Manual AMIR _ Urología _ 7 Edición

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UR
7. a E d i c i ó n
MANUAL AMIR UROLOGÍA
(7.ª edición)
ISBN
978-84-16218-18-9
DEPÓSITO LEGAL
M-23403-2014
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
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cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, 
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del 
propietario de los derechos de autor.
UROLOGÍAUR
Pág. 5Autores
AUTORES
UROLOGÍAUR
Autores
ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18)
ÁNGELA RIVERO GUERRA (8)
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS (3)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (12)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
JORGE ASO VIZÁN (9)
VIVIANA ARREO DEL VAL (15)
IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15)
ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
ALBERTO CECCONI (3)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5)
ALICIA PÉREZ PÉREZ (3)
ANA DELGADO LAGUNA (6)
ANA MARÍA RAMOS LEVÍ (3)
ANDRÉS CRUZ HERRANZ (7)
ÁNGEL ALEDO SERRANO (3)
ÁNGELA RIVERO GUERRA (8)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (9)
BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (9)
BORJA DE MIGUEL CAMPO (9)
BORJA RUIZ MATEOS (3)
BRETT NORTHROP SHARP (10)
CARLOS ACEBAL ALONSO (11)
CARLOS FERRE ARACIL (12)
CARMEN GUERRERO MORALES (13)
CARMEN MARÍA ALCÁNTARA REIFS (14)
CARMEN OLMOS BLANCO (3)
CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (15)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (3)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (9)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (9)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (16)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (17)
DAVID BERNAL BELLO (18)
DAVID PRIEGO CARRILLO (19)
DIANA ZAMBRANO-ENRÍQUEZ (20)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (12)
ELENA FORTUNY FRAU (21)
ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (22)
ELOY DARÍO TABEAYO ÁLVAREZ (15)
ENRIQUE J. BALBACID DOMINGO (15)
ESTELA LORENZO HERNANDO (9)
EUSEBIO GARCIA IZQUIERDO (23)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (24)
FELISA VÁZQUEZ GÓMEZ (9)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (25)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (12)
FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (13)
FRANCISCO LÓPEZ NAVAS (10)
GABRIEL MARRERO ALEMÁN (26)
GEMMA IBÁÑEZ SANZ (13)
GEMMA MELÉ NINOT (27)
GONZALO RUIZ ENRIQUE DE LARA (6)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (28)
IAN LÓPEZ CRUZ (29)
ILDUARA PINTOS PASCUAL (23)
INMACULADA GARCÍA CANO (30)
IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (31)
IRIA BASTÓN REY (32)
ISABEL CARDOSO LÓPEZ (33)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (25)
JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (34)
JONATHAN ESTEBAN SÁNCHEZ (5)
JORGE ADEVA ALFONSO (16)
JORGE ASO VIZÁN (9)
JOSÉ LOUREIRO AMIGO (22)
JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (12)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (15)
JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (22)
JOSÉ MARÍA LARRAÑAGA MOREIRA (35)
JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (10)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (3)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (6)
LUCÍA PRIETO TORRES (37)
LUIS BUZÓN MARTÍN (16)
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (9)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18)
MANUEL GÓMEZ SERRANO (3)
MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (3)
MARÍA ÁNGELES PÉREZ-MONEO AGAPITO (15)
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (23)
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (5)
MARÍA GÓMEZ ROMERO (38)
MARÍA JURADO TABARES (39)
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (15)
MARÍA MOLINA VILLAR (40)
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (41)
MARÍA UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO (42)
MARTÍN CUESTA HERNÁNDEZ (3)
MICHELE CASTELLANO (16)
MIGUEL A. SÁNCHEZ MARTÍNEZ (43)
MIGUEL ALSINA CASANOVA (44)
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (15)
ORIOL MOLINA ANDREU (45)
ÓSCAR CANO VALDERRAMA (46)
PABLO BARRIO GIMÉNEZ (47)
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (48)
PABLO ELPIDIO GARCÍA GRANJA (49)
PABLO SOLÍS MUÑOZ (50)
PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (12)
PAULA MARTÍNEZ SANTOS (18)
ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (51)
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (52)
SALVADOR PIRIS BORREGAS (9)
SARA BORDES GALVÁN (53)
SARA DOMÍNGUEZ BENGOA (54)
SARA PÉREZ RAMÍREZ (16)
SERGI PASCUAL GUARDIA (55)
SILVIA PÉREZ TRIGO (3)
SOFÍA CALERO NÚÑEZ (56)
TERESA BASTANTE VALIENTE (17)
TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (9)
VANESA C. LOZANO GRANERO (12)
VERÓNICA SANZ SANTIAGO (57)
VÍCTOR ZAFRA VALLEJO (9)
VICTORIA ALEGRÍA LANDA (6)
VIVIANA ARREO DEL VAL (15)
XABIER LÓPEZ MÉRIDA (26)
Relación general de autores
H. U. Infanta Elena. Madrid.
Royal Brompton & Harefield NHS
Foundation Trust. Harefield, Reino Unido.
H. U. Clínico San Carlos. Madrid.
H. U. de Sant Joan d’Alacant. Alicante.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
U. of California. San Francisco, EE.UU.
H. G. U. Morales Meseguer. Murcia.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. U. Virgen Macarena. Sevilla.
H. da Costa. Burela, Lugo.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. U. de Bellvitge. Barcelona.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. U. de la Princesa. Madrid.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda.
Madrid.
H. U. Clínico San Carlos y
H. Nuestra Señora del Rosario. Madrid.
H. U. Infanta Leonor. Madrid.
H. U. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
Clínica U. de Navarra. Pamplona.
H. U. Doctor Peset. Valencia.
H. Sanitas La Moraleja. Madrid.
U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa.
C. H. U. de Santiago. A Coruña.
H. Ntra. Señora de América. Madrid.
H. G. de Alicante. Alicante.
C. H. U. A Coruña. A Coruña.
H. Infanta Cristina. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. Joan XXIII. Tarragona.
H. Regional U. Carlos Haya. Málaga.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. Virgen del Camino. Pamplona.
H. U. de Basurto. Bilbao.
H. U. de la Santa Creu i San Pau. BCN.
H. Sant Joan de Déu. Barcelona.
Mútua Terrassa. Terrassa.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Clinic. Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
King’s College Hospital.
Londres, Reino Unido.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H. U. C. San Carlos y CNIC. Madrid.
H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
H. U. Central de Asturias. Oviedo.
Parc de Salut MAR. Barcelona.
C. H. U. de Albacete. Albacete.
H. U. Rey Juan Carlos de Móstoles. Madrid.
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Pág. 7Orientación MIR
ORIENTACIÓN MIRUR Rendimientopor asignatura
(preguntas
por página)
Número medio
de preguntas
(de los últimos
11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la 
asignatura corregido
por su dificultad en 
el MIR)
La Urología es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras 
asignaturas, los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia, lo cual hace el estudio del manual 
muy rentable. 
Todos los temas tienen una importancia similar puesto que suele caer una pregunta por cada uno.
1,93 7 5,9
Tema 3. Incontinencia urinaria
Tema 1. Anatomía
Tema 4. Andrología
Tema 13. Aspectos quirúrgicos
del trasplante renal
Tema 14. Traumatismo genitourinario
0 1 1 1 1
0 0 0 0 1 0 1 0 1
0 0 0 0 1 1 1
0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 1 0 0 0 0
Tema 11. Tumores renales
Tema 12. Cáncer testicular
Tema 5. Infecciones urinarias
Tema 9. Cáncer de próstata
Tema 10. Tumores uroteliales
Tema 8. Hiperplasia benigna
de la próstata
año
6 8 7 8 10 7 7 7 6 4
04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14
año 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14
Tema 7. Litiasis urinaria 12
11
10
9
9
8
6
4
3
3
1
1
2 1 1 2 1 1 1 1 0 0 2
0 1 1 1 1 1 1 2 1 1 1
2 0 1 0 1 1 1 1 2 0 1
1 2 1 2 0 0 1 0 1 0 1
1 1 1 1 1 0 0 2 1 1
0 1 1 1 1 1 1 0 0 1 1
0 1 0 0 1 1 0 1 0 1 1
Distribución por temas
Tendencia general 2004-2014 Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignatura
DG ETCD MCNMGC NR ED HTPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,57,7 10
2,69%
2,84%
3,09%
2,14%
2,03%
1,69%
7,44%
3,46% 6,19%
6,85%
6,37%
7,66%
3,87% 5,71%
9,17%
4,31% 5,60%
9,61%
4,42% 4,90%
DG
ET
IF
CD
MC
NM
NR
GC
ED
HTRM
PQ
NF
PD
TM
UR
DM
OR
OF
IM
7
Pág. 9Índice
ÍNDICE
TEMA 1 ANATOMÍA ......................................................................................................................................11
 1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 11
 1.2. Estructura y relaciones anatómicas ......................................................................................................... 12
 1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria ................................................................................. 13
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ...........................................................................................................14
 2.1. Inervación y anatomía ............................................................................................................................ 14
 2.2. Ciclo miccional ...................................................................................................................................... 14
 2.3. Lesiones medulares ................................................................................................................................ 16
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA .............................................................................................................17
 3.1. Incontinencia de urgencia ...................................................................................................................... 17
 3.2. Incontinencia de esfuerzo ...................................................................................................................... 18
 3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento. .............................................................................................. 18
TEMA 4 ANDROLOGÍA ..................................................................................................................................19
 4.1. Disfunción eréctil ................................................................................................................................... 19
 4.2. Enfermedad de La Peyronie ................................................................................................................... 19
 4.3. Eyaculación precoz ................................................................................................................................ 20
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS ...............................................................................................................20
 5.1. Etiología y patogenia ............................................................................................................................. 20
 5.2. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 21
 5.3. Clasificación ........................................................................................................................................... 22
 5.4. Síndromes clínicos y su tratamiento ....................................................................................................... 22
 5.5. Infecciones en situaciones especiales ..................................................................................................... 25
 5.6. Profilaxis antibiótica en Urología ............................................................................................................ 26
 5.7. Tuberculosis (TBC) genitourinaria ........................................................................................................... 26
TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ....................................................................................................................27
TEMA 7 LITIASIS URINARIA ..........................................................................................................................28
 7.1. Epidemiología ........................................................................................................................................ 28
 7.2. Patogenia .............................................................................................................................................. 28
 7.3. Etiología ................................................................................................................................................ 28
 7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria ............................................................................................ 29
 7.5. Tratamiento ........................................................................................................................................... 29
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA ......................................................................................31
 8.1. Introducción .......................................................................................................................................... 31
 8.2. Hiperplasia benigna de próstata ............................................................................................................. 31
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA ...................................................................................................................34
 9.1. Screening y detección precoz ................................................................................................................. 34
 9.2. Cáncer de próstata localizado ................................................................................................................ 36
 9.3. Cáncer de próstata localmente avanzado ............................................................................................... 37
 9.4. Cáncer de próstata diseminado ............................................................................................................. 37
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES .................................................................................................................38
 10.1. Cáncer de vejiga .................................................................................................................................... 38
 10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior ....................................................................................... 39
TEMA 11 TUMORES RENALES ........................................................................................................................41
 11.1. Adenocarcinoma renal ........................................................................................................................... 41
 11.2. Tumores renales de comportamiento benigno ....................................................................................... 43
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR ......................................................................................................................44
 12.1. Clasificación ........................................................................................................................................... 44
 12.2. Tumores de células germinales .............................................................................................................. 44
 12.3. Tumores no germinales .......................................................................................................................... 46
 12.4. Metástasis y afectación secundaria ........................................................................................................ 47
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL .......................................................................47
 13.1. Consideraciones técnicas .......................................................................................................................47
 13.2. Complicaciones quirúrgicas .................................................................................................................... 47
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ..................................................................................................48
 14.1. Trauma renal ......................................................................................................................................... 48
 14.2. Trauma ureteral ..................................................................................................................................... 48
 14.3. Trauma vesical ....................................................................................................................................... 49
 14.4. Trauma uretral ....................................................................................................................................... 49
 14.5. Trauma genital ...................................................................................................................................... 49
TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN ............................................................................................50
Pág. 11Anatomía
El primer trasplante renal en humanos lo realizo el ucraniano 
Yu Yu Voronoy en 1933 en Kiev, colocando el riñón en la cara 
interna del muslo de una paciente intoxicada por mercurio. La 
paciente sobrevivió dos días.
Curiosidad
UROLOGÍAUR
Embriológicamente, la mayoría de componentes del aparato 
genitourinario derivan del mesodermo intermedio (MIR 12, 
210). Son excepciones la vejiga y la uretra, que proceden del 
seno urogenital (derivado del alantoides), que es de origen 
endotelial.
En el desarrollo embrionario, el riñón pasa por tres etapas 
que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y 
metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia cra-
neocaudal. El metanefros proviene de los somites (MIR 10, 
223) (estructuras embrionarias formadas en el mesodermo 
paraxial a ambos lados de la notocorda), que también originan 
el esqueleto y musculatura axiales. Así, hacia la novena sema-
na de desarrollo el metanefros, al unirse al primordio ureteral 
(derivado de la porción distal del mesonefros), da lugar al riñón 
y a la vía excretora definitivos, que deberá migrar desde su 
situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva, 
a la vez que rota un cuarto de vuelta hacia medial para situar 
su zona convexa lateralmente.
A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo 
genital) se produce la diferenciación hacia uno de los dos 
sexos por la evolución del tubérculo genital hacia testículo u 
ovario dependiendo de la presencia o ausencia de cromosoma 
Y respectivamente.
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal 
que surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico 
de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epi-
dídimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculado-
res. El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el 
utrículo prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdomi-
nal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas 
de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina. El conduc-
to de Wolff permanece como vestigio residual, discurriendo 
paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gartner, el 
oóforon y el paraoóforon. 
1.1. Embriología
TEMA 1 ANATOMÍA
Lo más importante es tener conceptos generales de las estructuras 
de donde derivan los órganos genitourinarios y conocer la anatomía 
del uréter. 
Enfoque MIR
Porción vesical del
seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Porción pélvica y fálica
del seno urogenital 
Conductos paramesonéfricos
fusionados (o de Müller)
Conducto mesonéfrico
(o de Wolff)
Porción peneana
del seno urogenital 
Tubérculo genital
Metanefros
Recto
Tabique urorrectal
Conducto metanéfrico
Figura 1. Embriología urogenital. Tomada de Colección El Cuerpo Humano © Fondo editorial Marbán.
UR Manual AMIR www.academiamir.com
AnatomíaPág. 12
Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados 
gracias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula 
fibrosa (fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de 
mayor densidad que los protege amortiguando eventuales 
traumatismos. Su localización hace que se encuentren en con-
tacto con múltiples estructuras.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, 
formadas por los conductos colectores, que desembocan en 
los cálices menores en número de 10 aproximadamente y que 
confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la 
pelvis renal. 
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la 
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante 
los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su 
recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos 
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado 
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por 
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona 
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto trans-
mural ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más 
frecuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).
La orina, formada en las unidades funcionales renales, se reco-
ge en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínse-
co del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera 
hueca de unos 350 cc de capacidad media, cuya sección se 
encuentra conformada por tres capas:
Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el 
retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha colorea-
do la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe 
observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso 
cruzan por encima de los vasos ilíacos.
Figura 2. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de 
los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las 
estructuras abdominales.
Figura 3. Tomografía computarizada de la fase excretora de contraste, en la 
que se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa 
mixta (corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, 
puede apreciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza 
(verde) y la médula (rojo). A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y 
puede apreciarse el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión ureteropiélica 
y la porción proximal del uréter. B. Por otro lado se representa la relación entre 
la vascularización intrarrenal y el sistema pielocalicial.
A B
A B
C D
1.2. Estructura y relaciones anatómicas
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados 
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos 
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.
Recuerda...
URUrología
Pág. 13Anatomía
- Mucosa.
 Contiene el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoestra-
tificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra 
peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal.
- Submucosa.
 Constituida por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de 
la mucosa).
- Muscular propia (detrusor).
 Constituido a su vez por tres capas musculares concéntricas 
de diferente configuración espacial y una fina capa adventi-
cial de tejido conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa 
perivesical (pericisto). 
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente 
sobre sus facetas laterales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, 
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo 
las dos primerasla uretra posterior y las dos últimas la uretra 
anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores 
y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación 
terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas 
porciones, discurre la uretra.
(Ver figura 5)
- Ecografía.
 Prueba de elección para la evaluación inicial del riñón. 
 Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar ra-
diación ni medios de contraste. Permite valorar la morfolo-
gía renal, diferenciación cortico-medular y distinguir entre 
masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede iden-
tificar otras lesiones como litiasis, angiomiolipomas o ci-
catrices de pielonefritis previas. Como inconveniente, la 
capacidad diagnostica para patología ureteral es muy limi-
tada, alcanzando su mayor precisión a nivel renal y vesical.
- Rx simple de abdomen.
 Primera prueba a realizar en pacientes con sospecha de cólico 
nefrítico. Permite valorar la presencia de imágenes de densi-
dad calcio en el teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis). 
- Urografía intravenosa.
 Técnica que consiste en la realización de radiografías seriadas 
mientras se elimina por la vía urinaria un medio de contraste 
administrado de forma intravenosa. Permite definir con pre-
cisión la vía urinaria e identifica defectos de repleción en su 
interior; la prueba da el diagnóstico si en la radiografía ini-
cial se evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso 
contrario, no da más información de la causa del defecto de 
repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad 
del riñón para captar y eliminar el medio de contraste, por 
lo que proporciona información sobre la función renal. Sus 
inconvenientes son el uso de contraste y radiación, así como 
la ausencia de diagnóstico etiológico en muchos casos. 
- Pielografía ascendente y percutánea.
 Consiste en administrar contraste en el interior de la vía urina-
ria por un catéter ureteral (retrógrada) o a través de una ne-
frostomía percutánea (anterógrada), lo que permite identificar 
defectos de repleción en la vía urinaria de manera similar a la 
urografía intravenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía 
intravenosa que se puede utilizar en pacientes con alergia al 
contraste, puesto que éste no se absorbe por vía sistémica. 
Figura 5. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran 
los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior 
a ésta se encuentra el recto. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.
1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía 
urinaria
Vejiga urinaria
Cuello vesical
Sínfisis del pubis
Uretra
membranosa
Uretra esponjosa
Cuerpo cavernoso
Uretra prostática
Recto
Próstata
Vesícula seminal
Orificio ureteral
Cuerpo esponjoso
Conducto
eyaculador
Fondo de saco
rectovesical
Conducto
deferente
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Fisiología de la micciónPág. 14
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación 
entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-
no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su 
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de 
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-
tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y 
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento 
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-
cional pontino. 
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-
culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%). 
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-
dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar 
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática proceden-
te del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El 
estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina 
que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado 
vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce 
la activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar 
a la relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la 
orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está 
mediado por el sistema nervioso simpático, derivado del plexo 
hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrena-
lina produciendo un estímulo alfaadernérgico que produce el 
cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la 
orina. Durante la fase de vaciado se produce un predominio 
parasimpático con inhibición simpática que determina la aper-
tura del esfínter interno.
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por el 
nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo 
estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacena-
miento de orina.
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio 
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la 
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina 
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo 
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite 
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-
notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si 
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la 
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide 
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según 
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no 
puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo 
mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario 
del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la 
presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo 
información de inhibición local al plexo sacro que condiciona 
la relajación del músculo detrusor impidiendo momentánea-
mente la micción. 
La micción se produce gracias al predominio parasimpático 
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los 
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza 
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida 
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables de 
la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor es 
hiperactivo por liberación de los centros superiores y persistencia 
de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los esfínteres.
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
2.1. Inervación y anatomía
2.2. Ciclo miccional
Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que precisa ra-
diación y solo identifica defectos de repleción.
- TC.
 Técnica de elección para el diagnostico de lesiones, trauma-
tismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica 
de elección para la estadificación de los tumores urológicos. 
Como inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su 
acceso es relativamente limitado. La TC sin contraste es la 
técnica diagnóstica definitiva de la litiasis urinaria, visualizando 
todos los cálculos excepto los de indinavir. Si se administra 
contraste permite realizar fase urográfica con visualización de 
la eliminación del contraste por la vía urinaria, siendo útil en 
los traumatismos y tumores de vía urinaria. 
- Angiografía renal.
 Consiste en la opacificación de las arterias renales por inyec-
ción directa de contraste dentro del vaso (punción arterial) 
 y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con 
ello se obtiene una valoración precisa del número de arterias 
y de su distribución, así como de la existencia de estenosis, 
obstrucción completa(trombosis) o dilatación (aneurismas). 
Además permite en muchos casos una actuación directa sobre 
la enfermedad vascular (radiología vascular intervencionista) 
mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc.
- RM (MIR 08, 105).
 Técnica inocua desde el punto de vista de la radiación, con 
una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor que la TC. 
No es muy accesible, y necesita contraste (gadolinio) que está 
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal por el 
riesgo de fibrosis nefrogénica. Constituye la alternativa a la 
TC en pacientes con alergia a contrastes iodados (utilizados 
en pruebas que utilizan rayos X).
URUrología
Pág. 15Fisiología de la micción
Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el 
sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función 
evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.
Vejiga urinaria
Corteza cerebral
(lóbulo frontal)
Uretra
Llenado
Uréter
Bulboprotuberancia
Centro sacro
(S2-S3-S4)
Inervación somática
(nervio pudendo)
Parasimpática
(relajación del
músculo detrusor)
Simpática
(contracción del
esfínter interno)
Somática
(contracción del
esfínter externo)
Parasimpática
(contracción del
músculo detrusor)
Simpática
(relajación del
esfínter interno)
Somática
(relajación del
esfínter externo)
Influencia
inhibidora cortical
Inervación
parasimpática
+
+
-
-
Micción
-
-
+
Inhibición
+ Estimulación
Inervación
simpática
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Fisiología de la micciónPág. 16
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Lesiones medulares altas
Se localizan entre los centros miccionales y el núcleo pontino. 
Al igual que en las lesiones cerebrales los núcleos miccionales 
están liberados de modo que el detrusor se contrae de forma 
autónoma. A diferencia con las anteriores no hay relación 
entre los núcleos miccionales y el centro pontino, por lo que 
estos se comportan de manera independiente y ocasionalmen-
te descoordinado con episodios de contracción detrusoriana y 
esfinteriana simultánea (disinergia vesicoesfinteriana) que con-
dicionan altos residuos miccionales con contracciones vesicales 
e incontinencia.
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos medulares de la micción. Si la 
lesión es completa tanto el detrusor como el esfínter externo 
son arrefléxicos, por lo que la orina se almacena en el interior 
de la vejiga a baja presión, orinando el paciente por rebosa-
miento.
2.3. Lesiones medulares
Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Lesión de la neurona inferior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)
Lesión de la neurona central
Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer
Incontinencia de orina
urgencia motora
Disinergia
vesicoesfinteriana
Incontinencia de
orina por
rebosamiento
Residuo posmiccional
Esfínter denervado
Contracción involuntaria
del músculo detrusor
Hiperactividad del
músculo detrusor
Capacidad vesicular
aumentada
URUrología
Pág. 17Incontinencia urinaria
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de 
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema 
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-
cen cuando se produce una alteración en:
- La función y coordinación vesical.
- Los mecanismos anatómicos de la continencia.
- El control nervioso vesical.
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un 
deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como 
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una 
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de 
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del 
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-
tividad vesical). Los mecanismos potencialmente causantes 
de la urgencia son varios, incluyendo infección, inflamación, 
obstrucción de la vía urinaria baja, cálculos, neoplasias y enfer-
medades neurológicas. 
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastor-
nos neurológicos como la esclerosis múltiple, la enfermedad 
de Parkinson o los ictus, en cuyo caso se conoce como vejiga 
hiperactiva neurogénica, o bien presentar otro origen distinto 
llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica (infecciones, 
obstrucción, litiasis…).
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de 
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia 
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente 
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de 
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios 
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-
cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los 
episodios de incontinencia.
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una 
exploración neurológica básica, relacionada principalmente 
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia 
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realiza-
do siempre en un intento de descartar infección urinaria o 
neoplasia concomitante, acompañado de cultivo de orina y 
citología. La medida del volumen miccional residual (deter-
minado mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona 
información acerca de la existencia de anomalías en la con-
tracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a 
nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico es 
muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría el 
más valioso: en la cistomanometría se aprecian contracciones 
no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el 
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha 
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los 
trastornos neurológicos intratables. 
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en la 
combinación de las medidas educacionales junto a los fárma-
cos anticolinérgicos. Con esta terapia combinada se logra una 
mejoría en la mayoría de los casos.
Medidas educacionales
- Micción programada.
- Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
Tratamiento médico
- Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos (oxibutinina, 
propantelina, fesoterodina, tolterodina, solifenacina).
 Pueden ser empleados solos o en combinación (MIR 10, 100). 
Son los fármacos más eficaces. Los efectos colaterales no son 
infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, vi-
sión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo estrecho.
- Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos: 
mirabegron.
 Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado, 
sin presentar los efectos adversos de los anticolinérgicos. Este 
fármaco es de nueva aparición y necesita aún demostrar su 
eficacia a largo plazo, pero ya se acepta como primera línea 
de tratamiento de la vejiga hiperactiva.
- Estimulación eléctrica de la musculatura del suelo pél-
vico y biofeedback.
Tratamiento quirúrgico
- Inyección intravesical de toxina botulínica A.
 Paraliza la contracción del músculo detrusor. Tiene tasas muy 
altas de respuesta. Cirugía poco agresiva. Su principal incon-
veniente es el riesgo de necesitar autocateterismosvesicales 
para la micción (por excesiva parálisis del detrusor). El efecto 
tiene una duración media de 9 meses, pudiendo repetirse la 
inyección tantas veces como sea necesario.
- Estimulación de raíces sacras mediante neuroestimuladores, 
que bloquean el estímulo parasimpático a ese nivel.
- Enterocistoplastia de aumento.
 Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino, y de-
nervación de la misma. Cirugía compleja con riesgo de nece-
sidad de autocateterismos y complicaciones metabólicas.
3.1. Incontinencia de urgencia
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad. 
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata-
miento de cada uno de los tipos de incontinencia.
Enfoque MIR
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, 
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
por disfunción vesical.
Recuerda...
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Incontinencia urinariaPág. 18
Se presenta como la pérdida urinaria que aparece en relación 
con el aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre 
de incontinencia urinaria de esfuerzo. Como resultado de 
su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo-
minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose 
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer-
zas y mantener así la continencia. La función uretral normal 
implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así 
como el mantenimiento de su posición normal en la zona 
retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi-
nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de 
estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia 
de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
- Incontinencia genuina de esfuerzo.
 Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida de la 
posición normal del cuello vesical y la uretra proximal durante 
los incrementos de la presión abdominal. Las causas habitua-
les son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina, 
 la multiparidad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas 
se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.
- Deficiencia esfinteriana intrínseca.
 Es una variante menos común. Se debe a una disfunción parcial 
o completa del esfínter interno. Parte importante de la función 
uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a 
nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El mantenimiento 
del tono de cierre uretral adecuado está proporcionado por el 
esfínter uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sis-
tema nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-
L2). Cualquier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de 
la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir al 
desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de la existen-
cia de un soporte uretral adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de 
esfuerzo incluye:
- Medidas conservadoras.
• Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico me-
diante los ejercicios de Kegel y los conos vaginales.
• Pérdida de peso y eliminación del resto de factores de riesgo 
modificables como el uso crónico de la prensa abdominal 
(estreñimiento, tos crónica…).
- Tratamiento farmacológico.
 Ningún fármaco puede considerarse de elección para el trata-
miento de la incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia 
es prácticamente nula. Los fármacos que han demostrado al-
guna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por su efecto 
sobre la contracción del esfínter interno) y los estrógenos (por 
mejorar el trofismo del esfínter uretral externo), pero en la 
práctica no se utiliza ninguno de los dos tratamientos por su 
baja eficacia y los posibles efectos adversos.
- Tratamiento quirúrgico.
• Suspensión del cuello vesical.
 Es el tratamiento clásico para este tipo de incontinencia. 
Se han descrito gran número de técnicas cuyo objetivo es 
el mismo: recolocar el cuello vesical y la uretra proximal en 
su posición retropúbica normal. El mantenimiento de dicha 
posición previene la incontinencia urinaria de esfuerzo.
• Otros tratamientos como la colocación de slings o esfín-
teres artificiales, así como las inyecciones intrauretrales 
pueden ser de utilidad en el tratamiento de la deficiencia 
esfinteriana intrínseca.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve 
está basado en medidas conductuales, mientras que los casos 
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador 
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la 
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos 
seleccionados.
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue realizar 
una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que 
la presión endovesical supera la presión del esfínter externo, 
permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la 
presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se compor-
ta como una incontinencia paradójica, en la que el paciente 
orina frecuentemente pero no es suficiente para el vaciado 
vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de 
órganos pélvicos obstructivos). 
Tratamiento (MIR 09, 105)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el son-
daje. En el caso de patologías neurológicas no suele existir 
tratamiento para el trastorno vesical y los pacientes se manejan 
con autocateterismos intermitentes (MIR 08, 104). En el caso 
de orígenes no neurógenos, la necesidad de sondaje es transi-
toria hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva; tras 
la cirugía, no obstante, es posible que el paciente no recupere 
la capacidad de micción espontánea por el daño crónico previo 
en la vejiga, y que continúe por tanto precisando autocatete-
rismos intermitentes.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
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URUrología
Pág. 19Andrología
El mecanismo de la erección se inicia en el sistema nervioso 
central que responde al estímulo sexual transmitiendo dicho 
impulso a través de los nervios cavernosos (rama eferente del 
plexo parasimpático sacro) que inervan el endotelio de los si-
nusoides cavernosos así como el músculo liso de éstos. Aquí 
se produce la liberación de acetilcolina que en el endotelio 
estimula la producción de óxido nítrico que actúa como media-
dor de la erección permitiendo la transformación del GTP en 
GMPc, el cual permite la relajación del músculo liso vascular en 
el tejido cavernoso permitiendo su llenado de sangre y por lo 
tanto la erección. La 5-fosfodiesterasa es el enzima que degra-
da el GMPc finalizando la erección.
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para con-
seguir una erección que permita mantener relaciones sexuales 
satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausen-
cia de traumatismo o cirugía. El 52% de los varones entre 
40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil.
El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 
10% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles 
los criterios establecidos en la siguiente tabla:
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, 
siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR 05, 108), 
farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), 
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR 08, 106), la 
hipertensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, 
el tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas y en 
general todos los factores de riesgo cardiovascular. Dentro de 
los fármacos que producen disfunción eréctil los más impor-
tantes son la digoxina, los antiandrógenos, los betabloquean-
tes, los diuréticos y los psicotrópicos.
Otras causasde disfunción eréctil son la cirugía o traumatis-
mos sobre la región pélvica, la patología propia del pene o 
los desequilibrios hormonales con descenso de la testosterona 
(hipogonadismo o hiperprolactinemia).
El diagnóstico se basa fundamentalmente en el cuadro clínico 
definido por el paciente, siendo necesario un abordaje adicio-
nal por parte del urólogo. Inicialmente es imprescindible reali-
zar una historia clínica exhaustiva incluyendo información de la 
esfera psicosexual, exploración física en busca de alteraciones 
genitales o neurológicas, y estudio de laboratorio que incluya 
perfil glucémico, lipídico y hormonal. En los casos más comple-
jos (pacientes jóvenes, traumatismos o cirugías pélvicas, malos 
respondedores al tratamiento) se pueden realizar estudios com-
plementarios como el test de tumescencia nocturna peneana 
(medición del número y calidad de erecciones espontáneas del 
individuo durante la fase REM del sueño), la ecografía doppler 
peneana en erección farmacológica (permite valorar el estado 
arterial, la presencia de fístulas, o la incompetencia del sistema 
venoso para mantener la erección) o en último caso la arterio-
grafía pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular en 
casos de traumatismos o cirugías pélvicas.
El tratamiento de la disfunción eréctil es escalonado, siendo 
siempre la primera medida la corrección de factores desenca-
denantes (diabetes, dislipemia…). Pueden administrarse los 
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, 
tadalafilo) como segundo escalón terapéutico, teniendo en 
cuenta sus contraindicaciones (MIR 07, 106; MIR 06, 108). 
Si éstos no fueran efectivos, debe recurrirse al tercer escalón: 
administración intracavernosa o intrauretral de PGE1; su com-
plicación más importante es el priapismo. En casos refractarios, 
el último nivel de tratamiento correspondería al implante de 
una prótesis de pene.
En los casos de origen psicógeno el tratamiento debe funda-
mentarse en terapia conductual y apoyo psicológico, ayudán-
dose en ocasiones de terapia farmacológica.
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene 
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su 
etiología es poco conocida y está asociado a otras colageno-
patías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose 
(nódulos plantares) o la esclerodermia. Se caracteriza por 
incurvación peneana en erección que puede asociarse a acor-
tamiento peneano, erección dolorosa, o disfunción eréctil. El 
diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de 
4.2. Enfermedad de La Peyronie
Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodies-
terasa.
- Cefalea
- Flushing facial
- Artromialgias
- Dispepsia
- Pacientes con contraindicación de
 realización de ejercicio físico moderado
- Pacientes en tratamiento farmacológico 
con donadores de óxido nítrico
- Hepatopatía
- Tratamiento con fármacos que modifiquen 
el metabolismo hepático
- Retinitis pigmentaria
EFECTOS 
ADVERSOS
CONTRA-
INDICACIONES
NECESARIO 
AJUSTE DE DOSIS
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfun-
ción eréctil de origen psicógeno.
Inicio brusco
Erecciones nocturnas presentes
Disfunción situacional
Patología psicológica previa
PSICÓGENA ORGÁNICA
Inicio progresivo
No erecciones nocturnas
Disfunción permanente
Otras patologías
(DM, HTA, fumador...)
TEMA 4 ANDROLOGÍA
Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de los 
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
Enfoque MIR
4.1. Disfunción eréctil
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Infecciones urinariasPág. 20
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmen-
te bacteriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta 
inflamatoria que habitualmente se presenta en la clínica con 
frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. 
La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una 
estructura parenquimatosa (MIR). Las infecciones del tracto 
urinario (ITU) son las más frecuentes de todas las infecciones 
bacterianas en el ser humano. Es la infección nosocomial más 
frecuente en España. La cateterización uretral es el factor de 
riesgo fundamental para la adquisición de una infección urina-
ria nosocomial. Ocupa el segundo lugar entre las infecciones 
atendidas en atención primaria. Es la causa más frecuente de 
sepsis por bacilos gramnegativos en pacientes hospitalizados y 
en trasplantados renales. Es mucho más frecuente en mujeres 
(relación 20:1) durante la edad fértil. En el varón se observan 
dos picos de incidencia: el lactante menor de 3 meses (en 
relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto 
urinario), condicionando en algunos casos sepsis neonatal, y en 
los mayores de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical 
por hiperplasia benigna de próstata). 
La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos 
gramnegativos anaerobios facultativos, microorganismos 
habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos 
como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis 
también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces 
causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados, 
pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos 
negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los absce-
sos genitourinarios (88%) y habituales productores de gas y 
cavitación (MIR). 
Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles 
vías de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo 
esta última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones 
causadas por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco 
infeccioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, 
pues se produce típicamente por diseminación hematógena.
En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, 
E. coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras ente-
robacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. 
Entre estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus 
y Klebsiella. El estafilococo saprofítico es el responsable del 
10-30% de los casos que se producen en mujeres jóvenes. 
El 75% de los casos en el varón también está producido por 
bacilos gramnegativos, pero sólo el 25% son debidos a E. coli, 
a pesar de lo cual continúa siendo el que se aísla con mayor 
frecuencia en los cultivos. El estafilococo saprofítico es raro en 
el varón.
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bac-
terias que en el entorno comunitario pero con prevalencias 
diferentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas 
más elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, 
siendo responsable del 50% de los casos. El enterococo es un 
gérmen de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre 
en la comunidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% 
a penicilinas y aminopenicilinas en España, aunque en los 
países de nuestro entorno existe una elevada prevalencia de 
cepas resistentes a glucopéptidos. Pseudomona, Citrobacter y 
Serratia completan las especies más prevalentes en este tipo de 
infecciones. Un problema creciente en el ámbito hospitalario 
es la infección urinaria secundaria a bacterias BLEA positivas 
(betalactamasas de espectro ampliado), sobre todo en cepas 
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS
Lo más importante es reconocer los criterios de infección urinaria 
complicada, las indicaciones de tratamiento de la bacteriuria 
significativa asintomática y reconocer clínicamente la tuberculosis 
genitourinaria.
Enfoque MIR
5.1. Etiología y patogenia
fibrosis, complementándose con autofotografías en erección 
para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar la 
placa. En el tratamiento se han utilizado agentes como la col-
chicina, el tamoxifeno o la vitamina E basándose en su efecto 
antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con baja tasa de 
éxito. El tratamiento definitivo es la corrección quirúrgica de la 
curvatura en los casos que ésta impide la penetración mediante 
plicatura de la albugínea.Cuando hay disfunción eréctil asocia-
da es necesario tratarla también, siendo una buena indicación 
en los casos refractarios el implante de una prótesis de pene 
corrigiendo la curvatura y la disfunción eréctil.
Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define 
por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la 
eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en 
presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de 
control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyacula-
toria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación 
está mediado por la serotonina. El tratamiento se ha basado 
tradicionalmente en psicoterapia, pero la introducción de los 
inhibidores selectivos de la receptación de serotonina per-
mitieron el tratamiento de esta patología mediante su uso 
diario, siendo el más eficaz la paroxetina. El problema de estos 
medicamentos es la dosificación diaria, el efecto de rebote en 
su retirada y la falta de eficacia al retirarlos. Actualmente una 
nueva molécula inhibidora de la receptación de serotonina lla-
mada Dapoxetina se ha comercializado, actuando aumentando 
los niveles de serotonina en la brecha sináptica sin necesidad 
de tratamientos prolongados, permitiendo su uso a demanda 
unos 90 minutos antes de la relación sexual, con una elimina-
ción del fármaco en horas tras su administración, evitando su 
acumulación y efectos adversos. La eficacia de este tratamiento 
aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyaculatoria, 
siendo hoy el tratamiento de elección.
4.3. Eyaculación precoz
URUrología
Pág. 21Infecciones urinarias
de E. coli y Klebsiella; ya que condicionan dificultades impor-
tantes para su tratamiento por la resistencia a antibióticos.
Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes, 
aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimi-
dos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida 
albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, 
seguido por otras especies de Candida y Turulopsis glabrata. El 
riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candi-
diasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento. 
El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento 
adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpretación 
del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así 
como el conocimiento de las pruebas de localización de la misma.
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras 
de orina, que en orden creciente de posibilidad de contamina-
ción son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y 
parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en 
mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea 
(el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con 
povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer 
y retracción del prepucio en el hombre.
Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis siste-
mático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las 
cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteí-
nas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la pre-
sencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria); 
y observación microscópica del sedimento centrifugado para 
la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hema-
turia, 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria 
y piuria, 10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril 
puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La 
piuria, por tanto, no es sinónimo de infección. 
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag-
nóstico definitivo (MIR). La recogida de la muestra debe ser 
la adecuada para que ésta no esté contaminada con flora del 
epitelio genital (MIR 10, 209). La realización de urocultivo está 
indicada en todos los casos de infección del tracto urinario, 
excepto en los casos de primer episodio de cistitis no complica-
da en la mujer premenopáusica, donde se considera suficiente 
para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitri-
tos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un tratamiento 
empírico de pauta corta (3 días).
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se con-
sidera relevante para el diagnóstico de infección del tracto uri-
nario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a toda 
muestra cuyo recuento es superior a 105 UFC/ml (MIR), lo 
cual indica alta probabilidad de infección. No obstante, no exis-
te un recuento fijo de UFC que pueda considerarse significativo 
para todos los tipos de infecciones y circunstancias. Existen una 
serie de recuentos que se consideran clínicamente relevantes:
- 103 UFC/ml en mujeres con cistitis aguda no complicada (mic-
ción espontánea)
- 104 UFC/ml en mujeres con pielonefritis aguda no complicada 
(micción espontánea) y en ITU en varones.
- 105 UFC/ml en mujeres con ITU complicada.
- Cualquier recuento es significativo si la muestra se obtiene por 
punción suprapúbica. 
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deber-
se a contaminación de la muestra, pero puede considerarse 
posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y 
piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). 
Existen algunos casos en los que es necesario realizar estudios 
de imagen de la vía urinaria para descartar complicaciones 
derivadas de la infección y la presencia de anomalías anatómi-
cas y/o funcionales presdisponentes.
- Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.
- Nefropatía por analgésicos.
- TBC genitourinaria.
- Cistitis intersticial.
- Prostatitis crónica.
- Uretritis, reumatismos.
Tabla 1. Causas de piuria estéril.
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromo-
génicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
A B
Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida por 
cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del tracto 
urinario (MIR 04, 107).
Recuerda...
5.2. Diagnóstico
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona 
aeruginosa.
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Infecciones urinariasPág. 22
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a 
diversos criterios: localización, riesgo de complicación, con-
cepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa 
asintomática.
Por su localización pueden diferenciarse dos grandes 
grupos
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
- Cistitis. 
- Prostatitis. 
- Orquiepididimitis
- Uretritis (se estudia en Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
- Pielonefritis (aguda o crónica). 
- Nefritis intersticial bacteriana. 
- Absceso parenquimatoso renal. 
- Absceso perirrenal.
Por su riesgo potencial de complicación
Infección complicada o potencialmente complicada 
Se define infección complicada o potencialmente complicada, 
como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado 
de resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de 
cierta morbilidad o mortalidad. Además, una infección grave 
puede encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabó-
lico del tracto urinario previamente desconocido, que general-
mente requiere un estudio mayor y cambios en las estrategias 
de tratamiento. La presencia de alguno de estos factores con-
traindica el uso de una pauta corta de antibioterapia y obliga a 
instaurar una pauta larga de antibióticos.
Infección aislada, no resuelta y recurrente
El concepto infección aislada incluye todas las primoinfec-
ciones y aquella que se encuentra separada temporalmente 
de una infección previa por un periodo superior a 6 meses. 
La infección no resuelta es aquella que no responde a una 
pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas per-
sistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos, 
durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desaper-
cibidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados 
intervalosdurante el mismo o si se interpretan como negativos 
cultivos con recuentos inferiores a 105 UFC/ml. La causa más 
frecuente es la resistencia bacteriana al tratamiento antibióti-
co elegido. También es una causa de infección no resuelta el 
incumplimiento terapéutico. La infección recurrente consiste 
en la aparición de una nueva infección después de la resolución 
clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos 
después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia 
puede ser la consecuencia de una reinfección o de una recidi-
va (persistencia bacteriana en el tracto urinario). La reinfección 
es la causa del 95% de las infecciones recurrentes en mujeres. 
Están producidas por gérmenes diferentes a los tratados 
con anterioridad y el periodo de aparición suele ser superior 
a dos semanas después de la infección anterior. La recidiva, 
por el contrario, es más frecuente en el varón y puede implicar 
anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se 
debe generalmente al mismo microorganismo tratado con 
anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo inferior 
(menos de dos semanas). 
Concepto de bacteriuria significativa asintomática
Consiste en la presencia de más de 105 UFC/ml en un uroculti-
vo en ausencia de síntomas de ITU. El screening y tratamiento 
de la bacteriuria asintomática se recomienda en la gestante, 
en el trasplante reciente (menos de 6 meses) y previo a mani-
pulaciones urológicas con riesgo de disrupción de la mucosa 
urotelial.
Cistitis aguda 
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia mic-
cional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces 
hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La 
hematuria en este supuesto particular no confiere peor pronós-
tico. En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer 
joven premenopáusica no sería imprescindible tomar muestras 
microbiológicas, y tras la determinación de tira reactiva posi-
tiva, puede comenzarse tratamiento antibiótico empírico de 
pauta corta (3-5 días de antibioterapia) que debe estar basada 
en las prevalencias de resistencias a antibióticos del área geo-
gráfica, ya que el perfil de resistencias es muy variable según el 
factor geográfico. Son antibióticos habitualmente empleados: 
cotrimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxicilina-
clavulánico, cefalosporinas orales de segunda generación y 
fosfomicina. En general, en áreas en que la resistencia de los 
uropatógenos a quinolonas es superior al 20%, se recomienda 
5.3. Clasificación
- Sexo varón (MIR 08, 125).
- Ancianos.
- Presencia de fiebre.
- Síntomas de duración superior a 7 días.
- Hematuria.
- Historia de litiasis.
- Signos o síntomas de obstrucción del tracto urinario.
- Instrumentación del tracto urinario.
- Hospitalización reciente.
- Gestación, diabetes o inmunosupresión.
- Infección por gérmenes resistentes.
- Anomalías anatómicas o funcionales.
- Infección durante la infancia.
- Administración reciente de antibióticos.
Tabla 3. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección 
urinaria (MIR 14, 129).
- Gestantes.
- Previo a cirugía urológica.
- Trasplante reciente (primeros 6 meses).
Tabla 4. Indicaciones de tratamiento de bacteriuria significativa asintomática 
(MIR 09, 104; MIR).
5.4. Síndromes clínicos y su tratamiento
- Pielonefritis con criterios de complicación en la mujer.
 Pielonefritis en el varón.
- Cistitis recurrente.
- Prostatitis y orquiepididimitis.
- En la infancia: en el varón ante el primer episodio y en la mujer 
cuando hay dos o más episodios.
Tabla 2. Indicación de estudio con pruebas de imagen del tracto urinario.
URUrología
Pág. 23Infecciones urinarias
el uso de otro grupo antibiótico de los previamente citados. 
Si la clínica desaparece no es necesario realizar urocultivo 
postratamiento. Tampoco se requieren estudios de imagen o 
funcionales para estudio de la vía urinaria.
Por otro lado, en los casos de cistitis aguda con criterios de 
complicación, o en la mujer posmenopáusica, el tratamiento 
debe prolongase al menos durante 7-14 días. Asimismo es 
necesaria la confirmación de la efectividad del tratamiento con 
la toma de un urocultivo al finalizar el ciclo antibiótico.
Pielonefritis aguda 
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Son fac-
tores predisponentes para el desarrollo de pielonefritis aguda 
la litiasis, el reflujo vesicoureteral, los tumores uroteliales, y 
algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura, riñón en 
esponja, enf. poliquística del adulto…). Los quistes renales sim-
ples no aumentan el riesgo (MIR 12, 105). Clínicamente cursa 
con clínica sistémica (fiebre, malestar general, escalofrío), 
dolor lumbar unilateral con puñopercusión unilateral positiva 
y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece 
leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y en 
ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la proteína 
C reactiva sérica (PCR). En este caso también es precisa la reco-
gida de muestras para hemocultivos coincidiendo con los picos 
febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
- Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada, 
sin gran afectación del estado general.
 Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domicilia-
ria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente en 
ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina) aso-
ciado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente realizar 
un control analítico en las 48-72 horas posteriores en consul-
tas externas para ver su evolución. 
- Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación 
del estado general o pielonefritis aguda complicada.
 Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intra-
venoso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más amino-
glucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactámico de 
amplio espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazo-
bactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas ante-
riores no están contraindicadas. La duración del tratamiento 
debe ser 10-21 días.
La ecografía es muy recomendable para descartar obstrucción 
o litiasis (MIR). Si no aparece mejoría en 72 horas en una pie-
lonefritis aguda, ecografía o TC son obligadas. También debe 
revisarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según el 
antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha 
de resistencia. La pielonefritis aguda por Pseudomona aerugi-
nosa se asocia a obstrucción de la vía urinaria por estenosis, 
presencia de litiasis, manipulaciones o presencia de sonda 
urinaria. En todos los casos se trata de una pielonefritis com-
plicada. Para su tratamiento deben emplearse preferentemente 
antibióticos con actividad específica antipseudomona como la 
piperacilina-tazobactam o la ceftacidima. El aminoglucósido 
con acción antipseudomona es la amikacina. 
Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que condi-
cione infección precisa drenaje. 
Pielonefritis crónica 
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición. 
La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Se estudia en Nefrología)
Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal 
La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supu-
ración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado 
leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente 
tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es 
necesaria la nefrectomía. 
La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio-
infecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosti-
carse mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y 
puede ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso 
renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del germen causante 
y pautas de tratamiento antibiótico largas. 
Absceso renal y perinefrítico 
Generalmente producidos por infección ascendente, aunque 
en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un 
foco a distancia. La etiología más habitual de este último esS. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El trata-
miento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolonga-
das y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En 
ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la 
aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio peri-
nefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón, 
con el consiguiente agravamiento del cuadro. 
(Ver figura 4 en la página siguiente)
Prostatitis aguda 
La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con 
dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio-
nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio, 
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo-
rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están 
contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo 
puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general 
es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse 
bajo las mismas premisas que cualquier infección parenqui-
matosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas. 
En el caso de ausencia de respuesta a una pauta antibiótica 
correcta está indicado el estudio mediante TAC o ecografía 
para descartar la presencia de un absceso prostático; caso en 
el cual sería electiva la realización de un drenaje del mismo por 
punción transrrectal.
(Ver figura 5 en la página siguiente)
Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macros-
cópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con áreas de 
desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
A B
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Infecciones urinariasPág. 24
Prostatitis crónica bacteriana 
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o 
genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU 
recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masa-
je prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos 
por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la 
ecografía simple pueden observarse calcificaciones intrapros-
táticas diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el 
resultado del antibiograma y mantener el tratamiento durante 
4-16 semanas. Si los cultivos son negativos y el curso más lar-
vado, se habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo 
realizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, 
pues en muchas ocasiones el germen responsable puede ser 
U. urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro 
similar, pero en el que se objetivan menos de 10 leucocitos 
en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa es 
desconocida y el tratamiento, poco eficaz, consiste en alfablo-
queantes, fitoterapia y/o relajantes musculares. Últimamente 
se aboga por eliminar el término de prostatodinia, ya que la 
sintomatología se encuentra dentro del denominado síndrome 
de dolor pélvico crónico.
(Ver tabla 5 en la página siguiente)
Epidídimo-orquitis bacteriana 
Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por 
un agente infeccioso. En menores de 35 años se considera 
una enfermedad de transmisión sexual, siendo la causa más 
frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fun-
damentalmente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial 
debe realizarse con otras causas de escroto agudo, funda-
mentalmente con la torsión testicular, que constituye una 
emergencia quirúrgica. El tratamiento se realiza con ofloxacino 
o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina 
oral, junto a tratamiento antiinflamatorio (MIR). En mayores 
de 35 años suele ser producida por enterobacterias y general-
mente tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tra-
tamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema 
de la pielonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres 
semanas.
En ocasiones, una orquiepididimitis puede evolucionar hacia 
una infección supurativa, situación en la cual es necesario 
realizar orquiectomía de urgencia y evacuación de la colección 
de pus.
Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre 
intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
A B
Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de 
autopsia.
Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho 
caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación 
testicular supurativa.
A B
Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con 
infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo. 
B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en 
paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso peri y pararrenal 
con afectación del psoas.
A B
C D
URUrología
Pág. 25Infecciones urinarias
Infección urinaria en la mujer gestante 
La prevalencia de bacteriuria asintomática en las mujeres 
embarazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada 
para las mujeres no gestantes. Las ITU bajas representan el 
principal factor de riesgo para la aparición de pielonefritis en 
mujeres gestantes. La incidencia de pielonefritis es del 1-2% 
en estas pacientes, tercera causa de complicación del embara-
zo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un 
aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no ges-
tantes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario 
durante este periodo (disminución del flujo sanguíneo renal, 
disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria, 
cierto grado de reflujo vesicoureteral, así como estasis urinario 
por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 102). 
Los gérmenes causantes son los mismos que en mujeres no 
embarazadas (E. coli) (MIR 12, 203). El diagnóstico de bacte-
riuria significativa durante las primeras semanas del embarazo 
(está recomendado el cribado durante el primer trimestre con 
urocultivo) condiciona un 20-40% de riesgo de pielonefritis 
aguda dejada a su evolución. En caso de que el primer cul-
tivo sea negativo, no se recomienda realizar más urocultivos 
durante la gestación. La bacteriuria es más frecuente en mul-
típaras, en mujeres indigentes y durante el tercer trimestre. 
La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, 
así como el de recién nacidos con bajo peso. El diagnóstico 
se realiza en base al mismo esquema que para cualquier otra 
infección urinaria, teniendo en cuenta que si es preciso reali-
zar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de elección. 
El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis 
aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que 
pueden ser empleados con seguridad son las penicilinas de 
amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas 
de segunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días 
en la bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 
04, 108). Otros antibióticos que pueden ser empleados son 
los aminoglucósidos (gentamicina principalmente). En el trata-
miento de una bacteriuria asintomática en una mujer gestante 
está indicado el uso de una pauta corta de antibióticos (tres 
días). Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja 
realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las 
condiciones de esterilidad de la orina. En el caso de recurrencia 
o ITU baja sintomática está indicado el empleo de una pauta 
de 7 días de antibioterapia. Se deberá realizar cultivo de orina 
posparto en las gestantes con infección urinaria recurrente o 
bacteriuria persistente.
Ante el diagnóstico de una pielonefritis se instaurará trata-
miento empírico parenteral con una cefalosporina de tercera 
generación o ampicilina más gentamicina, manteniendo el 
ciclo antibiótico durante dos semanas.
Infección urinaria en el paciente diabético 
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente 
diabético (tres veces más frecuente en