TAZ-TFG-2018-823

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DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA, GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 
FACULTAD DE MEDICINA 
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA 
 
 
 
 
 
ENDOMETRIOSIS: REVISIÓN SOBRE EL MANEJO DEL 
DOLOR Y LA ESTERILIDAD 
 
ENDOMETRIOSIS: PAIN AND INFERTILITY 
MANAGEMENT REVIEW 
 
ALUMNA: MARTA MARTÍN LANA 
DIRECTORA: ANA CRISTINA LOU MERCADÉ 
JUNIO 2018 
TRABAJO FIN DE GRADO 
 
 
RESUMEN ...................................................................................................................... 1 
ABSTRACT .................................................................................................................... 2 
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 3 
1.1 INCIDENCIA Y PREVALENCIA .......................................................... 3 
1.2 FACTORES PREDISPONENTES ........................................................... 4 
1.2.1 FACTORES REPRODUCTIVOS .......................................................... 4 
1.2.2 FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA ............. 4 
1.3 ETIOPATOGENIA .................................................................................. 5 
1.3.1 FACTORES GENÉTICOS Y MARCADORES INFLAMATORIOS ... 6 
1.4 COMORBILIDADES .............................................................................. 7 
1.5 DIAGNÓSTICO ....................................................................................... 7 
1.5.1 CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA ................................................. 7 
1.5.2 LAPAROSCOPIA .................................................................................. 8 
1.5.3 PRUEBAS NO INVASIVAS ................................................................. 9 
1.6 CLASIFICACIÓN .................................................................................. 10 
OBJETIVO ................................................................................................................... 12 
MATERIAL Y MÉTODOS ......................................................................................... 12 
RESULTADOS ............................................................................................................. 14 
4.1 TRATAMIENTO DEL DOLOR ............................................................ 14 
4.1.1 TRATAMIENTO MÉDICO ................................................................. 14 
4.1.1.1 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) .......................................... 14 
4.1.1.2 Tratamiento hormonal ........................................................................ 15 
4.1.1.3 Nuevas terapias .................................................................................. 18 
4.1.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ....................................................... 18 
4.1.2.1 Endometrioma ovárico ....................................................................... 19 
4.1.2.2 Endometriosis peritoneal superficial .................................................. 20 
4.1.2.3 Endometriosis infiltrante profunda..................................................... 20 
4.1.3 TERAPIA PRE Y POSTOPERATORIA ............................................. 21 
4.2 TRATAMIENTO DE LA ESTERILIDAD ............................................ 21 
4.2.1 TRATAMIENTO MÉDICO ................................................................. 21 
4.2.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ....................................................... 22 
4.2.2.1 Endometriosis Estadios I-II ................................................................ 22 
4.2.2.2 Endometriosis Estadios III-IV ............................................................ 23 
4.2.3 TERAPIA PRE Y POSTOPERATORIA ............................................. 24 
4.2.4 TECNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA (TRA) ...................... 25 
 
 
4.2.4.1 Endometriosis Estadios I-II ................................................................ 27 
4.2.4.2 Endometriosis Estadios III-IV ............................................................ 27 
CONCLUSIONES ........................................................................................................ 28 
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................... 30 
ANEXOS ....................................................................................................................... 33 
Anexo I. Tablas .............................................................................................................. 34 
Anexo II. Interpretación de los grados de recomendación de la ESHRE ....................... 41 
Anexo III. Indice de fertilidad-endometriosis ............................................................... 42 
Anexo IV. Algoritmos en el tratamiento de la endometriosis ........................................ 43 
Anexo V. Abreviaturas ................................................................................................... 45 
 
1 
 
¿Cuál es la mejor opción terapéutica para el manejo de la endometriosis? Es la pregunta que 
muchos autores tratan de responder comparando los tratamientos médicos frente a los quirúrgicos, 
para tratar de realizar el manejo más adecuado de esta enfermedad. 
La endometriosis es una enfermedad inflamatoria estrógeno-dependiente de origen desconocido. 
Se desconoce su prevalencia exacta, pero se estima que afecta aproximadamente a un 10% de las 
mujeres en edad reproductiva. La clínica es muy variable, desde mujeres asintomáticas a formas 
severas y crónicas, que pueden asociar síntomas como dolor y esterilidad. 
La terapia hormonal mejora el dolor mediante la supresión de la ovulación, pero esta opción es 
sintomática, no citorreductora e incluye efectos adversos, costes y duración conocida de alivio de 
los síntomas. No es una opción válida si la mujer quiere quedarse embarazada. En caso de 
presentar esterilidad y en ausencia de dolor, las mujeres pueden beneficiarse de técnicas de 
reproducción asistida como la inseminación intrauterina o la fecundación in vitro. 
La cirugía puede mejorar el dolor y la fertilidad, extirpando los focos endometriósicos. Sin 
embargo, asocia altas tasas de recurrencia y el beneficio sobre el rendimiento reproductivo es 
moderado. 
Entonces, ¿Cuál es la mejor opción terapéutica? No existe un tratamiento causal de la 
endometriosis, capaz de suprimir los síntomas, restaurar la fertilidad, eliminar la endometriosis 
visible y evitar la progresión de la enfermedad. El tratamiento dependerá de los síntomas que 
presente la mujer, de la extensión y gravedad de la enfermedad, del deseo de embarazo y de la 
elección informada de la mujer, siendo necesaria una atención individualizada en cada paciente. 
Palabras clave: endometriosis, tratamiento médico, cirugía, dolor, esterilidad, técnicas de 
reproducción asistida. 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
Which is the best therapeutic option for the management of endometriosis? This is the question 
that many authors try to answer by comparing medical versus surgical treatments in order to 
perform a better management of the disease. 
Endometriosis is an estrogen-dependent inflammatory disease which has an unknown origin. 
Although the prevalence is unknown, about 10% of women in reproductive age may be affected. 
The clinical presentation is very variable, from asymptomatic women to severe and chronic forms, 
which can associate symptoms such as pain and infertility. 
Hormone therapy improves pain by suppressing ovulation, however this option is symptomatic, 
non-cytoreductive and it includes side effects, costs and known duration of symptom relief. It is 
not an option if a woman wants to become pregnant. If women are infertile and painless, they will 
benefit from assisted reproductive techniques such as intrauterine insemination or in vitro 
fertilization. 
Surgery can improve pain and fertility by removing endometriosis sites. However,it associates 
high rates of recurrence and the benefit on reproductive performance is moderate. 
So, what is the best therapeutic option? There is no causal treatment for endometriosis that can 
suppress symptoms, restore fertility, eliminate visible endometriosis, and prevent progressive 
disease. Treatment will depend on the symptoms presented by the woman, the extent and severity 
of the illness, the desire for pregnancy and the woman's informed choice, requiring individualized 
attention for each patient. 
Key words: endometriosis, medical treatment, surgery, pain, infertility, assisted reproduction 
techniques. 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
La endometriosis se define como la implantación y crecimiento benigno de tejido endometrial 
fuera de la cavidad uterina. Las localizaciones más frecuentes son los ovarios (en forma de quistes 
ováricos, denominados endometriomas), peritoneo pélvico (en forma de implantes peritoneales), 
ligamentos uterosacros y fondo de saco de Douglas. Puede afectar a cualquier órgano, ya sea 
intrapelviano (recto/sigma, vejiga, uréteres, tabique rectovaginal…) como extrapelviano (pared 
abdominal, pleura, meninges…), aunque esta última localización es menos frecuente. La 
adenomiosis es una variante en la que el tejido endometrial ectópico se localiza en el espesor del 
tejido miometrial uterino. 
Es una enfermedad inflamatoria crónica estrógeno-dependiente de causa desconocida, aunque se 
ha comprobado cierta predisposición genética. Aunque la endometriosis es un proceso común y 
benigno, el tejido endometrial ectópico y la inflamación resultante pueden causar dismenorrea, 
dispareunia, dolor crónico y esterilidad. La endometriosis no tratada se asocia con una pérdida de 
calidad de vida y puede producir cuadros de depresión, incapacidad laboral, disfunción sexual y 
una disminución en las oportunidades de concepción. 
 
1.1 INCIDENCIA Y PREVALENCIA 
De forma general, se estima que la endometriosis afecta a un 6-10% de las mujeres en edad fértil, 
a un 50-60% de las mujeres con dolor pélvico, y hasta un 50% de las mujeres con esterilidad (1,2). 
Estimar la incidencia real de la endometriosis resulta difícil, ya que el diagnóstico de certeza solo 
es posible mediante la verificación histológica, lo que excluye a aquellas mujeres con clínica no 
confirmada, asintomáticas o sin acceso a técnicas diagnósticas. 
La prevalencia de endometriosis en mujeres sometidas a laparoscopia por esterilidad presenta una 
media del 26,13%, mientras que la prevalencia media en mujeres sometidas a laparoscopia por 
dolor pélvico es del 17,74% (2). 
La prevalencia es significativamente mayor en mujeres con esterilidad, teniendo mayor 
probabilidad de presentar estadios avanzados de la enfermedad (3). Algunos estudios confirman 
que las mujeres estériles tienen entre seis y ocho veces más probabilidades de tener endometriosis 
que las mujeres fértiles (4). Por otro lado, se ha asociado un mayor riesgo en mujeres de 35 años 
(5). 
 
4 
 
1.2 FACTORES PREDISPONENTES 
 
1.2.1 FACTORES REPRODUCTIVOS 
Se asocian con mayor riesgo de endometriosis la menarquia precoz, ciclos menstruales cortos, 
menstruaciones abundantes y prolongadas y menor duración de la lactancia, mientras que la 
paridad y el uso actual de anticonceptivos orales se asocian con un menor riesgo, ya que 
disminuye el número total de ovulaciones y menstruaciones que tiene una mujer a lo largo de su 
vida reproductiva (1,2,6). 
 
1.2.2 FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA 
Estudios han examinado la asociación entre tabaco, alcohol, cafeína, dieta, ejercicio físico y 
endometriosis, encontrando resultados contradictorios (ver anexo I, tabla 1): 
- Dieta: los ácidos grasos omega-3 en la dieta pueden reducir los niveles de TNF-alfa 
(Factor de necrosis tumoral alfa), IL-6 (Interleucina-6) y otros marcadores inflamatorios, 
asociándose con un menor riesgo de endometriosis. También se ha asociado una relación 
inversa con el índice de masa corporal (IMC) (6). Además, se ha visto una asociación 
inversa no lineal entre mayor consumo de fruta, particularmente cítricos, y riesgo de 
endometriosis. De los nutrientes examinados, sólo la beta-criptoxantina se asoció 
significativamente con un menor riesgo de endometriosis (7). 
- Tabaco: algunos estudios asocian el tabaquismo con un menor riesgo de endometriosis. 
Se desconoce el mecanismo, aunque se sabe que los niveles de estrógenos circulantes son 
más bajos en las mujeres que fuman. La exposición al humo de cigarrillo en el útero está 
asociada con una reducción del 80% del riesgo de endometriosis, pero la exposición 
pasiva al tabaco durante la infancia aumenta el riesgo (6). 
- Alcohol y cafeína: entre las mujeres estériles, varios estudios han mostrado un mayor 
riesgo a mayor ingesta de alcohol o cafeína, ya que presentan mayores niveles de 
estrógenos. Sin embargo, estudios no restringidos a mujeres estériles no han mostrado 
asociación alguna (6). 
 
 
 
5 
 
1.3 ETIOPATOGENIA 
Se han postulado muchas teorías para explicar la formación y desarrollo de la endometriosis. La 
hipótesis más aceptada es la teoría de Sampson o fenómeno de la “menstruación retrógrada”, por 
la que se produce la migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las 
trompas de Falopio hacia la cavidad peritoneal y se implanta en áreas dependientes del peritoneo. 
Sin embargo, este fenómeno puede observarse en el 90% de las mujeres, tengan o no 
endometriosis, lo que sugiere que otros factores serán determinantes para su implantación, 
proliferación y descamación cíclica, provocando una respuesta inflamatoria con fibrosis y 
formación de adherencias subyacentes, quistes ováricos y cambios en la anatomía tubárica 
responsables del dolor y la esterilidad (1,2). 
Otras teorías propuestas son la teoría de la diseminación (migración de las células endometriales 
a través del torrente sanguíneo, linfático o incluso fibras nerviosas lo que explicaría los implantes 
extrapélvicos), anomalías müllerianas y la presencia de metaplasia celómica. Más recientemente, 
las células madre han sido implicadas en la patogénesis de la endometriosis. Sin embargo, ninguna 
teoría hasta la fecha es suficiente para explicar todos los hallazgos clínicos y las características de 
la enfermedad (ver anexo I, tabla 2) (8). 
La inflamación es una característica típica de la endometriosis, ya que la presencia de tejido 
ectópico en la cavidad peritoneal está asociada con la sobreproducción de prostaglandinas (PG), 
citoquinas y quimiocinas. El dolor pélvico en la endometriosis es secundario al aumento de las 
concentraciones de PG, especialmente del subtipo E2 y F2a. La enzima ciclooxigenasa (COX) 
cataliza la conversión del ácido araquidónico a PGH2 que se convierte en PGE2 y F2a por acción 
de la PG sintetasa. La COX-2 se expresa en concentraciones más altas en los implantes 
endometriales en comparación con las células endometriales normales, de manera que la 
concentración incrementada de PGE2 proporciona un estímulo para la producción de estrógeno 
(9). Este componente inflamatorio puede estimular las terminaciones nerviosas pélvicas y por 
consiguiente causar dolor, puede alterar la función y la calidad de ovocitos y espermatozoides, 
disminuir la receptividad endometrial, así como obstruir las trompas de Falopio causando 
esterilidad (2). 
Otras causas que reducen la fertilidad son la presencia de adherencias, alteración en la 
foliculogénesis, defectos en la fase luteínica, resistencia a la progesterona, niveles elevados de 
anticuerpos antiendometriales, que causan fallo en la implantación endometrial, y la disfunción 
de la motilidad úterotubárica (4,10). 
Son lesiones estrógeno dependientes, que responden a los cambios cíclicos producidos por los 
estrógenos y la progesterona. Los estrógenos estimulan el tejido endometrial y los niveles son 
 
6 
 
más altos en mujeres conmenarquia precoz y en nulíparas. Se ha demostrado que el tejido 
endometrial ectópico expresa diferentes niveles de receptores estrogénicos (RE), con mayor 
expresión del REβ. La metilación deficiente del promotor del gen que codifica el REβ provoca 
una sobreexpresión de dicho receptor y una disminución de la expresión de REα y del receptor de 
la progesterona, lo que contribuye a la resistencia de la acción de la progesterona (1). 
La secreción normal de progesterona y la capacidad de respuesta del endometrio a su efecto 
durante la fase luteínica es obligatoria para la transición del endometrio de una etapa proliferativa 
a una fase secretora y receptiva. 
Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y, en consecuencia, pueden generar su propio 
estrógeno por la conversión del colesterol en estradiol. Esta actividad intrínseca de la aromatasa, 
junto al suministro continuo de estrógenos, es importante para el crecimiento continuo y la 
supervivencia de los implantes (1). 
 
1.3.1 FACTORES GENÉTICOS Y MARCADORES INFLAMATORIOS 
La endometriosis presenta una etiología genética compleja que requiere de la interacción de 
variantes genéticas y factores ambientales. Los factores genéticos contribuyen alrededor de la 
mitad de la variación en el riesgo de endometriosis, con una estimación de la heredabilidad del 
51% (1). 
Se está haciendo grandes progresos en la identificación de genes y vías biológicas que contribuyen 
en su patogénesis con el fin de poder desarrollar mejores diagnósticos y tratamientos (1,8,9). 
Hasta el momento, se han identificado 14-16 regiones genómicas asociadas con un mayor riesgo 
de endometriosis. Las evidencias apuntan a potenciales genes diana en tres de estas regiones, 
siendo los resultados más fuertes para LINC00339 y CDC42 en el cromosoma 1 y CDKN2A-
AS1 en el cromosoma 9 (11). 
Se desconoce si la inflamación contribuye en la patogénesis de la endometriosis o si es un 
producto de ésta. Diversos estudios indican que factores inflamatorios como IL-1ß (Interleucina-
1 beta), IL-6, TNF-alfa y PCR (Proteína C Reactiva), están elevados en líquido peritoneal y sangre 
periférica de mujeres con endometriosis en comparación con controles, pero otros estudios no han 
encontrado dicha asociación (12). 
Mu et al concluyen en su estudio que los niveles plasmáticos de IL-1ß se asocian positivamente 
con un mayor riesgo de endometriosis confirmada por laparoscopia, así como niveles más altos 
de TNF-alfa en mujeres menores de 40 años, sugiriendo que éstos sean responsables de la 
iniciación de factores patogénicos de endometriosis a través de un mecanismo todavía 
 
7 
 
desconocido, o bien, que sean marcadores tempranos de la enfermedad. Sin embargo, no hallaron 
ninguna asociación entre los niveles de IL-6, TNF-alfa o PCR y el riesgo de endometriosis (13). 
 
1.4 COMORBILIDADES 
Algunas de las enfermedades que se han asociado a la endometriosis son el asma, enfermedades 
inmunológicas y endocrinas, migrañas, síndrome de fatiga crónica, cáncer ginecológico y 
alteraciones gastrointestinales (12,14). 
Las mujeres con endometriosis, especialmente aquellas diagnosticadas a una edad más temprana, 
muestran un mayor riesgo de cáncer ovárico con respecto a la población general. La 
transformación maligna de la endometriosis ocurre en el 1% de los endometriomas ováricos, sobre 
todo en mujeres mayores de 45 años y endometriomas mayores de 9 cm. 
Varios estudios han mostrado una correlación entre la endometriosis y el cáncer ovárico según 
los subtipos histológicos, siendo las dos variantes histológicas relacionadas el carcinoma de 
células claras y el carcinoma endometrioide. Sin embargo, la evidencia epidemiológica existente 
que vincula esta asociación es insuficiente para definir el papel de la endometriosis como causa 
del cáncer ovárico e influir en los cambios de la práctica clínica actual (15). 
 
1.5 DIAGNÓSTICO 
 
1.5.1 CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA 
Una historia clínica y una exploración física nos pueden hacer sospechar el diagnóstico de 
endometriosis. La ESHRE (European Society of Human Reproduction and Embriology) 
recomienda como GPP (Good point practice) el diagnóstico de endometriosis en presencia de 
síntomas ginecológicos como dismenorrea, dolor pélvico crónico, dispareunia profunda, 
esterilidad y síntomas no ginecológicos como disquecia, disuria, hematuria, rectorragia, o dolor 
de espalda (ver Anexo II) (16). Pero debido a la presentación variada e inespecífica de síntomas, 
a la alta prevalencia de endometriosis asintomática (2-50%), y a la pobre asociación entre los 
síntomas y la gravedad de la enfermedad, resulta difícil obtener un diagnóstico fiable de 
endometriosis basado únicamente en la presentación de síntomas. 
 
8 
 
Los hallazgos que sugieren el diagnóstico de endometriosis en la exploración física son la 
induración dolorosa y/o nódulos de la pared recto vaginal, nódulos vaginales visibles en el fórnix 
vaginal posterior, masas anexiales e inmovilidad o lateralización del útero (Grado C). No 
obstante, debe sospecharse en mujeres con clínica incluso si el examen clínico es normal. El tacto 
rectal es de gran utilidad para el diagnóstico de enfermedad del tabique rectovaginal y afectación 
de la pared rectal, así como en la exploración de pacientes adolescentes y sin relaciones sexuales 
previas (16). 
En casos dudosos, se debe buscar una colaboración multidisciplinaria temprana para confirmar o 
rechazar la sospecha de endometriosis y descartar procesos quirúrgicos agudos (ver anexo I, 
tabla 3). 
La endometriosis es una enfermedad crónica e infradiagnosticada. Estudios recientes informan de 
un retraso diagnóstico global de 10 años en Alemania y Austria, 8 años en Reino Unido y España, 
7 años en Noruega, 7-10 años en Italia y 4-5 años en Irlanda y Bélgica (16). Esto se debe no sólo 
a la naturaleza inespecífica de los síntomas, sino también a la frecuente falta de conciencia por 
parte de los profesionales sanitarios. El dolor provocado por la endometriosis puede interpretarse 
erróneamente como dolor propio de la menstruación o como dolor provocado por otras patologías. 
Además, las adolescentes que padecen síntomas de endometriosis retrasan en 4,6 años la búsqueda 
de atención médica y, en el momento de buscar dicha atención, se tardan otros 4,7 años hasta el 
diagnóstico (12). 
 
1.5.2 LAPAROSCOPIA 
La técnica “Gold standard” para el diagnóstico de endometriosis es la laparoscopia, que permite 
la visualización y el estudio histológico de las lesiones. En ausencia de examen histológico, los 
falsos positivos por visualización directa pueden llegar al 50%, sobre todo en endometriosis 
mínima o leve (estadios I-II). Por otro lado, una histología negativa no descarta la enfermedad 
(Grado C) (16). 
No existe buena correlación entre los hallazgos laparoscópicos y la clínica, pero sí con el 
pronóstico y el manejo de la esterilidad siendo necesario describir con detalle los hallazgos 
laparoscópicos para valorar el pronóstico reproductivo. Se recomienda obtener tejido para 
histología en mujeres que se someten a cirugía por endometrioma ovárico y/o enfermedad 
infiltrante profunda, para excluir los raros casos de malignidad. 
 
9 
 
Sin embargo, actualmente las Guías de Práctica Clínica (GPC) no recomiendan la realización de 
una laparoscopia sólo con fines diagnósticos, reservándola para fines terapéuticos. Se recomienda 
la laparoscopia diagnóstica en caso de fallo, no tolerancia o rechazo de la mujer del tratamiento 
empírico. En las mujeres que tienen dificultad para concebir, la laparoscopia puede realizarse 
antes del tratamiento de fertilidad, particularmente si hay dolor pélvico severo o endometrioma o 
después de tratamientos fallidos con Técnicas de Reproducción asistida (TRA). La cirugía no 
debe ser obligatoria si no se obtienen beneficios terapéuticos, ya que además de los riesgos 
propios de la anestesia general,existe riesgo de formación de adherencias, de lesión de órganos 
pélvicos y de disminución de la reserva ovárica (2, 16). 
 
1.5.3 PRUEBAS NO INVASIVAS 
Se ha investigado sobre los posibles marcadores inmunológicos, genéticos y serológicos para el 
diagnóstico de endometriosis, pero en la actualidad ninguno de ellos ha demostrado ser lo 
suficientemente sensible y específico para justificar su uso como prueba de detección (ver anexo 
I, tabla 4) (6). 
Varios autores han valorado la combinación de diferentes métodos para el diagnóstico de 
endometriosis (IL-6, CA-125, historia clínica, examen pélvico, ecografía…) y concluyen que el 
PGP 9.5 (Protein Gen Product) puede ser una prueba de reemplazo de la laparoscopia diagnóstica, 
pero aún no ha alcanzado los criterios necesarios para su uso rutinario como prueba diagnóstica 
de baja invasión en la práctica clínica. La combinación de ecografía transvaginal con examen 
vaginal ha sido lo suficientemente precisa como para detectar endometriosis en saco de Douglas, 
pared vaginal y tabique rectovaginal, pero un examen normal no puede excluir la endometriosis, 
ya que se diagnostica enfermedad laparoscópica en más del 50% de las mujeres con un examen 
pélvico previo clínicamente normal (17). 
El CA-125 es un antígeno de superficie celular expresado por derivados del epitelio celómico, es 
el marcador biológico más conocido de la endometriosis. Su elevación suele ser directamente 
proporcional a la severidad. Actualmente no se considera que su determinación tenga valor 
diagnóstico por la gran cantidad de situaciones fisiológicas y patológicas que pueden alterar sus 
niveles (cáncer de ovario, gestación e inflamación pélvica). El CA-19-9 y los anticuerpos 
antiendometriales han demostrado un perfil diagnóstico insatisfactorio y, por lo tanto, no tienen 
ninguna función en la atención clínica (17). 
Las GPC recomiendan no utilizar biomarcadores en el tejido endometrial, los líquidos 
menstruales o uterinos y/o biomarcadores inmunológicos, incluyendo el CA-125, en plasma, orina 
 
10 
 
o suero, para diagnosticar la endometriosis (Grado A) (2, 16). Estudios de imagen como la 
ecografía, la TC y la RMN son útiles en casos de endometriomas o masas anexiales. Ninguna 
técnica de imagen detecta la endometriosis peritoneal con la precisión suficiente como para 
reemplazar el diagnóstico por biopsia quirúrgica (18). 
Por otro lado, las GPC recomiendan la ecografía transvaginal como prueba de primera línea para 
visualizar el endometrio y la cavidad uterina junto con una historia clínica y un examen pélvico, 
y se debe realizar siempre que exista sospecha de endometriosis. La ecografía presenta una alta 
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de endometriomas (Grado A) pero no descarta la 
endometriosis peritoneal, las adherencias asociadas a la endometriosis y la endometriosis 
infiltrante profunda (2,16). Por ello, no se recomienda su uso como prueba de reemplazo de la 
cirugía diagnóstica. Estas limitaciones pueden superarse mediante la adición de medidas 
coadyuvantes, como la preparación del intestino con enema antes de la ecografía transvaginal o 
el uso del signo de deslizamiento visceral, que busca en tiempo real el libre movimiento del 
rectosigmoide anterior en relación con el útero posterior (19). 
 
1.6 CLASIFICACIÓN 
Existen tres entidades anatomoclínicas definidas: la endometriosis peritoneal, la endometriosis 
ovárica y la endometriosis infiltrante profunda (EIP). Esta última es la forma más grave de 
endometriosis y se caracteriza por presentar focos que infiltran más de 5mm el peritoneo, 
afectando a estructuras anatómicas y orgánicas (ligamentos útero-sacros, fondo de saco de 
Douglas, tabique recto-vaginal, uréteres, intestino y vejiga). 
La endometriosis peritoneal se caracteriza por lesiones superficiales negras en los ovarios o en la 
serosa peritoneal. Otros tipos son: lesiones rojas (lesiones petequiales, polipoides, hemorrágicas 
o en llamarada…), lesiones vesiculares o lesiones blancas, que incluyen áreas de fibrosis y 
cicatrización. La afectación ovárica se presenta en forma de quistes que contienen un fluido 
espeso, marrón, conocido como “quistes de chocolate” y suelen formar adherencias con el 
peritoneo de la fosa ovárica, las trompas y el intestino. 
La clasificación de la endometriosis más utilizada en la actualidad es la ASRM (American Society 
for Reproductive Medicine) (2). Uno de sus inconvenientes es que solamente tiene en cuenta la 
endometriosis genital, ignorando la endometriosis extragenital, y, por tanto, también la 
endometriosis infiltrativa profunda extragenital localizada, por ejemplo, en tabique rectovaginal 
o intestino. Se realiza en función de la localización de lesiones (si se encuentra en ovario o en 
 
11 
 
peritoneo), extensión de los implantes, localización y densidad de las adherencias (finas o densas) 
determinadas por laparoscopia. 
Esta clasificación está cuestionada porque no tiene en cuenta ni la morfología ni la actividad 
biológica de los implantes. Este hecho es más importante que la localización o extensión de la 
enfermedad, sobre todo de cara al pronóstico y tratamiento. Hay endometriosis con focos 
mínimos, pero de gran actividad y por ello gran repercusión clínica, mientras que estadios 
avanzados pueden ser silentes desde el punto de vista clínico. Para cada uno de los parámetros se 
otorgan puntos, quedando la siguiente clasificación: 
- Estadio I - Mínima: puntuación de 1 a 5. Enfermedad mínima caracterizada por 
implantes aislados y sin adherencias significativas. 
- Estadio II - Leve: puntuación de 6 a 15. Implantes superficiales menores de 5cm. 
Adheridos o diseminados sobre la superficie del peritoneo y ovarios. No hay adherencias 
significativas presentes. 
- Estadio III - Moderada: puntuación de 15 a 40. Implantes múltiples superficiales o 
invasivos. Adherencias alrededor de las trompas o periováricas, que pueden ser evidentes. 
- Estadio IV - Severa: puntuación superior a 40. Implantes múltiples, superficiales y 
profundos que incluyen grandes endometriomas ováricos. Usualmente se observan 
adherencias membranosas extensas. 
Sin embargo, no queda claro si esta clasificación tiene valor pronóstico respecto a la predicción 
del potencial de fertilidad de la mujer. Por ello Adamson y Pasta proponen el índice de Fertilidad-
Endometriosis (ver anexo III) (20). 
A pesar de estos sistemas de clasificación, es necesario un sistema de estadificación más preciso. 
Sin embargo, esto es poco probable hasta que haya una mejor comprensión de la fisiopatología 
de la endometriosis. 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
 
Proporcionar la mejor evidencia científica disponible en la literatura del manejo óptimo del dolor 
y la esterilidad en mujeres con endometriosis. 
 
 
 
Se ha realizado una revisión de la mejor evidencia disponible sobre el manejo del dolor y la 
esterilidad en la endometriosis hasta abril de 2018. Para realizar esta revisión se han utilizado 
referencias bibliográficas de los últimos diez años. 
Para ello, se han buscado Guías de Práctica Clínica basadas en la evidencia científica disponible, 
encontrándose la Guía de la Sociedad Europea de Reproducción humana 2014 (ESHRE), la de la 
Sociedad Americana de Medicina Reproductiva 2013 (ASRM), la del Sistema Nacional de Salud 
Español 2013 y la del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología 2012 (ACOG). Debido a 
su actualidad y mayor confiabilidad esta revisión se basará principalmente en la Guía de la 
ESHRE, la cual ha elaborado una serie de recomendaciones para el manejo del dolor y la 
esterilidad en la endometriosis (ver anexo II: Interpretación de los grados de recomendación) y 
la Guía del Sistema Nacional de Salud Español. 
También se ha realizado una búsqueda en las bases de datos de MEDLINE (PubMed), la Cochrane 
Library y Embase. Para la búsqueda se utilizó el descriptor MESH: “Endometriosis”. Se hanencontrado numerosas revisiones sobre la endometriosis, la mayoría sobre el tratamiento médico, 
quirúrgico y nuevas opciones terapéuticas. 
Se han obtenido un total de sesenta y tres documentos de los cuales, por su contenido actualizado 
y su interés científico se han seleccionado treinta y dos. Entre las referencias bibliográficas 
destacan: 
- Las GPC de la ESHRE y del Sistema Nacional de Salud Español. 
 
13 
 
- Dos revisiones Cochrane, una valora las diferentes combinaciones de pruebas no 
invasivas en comparación con el standard de referencia (laparoscopia) para el diagnóstico 
de endometriosis, y otra las intervenciones para el alivio del dolor y la esterilidad. 
- Tres revisiones sistemáticas, una sobre las tasas de respuesta a los tratamientos del dolor, 
otra sobre el uso de anticonceptivos hormonales y otra que compara la cirugía versus 
tratamiento conservador en el manejo de los endometriomas. 
- Un estudio de cohorte prospectivo sobre el riesgo de esterilidad y un estudio de cohorte 
retrospectivo sobre asma asociado a endometriosis. 
- Un estudio de casos y controles anidados sobre los marcadores inflamatorios y el riesgo 
de endometriosis. 
- Revisiones sobre las alternativas terapéuticas para los dos síntomas principales de esta 
enfermedad, el dolor, la esterilidad o ambos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
Las opciones de tratamiento actuales de la endometriosis incluyen: tratamiento médico (analgesia 
o tratamiento hormonal), cirugía, combinación de ambas, y técnicas de reproducción asistida, 
éstas últimas en el caso de esterilidad. La elección del tratamiento dependerá de la gravedad de 
los síntomas, la localización y extensión la enfermedad, la edad de la paciente, el deseo de 
embarazo, los efectos secundarios de la medicación, los costes y las tasas de complicaciones 
quirúrgicas. 
En general, los principales objetivos del tratamiento de la endometriosis son suprimir los 
síntomas, mejorar la fertilidad, erradicar la endometriosis visible y evitar la progresión de la 
enfermedad. Pero el enfoque terapéutico va a depender de si el problema a tratar es el dolor o la 
esterilidad. 
 
4.1 TRATAMIENTO DEL DOLOR 
 
4.1.1 TRATAMIENTO MÉDICO 
El objetivo es el control del dolor con la terapia médica durante el mayor tiempo posible y así 
limitar el número de intervenciones quirúrgicas. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y 
los anticonceptivos hormonales combinados han sido considerados la primera línea de 
tratamiento. 
Tras tres o cuatro meses de tratamiento combinado, se valoran los síntomas. Si existe una mejoría 
adecuada, se continúa con la terapia hormonal y los AINE hasta que se desee embarazo, o hasta 
que se alcanza la edad de la menopausia. Si no existe mejoría clínica, se continúan con los AINE 
y se ofrece una combinación hormonal diferente. 
4.1.1.1 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) 
Los AINE bloquean las enzimas COX-1 y COX-2, reduciendo así la producción de PG. A pesar 
de su limitada efectividad, se usan ampliamente debido a su efecto favorable sobre la dismenorrea, 
sus efectos adversos aceptables, un coste razonable y su disponibilidad inmediata. Pueden ser 
utilizados en mujeres con dolor leve o moderado (21). 
 
 
15 
 
4.1.1.2 Tratamiento hormonal 
El objetivo de los tratamientos hormonales es el control del dolor y la supresión del tejido 
endometriósico, generando amenorrea y suprimiendo la ovulación. De esta manera, al inducir el 
reposo del tejido endometrial, disminuye la respuesta inflamatoria y los síntomas dolorosos 
asociados a la enfermedad. Una vez realizado el diagnóstico de endometriosis se requiere de 
tratamiento a largo plazo, ya que todos los tratamientos médicos de endometriosis no son 
curativos, sino supresores. 
Diversos estudios han demostrado que no existe ningún fármaco que sea superior a otro en cuanto 
a reducción de la extensión de las lesiones o al índice de recidivas tras el cese del tratamiento 
(21). Muchas mujeres permanecen sintomáticas durante o después del tratamiento o tienen altas 
tasas de recurrencia de los síntomas después del cese de la terapia (21,5% a los 2 años y del 40-
50% a los 5 años). Además, algunas mujeres suspenden el tratamiento debido a la falta de eficacia 
o a los efectos secundarios (22). 
La ESHRE recomienda el tratamiento hormonal con anticonceptivos hormonales (Grado B), 
progestágenos (Grado A), antiprogestágenos (Grado A) o agonistas de la GnRH (Grado A), ya 
que reducen el dolor asociado a endometriosis. Además, recomiendan como GPP tratar 
empíricamente a las mujeres con síntomas presuntamente debidos a endometriosis, utilizando una 
analgesia adecuada, anticonceptivos hormonales combinados o progestágenos (16). 
Las decisiones de tratamiento deben ser individualizadas después de un asesoramiento adecuado 
y una elección informada. La elección del tratamiento debe basarse en las preferencias del 
paciente, los objetivos del tratamiento, el perfil de efectos secundarios, la eficacia, los costes, las 
comorbilidades asociadas y la disponibilidad (ver anexo I, tabla 5). 
Anticonceptivos orales combinados. Son considerados de primera línea en el tratamiento del 
dolor cuando no se desea gestación. Su fórmula contiene etinilestradiol, que es un tipo de 
estrógeno, y progestina. Presentan un doble efecto: 
- Inhiben la producción gonadal de estrógenos mediante un mecanismo de feedback 
negativo, lo cual se traduce en una reducción de la producción de PG inducida por 
estrógenos disminuyendo así la inflamación asociada a la endometriosis. 
- Producen una decidualización local. 
Existen diferentes formas de presentación como las píldoras anticonceptivas orales combinadas, 
los parches transdérmicos y los anillos vaginales. Actualmente se están recomendando de forma 
continua en lugar de cíclica, como tratamiento crónico cuando no se desea gestación. 
 
16 
 
Entre sus ventajas encontramos la buena tolerancia, la aceptabilidad, la reversibilidad, los 
beneficios anticonceptivos, la conveniencia del uso y el potencial para el uso a largo plazo 
asociado con la reducción del riesgo de cáncer ovárico y endometrial. Los principales 
inconvenientes incluyen la administración a largo plazo, la no respuesta hasta en un tercio de las 
pacientes, el riesgo de tromboembolismo y las altas tasas de recurrencia después de su 
interrupción (23). 
Progestágenos (acetato de medroxiprogesterona, acetato de noretisterona, dienogest, 
desogestrel). También son considerados de primera línea. Inhiben el crecimiento del tejido 
endometriósico al inducir la decidualización seguida de atrofia de los implantes endometriósicos, 
alteran los receptores de estrógeno, inhiben la angiogénesis y la expresión de la matriz 
metaloproteinasa necesaria para el crecimiento de los implantes endometriósicos. 
Están disponibles en dispositivos orales, inyectables o intrauterinos. Representan una gran opción 
para las mujeres con contraindicaciones a los estrógenos (riesgo trombótico, contraindicaciones 
metabólicas o cardiovasculares). Comparados con el danazol, son mejor tolerados, no tienen 
efecto androgénico y no modifican tanto el perfil lipídico. Entre sus efectos secundarios se 
encuentran sangrado irregular, amenorrea, aumento de peso, cambios de humor y pérdida de masa 
ósea (21). 
El dispositivo intrauterino de levonorgestrel (DIU-LNG) libera progesterona localmente y evita 
los efectos secundarios sistémicos, induciendo atrofia del endometrio, hipomenorrea con posible 
disminución de la menstruación retrógrada y una mayor concentración de progesterona en la 
cavidad peritoneal, suprimiendo así la actividad del endometrio ectópico por las funciones 
antiinflamatorias e inmunomoduladoras. Ha logrado una reducción de los implantes 
endometriósicos superior a la obtenida con los análogos de la GnRH y otros gestágenos (9). 
Las GPC recomiendan el empleo de progestágenoso antiprogestágenos, como la gestrinona, 
como una de las opciones para reducir el dolor asociado a la endometriosis (Grado A) (2, 16). 
Agonistas de la GnRH. Inducen amenorrea a nivel central uniéndose a los receptores hipofisarios 
e inhibiendo la estimulación pulsátil fisiológica y la liberación de hormona foliculoestimulante 
(FSH) y de hormona luteinizante (LH). Durante los primeros días de administración, los agonistas 
de la GnRH estimulan la hipófisis liberando la FSH y LH. Sin embargo, la administración crónica 
lleva a una disminución de los receptores de la GnRH hipofisaria. Esto conduce a un 
hipoestrogenismo profundo al bloquear la producción de estrógenos ováricos e inhiben el 
crecimiento del tejido endometrial extrapélvico, y, por lo tanto, la regresión de los implantes 
endometriósicos. 
 
17 
 
 Se recomienda su uso continuo durante sólo 6 meses debido a los efectos secundarios del 
hipoestrogenismo como pérdida de masa ósea, atrofia y sequedad vaginal, sofocos y alteraciones 
en el perfil lipídico (24). 
Las GPC recomiendan los agonistas de la GnRH como una de las opciones para reducir el dolor 
asociado a endometriosis, aunque las pruebas son limitadas con respecto a la dosis o duración del 
tratamiento (Grado A). Se recomienda a los médicos recetar tratamiento hormonal 
complementario para que coincida con el inicio de los agonistas de GnRH para prevenir la pérdida 
de masa ósea y los síntomas hipoestrogénicos durante el tratamiento. Por ello, se debe usar con 
cuidado en mujeres jóvenes y adolescentes que no hayan alcanzado la máxima densidad ósea (2, 
16). 
Antagonistas de la GnRH. Se están utilizando en TRA. Presentan menor grado de 
hipoestrogenismo mediante la supresión directa de la GnRH en la hipófisis, lo que inhibe la 
proliferación y la invasión de células endometriósicas al mismo tiempo que mantiene suficientes 
niveles circulantes de estradiol para evitar los síntomas vasomotores, la atrofia vaginal y la 
desmineralización ósea, por lo que presentan un mejor perfil de efectos secundarios que los 
agonistas de GnRH con una mejoría sintomática equivalente (21). 
Inhibidores de la aromatasa. Inhiben la producción local de estrógeno en los implantes 
endometriósicos al inhibir la enzima aromatasa, que convierte la testosterona y la androstenediona 
en estradiol y estrona, respectivamente. Se ha demostrado que esta enzima está presente en los 
implantes endometriósicos y, en consecuencia, pueden generar su propio estrógeno, el cual 
permite su viabilidad y crecimiento. Utilizados en combinación con anticonceptivos orales, 
agonistas de la GnRH o progesterona, disminuyen significativamente el dolor asociado a 
endometriosis, mejoran la calidad de vida y han demostrado que causan la regresión de las 
lesiones endometriósicas en posmenopáusicas con recurrencias agresivas. Sin embargo, usados 
en monoterapia en edad reproductiva causan un aumento de los niveles de FSH con 
superovulación y el consiguiente desarrollo de quistes ováricos debido al aumento inicial de FSH. 
Otro de los efectos secundarios es la pérdida de masa ósea (25). 
Las GPC recomiendan que se puede considerar prescribir inhibidores de la aromatasa en 
combinación con píldoras anticonceptivas orales, progestágenos o análogos de la GnRH, ya que 
reducen el dolor asociado a la endometriosis en las mujeres con dolor severo o refractario a otros 
tratamientos (Grado B) (16). 
Danazol. Es un derivado de la 17-etiniltestosterona, que inhibe el pico de LH a mitad de ciclo, 
induciendo un estado de anovulación crónica. Se considera fármaco de segunda línea por los 
efectos secundarios debidos a su acción androgénica y metabólica (aumento de peso, acné, 
 
18 
 
hirsutismo, vaginitis atrófica, sofocos, labilidad emocional, alteración perfil lipídico o cambios 
en la voz) (23). 
En el algoritmo 1 del anexo IV se puede ver el algoritmo de tratamiento del dolor asociado a 
endometriosis. 
4.1.1.3 Nuevas terapias 
Moduladores selectivos de los receptores de la progesterona (SPRM). Interactúan con los 
receptores de la progesterona que inhiben la proliferación endometrial y suprimen tanto el 
sangrado endometrial como la síntesis de PG. No obstante, se necesitan más datos sobre su 
seguridad general y las implicaciones con respecto a los cambios endometriales asociados antes 
de poder sugerir su uso prolongado (25). 
Factores antiangiogénicos. La neoangiogénesis es esencial para la iniciación, crecimiento, 
invasión y recurrencia de la endometriosis. Incluyen inhibidores del factor de crecimiento, 
inhibidores de la angiogénesis endógena, análogos de fumagilina, estatinas, inhibidores de la 
COX-2, compuestos fitoquímicos, inmunomoduladores, agonistas de la dopamina, agonistas de 
los receptores activados por proliferadores de peroxisomas, progestinas, danazol y agonistas de 
la GnRH (24). 
Bloqueadores TNF- α. Esta citocina proinflamatoria, se han encontrado niveles elevados en 
líquido peritoneal de mujeres con endometriosis, con una correlación directa con el estadio de la 
enfermedad. En modelos animales, el tratamiento con estos agentes ha demostrado reducir el 
tamaño y el número de implantes endometriósicos junto con una disminución en los niveles de 
citoquinas inflamatorias (21). 
Sin embargo, estas terapias están en fases de desarrollo, existiendo escasa evidencia en modelos 
humanos. 
 
4.1.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
Los objetivos del tratamiento quirúrgico son aliviar los síntomas, restablecer la anatomía pélvica 
normal, extirpar las lesiones endometriósicas y evitar o retrasar la reaparición de la enfermedad. 
Está indicado, tanto con fines diagnósticos como terapéuticos, en mujeres en las que el tratamiento 
médico no ha sido eficaz, o no ha sido tolerado debido a los efectos secundarios. Cuando se 
identifica endometriosis en una laparoscopia, las GPC recomiendan la actitud de “ver y tratar”, 
ya que se ha observado que la intervención quirúrgica de estos hallazgos es efectiva para la 
reducción del dolor (Grado A) (2, 16). 
 
19 
 
Los inconvenientes de la cirugía incluyen el riesgo de lesión de órganos (especialmente intestino 
y vejiga), la posible reducción de la reserva ovárica si se realiza cirugía ovárica (por ejemplo, la 
escisión de un quiste ovárico) y la formación de adherencias, además de los riesgos quirúrgicos 
comunes a cualquier cirugía. 
Dependiendo del grado de endometriosis y de la situación de vida de la paciente (incluyendo edad, 
planificación familiar, síntomas, terapias previas), la resección quirúrgica puede ser conservadora 
(tratamiento de las lesiones mediante ablación o resección), definitiva (histerectomía con o sin 
ooforectomía, además de la resección) o radical. 
La cirugía conservadora es de elección en casos asintomáticos o superficiales, ya que es menos 
invasiva, preserva mejor la fertilidad y tiene una menor morbilidad asociada. Se recomienda para 
la exclusión de neoplasias malignas, prevención de la rotura o torsión de los quistes o mejora de 
las tasas de fertilidad. La cirugía laparoscópica conservadora con resección o ablación de la 
endometriosis mejora eficazmente los síntomas en el 80% de las pacientes, pero este efecto puede 
no ser duradero. Cada año postoperatorio, al menos el 10% de las pacientes tendrán recurrencia 
de síntomas, y para el quinto año, el 50% o más tendrán suficientes síntomas y recurrencia de la 
enfermedad como para precisar nuevas intervenciones (quirúrgicas o médicas) (26). 
4.1.2.1 Endometrioma ovárico 
La terapia médica actual no resuelve los endometriomas por lo que se aconseja cirugía cuando se 
asocia con dolor pélvico severo, cuando los endometriomas son excesivamente grandes (>4cm 
según la ESHRE) para someterse a Fecundación In Vitro (FIV) o cuando existen dudas sobre la 
naturaleza del endometrioma (16, 27). 
Los criterios a favor del tratamiento quirúrgico en el endometrioma son una reserva ovárica 
intacta, ausenciade cirugías ováricas previas, enfermedad unilateral y rápido crecimiento. Por el 
contrario, la cirugía previa, la reducción de la reserva ovárica y la presencia de endometriomas 
bilaterales favorecen la abstención quirúrgica (27). 
Se ha demostrado que el tratamiento quirúrgico de los endometriomas está asociado con la 
extirpación o destrucción involuntaria de los folículos ováricos, que puede objetivarse mediante 
una reducción postoperatoria de los niveles de la hormona antimulleriana (HAM) en suero o del 
recuento de folículos antrales (RFA) en la ecografía. Este es uno de los puntos enigmáticos en la 
práctica clínica, encontrar el equilibrio entre el alivio de los síntomas y el potencial riesgo de daño 
a la salud reproductiva (28). 
 
20 
 
Un grupo de trabajo europeo analizó los principales tipos de cirugía que se usan para tratar los 
endometriomas en mujeres con deseos genésicos en un futuro. Consideraron la quistectomía, en 
la que se extirpa el quiste (> 4cm de diámetro mejora la fecundidad comparada al drenaje y la 
coagulación y aumenta las tasas de embarazo espontáneo en pacientes con subfertilidad previa), 
la ablación, en la que se extirpa el revestimiento del quiste mediante láser y la electrocoagulación. 
La vaporización con láser o la electrocoagulación sin la extirpación de la pseudocápsula se asocia 
con un riesgo significativamente incrementado de recurrencia del quiste (28). 
4.1.2.2 Endometriosis peritoneal superficial 
Según las GPC, las lesiones superficiales de localización peritoneal y ovárica pueden ser 
eliminadas por laparoscopia mediante escisión, coagulación o vaporización con láser. No está 
claro si la escisión de las lesiones es superior a la ablación, aunque parece ser que la coagulación 
o vaporización mediante láser no es un tratamiento adecuado para las lesiones más profundas (> 
5mm) (2). 
4.1.2.3 Endometriosis infiltrante profunda 
En este caso, la respuesta al tratamiento médico es variable. En mujeres asintomáticas se puede 
plantear el tratamiento expectante, ya que en muchos casos no se puede lograr la extirpación 
completa de todas las lesiones o sólo es posible con operaciones muy radicales, con los riesgos 
de complicaciones que esto supone. Por tanto, este tipo de endometriosis plantea una mayor 
necesidad de cooperación interdisciplinaria, indicándose cirugía en casos de afectación del tracto 
gastrointestinal o urogenital. Se puede realizar una escisión radical (intestino, vejiga o resección 
ureteral con reparación asociada) o una escisión conservadora (afeitado o escisión discal de 
lesiones intestinales o ureterólisis para liberar la fibrosis que envuelve el uréter) (18). 
Las GPC recomiendan considerar la cirugía definitiva o radical (histerectomía o anexectomía 
bilateral) cuando una mejora de la calidad de vida y del sufrimiento no puede lograrse mediante 
una terapia conservadora o combinada, en presencia de una infección de endometriosis moderada 
o grave y cuando se ha completado el deseo genésico (2, 16). 
La escisión quirúrgica de los nervios útero-sacros (LUNA) es una cirugía conservadora que 
reduce el dolor asociado a endometriosis profundas. Al igual que la neurectomía presacra (PNS), 
es una cirugía que requiere de un conocimiento y habilidad cirujano-dependientes, siendo un 
procedimiento bastante peligroso y con complicaciones asociadas (2). 
 
 
 
21 
 
4.1.3 TERAPIA PRE Y POSTOPERATORIA 
El beneficio del tratamiento médico antes o después de la cirugía es incierto. La cirugía tampoco 
es curativa, describiéndose tasas de recurrencia del 50% en todas las pacientes y hasta el 70% en 
pacientes con enfermedad grave a los 5 años, por lo que algunos estudios han recomendado la 
terapia postoperatoria asumiendo que la supresión de la ovulación se asocia a un menor riesgo de 
recurrencia (10). 
Zorbas et al encuentran el efecto beneficioso del uso postoperatorio de anticonceptivos orales 
continuos frente al uso cíclico, asociando una reducción en la tasa de recurrencia de dismenorrea 
y endometrioma, retraso en la aparición de la dismenorrea y reducción del dolor pélvico 
inespecífico (29). 
 La supresión de la endometriosis antes de la cirugía puede reducir la inflamación y ayudar a 
eliminar las lesiones, pero también puede hacer invisibles los focos menores, por lo que, en 
ausencia de evidencias, no se recomienda para mejorar el resultado de la cirugía. 
 
4.2 TRATAMIENTO DE LA ESTERILIDAD 
 
4.2.1 TRATAMIENTO MÉDICO 
En mujeres con deseo de gestación y endometriosis dolorosa, los AINE parecen ser la única 
opción médica compatible con el mantenimiento de la fertilidad. Si se desea embarazo, se deben 
evitar los AINE que afectan negativamente a la ovulación, como los inhibidores selectivos de la 
COX-2 (celecoxib, rofecoxib y valdecoxib) (24). 
El tratamiento hormonal no se considera una buena opción en el caso de que la paciente presente 
esterilidad, ya que inhibe la ovulación, lo que hace imposible el embarazo, implica efectos 
secundarios y no aumenta la probabilidad de concepción tras su uso. 
Una revisión Cochrane examina cuatro revisiones sobre las intervenciones médicas para mejorar 
la fertilidad. Una comparó tres meses de agonistas de la GnRH con un control de mujeres que se 
sometieron a TRA, y encontró pruebas de muy baja calidad de un aumento de los embarazos 
clínicos en el grupo de tratamiento. En las otras tres revisiones, no hubo diferencias en la 
efectividad entre las intervenciones, que compararon agonistas de la GnRH versus antagonistas, 
supresión de la ovulación versus placebo o ningún tratamiento, y tratamiento médico 
 
22 
 
prequirúrgico versus cirugía sola. En todos los casos la evidencia era de baja o muy baja calidad 
(30). 
Las GPC establecen que la supresión hormonal de la función ovárica no mejora la fertilidad en la 
endometriosis mínima o más grave, y no debe ofrecerse por esta sola razón (Grado A) (2, 16). Por 
tanto, el tratamiento de la esterilidad asociada a la endometriosis incluirá TRA y/o cirugía 
reconstructiva. 
Las pacientes que presentan endometriosis asociada a esterilidad requieren de un enfoque integral, 
teniendo en cuenta no sólo el dolor que puede asociarse a la esterilidad, sino también la evaluación 
preterapéutica de la pareja infértil (exploración de la reserva ovárica, estado tubárico y parámetros 
espermáticos del cónyuge) y el fenotipo de lesiones endometriósicas. 
 
4.2.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
En el caso de la esterilidad, el objetivo de la cirugía es intentar restablecer la anatomía pélvica 
normal con el fin de preservar la fertilidad y el alivio del dolor, en caso de que esté presente. La 
cirugía actúa sobre las lesiones, pero no sobre las causas de la enfermedad, dejando a las mujeres 
expuestas al riesgo de recurrencias. Además, la extirpación completa de las lesiones no siempre 
puede lograrse debido a lesiones ocultas, dificultades técnicas o riesgos inaceptables de 
complicaciones quirúrgicas (31). 
4.2.2.1 Endometriosis Estadios I-II 
Brown et al encuentran pruebas de calidad moderada de que la extirpación de la endometriosis 
aumenta las tasas de embarazo postoperatorio, así como las tasas de nacidos vivos en comparación 
con la cirugía diagnóstica (30). 
La extirpación quirúrgica de la endometriosis mínima o leve mejora la fertilidad, pero, aunque 
los resultados indican una superioridad de la cirugía laparoscópica frente a la diagnóstica, se 
puede cuestionar si una probabilidad acumulada del 30% de quedar embarazada durante 36 
semanas justifica el tratamiento quirúrgico, cuando un solo intento de FIV generalmente tendrá 
una tasa de éxito similar, mientras que la resección de endometriomas y lesiones infiltrantes 
profundas tiene un efecto indocumentado sobre la fertilidad (17). De hecho, el número de mujeres 
que necesitan ser tratadas (es decir, que se someten a una laparoscopia) para lograr un embarazo 
adicional con respecto ala abstención quirúrgica es superior a 8, y si no se encuentra 
endometriosis en la laparoscopia diagnóstica ante sospecha de enfermedad en estadio temprano, 
 
23 
 
el número necesario a tratar puede llegar a 40. Es decir, 40 laparoscopias para lograr un embarazo 
adicional (19,28). 
No se han encontrado diferencias en la efectividad entre la cirugía y el tratamiento expectante del 
endometrioma. Una revisión halló que la cirugía de escisión dio lugar a tasas de embarazo clínico 
más altas que el drenaje o la ablación del endometrioma. En los dos últimos casos, las pruebas 
fueron de baja calidad. Sin embargo, existen preocupaciones acerca de la reducción de la reserva 
ovárica en las mujeres que se someten a cirugía ovárica (30). 
Brink et al recomiendan considerar el tratamiento conservador si la única indicación es la 
esterilidad, ya que en su estudio comparativo no hay diferencias en el Odds Ratio de nacidos vivos 
entre las mujeres que se sometieron a la extirpación quirúrgica de los endometriomas antes de 
TRA (FIV o ICSI) y mujeres con endometriomas que optaron por tratamiento conservador o TRA 
directamente, pero se necesitan estudios adicionales de alta calidad (32). 
Las mujeres con endometriosis asintomática no requieren tratamiento quirúrgico. Como se 
desconoce el impacto de la endometriosis asintomática sobre la fertilidad, no se justifican los 
riesgos asociados a la cirugía. Por tanto, las GPC no recomiendan realizar tratamiento quirúrgico 
de la endometriosis superficial (Grado C) endometriomas (Grado B), ni endometriosis infiltrante 
profunda (Grado C) con el único propósito de aumentar las posibilidades de embarazo en la FIV 
(Grado C) (2, 16). Se debe tratar si se realiza una laparoscopia en mujeres estériles por otras 
indicaciones como el dolor pélvico. 
En el algoritmo 2 del anexo IV se puede ver el tratamiento de mujeres con esterilidad en Estadios 
I-II (19): 
- En mujeres asintomáticas menores de 35 años, el manejo expectante (ME) versus IO 
(inducción ovulación) /IIU (Inseminación intrauterina) son opciones razonables de 
tratamiento inicial. Sin embargo, en las mujeres jóvenes sintomáticas, la laparoscopia 
ayudará con el dolor y aumentará la fecundidad; por lo tanto, la cirugía puede ser seguida 
por un ME o una IO/IIU. Si la IO/IIU no tiene éxito, el siguiente paso es la FIV. 
- En mujeres mayores de 35 años con endometriosis si hay dolor se debe realizar una 
laparoscopia seguida de una IO/IIU o FIV; sin embargo, uno de los dos últimos 
tratamientos se puede realizar directamente si el dolor no está presente. 
4.2.2.2 Endometriosis Estadios III-IV 
El dolor, independientemente de la edad, conducirá a la intervención quirúrgica, al igual que los 
endometriomas grandes (> 4cm), incluso si son asintomáticos para realizar su confirmación 
histopatológica, para un acceso más fácil a los ovarios para la extracción de ovocitos y para 
 
24 
 
prevenir la rotura o fuga del endometrioma. La resección del endometrioma también parece tener 
un efecto beneficioso en las tasas de éxito de la FIV (19). 
Pero los beneficios de la cirugía no son superiores al 25%, es decir, más o menos equivalentes a 
las posibilidades de embarazo con un solo ciclo de FIV. Por lo que en ausencia de los criterios 
arriba comentados la evidencia científica es insuficiente para establecer una indicación clara. Por 
lo tanto, se requiere un enfoque integral y una decisión compartida con la paciente después de un 
asesoramiento exhaustivo, teniendo en cuenta la tasa de complicaciones mayores asociadas a la 
cirugía en caso de endometriosis peritoneal profunda y el daño quirúrgico relacionado con la 
reserva ovárica en mujeres con endometriomas (28). 
Las GPC recomiendan en mujeres con endometriosis III-IV y sin otros factores identificables de 
esterilidad la cirugía conservadora por laparoscopia (Grado B) (2, 16). 
En el algoritmo 3 del anexo IV se puede ver el tratamiento de mujeres con esterilidad en Estadios 
III-IV: 
- Mujeres mayores de 35 años, en ausencia de dolor o en endometriomas <4cm en se 
recomienda un enfoque con IIU versus FIV sin intervención quirúrgica inicial. 
- Mujeres menores de 35 años sin otros factores de esterilidad, la cirugía inicial puede 
considerarse una alternativa a la FIV. Las cirugías repetidas no son útiles para la 
esterilidad y, por lo tanto, si la intervención quirúrgica inicial no da como resultado el 
embarazo, se debe realizar FIV. 
En las pacientes con endometriosis recurrente no está claro el papel de la segunda cirugía, de cara 
a la consecución de embarazo. Las tasas de embarazo tras la segunda cirugía oscilan entre el 12-
47%. En general, se comunica que las tasas de embarazo son inferiores tras la segunda cirugía en 
comparación con las obtenidas en la primera cirugía (Grado C). En la endometriosis recurrente 
los resultados son semejantes cuando se hace FIV que cuando se hace segunda cirugía más FIV 
(Grado C) (2,27). 
 
4.2.3 TERAPIA PRE Y POSTOPERATORIA 
El tratamiento hormonal preoperatorio, comparado con la cirugía sola o con la cirugía y el 
placebo, no tiene efecto en las tasas de embarazo, así como tampoco el tratamiento postoperatorio. 
En ausencia de evidencia convincente respecto a la mejora de la factibilidad quirúrgica y en las 
tasas de embarazo, el empleo de medicación preoperatoria no parece estar justificado, ya que los 
teóricos beneficios no parecen compensar el incremento en los costes y la morbilidad (2). 
 
25 
 
Las GPC no recomiendan prescribir tratamiento hormonal (análogos GnRH o danazol), en una 
paciente endometriósica estéril para aumentar las posibilidades de embarazo fuera de la FIV, 
incluido el postoperatorio, ya que no es más eficaz que la conducta expectante en lo que se refiere 
a la mejora de la fertilidad (Grado A) (2, 16). 
 
4.2.4 TECNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA (TRA) 
Entre las mujeres con endometriosis mínima o leve, aproximadamente un 50% podrá concebir sin 
tratamiento, siendo la tasa de embarazo espontáneo comparable a la de las mujeres con esterilidad 
inexplicable, el 25% de las mujeres con enfermedad moderada podrá concebir de forma 
espontánea mientras que en casos de endometriosis avanzada se producen pocas concepciones 
espontáneas. 
Esto parece indicar que la endometriosis mínima o leve puede tener un efecto modesto sobre la 
fertilidad (10). Sin embargo, las endometriosis avanzadas, con importantes alteraciones 
anatómicas tubáricas, ováricas y adherencias, tienen una clara relación con la esterilidad (Grado 
C) (2). 
Inseminación Intrauterina (IIU): la inseminación con espermatozoides de pareja o donante es 
un procedimiento sencillo que se ofrece en endometriosis mínima o leve y cuando la calidad del 
semen es normal. Se ha demostrado que la IIU con gonadotropinas aumenta la tasa de embarazo 
entre mujeres con endometriosis conocida en estadios I-II (15% vs. 4,5% sin tratar). 
Aunque se desconoce la tasa de éxito de la IIU entre las mujeres con endometriosis temprana no 
diagnosticada, se observan tasas similares de embarazo por ciclo y de nacidos vivos acumulativos 
(alrededor del 20% y 65%, respectivamente) después de 4 ciclos de IIU entre las mujeres con 
esterilidad inexplicable respecto a mujeres con endometriosis mínima o leve (2). Así como 
después de la ablación de la endometriosis mínima/leve en la que la tasa de embarazo clínico por 
ciclo de tratamiento y la tasa acumulativa de natalidad fueron similares en la endometriosis y la 
esterilidad inexplicable (10). 
Las preocupaciones con respecto al uso de la IIU para la endometriosis han aumentado 
recientemente con la observación de que la IIU puede exponer a las mujeres a un mayor riesgo de 
recurrencia de la enfermedad, al menos en aquellas con etapas avanzadas (31). 
Fecundación in Vitro (FIV): la endometriosis representa el 10% de las indicaciones de los ciclos 
de FIV. Está indicada si hay afectación de la funciónovárica, si hay factor masculino asociado 
y/o si otros tratamientos han fallado (Grado B) (2). En términos de eficacia y seguridad está 
limitando cada vez más las indicaciones de IIU. 
 
26 
 
Dos metaanálisis recientes sobre el resultado de la FIV en endometriosis encontraron que la tasa 
de nacidos vivos era similar en endometriosis mínima o leve y otras indicaciones para la FIV, 
mientras que, en pacientes con endometriosis moderada o grave, los resultados fueron inferiores, 
incluyendo menos ovocitos recuperados, menor tasa de implantación y menor tasa de natalidad. 
Otro análisis en mujeres con endometriosis tuvo una tasa de cancelación marginalmente más alta 
y más transferencia de embriones en comparación con el grupo del factor tubárico, pero lograron 
una tasa comparable de nacidos vivos por ciclo (10). 
Las mujeres con endometriosis avanzadas tienen peores resultados en la FIV que las 
endometriosis leves (Grado A) (2). Sin embargo, la FIV sigue siendo el tratamiento de fertilidad 
más efectivo para la endometriosis, con una tasa acumulativa de nacidos vivos superior al 60% 
después de 4 ciclos (19). Sin embargo, la FIV no puede eludir los posibles efectos nocivos sobre 
la receptividad endometrial o la foliculogénesis. Otro aspecto importante es que la respuesta 
ovárica representa un factor crítico para determinar el éxito de la FIV y la eliminación de 
endometriomas puede perjudicar significativamente la reserva ovárica. 
Finalmente, el diagnóstico de endometriosis puede no ser la causa real de la esterilidad en todas 
las mujeres, ya que algunos casos etiquetados de esterilidad por endometriosis pueden ocultar una 
causa diferente y desconocida de la esterilidad (31). 
Como ya hemos comentado el tratamiento médico de la endometriosis no tiene ninguna función 
en el contexto de la esterilidad, con la excepción de 3 a 6 meses de tratamiento previo con análogo 
de GnRH antes de la FIV, que aumenta por cuatro la probabilidad de embarazo y parece aumentar 
las tasas de nacidos vivos. Por tanto, se recomienda implementar el pretratamiento antes de la 
estimulación mediante análogos de la GnRH (Grado B) o mediante anticoncepción combinada 
(Grado C) (30). 
Los estudios sobre la estimulación de la ovulación para la FIV no muestran ningún 
empeoramiento de los síntomas relacionados con las lesiones de endometriosis, ninguna 
aceleración de su progresión o un aumento en la tasa de recurrencia de la enfermedad. En el 
contexto de la endometriosis, como parte del tratamiento de FIV, los estudios que comparan las 
posibilidades de embarazo después de la FIV, precedida o no de cirugía, no permiten, hasta la 
fecha, concluir sobre el interés del tratamiento quirúrgico de las lesiones profundas antes de la 
FIV, aparte de una sintomatología dolorosa asociada (26). 
Como ya hemos comentado, una paciente se puede beneficiar de la derivación a TRA en caso de 
endometrioma en lugar de someterse a cirugía, quedando esta última para antes de la FIV sólo en 
caso de dolor (ver anexo I, tabla 6). 
 
27 
 
4.2.4.1 Endometriosis Estadios I-II 
Las pacientes con endometriosis en estadio I-II tienen como opciones la concepción espontánea, 
IO, IIU y FIV e ICSI (Inyección intracitoplasmática de espermatozoides): 
- En mujeres menores de 35 años que desean un embarazo espontáneo se aconseja seis 
meses de relaciones sexuales. Si el embarazo no ocurre dentro de los seis meses, entonces 
se ofrece IO con citrato de clomifeno (CC) e IIU. 
- En mujeres menores de 35 años que prefieren tratamiento de la esterilidad o que no 
conciben naturalmente, se aconseja proceder con la IO con CC más IIU. 
- En mujeres mayores de 35 años, se procede con FIV, pero también se ofrece CC si la FIV 
no es posible. 
4.2.4.2 Endometriosis Estadios III-IV 
En ausencia de dolor y presencia de endometriomas < 4cm, las mujeres pueden beneficiarse de 
TRA. No parece haber un papel para la IO en estas mujeres a menos que no puedan acceder o 
rechacen otras TRA. En presencia de dolor o endometriomas > 4cm se debe recurrir a la 
laparoscopia (19). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
La endometriosis es una enfermedad crónica inflamatoria cuya etiopatogenia continúa siendo 
desconocida. Puede ser diagnosticada por la presencia de síntomas como dolor o en mujeres 
asintomáticas durante la investigación de las causas de esterilidad. Es una enfermedad crónica 
que requiere de un manejo de por vida, en el que se intenta maximizar el tratamiento médico y 
evitar las intervenciones quirúrgicas repetidas. 
Aunque el “Gold standard” en el diagnóstico de la endometriosis continúa siendo la laparoscopia 
con estudio histológico de las lesiones, no se realiza en todas las pacientes. Hoy en día, una clínica 
sugestiva y una adecuada respuesta a la terapia hormonal se consideran suficientes para establecer 
el diagnóstico de endometriosis en aquellos casos en los que las técnicas de imagen no puedan 
evidenciar lesiones. La ecografía presenta una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico 
de endometriomas pero no descarta endometriosis peritoneal, adherencias asociadas o 
endometriosis infiltrante profunda. 
Como reto de investigación futura se trabaja en la detección de posibles biomarcadores que 
permitan un diagnóstico precoz, sin necesidad de recurrir a técnicas invasivas, para mejorar la 
calidad de vida y evitar las consecuencias a largo plazo de esta enfermedad. 
El tratamiento de la endometriosis es controvertido. La terapia hormonal ofrece un alivio 
sintomático del dolor al crear un ambiente hipoestrogénico, pero impide el embarazo, siendo la 
paciente la que debe tomar la decisión en función de su deseo genésico en cada momento del 
manejo de la enfermedad. Sólo aquellas pacientes con síntomas severos o con sospecha de 
endometriosis profunda van a requerir un manejo quirúrgico, complejo y multidisciplinar. 
El manejo de las pacientes con endometriosis y deseo reproductivo puede ser muy diferente al de 
aquellas sin problemas de fertilidad, por lo que deberán ser remitidas al especialista en 
reproducción. 
No existe, por tanto, un tratamiento ideal capaz de suprimir los síntomas, restaurar la fertilidad, 
eliminar la endometriosis visible y evitar la progresión de la enfermedad. Por todo ello, resulta 
muy complejo estandarizar un tratamiento para la endometriosis. 
Es importante resaltar que en ocasiones esta enfermedad benigna se trata con una radicalidad que 
a menudo es significativamente más invasiva que las enfermedades malignas. Por ello cada plan 
 
29 
 
de tratamiento deberá tener en cuenta la clínica, la gravedad de los síntomas, la extensión y 
localización de la enfermedad, los deseos reproductivos, la edad de la paciente, los efectos 
secundarios, el coste, así como las preferencias de la paciente para poder proporcionar una 
atención individualizada en cada caso y llevar a cabo un abordaje multidisciplinar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
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32 
 
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33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
ANEXO I. TABLAS 
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO EN LA ENDOMETRIOSIS (6) 
 
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO FACTORES QUE REDUCEN EL RIESGO 
Menarquia precoz Multiparidad 
Ciclos menstruales cortos y abundantes Uso de anticonceptivos 
Menor IMC Mayor IMC 
Alcohol Tabaco 
Cafeína Ejercicio regular 
Talla elevada Consumo de pescado y ácidos grasos-omega3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
TABLA 2. PRINCIPALES TEORÍAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA 
ENDOMETRIOSIS (8) 
 
TEORÍA FISIOPATOLOGÍA AUTORES 
Trasplante Menstruación retrógrada Sampson 
Inmunológica Fallo de la destrucción celular endometrial en la cavidad 
peritoneal 
Tariverdian et al 
Tóxica Estimulación proinflamatoria de citoquinas Foster et Agarwal 
Metaplasia Células madre latentes en el epitelio peritoneal Meyer 
Células embrionarias 
latentes 
Dislocación de las células endometriales fuera de la cavidad 
uterina 
Signorile et al 
Denervación-
Reinervación 
Anomalías de la contractilidad uterina Quinn 
Hormonal Desregulación en el equilibrio de hormonas sexuales Dizerega et al. 
Infecciosa Inflamación del epitelio peritoneal Chaudhury et 
Chakravarty 
Genética Mutación de genes y vías de señalización Rahmioglu et al 
Kim et Yim 
Epigenética Alteración de genes reguladores Guo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR PÉLVICO CRÓNICO (2) 
 
 
GINECOLÓGICO CÍCLICO DISMENORREA 
ENDOMETRIOSIS 
SÍNDROME PREMENSTRUAL 
SÍNDROME INTERMENSTRUAL 
DOLOR GINECOLÓGICO NO CÍCLICO ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA 
RETROFLEXIÓN UTERINA 
SÍNDROMES CONGESTIVOS 
SÍNDROMES DE RESTOS OVÁRICOS 
DOLOR TRAS ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA 
DISPAREUNIA 
ADHERENCIAS PÉLVICAS 
GASTROINTESTINALES COLON IRRITABLE 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 
DIVERTICULOSIS 
DOLOR NEOPLÁSICO 
DOLOR NO NEOPLÁSICO DE ESFINTER ANAL 
PROCTALGIA FUGAX 
APENDICITIS 
UROLÓGICAS SÍNDROME URETRAL CRÓNICO 
CISTITIS INTERSTICIAL 
PROSTATODINIA 
VEJIGA IRRITABLE 
MÚSCULO ESQUELÉTICAS FIBROMIALGIA 
MIOSITIS 
TRAUMATISMOS 
ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS Y 
ABUSO SEXUAL 
DEPRESIÓN 
SOMATIZACIÓN 
HIPOCONDRIAISIS 
DEPENDENCIA DE DROGAS 
ABUSO SEXUAL 
 
 
37 
 
TABLA 4. POTENCIALES BIOMARCADORES DIAGNÓSTICOS DE 
ENDOMETRIOSIS (6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
TABLA 5. MEDICAMENTOS USADOS EN LA ENDOMETRIOSIS (21) 
 
 
39 
 
TABLA 5. MEDICAMENTOS USADOS EN LA ENDOMETRIOSIS CONTINUACIÓN 
(21) 
 
 
40 
 
TABLA 6. PUNTOS CLAVE EN LA TOMA DE DECISIONES A FAVOR DE LA 
CIRUGÍA O LA FIV (28) 
 
 
A FAVOR DE LA CIRUGIA 
 
 
A FAVOR DE LA FIV 
 
Dolor pélvico 
 
Cirugías previas 
 
Endometriomas grandes 
 
Endometriomas bilaterales 
 
Estenosis ureteral 
 
Adenomiosis 
 
Estenosis intestinal Factor masculino 
 
Ecografía sospechosa de malignidad Reserva ovárica disminuida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
ANEXO II. INTERPRETACIÓN DE LOS GRADOS DE RECOMENDACIÓN 
DE LA ESHRE 
La guía de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) para el 
diagnóstico y tratamiento de la endometriosis ha sido durante años un punto de referencia para la 
mejor atención clínica en pacientes