hemolítico: no hemolisis, estreptococo D: ausencia de hemolisis. 
 
Últimamente se han hecho resistentes a los macrolidos y han aumentado su 
capacidad patógena. Poseen unos antígenos: 
1. Carbohidrato de pared: grupo especifico, permiten diferenciar los 
estreptococos, 
(uno A de uno B), son serogrupos que van de la A a la V. 
2. Proteína M: tipo específico. Asegura la colonización, la resistencia a la 
fagocitosis, pertenece a la pared y forma las pilis, esta implicada en la 
adherencia. 
3. Antígeno T: no relacionado con la virulencia, 
4. Antígeno R 
 
a) S. PYOGENES 
 
Son beta- hemolíticos del grupo A, el 5-20% de los niños son portadores en el tacto 
respiratorio superior, si disminuyen las defensas o aumenta la carga bacteriana 
aparece la enfermedad. 
La transmisión se produce por contacto directo o aerosoles (estornudos o tos). 
 
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Determinantes de patogenicidad: 
1. Proteína M: es el principal factor de virulencia. Asegura la colonización del 
germen y la resistencia a la fagocitosis. 
2. Acido lipoteicoico: permite la adherencia a sustancias producidas por nuestras 
células como la fibronectina de las células faríngeas. 
3. Acido hialuronico: componente principal de la capsula, da resistencia frente a la 
fagocitosis (aunq no al 100%) 
4. Proteína F: participa en la adherencia, en las células faríngeas tiene un papel 
coadyuvante con el acido lipoteicoico, esta muy relacionado con infecciones del 
tracto superior. 
5. Invasinas: son enzimas que favorecen la colonización y el avance del germen 
en el organismo: 
-streptolisinas: son las más importantes, hay dos tipos: 
 a) O- citotoxina: daña el tejido cardiaco, es útil para el dx. Inmunogena. 
 Induce una alta respuesta de ac (antiestreptolisina O) por ello mediante 
el test ASLO podemos conocer el nivel de estos ac, si es alto hay gran 
distribución de ac; si es bajo nos encontramos en el inicio de la infección. 
 b) S- hemolítica: no es inmunogena. 
-hialurodinasa 
-streptokinasa 
-streptodanosas 
6. Exotoxinas piogénicas: es una toxina eritrogenica (A, B, C). Son los 
superantigenos, tienen actividad estimuladora sobre monocitos que produce 
 IFN e IL (principales indicadores de shock séptico, sobre todo la 1) 
 
Patogenia: 
1. Infecciones supurativas: faringoamigdalitis (faringotonsillite) 
2. Infecciones por producción de toxinas 
3. Complicaciones Inmunológicas: fiebre reumática o glomerulonefritis aguda. 
La primera se produce tras una faringoamigdalitis en la que no se ha erradicado el 
estreptococo, hoy en día ha disminuido la frecuencia gracias al tratamiento AB. 
La segunda se produce tras una infección respiratoria o cutánea, no tan extendida 
como la anterior, la causa de estas dos es xq la prot M, los peptidoglicanos, la N- 
acetilglucosamina y los carbohidratos tienen epitopos antigénicos comunes con el 
músculo liso y el tejido conectivo de los mamíferos. 
 
Infecciones producidas: 
a) Tracto respiratorio: faringitis (con linfadenopatia cervical, 5-15 años), sinusitis, 
mastoiditis, etmoiditis, neumonía con empiema. 
b) Infecciones sistémicas: Meningitis, endocarditis. A partir de una infección local se 
infectan por vía inmunológica. 
c) Impétigo 
d) Celulitis: infección del tejido subcutáneo. 
e) Erisipela: infección cutánea con dolor, inflamación adenopatía y sintomatología 
sistémica. 
f) Producidas por exotoxinas: son la escarlatina (erupción cutánea maculo-papular) y 
la fascitis necrotizante (infección profunda con destrucción de músculo y grasa). 
g) Infecciones articulares 
h) Infecciones en hueso 
 
Dx: 
Lo difícil es la obtención de muestra. 
El streptotest es el dx mas rápido para las faringoamigdalitis, se recoge una muestra 
faríngea y se pone en contacto el hisopo son tiras reactivas. Puede dar falsos-. 
Anticuerpos: ASLO en FR Y GN aguda y anti DNAsa en GN aguda. 
Resistencia a AB: 
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Estas bacterias son sensibles a las beta- lactamasas y a macrolidos, aunq con estos 
últimos hay un problema emergente. 
El tto con macrolidos es mas corto, debe darse a pacientes alérgicos a penicilinas. 
La resistencia a la Eritromicina (macrolido) viene dada por: 
- Modificación de la diana (50s): cambio de DNA ribosómico, se altera el 
ribosoma por unas metilasas producidas por la bacteria. 
- Enzimas inactivantes 
- Expulsión activa (EFFLUX): es el mecanismo de resistencia del fenotipo M. 
Hay un sistema proteico q expulsa el AB. 
Fenotipos de resistencia: 
- MLS constitutiva: hay resistencia a clindamicina y eritromicina. No inhiben el 
crecimiento, la bacteria produce metilasas q llevan a la alteración de la diana. 
- MLS ininducible: resistencia a eritromicina y sensibilidad a clindamicina. Los 
gérmenes son inducidos por la eritromicina a producir metilasas. 
- Fenotipo M: 93%, expulsión activa, resistente a eritromicina y sensible a 
clindamicina. 
 
Tratamiento AB: 
-Penicilina G 
-Amoxicilina (+ usada) 
-Si hay infección grave asociamos clindamicina a la penicilina. 
Alternativos: eritromicina, Cefalosporinasde 1º y 2º generación, clindamicina o 
teicoplanina, vancomicina. 
Si hay fascitis necrotizante: clindamicina + ceftriaxona (cefalosporina de 3º 
generación). 
 
 
b) S. PNEUMONIAE: NEUMOCOCO 
 
Es un diplococo gram+: son dos cocos enfrentados, los extremos enfrentados están 
ligeramente achatados, con una capsula común que los rodea. 
Son sensibles a la OPTOQUINA: prueba de laboratorio que los inhibe rápidamente. 
Forman colonias alfa- hemolíticas (se observa un halo verdoso alrededor de la 
colonia). 
Las cepas virulentas son las que tienen capsula, formada por polímeros de 
polisacáridos, se han encontrado hasta 90 serotipos de los cuales 23 pueden causar 
enfermedad en el organismo. 
Son catalasa negativos, tienen una complejidad estructural y pocas agresinas y 
toxinas. 
 
Antígenos: 
1) Ag- capsular: es tipo específico, responsable de la virulencia, son polisacáridos 
que se sintetizan en el citoplasma. 
2) Ag de la pared celular: 
Proteína M tipo especifico, no existe relación con la virulencia. 
Sustancia C (carbohidrato C): fosfato de ribitol, es grupo específico es decir todos 
los neumococos poseen la misma sustancia C. 
La característica principal de la capsula es la que le confiere la capacidad de infección, 
una cepa es virulenta pq posee capsula aunque las no virulentas tb pueden producir 
infección. 
Los polisacáridos capsulares son polimerizados en citoplasma y transportados a la 
superficie celular. 
 
Determinantes de patogenicidad: 
a) Capsula: lo aísla del exterior y previene la fagocitosis de macrófagos y 
neutrofilos. 
b) Neumolisina: es una toxina q afecta a la membrana citoplasmática formando 
poros, salen electrolitos e iones de la célula y se destruye. Además estimulan a 
11 
 
las ctk (actúa como superantigeno) destruyendo cilios de nuestras células 
respiratorias. 
Esta en el interior de la bacteria y se libera cuando esta es lisada. El 
neumococo posee autolisinas q provocan su destrucción (mecanismo de 
invasión) y se descargan las neumolisinas que destruyen las células y cilios. 
c) Neumominidasa: se une al acido sialico presente en la mucina. Es producida 
 por la bacteria que además de fijarla destruye tejido y facilita la invasión. 
 
Estado de portador: 
Nasofaringe: (5- 10% de adultos sanos, 20-40% de niños sanos) 
Colonización estacional, mas en inviernos. Se adquiere, se elimina, se vuelve a 
adquirir, no somos siempre portadores. 
La infección ppal de neumococo es la neumonía. Causa el 80% de las neumonías 
bacterianas. Algunas pueden autoresolverse y otras que requieren tratamiento. Al 
estar en la nasofaringe avanza por aspiración bacteriana. Debido a circunstancias 
relacionadas con factores específicos del hospedador el neumococo avanza y llegara 
a los alveolos. 
 
Infección pasos: NEUMONIA 
1) Multiplicación: la capsula evita la fagocitosis, o la hace más lenta dando tiempo al 
germen para multiplicarse. 
2) Desintegración y descarga de Neumolisinas, Autolisinas y componentes de su 
pared. 
3) Lesión: poros transmembrana 
4) En el alveolo habrá inicialmente neutrofilos y eritrocitos, a los 2-3 días acumulo de 
liquido hemorrágico y celular, generalmente afecta solo a un lóbulo. Hasta este 
momento no hay clínica característica. 
5) Los granulocitos son sustituidos por macrófagos que pueden reabsorber moco 
produciendo recuperación. Generalmente esto no sucede así, se complica por lo que 
hay q tratar con AB. 
La infección no deja huella, no queda ni cicatriz ni heridas en el tejido pulmonar que 
podamos identificar en el tiempo. 
 
Transmisión: 
De persona a persona (tos, estornudos) por contacto o aerosoles, es mas frecuente en 
invierno. 
 
Otras infecciones: 
No invasivas: 
- vulvovaginitis 
- sinusitis 
- mastoiditis 
- conjuntivitis 
- otitis media (el neumococo es el agente causal mas común de la OM) 
Invasivas: 
- Peritonitis: en pacientes con cirrosis hepática. 
- Artritis: es común en esplectomizados 
- Meningitis purulenta: la más común en la 3º edad. LCR turbio plagado de 
células del sistema inmune. 
- Celulitis 
- Bacteriemia 
 
Prevención: 
Existen dos vacunas: 
1) 23 valente en adulto 
2) 7 valente en niños 
Experimentalmente la 13 valente que pretende sustituir a la 7 valente. 
Los más afectados son los niños y pacientes de la 3º edad. 
12 
 
Resistencias y tratamiento: 
-Penicilina o amoxicilina: a dosis altas (excepto en meningitis) debido a que en un 
45% de los casos son resistentes. 
-En caso de meningitis administrar Cefalosporinas de 3º generación: ceftriaxona, 
cefotaxina 
-Alternativa: talitromicina, vancomicina, teicoplanina, carbapenem, lavofloxacino.... 
Con los macrolidos no hay resistencias importantes, estos solo se usan en caso de 
que los de 1º elección vayan mal. 
 
c) S. AGALACTIAE: 
 
Son estreptococos del grupo B, esta muy relacionado con embarazadas. Es muy 
similar a los de grupo A en la composición de la capsula. 
Las colonias que forman que forman son grandes que las del grupo A, y la beta 
hemolisis es mas difícil de observar que en el grupo A, incluso algunos no la 
presentan. 
Poseen una capsula de polisacáridos cuyas variaciones dan lugar a 9 serotipos 
antigénicos (el 3º es el mas relacionado con las infecciones). 
 
Epidemiologia: 
Generalmente se encuentra en portadores en el tracto digestivo y desde ahí alcanza 
otras localizaciones como la vagina (la más importante). 
 El 5-40% de las mujeres lo poseen, tiene relación directa con el momento del parto ya 
que destaca en las infecciones neonatales por infección del líquido amniótico o del 
propio neonato, en lagunas mujeres pueden provocar abortos o parto prematuro. 
Algunos lactantes nacen sanos y al cabo de 3 meses desarrollan sepsis, con tto se 
controla con facilidad. 
Riesgo de infección: es más importante en prematuros por falta de desarrollo del 
sistema inmune. 
 
Patogénesis: 
El factor principal es la cápsula, ya que es un determinante de virulencia porque les 
permite resistir a la fagocitosis permaneciendo y multiplicándose en el organismo. 
 
Patogenia: 
- Neonato: puede acompañarse de una bacteriemia posterior y de meningitis. Tb 
puede causar meningitis sin neumonía. Esta neumonía puede ser de inicio 
precoz (48h a 5 días postparto) por inhalación del germen o de inicio tardío (1 
semana a 3 meses postparto) q causa un cuadro mas grave q puede llegar a 
sepsis bacteriana en sangre. 
- Adulto: poco frecuente excepto en embarazadas. Puede producir endometritis 
post cesárea (frecuente) en infecciones del tracto urinario. 
Las neumonías, infecciones de la piel y de tejidos blandos son más raras. Es 
importante la detección en embarazadas de ITU porque deben tratarse durante 
todo el embarazo. 
 
DX: 
Cultivo en medio específico: Medio granada. Detección del germen tras frotis vaginal 
que crece formando una colonia de color rosa. No son altamente específicos 
ofreciendo un resultado orientativo. 
 
Tratamiento: 
- Amoxicilina 
- Amoxicilina + Clavulanico 
- Cefalosporinas de 2º generación 
Se suelen asociar beta-lactamicos y aminoglucosidos sobre todo en infecciones 
graves debido a su efecto sinérgico cuando van unidos. 
 
13 
 
d) S. DEL GRUPO G: S. DISAGALACTIAE 
Hoy en día su frecuencia esta en aumento, aunque aun no alcanzan la de los 
anteriores. 
Son comensales en piel, tracto digestivo, tracto genital femenino, faringe... aprovechan 
la caída de las defensas para convertirse en oportunistas. Son considerados 
patógenos nosocomiales. 
Poseen características similares a las del grupo A ya que derivan de él. 
 
Manifestaciones Clínicas: 
- Faringitis 
- Bacteriemia (poco frecuente) 
- Endocarditis 
- Artritis séptica 
- Endoftalmitis 
- Meningitis (poco frecuente) 
- Peritonitis polimicrobianas: es característica de este patógeno sobre todo en 
cirróticos, suelen asociarse con anaerobios y gram-. 
Tratamiento: 
Penicilina G y otros beta- lactámicos 
-Terapia alternativa si la infección es más compleja: vancomicina, clindamicina y 
eritromicina. 
 
 3. ENTEROCOCOSAntes era conocido como Streptococos faecalis. Ahora se ha separado de este grupo 
aunque posee similitudes con los beta- hemolíticos del grupo A. 
Es oportunista. No tiene elementos decisivos para dañar, a pesar de ello se ha hecho 
cada vez más patogénico. 
Se clasificaban dentro del grupo D (no hemolítico) con la diferencia de que tienen la 
capacidad de crecer en medios críticos como la bilis o el cloruro sódico. 
Forman colonias no hemolíticas. Hay dos especies principales: 
- E. Faecalis: 90% es más frecuente e importante. 
- E. Faecium: (5-7%) es mas frecuente en niños. 
 
Epidemiologia: 
Forma parte en gran número de la flora normal a nivel intestinal. Esta muy presente en 
infecciones nosocomiales. 
En hospitales provoca infecciones oportunistas, en muchos casos serias. Los 
pacientes más afectados son los quirúrgicos, los sondados y los pacientes en diálisis 
peritoneal; es decir pacientes inmunosuprimidos o en tratamiento AB que eliminan el 
equilibrio de la flora normal. 
La transmisión es generalmente desde la flora endógena intestinal, aunq tb entre 
pacientes. En este último caso hay un vector, personal sanitario que atiende a ambos 
pacientes. 
El 10- 15 % de las infecciones urinarias nosocomiales intrabdominales y bacteriemias 
son producidas por el Enterococo. 
Patogénesis: 
Se considera poco virulento. No puede hablarse de un determinante concreto de 
patogenicidad. Sus principales características patogénicas son su propio crecimiento y 
su resistencia a AB (cefalosporinas de 3º generación). 
Manifestaciones Clínicas: 
1. Infecciones del tracto urinario 
2. Infecciones de tejidos blandos 
3. Infecciones de la vía biliar e intrabdominal 
4. Infecciones de heridas y quemaduras 
5. Bacteriemia y endocarditis 
6. Infecciones respiratorias: son raras 
Resistencias: 
14 
 
Es absolutamente resistente a las cefalosporinas de forma innata. 
Tiene otras resistencias adquiridas: 
- Aminoglucosidos: resiste grandes concentraciones de estos fármacos. Anulan 
la reacción sinergizante ampicilina + gentamicina. 
- Vancomicina 
 
Tratamiento: 
Beta- lactamicos: amoxicilina / amoxicilina- clavulanico/ penicilina G 
1. En caso de cistitis: amoxicilina / amoxicilina + clavulanico 
2. En caso de alergia: Fluoroquinolonas de tercera generación como el levofloxaclino 
Si hay alergia en niños cotrimoxazol o nitrofurantoina. 
3. Si hay infección grave: penicilina + gentamicina /ampicilina 
Si son productores de beta- lactamasas: imipenem, vancomicina, teicoplanina 
4. Si hay resistencia a glicopeptidos: linezolid, sinergid ( E. Faecium, no en 
faecalis) 
 
 
 BACTERIAS GRAM - 
 
 
 ENTEROBACTERIAS 
 
La familia de las entero bacterias están formadas por bacilos gram -, aerobios y 
anaerobios facultativos que crecen fácilmente en los medio habituales. 
Presentan un hábitat variado, agua y tierra, colonizan vegetales pero principalmente 
residen en el tubo digestivo de animales y humanos. 
A priori inocuas, son simbiontes. Representan: 
- 1/3 de las bacteriemias significativas 
- 2/3 de las causas de gastroenteritis 
- ¾ de las infecciones urinarias 
 
Características microbiológicas generales: 
-Se tiñen de rojo con la tinción gram (gram-) 
-Miden entre 0,3-3 micras 
-No forman esporas. Son anaerobios facultativos. 
-Fermentan la glucosa hasta acido con o sin formación de gas. 
-Oxidasa negativas 
-La mayoría son móviles con excepción de Shigella o Klebsiella 
-Reducen nitratos a nitritos salvo excepciones 
-No licuan algianto. Su crecimiento no mejora con cloruro sódico. 
-Presentan membrana interna, citoplasma y una cubierta de peptidoglicanos mas 
delgada que en los gram+. 
-Es frecuente la presencia de plásmidos, trasposones y profagos que les ayuda a la 
trasmisión genética, tienen capacidad de aprendizaje. Estos factores: 
- Comparten modificaciones estructurales: expresión de nuevos antígenos 
- Modificaciones metabólicas: pueden utilizar nuevos sustratos cambiando la 
clasificación de la que disponemos. 
- Actúan produciendo toxinas que intervienen en la patogenicidad (E.Colli) o bien 
codifican enzimas que inactivan los AB confiriéndole resistencia a ellos 
-Algunas producen BACTERIOCINAS: productos con actividad letal para otras 
bacterias, que hacen que al colonizar una zona no permiten el paso a otras bacterias. 
-Poseen una intensa actividad metabólica. 
 
Clasificación: 
30 géneros con más de 110 especies y varios grupos innominados. Algunos son 
patógenos 1º y otros son comensales que pueden actuar como oportunistas, aunque 
algunos como E.Coli pueden ser ambos. 
 
15 
 
Para su clasificación usamos grupos infraespecíficos: 
1. Biotipo: según el perfil bioquímico de la bacteria 
2. Serotipo: según los diferentes antígenos 
3. Fagotipo o Lisotipo: establece el perfil de susceptibilidad de las cepas 
4. Perfil plasmídico: según nº y tamaño de plásmidos 
5. Antibiotipo: según el patrón de susceptibilidad a antimicrobianos 
 
Técnicas de biología molecular: 
Nos permiten la clasificación desde el punto de vista molecular: 
1).Macrorestriccion genómica: tb llamado análisis del polimorfismo de los fragmentos 
de restricción del DNA total. Nos da el perfil de una cepa. 
2).Análisis del polimorfismo enzimático: para obtener secuencias de algunas zonas. 
3).ITS: para saber de que bacteria hablamos/ 16srRNA-23srRNA / Secuenciación: 
Estos tres son los mejores métodos para conocer género y especie. 
 
Patogenia: 
 
Se centra en dos partes de la estructura de la bacteria: membrana (ancha) y pared 
(pequeña). Presentan dos sistemas por los cuales son patógenos: 
1. Antígenos de superficie: 
- Antígeno O: somático, termoestable. Cadenas laterales de lipopolisacáridos de 
pared de la membrana. No es exclusivo de las enterobacterias. Actúa como 
factor de adhesión o colonización. 
- Antígeno H: flagelar. Termolábil. Proteína de anclaje. Está ligado al síndrome 
hemolítico urémico el serotipo 0157:H7 
- Antígeno K: polisacárido asociado a la cápsula. Son estables al calor. Inhibe la 
fagocitosis, produce un moco difícil de atravesar por cualquier tipo celular. 
2. Factores de virulencia: adhesinas y toxinas 
2.1Adhesinas: fimbrias o pilli. Permiten la adhesión a R de células mucosas y 
epiteliales de vías respiratorias, digestivas y genito- urinarias. Tienen tb función sexual 
2.2Toxinas: para la transferencia de material genético y como lugar de unión a ciertos 
fagos. 
- Citotoxinas: hemolisinas. Favorecen el crecimiento en condiciones anaerobias. 
Pueden ser alfa- hemolisinas (fagocitosis) o beta- hemolisinas (quimiotaxis) 
- Enterotoxinas: termoestables. Son moléculas pequeñas con puentes disulfuro. 
Provocan un aumento de GMP cíclico, alteran el transporte de iones y la 
extracción de líquidos. Tienen dos fracciones: A (activado) y B (pentapéptido) 
- Endotoxinas: lipopolisacarido. Tipico de GRAM-. Inductora de F.M.O. Cuando 
se libera produce fiebre y un shock séptico capaz de matar al paciente en 24 h. 
2.3. Otros: 
- Plásmidos: fragmentos de DNA extracromosomico que confiere resistencia 
bacteriana contra los AB. 
- Sideroforos: captan hierro con mayor eficacia que los humanos desequilibrando 
nuestro sistema hemo. 
 
Procesamiento de muestras: 
En cualquier tejido se pueden ver Gram -, su presencia es siempre mala señal, ya que 
se aprovechan de la caída de las defensas para colonizar al enfermo. Son las más 
frecuentes en medio hospitalario. 
Podemos obtener muestras de: 
1. Orina: infecciones urinarias. La mejor es la de 1º hora de la mañana ya que 
por la noche la orina se concentra y se van a detectar mejor las bacterias. El 
tiempo del análisis es de 2h. Otra alternativa es almacenarla en la nevera a 4º 
C. La viabilidad de la orina es de 12h. Para la recogida el paciente debe tener 
buena higiene genital y recoger los 2/3 últimos de la micción. 
Se establece un punto de corte: 
 -10 elevado a 4: infección probada: si el resultado es menor el cultivo es 
 negativo y si es mayor hay infección.16 
 
2. Hemocultivos: permiten la detección de infecciones sistémicas y planificar la 
 terapia AB. Se recogen tres muestras con una diferencia de una hora entre 
 cada una en un intervalo de 24h. Se debe limpiar la zona con alcohol 70º o 
 povidona yodada y se deberá esperar un minuto entre limpieza y toma. La 
 cantidad de sangre será de 10 ml. 
3. LCR: las enterobacterias pueden causar infecciones nerviosas. L a toma de la 
 muestra es en decúbito lateral, generalmente se completan dos tubos, uno 
 para bioquímica y otro para microbiología. Si hay infección hay un alto riesgo 
 de mortalidad. 
4. Otros líquidos estériles: líquidos pleurales, ascíticos.... 
5. Heridas: lavar la superficie, recoger el pus de la parte más profunda. Evitar el 
uso de algodones. 
6. Heces: muestra biológicamente activa. La población bacteriana en heces 
cambia con el tiempo. Tras 2h ya no se parece en anda a la representación del 
tracto digestivo. 
 
Situación actual de las infecciones por enterobacterias: 
 
1. E. OPORTUNISTAS: 
 
 Están presentes en tubo digestivo y forman junto con enterococos y anaerobios la 
flora básica intestinal. Los factores que determinan el desarrollo de este nicho 
biológico son: 
Factores locales: 
- Fenómenos de traslocacion (sin rotura): bacterias que pasan desde la luz en 
determinadas circunstancias, produciendo por ejemplo abscesos en peritoneo. 
- Rotura de membrana: traumas, quemaduras, heridas quirúrgicas. Son 
favorecidas por sondas, catéteres... 
Factores generales: 
- Afectan a la motilidad intestinal 
- Afectan a la inmunidad: cirrosis, neonatos, hepatopatías, inmunodeprimidos... 
Epidemiologia: 
Escherichia Coli 
Serratia 
Klebsiella 
Proteus 
Morganella y Providencia: infecciones ambulatorias urinarias en su mayoría. 
 
a) INFECCIÓN POR E. COLI: 
Infección mas frecuente, colonizan todo el tracto evitando que nada dañe el intestino. 
Es una población dinámica. 
Para unos es un patógeno 1º y para otros oportunista. 
Tiene una capacidad de adhesión y de multiplicación muy rápida. 
Puede originar muchos tipos de infecciones, las más frecuentes son: 
 
1. ITU: 70% son causa de E. Coli. Es una infección de género ya que es mas 
frecuente en mujeres. Son infecciones de vías bajas con tendencia a ascender 
llegando a pielonefritis. 
 Clínica: empieza como disuria, polaquiuria y si se complica aparece fiebre y dolor 
 lumbar. 
2. Enteritis: 5 tipos de E. Coli con patogenicidad distinta: 
- E. Coli Enteroinvasor: la lesión ulcerada produce diarreas con sangre. Afecta 
al colon, diarrea febril benigna que puede complicarse con leucocitosis, 
hemorragia y moco en heces. Es similar a Shigella. 
- E. Coli Enterotoxigénico: produce bloqueo de reabsorción de electrolitos y 
agua. El periodo de incubación es de 1- 2 días. Causa diarreas secretoras 
acuosas sin moco ni sangre. 
 Produce dos toxinas, una termolábil y otra termoestable. Frecuente en viajeros 
17 
 
 a Oriente, África y Sudamérica. 
- E. Coli Enterohemorragica: causa cuadros de diarrea hemorrágica. Tiene un 
perfil conocido: serotipo 0157:H7. 
 Produce una toxina: Verotoxina la cual lesiona la mucosa produciendo sangre 
 sin reacción inflamatoria. El periodo de incubación es de 3 a 4 días. 
- E. Coli Enteropatógeno: es el más frecuente en España. Incubación de 5- 10 
días. Causa vómitos y diarrea sin moco ni sangre y a veces fiebre. 
 Con frecuencia en lactantes causa deshidratación. 
- E. Coli Enteroadherente: causa diarrea prolongada en niños. 
 
3. Bacteremias: 50% de las infecciones sanguíneas. 
Los cuadros van desde aparición transitoria a shock séptico. Las toxinas que producen 
tienen la capacidad de modular a linfocitos y monocitos por ello no es raro que el 1º 
aviso de las bacteriemias sea un cuadro de confusión o agitación del paciente con 
fiebre. 
4. Peritonitis 
5. Vías biliares: colecistitis agudas, colangitis y abscesos hepáticos. 
6. Neumonías: intra y extrahospitalarias. Son pacientes graves con alta mortalidad. 
7. Meningitis: en neonatos. 
8. Otras infecciones: 
- Intraabdominales 
- Osteomielitis 
- Tejidos blandos 
- Piel 
 
 
b) INFECCIÓN POR KLEBSIELLA 
Es importante en hospitalizados. Causa (de mas a menos frecuencia) 
1. Bacteriemia 
2. Infección de herida quirúrgica 
3. Peritonitis 
4. Otorrinolaringológicas 
5. Meningitis en neonatos de bajo peso 
6. ITU 
 
Hay tres géneros: 
1. K. Pneumoniae: forman colonias pegajosas que se extienden rápidamente, por ello 
no son raros los fenómenos atelectasicos en ancianos, pacientes con EPOC... 
Suelen presentar tos productiva, dolor torácico, pinchazos... 
2. K. Rinoescleroneatis: el cuadro se produce donde hay una obstrucción necrotizante 
de la mucosa nasal. Ésta causa un olor característico. 
3. Enterobacter y Serratia: en aumento, adquieren rápidamente factores de virulencia y 
resistencias por plásmidos. 
 
c) INFECCIONES POR PROTEUS, MORGANELLA Y PROVIDENCIA: 
Raramente causan infecciones hospitalarias. Son de origen ambulatorio. Pueden 
producir todo tipo de infecciones implicadas en ITU y bacteriemias. 
Tienen un buen sistema de anclaje y son móviles. 
Proteus tiene capacidad de alcalinizar el medio. 
 
 
2. E. PATÓGENOS PRIMARIOS: 
 
a) SHIGELLA: tipos: 
- Dysenteriae 
- Boydii 
- Flexneii 
- Sonnei 
18 
 
El único reservorio es la especie humana. Es parecida a E. Coli aunque tiene poca 
importancia porque su dosis infecciosa es muy baja. Produce cuadros importantes en 
menores de 10 años como brote hospitalario o en lugares cerrados. Son estacionales, 
se dan sobre todo en verano y otoño. La detección es difícil porque sobre ella crecen 
otras bacterias. Es una bacteria frágil. 
Afecta al colon causa: diarrea con sangre, moco y pus (caracteriza el cuadro 
disentérico), leucocitosis, fiebre, dolor cólico abdominal, cefaleas. 
Penetra en el colon causando una reacción inflamatoria con hemorragia. En individuos 
sanos el cuadro suele ser limitante. 
En general, el criterio frecuente a un cuadro diarreico por infección es el soporte 
hídrico. Estas bacterias tienden a acumularse cuando el individuo no este bien tratado, 
el tratamiento será con: amoxicilina, cotrimoxazol, quinolonas, tetraciclinas. 
No curan pero disminuyen el periodo de reproducción. 
 
b) SALMONELLA: bacilo de Ebbes. 
Cusa dos tipos de infección: 
 
1. Gastroenteritis: es el cuadro mas leve. Para la infección son necesarios 10 elevado 
a 5 gérmenes. 
En personas con aclorhidria con cantidades inferiores de bacterias se puede producir 
la infección. Tienen un periodo de incubación corto: 12-24 h. Las bacterias se 
multiplican en el epitelio intestinal y van a los ganglios linfáticos. Se pueden producir 
cuadros sistémicos como sepsis y meningitis. 
Clínica: nauseas, vómitos, dolor abdominal cólico y diarrea febril. 
Tratamiento: hidratación y dieta blanda de 3 a 15 días. No usar AB porque hay riesgo 
de convertir al individuo en portador crónico. 
 
2. Fiebre entérica: (tifo-Paratíficos): desde el punto de vista sanitario es importante el 
control del agua, ya que se transmiten por el agua. 
La incubación es de 7- 15 días. 
Coloniza el colon sin diarrea, se disemina causando bacteriemia grave y en una 
semana va al intestino produciendo diarrea, tiene tendencia a quedarse en la vía biliar, 
las heces son de color verde. 
Antígeno V1 de Salmonella: tiene capacidad antifagocítica. 
Clínica: fiebre de larga evolución, hepatoesplenomegalia, hemorragia y perforación 
intestinal llegando al shock séptico. 
Los casos no tratados tienen un riesgo de mortalidad del 10%. 
La clínica tiene lugar a lo largo de 4 semanas: la primera semana tenemos un cuando 
entérico, en las siguientes las manifestaciones son más agresivas. 
Tratamiento: 
Paciente: cloranfenicol, cotrimoxazol, ampicilina 
Portador: fluoroquinolonas 
Embarazadas: beta-lactámicos. 
 
c) YERSINIA: 
Existen 11 especies, de las cuales 3 son patógenas: 
1. Enterocolítica (cerdo) 
2.Pseudotuberculosa (roedores) 
3. Pestis 
Las dos primeras causan enteritis, están asociadas al consumo de mariscos y 
moluscos no depurados, la tercera produce peste bubónica, se contagia a través de 
alimentos contaminados en zonas frías. 
La Yersinia se transporta en el interior de los macrófagos hasta los ganglios linfáticos 
donde producen adenopatías hipertróficas satélites (grandes y dolorosas). 
 
1. Enteritis: se produce una respuesta inflamatoria debido a una invasión de la 
mucosa, que llega a los ganglios mesentéricos causando adenitis y artritis reactiva, Se 
asocia a zoonosis. 
19 
 
Clínica: diarrea y dolor abdominal en niños menos de 5 años. El cuadro se resuelve en 
5 10 días. En muchos casos es confundido con apendicitis. Lo más llamativo es la 
adenitis que se asocia a Y. Pseudotuberculosa. 
Rara la sepsis salvo en personas mayores. 
 
2. Peste Bubónica: pandemia del siglo XIII. 
Pulga infectada pica al hombre (zoonosis), roedores, felinos (o sus pulgas) transmiten 
la enfermedad al hombre y este a otras personas. 
Clínica: empieza 2-7 días después. Se forma una escara en el lugar de inoculación. 
Hay adenopatías y afectación grave del estado general. Puede evolucionar a la muerte 
por shock tras bacteriemia masiva por liberación del contenido de los ganglios. 
Hoy en día es excepcional. 
Tratamiento: espiramicina. 
 
 
 
BACILOS GRAM NEGATIVOS NO ENTEROBACTERIACEAS 
 
Hay distintas clasificaciones: 
A) Clasificación por 3 grupos más rapida y prácticas en el laboratorio: 
- Enterobacterias 
- Bacilos gram- no fermentadores 
- Bacilos gram – poco frecuente: 
B) Clasificación en 5 grupos: 
 
 
1) Fermentadoras de glucosa, OXIDASA NEGATIVAS: 
Son importantes en nuestro medio. El grupo más importante son las enterobacterias 
pero hay más: 
- Actinobacillus lignieressii y equii 
- Chnomobacterium Violaceum: ITU, diarrea y abscesos 
- Francisella Tullarensis: causa tularemia, cuadro gripal de entre 10 y 15 días 
de duración. La forma mas frecuente es la ulceroglandular. 
 Dx: serología, ac en suero. Es un aerobio estricto, inmóvil. Es necesario un 
 nivel III de seguridad. 
- Gardenella vaginalis: causa vaginitis y vaginosis. Forma parte de la flora 
normal. Es un anaerobio facultativo. 
Catalasa y oxidasa- 
 Se trata con metronidazol. 
 
2) Fermentadoras de glucosa, OXIDASA POSITIVAS: 
Crecen bien en Agar- sangre. 
a) Aeromonas hidrófilas: Bacilos gram -, anaerobio facultativos, xilosa negativos 
tiene dos formas de presentación: 
-Intestinal dando lugar a diarrea secretoria 
-Extraintestinal: constituye un problema mas complicado, presenta dos 
comportamientos: 
- Inmunodeprimidos: sepsis que se acompaña de infecciones pulmonar y 
cutánea. 
- Inmunocompetentes: son menos frecuentes. Se asocian a accidentes de 
natación. 
Clínica: diarrea secretoria con fiebre alta y dolor epigástrico. Típica en menores de 5 
años pero con vómitos (a diferencia de yersinia) 
Clínica en nadador: herida que progresa rápidamente con fiebre y leucocitosis, si no se 
trata evoluciona a celulitis y miositis necrotizante que puede llevar incluso a 
amputación. Se puede confundir con Clostridium y con pseudomona. 
Otras manifestaciones son: osteomielitis, artritis séptica, neumonías, miositis y 
meningitis en ID. 
20 
 
b) Vibro spp: 
Son bacilos gram negativos, móviles finos y curvos pueden dar desde infecciones 
asintomáticas a infecciones graves. Incluye la especia V. Cholerae (vibriones O1 
productor del cólera y los no O1). 
- V. Alginolyticus: infección de heridas, otitis, septicemia. En relación al 
contacto con agua de mar. 
- V. Vulnificus: septicemia tras ingesta de mariscos crudos e infección de 
heridas por agua de mar. 
Clínica: diarreas ligeras, diarreas graves que pueden evolucionar en muerte. 
Vibrio endémico: causa brotes de cólera. Las heces tienen aspecto de agua de 
arroz. 
V. Cholerae: produce heces coléricas en agua de arroz. No huelen. 
Tratamiento: Aporte e agua y electrolitos. Los AB no salvan al paciente. 
 
c) Género Pleisomonas: 
P. Shigelloide: BGN móvil, causa gastroenteritis asociada al consumo de pescado y 
marisco, tb meningitis, sepsis y celulitis. 
Tratamiento: fluoroquinolonas, Cotrimoxazol. 
 
d) Pasteurella sp: Causan infecciones en animales aislados en muestras respiratorias 
y heridas. 
Se ven en heridas y sobre todo en aquellas que no acaban de curar, especialmente en 
las asociadas a mordeduras de animales. 
La más patógena es P. Multocida: es la más aislada en infecciones humanas como 
abscesos hepáticos, septicemias enfermedades peritoneales. 
Otras son: P.Ureal (actinobacillus), P. Pneumotrópico. 
Son penicilín sensibles, y ureasa negativas. Crecen bien en agar sangre pero no en 
McConkey. 
 
 
3) BGN no fermentadores oxidantes de glucosa. 
a) Pseudomonas y Acinobacter: generan MULTIRESISTENCIAS debido a su 
capacidad de adquirir información de forma horizontal. Crecen muy bien en McConkey. 
b) Kingella kingei: Cocobacilos, oportunistas sensibles a penicilina. Se ven tanto en 
muestras respiratorias como en hemocultivos. 
Crecen bien en Agar- sangre y 1/3 crecen bien en McConkey. 
Son inmóviles, oxidasa +, catalasa-. Fermentador débil de glucosa y lactosa. 
 
 
4) BGN AEROBIOS o ANAEROBIOS FACULTATIVOS exigentes o microorganismos 
fastidiosos: 
Necesitan medios específicos para crecer, crecen mal en todos los medios menos en 
los pacientes. 
 
 a) Campylobacter: infección por alimentos contaminados, los sistemas de 
potabilización del agua pueden dejar pasar alguna bacteria. 
Es gram-, curvo, móvil y pequeño con un solo flagelo. 
Causan diarrea con dolor abdominal, fiebre y vómitos. En niños diarrea con sangre. Se 
siembre en medios selectivos SKIRROW. 
No son invasivos excepto en ID y pacientes predisponentes. 
Oxidasa+, ADNasa +. 
 
b) Haemophilus Influenzae: 
-Cepas sin cápsula: causa conjuntivitis, OM, sinusitis, infecciones respiratorias, sepsis 
neonatal incluso materna. 
Causan infección por alteración de las barreras de una persona ya que están 
presentes en el 50% de la población (faringe). 
21 
 
-Cepas tipables: serotipo B. Causan meningitis, epiglotitis, neumonía en niños 
pequeños con derrame pleural, celulitis. Mas grave en invasivas. Está ligado a 
esplenectomizados. 
Es una bacteria frágil que necesita al factor X pasa crecer con un olor característico en 
la placa. 
 
c) Bordetella Pertussis: produce tos tras 7- 10 días de incubación. Al principio causa 
catarro seguido durante 4 semanas de tos paroxística acompañada de vómitos. Es 
muy contagioso. Usaremos Agar Bordet Gengou: se detecta porque huele a ajo. 
Pruebas de inmunofluorescencia, colonia Oxidasa+ y técnicas de aglutinación. 
 
d) Brucella: parasito obligado, transmitida a través de leche no pasteurizada. 
Provoca un cuadro febril, artralgias, malestar general y /o infección de cualquier 
órgano 
Hemocultivos: se detecta en suero en fase aguda. 
Crece en Agar- Castañeda, agar- sangre y agar- chocolate. 
 
e) Eykenella spp: flora saprofita mucosas. 
Causa: artritis, empiema, abscesos, endocarditis, meningitis, neumonía. 
Necesita factor X para crecer y lo hace mejor con un 5-10 % de CO2. Son inmóviles 
sensibles a la penicilina y tetraciclinas. 
 
f) Legionella: BGN, es exigente. Hábitat acuático. Tiene gran capacidad de 
expansión. 
Crece muy bien en zonas de aire acondicionado. Aerobias, requieren humedad y PH 
de 6’8, 6’9. 
Causan: 
- enfermedad del legionario: fiebre, cefaleas mialgias, diarrea, con una 
incubación de 2 a 10 días. Más frecuente en levante. Tratamiento: macrolidos 
- síndrome de Pontiac: cuadro febril agudo autolimitado. 
 
 
5) BGN ANAEROBIOS ESTRICTOS 
Los más importantes pertenecen a la familia de Bacteoridecae. 
Son de tipo fragilis, se pueden identificar por cromatografía o inmunofluorescencia. 
Un ejemplo es la fusobacterium. 
 
GENERO PLESIOMONAS: 
Microorganismo de la familia vibrionaceae. 
P.Shigelloides: BGN móvil, que produce gastroenteritis asociada al consumo de 
pescado y marisco, meningitis, sepsisy celulitis. 
Tratamiento: fluoroquinolonas y cotrimoxazol. 
 
GENERO CAMPYLOBACTER: 
BGN aerobio o anaerobio facultativo exigente, móvil, curvado. Presenta un flagelo 
polar o bipolar. Similar al vibrio sp. 
Son quimiorganotrofos, incapaces de utilizar los azucares por la vía oxidativa o 
fermentativa. Se desarrollan entre las 24 48 h de cultivo sobre 37ºC. 
C. Jejuni: se le reconoce su importancia desde la década de los 70. Responsable de 
la mayoría de las diarreas de origen zoonotico. Es uno de los agentes más comunes 
de la enterocolitis aguda. 
Su principal desarrollo son las aéreas domesticas de corral. 
 
HELICOBACTER PYLORI: 
Es muy importante en la etiopatogenia de diferentes procesos inflamatorios gastro 
duodenales y neoplasias gástricas. 
Curvado, con 4-6 flagelos unipolares en forma de péndulo. 
Determinantes de patogenicidad: 
22 
 
- movilidad 
- adhesina 
- ureasa 
- citotoxina 
Parasita la mucosa gástrica, sobre todo el antro, sobrevive por la producción de 
ureasa que desdobla la urea en amonio y bicarbonato el cual neutraliza el pH ácido. 
El H. Pylori lesiona las microvellosidades por deterioro de la capa protectora lo cual 
facilita la acción del HCL y pepsina produciendo una reacción inflamatoria que puede 
evolucionar en ulceración. 
El tratamiento son los antimicrobianos activos. 
 
PSEUDOMONAS: 
P. Aeruginosa: es la principal causante de infecciones. Nitrato positivas. 
Diagnóstico patognomónico: en heridas y quemaduras con pigmentación azul- 
verdosa. 
Es oportunista muy resistente a cualquier condición. 
Clínica: 
1. Infecciones respiratorias: necrosis alveolar, invasión vascular, bacteriemia, 
neumonías con alta tasa de mortalidad en pacientes graves. Produce infección 
por aspiración o aerosolización. 
2. Infecciones urinarias: cuadro hospitalario sensible a exploraciones. 
3. Infecciones osteoarticulares: por contigüidad. Es típica en drogadictos por vía 
parenteral. 
4. Infecciones oculares: queratitis graves. 
5. Infecciones óticas: 2% de otitis banales más frecuentes en diabéticos de edad 
avanzada. 
6. Bacteriemias: 14% en hospitales. Multiresistentes en medio hospitalario. La 
clínica no se distingue con BGN. 
7. Infecciones cutáneas: exantemas maculo- papulosos en saunas, piscinas, muy 
importantes en quemados. 
8. Endocarditis: 1º germen gram – en producirlas. Tendencia a la válvula 
tricúspide. 
9. Infecciones gastrointestinales: en pacientes oncológicos a tto con citostáticos. 
10. Fiebre de Shangai 
11. Infecciones meníngeas secundarias 
 
BURKHOLDERIA: 
BGN, oxidasa y catalasa +. Son responsables de la amiloidosis. 
B. Cepácea 
Bacteria similar a la pseudomona. 
Crece en desinfectantes, la transmisión es persona- persona. Produce infecciones 
urinarias. 
 
B. Mallei: 
Enfermedad profesional o de laboratorio. El cuadro se inicia con lesiones ulceradas en 
piel o mucosas con linfangitis y septicemia. Letalidad en 2-4 semanas. También puede 
penetrar por inhalación. 
 
B. Pseudomallei: 
En Asia, Australia y regiones tropicales. Puede cursar de forma latente durante años 
porque colonizan macrófagos. Si se reactiva causa septicemia y abscesos hepáticos. 
Clínicamente puede ser similar a una tuberculosis o una fiebre de origen desconocido. 
 
 
 
 
 
 
23 
 
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS: 
 
Grupo de difícil diferenciación. Son comensales, tapizan piel y mucosas. Causan: 
-Infecciones intrabdominales 
-Infecciones del SNC 
-Infecciones orodentales: 
- Mastoiditis 
- Sinusitis crónica polimicrobiana 
- Otitis media crónica ( peptococus y propionibacterium) 
-Infecciones cutáneas 
-Infecciones pleuro pulmonares 
-Infecciones de partes blandas y bacteriemias 
Se han descrito brotes nosocomiales por cepas multirresistentes. 
El Bacteroides fragilis representa el 0,4 % del total pero incluye mas del 60% de las 
infecciones por ANAEROBIOS. 
Los cuadros clínicos con endógenos, inespecíficos, polimicrobianos, oportunistas y 
hospitalarios. 
 
 
 COCOS GRAM NEGATIVOS 
 
Se caracterizan por su tolerancia al O2. Pueden ser: 
-Aerobios y anaerobios facultativos 
-Anaerobios 
 
Aerobios y anaerobios facultativos: 
1. NEISSERIA: 
-Neisseria Meningitidis 
Acción patógena gracias a 3 factores: 
- Colonización de mucosas 
- Diseminación bacteriana sistémica 
- Toxicidad bacteriana 
Clínica: 
- Bacteriemia sin sepsis: infecciones respiratorias de vías altas o exantema viral 
generalmente evoluciona bien con AB. 
- Meningococemia: paciente séptico, con leucocitosis. Rash cutáneo petequial o 
purpúrico en tronco y miembros inferiores, cefalea, mal estar general e 
hipotensión. A veces progresa a CID fulminante y cuadro de shock con 
necrosis hemorrágica bilateral de las suprarrenales: síndrome de Waterhouse- 
Friedeichsen. 
- Meningitis purulenta aguda con o sin meningococemia 
- Otros cuadros: meningoencefalitis, artritis, pericarditis, conjuntivitis purulenta, 
sinusitis, endocarditis, neumonía... 
Identificación: 
Gram: - 
Cultivo: definitivo pero es exigente y muere rápido 
Diplococo gram-, oxidasa+, catalasa+, acidifica glucosa y maltosa 
Detección de antígeno polisacárido soluble que determina el serotipo. 
Es resistente a tetraciclinas, sulfamidas y rifampicina. 
 
-Neisseria Gonorrheae: 
Es siempre patógeno en hombre y mujer. Infección gonocócica directa del epitelio de 
la mucosa uretral o vaginal da lugar a gonorrea no complicada. 
En mujer: la infección primaria suele ser en endocervix y en niñas prepuberales da 
lugar a vulvovaginitis. 
Complicaciones locales son absceso vestibular uretral, salpingitis o enfermedad 
inflamatoria pélvica. En caso de infección persistente se produce inflamación crónica y 
fibrosis que puede conducir a esterilidad, ceguera, artritis y destrucción articular. 
24 
 
L a mujer es portadora y transmisora porque la mayoría son asintomáticos. El hombre 
padece la enfermedad (exudado). 
Las infecciones faríngeas son bastante banales, si son sintomáticas producen una leve 
faringitis. 
Las infecciones ano-rectales no son asociadas necesariamente a relaciones sexuales, 
también pueden producirse por contaminación por parte de las secreciones sexuales. 
En recién nacidos: sin madres con gonococo pueden infectarlos en el canal del parto 
dando conjuntivitis. 
Enfermedad inflamatoria intestinal si se afectan las trompas. 
Síndrome de Hitz- Hugh- Curtis: perihepatitis. Puede estar asociado a EIP por 
gonococo o chlamydia. 
Síntomas: copiosa descarga purulenta, quemazón, dolor lancinante, tenesmo y sangre 
en heces. 
 
Factores favorecedores de infección: 
1. Alteración de barreras locales por presencia de DIU o cambios celulares de 
endometrio durante la menstruación. 
2. Déficit de complemento 
3. Infecciones gonocócicas asintomáticas no tratadas sobre todo en mujeres. 
4. Infecciones por determinadas serovariedades 
5. Infección faríngea. 
 
La infección diseminada se manifiesta en dos fases: 
1. Fase inicial bacterémica: fiebre, tenosinovitis con poliarteritis asimétrica y lesión 
cutánea vesicular. 
2. Fase de focalización afectando a articulaciones aisladas. 
 
1.2. BRANHAMELLA / MORAXELLA Catarrhalis 
Es oportunista, en niños ID, hospitalizados. Localizada en el tracto respiratorio 
superior. 
Clínica: neumonía, traqueítis, bronquitis, 50% de los casos de laringitis y sinusitis 
bacterianas. 
Factores de riesgo: (en adultos) enfermedad cardiorrespiratoria, tabaco, Id, EPOC. 
Se ha relacionado con asma debida a la alta prevalencia en niños asmáticos 
Infección nosocomial generalmente asociada con infecciones respiratorias, brotes en 
UCI pediátrica y unidades respiratorias. 
Transmisión: colonización del personal 
Otras infecciones: 
- Bacteriemias en menores de dos años 
- Pocas meningitis 
 
 
BACILOS GRAM + AEROBIOS 
 
ACTINOMICETALES: 
 
Aerobios, hasta 40 géneros. Aspecto de micelio aéreo. Similar a los hongos sin 
embargo su pertenencia a las bacterias viene avalada por: 
1. Células procariotas 
2. Filamento de diámetro mas pequeño que el de la hifa 
3. Pared celular con ácido muramico y diamino pimélico4. Sensibles a penicilinas, tetraciclinas, sulfamidas y otros AB. 
5. Membrana plasmática sin esteroles e insensible a polienos 
6. Formas móviles con flagelos simples como las bacterias 
Causan tres infecciones importantes: actinomicosis, nocardiosis y actinoimicetoma. 
Presenta multiplicación lenta. 
 
 
25 
 
a) NOCARDIA 
Existen 4 especies. Lo que mas interesa es el complejo N asteroides. 
Aerobios gram+, catalasa+ con filamentos que se ramifican. 
Es muy sensible, no debe refrigerarse ni congelarse antes de la siembra. 
Clínica: 
- Nocardiosis, micetomas, lesiones cutáneas y subcutáneas 
- Infección pulmonar invasiva 
 
b) RHODOCOCCUS, GORDENA, TSUKOMURELLA 
catalasa+, inmóviles forma filamentos ramificados que se fragmentan. 
 
c)STREPTOMYCES: 
Son bacterias filamentosas con cadenas cortas o largas de esporas no móviles. 
Catalasa+. 
S. Someliensis es el que mas micetomas produce. 
 
d) MYCOBACTERIUM: 
Presentan alto contenido de guanina y citosina en su DNA, similar a Nocardia, 
Rhodococus. 
Hay 3 complejos: 
1. M. Tuberculosis: M. Tuberculosis, M. Bovis, M. Africanum. Patógenos estricto si está 
presente existe enfermedad. 
2. Complejo Mac: 28 serovariedades de dos especies diferentes: M. Avium y 
M.Intracelullare. 
Son atípicas, han aumentado con la aparición del SIDA. Son las mycobacterias no 
tuberculosas. 
3. Complejo lepra: M. Leprae: lepra en hombres. 
 
 
M. Tuberculosis: 
Determinantes de patogenicidad: 
- Cord factor 
- Sulfolípidos 
- Micobactines y exoquelines 
- Catalasa 
Producen un aumento de inmunidad celular e hipersensibilidad retardada de forma 
exagerada. 
Evitan la fusión fagosoma- lisosoma y producen una reacción granulomatosa 
organizada con un núcleo de necrosis con la esperanza que se caseifique 
produciéndose retención de la bacteria. 
Si no se logra la calcificación, el contenido puede pasar a otras vías donde progresara 
abriéndose camino por el sistema de defensa, y se irán formando distintas reacciones 
granulomatosas que desorganizaran y destruirán diferentes aéreas. Lo más frecuente 
es el cuadro pulmonar. 
En la actualidad hay cepas resistentes al tratamiento habitual a pesar de la rotación de 
los antituberculosos. 
 
M. Leprae: 
Poco virulento. Se reproduce en lisosomas. 
Lepra: enfermedad de Hausen, infección crónica que daña nervios periféricos 
(localizados fuera del cerebro y médula), piel, membrana de la mucosa nasal, 
testículos y ojos. 
Clínica: hay dos formas 
- Lepromatosa: es multibacilar, cursa con nódulos, pápulas, máculas e 
infiltraciones difusas bilaterales y simétricas, generalmente numerosas y 
extensas. Hay compromiso de la mucosa nasal creándose costras, dificultad 
para respirar y epistaxis. Tiene buen pronóstico. 
26 
 
- Tuberculoide: es paucibacilar. Lesiones cutáneas únicas o pocas, muy 
demarcadas. Compromiso bilateral asimétrico de nervios periféricos graves. 
Hay otros tipos. Limítrofe y indeterminada. 
 
M. Atípicos: 
Las mycobacterias que crecen más lento son las multiresistentes que pueden tardar 3-
4 meses. 
Las más importantes son: 
Kansasir: crecimiento lento, parecido a tuberculosis, 2º causa de infección oportunista 
por mycobacterium en SIDA. 
 
Scrofulecemm: linfoadenitis cervical en niños. 
 
Marinum: crecimiento rápido. Es fotocromatógeno. Infección cutánea tras lesión en piel 
en contacto con agua contaminada. Lesión papulonodular que siguen un recorrido 
nodular. 
 
 
Procesamiento de muestras de las mycobacterias: 
Muchos tipos de muestra distinta. La elección dependerá del clínico. 
 
Muestras potencialmente contaminadas: 
1. Tracto respiratorio: 
Esputos expectorados: procesar 3-5 muestras recogidas al levantarse x la mañana en 
3- 5 días consecutivos. 
Esputos inducidos: en pacientes con dificultad de expectoración. 
Aspirado Gástrico: si no se puede obtener el esputo por otros medios. 
Otras muestras: técnicas invasivas, biopsias transbronquiales, cepillados bronquiales y 
lavados bronquioalveolares. 
2. Orina: 
1º muestra de la mañana 3 días consecutivos, bien por micción espontánea o por 
cateterización. 
3. Torundas 
Deben evitarse este tipo de muestras 
4. Heces 
 
Muestras estériles: 
1. Sangre: solo en ID 
2. Líquidos orgánicos: 
LCR, líquido pleural, peritoneal, pericárdico. Recogido asépticamente por aspiración o 
procedimientos quirúrgicos. 
3. Tejidos: ganglios linfáticos, piel, otros materiales de biopsia. 
 
Métodos de descontaminación: 
NaCl +2% de NaOH es el método más extendido que combina un agente mucolítico 
como el NaCl con un descontaminante como el NaOH. 
 
Microscopía: La presencia de ácidos micólicos en la pared celular las diferencia del 
resto de las bacterias y las hace difíciles de teñir con colorantes habituales. 
1. Ziehl- Neelsen: carbofucsina como colorante y azul de metileno como 
contracolorante. 
2. Kinyoun: Carbofucsina y verde malaquita como contracolorante. 
3. Tinción fluorescente con Auramina: es lo más frecuente. 
 
Estudio molecular: 
1. Sondas de ADN: Identificación rápida de las más frecuentes encontradas en 
clínica. Es rápida, específica y tiene larga fecha de caducidad, sin embargo 
tiene un coste elevado y no discrimina entre las especies de mycobacterium. 
2. Amplificación de ácidos nucleicos: PCR (ADN como diana) y TMA, NASBA. 
27 
 
LISTERIA 
 
Cocobacilos gram + que con frecuencia se disponen en parejas por lo que se parecen 
a enterococos. 
Pueden ser anaerobios facultativos. Son móviles a temperatura ambiente, débilmente 
beta- hemolíticos y capaces de crecer a 4º C poseen elevadas concentraciones de sal 
Catalasa +. 
El único patógeno es L. Monocytogenes. 
Se pueden considerar patógenos intracelulares facultativos. 
Clínica: 
- Enfermedad neonatal 
- Enfermedad de comienzo precoz: granulomatosis, se adquiere en útero a 
través de la placenta y se caracteriza por la formación de abscesos 
diseminados y granulomas en varios órganos. Peor pronóstico. 
- Enfermedad de comienzo tardío: adquirida durante o poco después del 
nacimiento. Se manifiesta como meningitis o meningoencefalitis con 
septicemia. 
- Enfermedad en embarazadas o pacientes con deficiencia de inmunidad celular: 
se manifiesta como bacteriemia 1º o bien enfermedad diseminada con 
hipotensión y meningitis. 
Tratamiento: ampicilina y gentamicina. 
 
 
BACILOS GRAM + ANAEROBIOS 
 
ACTINOMYCES: 
No encapsulados, no esporulados e inmóviles, in vivo presentan gránulos de azufre. 
Causa abscesos con necrosis central rodeado de tejido de granulación y fibroso. 
Tratamiento: penicilina G + ampicilina 
 
CLOSTRIDIUM: 
Esporulados, replicación rápida, toxinas y enzimas hemolíticas. 
Virulencia: 
- Fosfolipído C o lecitinasa 
- Hemolisina delta 
- Proteasa alfa 
- Hialuronidasa 
- Enterotoxina 
- Neuroaminidasa 
1. C. PERFRINGENS 
Infección de partes blandas: 
-celulitis, miositis supurativa, intoxicación alimentaria, enteritis necrosarte. 
2. C. Tetani 
Es un anaerobio estricto, difícil de aislar. 
Los factores de virulencia son: esporas, tetanoespasina, termolisina 
Clínica: 
- Tétanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectación del 
SNA en casos graves (arritmia, alteración de la T.A.) 
- Tétanos localizado: espasmos musculares localizados en área de infección. 
- Tétanos neonatal 
Tratamiento: desbridación mas metronidazol, inmunización pasiva con antitoxina. 
3. C. BOTULINUM 
Virulencia: formación de esporas, toxina bluaria, toxina botulínica. 
Clínica: 
- Botulismo alimentario: visión borrosa, estreñimiento y dolor abdominal o 
debilidad bilateral descendente. 
- Botulismo infantil: puede evolucionar a parada cardiorrespiratoria y parálisis 
flácida. 
28 
 
- Botulismo de heridas: igual que el alimentario con incubación más prolongada 
- Botulinismo por inhalación: parálisis flácida. 
Tratamiento: metronidazol o penicilina G + antitoxina botulínica + ventilación asistida. 
4. C. DIFFICILE: 
Formador de esporas. Los factores de virulencia son la enterotoxina alfa y la beta. 
Clínica: 
- Diarrea asociada a AB: tras tratamiento conclindamicina, penicilina, 
cefalosporinas. 
- Colitis pseudomembranosa: diarreas, espasmo abdominal y fiebre 
Tratamiento: 
Metronidazol + vancomicina 
 
 
ESPIROQUETAS 
 
Son enormemente rápidos, se necesitan tinciones especiales para aumentar su 
diámetro y poder verlas. 
Son complejas y muy frecuentes. 
Hay 3 géneros patógenos para el hombre: 
 
Treponemas 
Hay 4 especies patógenas y comensales gram-. 
Para verlas se utiliza inmunofluorescencia o tinción argéntica para engordarlas. Son 
las más rápidas. 
1. T. Palidum: Presenta un tiempo de duplicación muy lento. Si la aislamos hay 
enfermedad. 
Sífilis: 
Único reservorio en el hombre, no oportunista. Hoy en día esta en aumento. Se 
transmite por vía sexual. 
Es muy frágil y sensible a la temperatura: las cepas son sensibles a condiciones 
ambientales como calor, desinfección y desinfectantes. Son necesarios 37ºC y 
contacto próximo, si cambia muere la bacteria. 
Patogenia: No presenta determinantes patogénicos especiales. Producimos ante él 
una respuesta muy agresiva contra las proteínas de membrana, se une esta proteína 
al receptor de fibronectina. 
Manifestaciones clínicas: 
1. Sífilis Primaria: primoinfección local. Aparece un nódulo donde entro la 
espiroqueta (microvesiculas) y se genera el chancro. Presenta un período de 
incubación de 2-10 semanas, luego se producirá la diseminación sanguínea y a 
los ganglios. Tras 2- 3 semanas cicatriza. 
2. Sífilis secundaria: 2-10 semanas después del chancro, la podemos encontrar 
junto a la primaria. Cursa como síndrome pseudogripal, adenopatías, 
condilomas (lesiones cutáneas). 
 Aparece un eritema o rash típico en tórax, cuando se hace evidente en la mujer 
 ya hay afectación sistémica. 
 Las lesiones pueden curarse y quedar en una infección latente que puede 
 recidivar y una parte evoluciona a sífilis terciaria. 
3. Sífilis terciaria: No bacterias, no contagiosidad. Fase destructiva, aparecen 
lesiones granulomatosas destructivas que se conocen como gomas sifilíticas, 
que pueden aparecer en cualquier órgano tejido. 
 Manifestaciones de todo tipo incluso parálisis general progresiva (por 
 afectación del SNC). Se trata de un proceso inmune generalizado, la evolución 
 es un deterioro progresivo. 
Forma congénita: se suele transmitir en fase secundaria o primaria: la placenta actúa 
como filtro para grandes bacterias, pero las treponemas si que pasan por su reducido 
tamaño. 
Algunos fetos mueren, otros sufren malformaciones pero lo normal es q nazca un niño 
sano y a los 2 años, cuando se desarrolla el sistema inmune se empiece a manifestar 
29 
 
la sífilis terciaria, con algunas manifestaciones graves como la destrucción del 
cartílago nasal o destrucción ósea. 
Diagnóstico: 
-Test no treponémicos: basados en el test de antígenos VDRL compuesto por 
cardiolipinas, colesterol y lecitina 
Todo resultado positivo debe ser cuantificado mediante diluciones dobles del suero del 
paciente y siempre confirmados por test treponémicos. 
-Test treponémicos: anticuerpos contra treponema. Solo detecta IgG. Es cualitativo y 
está indicado para la confirmación del dx y reinfección. 
 
Leptospiras 
Producen una infección sistémica aguda. Se transmite a través del agua o terrenos 
húmedos donde ha orinado un animal (zoonosis). 
Espiroquetas muy finas y móviles. Son aerobios estrictos 
L. Interrogans: sensible a agentes externos como la desecación. Sus antígenos de 
membrana externos dan lugar a 23 serogrupos. Son capaces de producir sustancias 
tóxicas y de penetrar en células endoteliales. 
La enfermedad se presenta en dos fases: 
I. Leptospirémicas: en sangre y LCR. Conjuntivitis. 
II. Fase dos: no bacterias, se eliminan por orina. 
Complicaciones: meningitis linfocitaria y hepatitis con ictericia, es raro el S. De Weil 
que se caracteriza por IR, IH aguda, hemorragias de tipo vasculitis. 
Diagnóstico: examen microscópico o serología 
Tratamiento: penicilina + tetraciclina en fase 1º. 
 
Borrelia 
Se trata de espiroquetas grandes, se ven bien. 
Son microaerófilas, muy exigentes en cultivo necesitan temperaturas estrictas. 
El pediculus humanus produce fiebre recurrente epidémica y el Ornithodorus Erreticus 
endémica. 
Hay un periodo epidémico con fiebre, escalofríos y dolores musculares. Desaparece 
en 10 días. 
Enfermedad de Lyme: producida por el género IXODES. Incubación 30 días después 
de la mordedura de la garrapata. Lesiones características muy pequeñas que cambian 
de sitio, se trata de un eritema de milímetros. 
Complicaciones tardías: se deben a un fenómeno inmunopatológico. 
Diagnostico: microbiológico, serológico. Tratamiento: penicilina+ tetraciclina. 
 
 
MICOPLASMAS 
 
Son los microorganismos comprendidos en géneros Micoplasma y Ureoplasma. 
Producen infecciones en humanos. Son: 
- M. Pneumoniae 
- M. Genitalium 
- M. Hominis 
- M. Urealyticum 
Muy pequeño de tamaño, carecen de pared celular por lo que presentan gran cantidad 
de pleomorfismo. Limitados por membrana citoplasmática que contiene ácidos grasos, 
fosfolípidos y esteroles. 
Se dividen por fisión binaria. En medio sólido desarrollan colonias en huevo frito 
invertido. 
Estructura antigénica y determinantes de patogenicidad: 
- mucolípidos 
- proteínas especiales en su membrana (P1 de 170 KD) 
- citoadhesinas para su unión. 
- Ureasas 
- fosfatasas 
30 
 
- peroxido de hidrógeno (pneumoniae) 
Va a producir muchas neumonías agudas entre 5 y 15 años. 
Clínica: 
1. M. Pneumoniae: importante patógeno del tracto respiratorio. Causa: faringitis, 
laringitis y traqueitis. Es importante la neumonía atípica 1º 
Las complicaciones son poco frecuentes se consideran consecuencia del mecanismo 
inmunológico son: anemia hemolítica, manifestaciones cardiovasculares, alteraciones 
neurológicas y afecciones ORL. 
2. M. Hominis: fiebre postparto o postaborto. También se asocia a EIP, 
cervicovaginitis y pielonefritis. 
3. U. Urealyticum: una de las causas más frecuentes de uretritis no gonocócicas en 
hombres. También prostatitis, cervicovaginitis, fiebre postparto, EIP y litiasis renal. 
4. M. Genitalium: uretritis en hombres. 
Tratamiento: AB que actúen sobre la pared bacteriana como cefalosporinas y 
penicilinas. 
M. Pneumoniae: macrolidos (1º elección) y tetraciclinas 
M. Hominis y U. Urealyticum: tetraciclinas o macrolidos en el segundo de los dos. 
 
 
 RICKETTSIAS 
 
Tres grupos en función de la clínica: 
1. Grupo de fiebres manchadas: 
- fiebre botonosa mediterránea (r. Corinii) 
- fiebre manchada de las montañas rocosas (r. Ricketsi) 
- viruela rickettsiosica (r. Akari) 
- fiebre de Queensland 
- Rickettsiosis del norte de Asia ( r. Sibirica) 
2. Grupo de fiebres tíficas: 
- Tifus exantemática epidémico (piojo) 
- Tifus exantemática endémica (rata) 
- Tifus de las malezas (ácaros) 
3. Otras rickettsiosis: 
- fiebre Q (coxiella Burnetti) 
 
Presentan una estructura típica de gram -, tienen capacidad de síntesis proteica y 
fuentes propias de Energía. 
Es un parásito obligado aunque es una bacteria. 
Estructura antigénica y determinantes de patogenicidad: 
Ag solubles de grupo y ag insolubles específicos de las diferentes especies. Presencia 
de endotoxina rickettsiosico. 
Epidemiología: 
En Europa R. Coronii y Coxiella Burnetti, recientemente casos de chofeensis. 
En España: igual que en Europa. 
Es una zoonosis y los reservorios animales son variados, el de coronii son los perros y 
el de burnetti el ganado vacuno, ovino y caprino. Los vectores de transmisión: piojos, 
garrapatas, pulgas y ácaros. 
Patogenia: 
Tienen un tropismo específico por las células epiteliales de los capilares, alteración del 
endotelio que da lugar a hiperplasia local, inflamación y producción de microtrombos 
con obstrucción de vasos y extravasación de hematíes, acompañado todo de reacción 
inflamatoria perivascular. 
Clínica: 
manifestaciones exantemáticas. 
Diagnóstico: examen directo Giemsa o de Jiménez. También inmunofluorescencia 
directa. 
Profilaxis