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TEMA 2: DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES CATEGORÍAS 
LESIONALES (1). (Dr. Joaquín De Juan ©) 
 
1) Concepto y tipos de categorías lesionales: 
 
 Los distintos tipos de lesiones que podemos observar en una trama tisular 
pueden agruparse en diferentes patrones estructurales a los que basándonos en la 
sistematización realizada por Iglesias et al (1977)1, en el ámbito de la neuropatología, 
denominaremos categorías lesionales. Estas categorías tan solo son una aproximación 
didáctica al análisis de las lesiones y cuya finalidad es introducir a los no iniciados en el 
mundo de la biopatología animal y humana. 
 
Las categorías que aquí proponemos son modelos que se 
fijan preferentemente en las alteraciones estructurales 
más llamativas que deducimos de la observación de la 
trama tisular con el microscopio óptico. Del análisis de 
estos modelos microscópicos, rápidamente surgen una 
serie de criterios o características generales que también 
pueden ser aplicados a las alteraciones macroscópicas 
de la trama tisular. En el siguiente ejemplo (Figura 1), 
correspondiente a la categoría lesional “necrosis” (Fig. 1 
A), observamos como los criterios que definen a esta 
categoría: destrucción de la trama tisular con perdidas 
de sustancia, pueden ser aplicados tanto a nivel 
macroscópico (Fig.1 B) como microscópico (Fig. 1 C). 
 
El hecho de que utilicemos el aspecto estructural para 
definir el patrón que caracteriza a una determinada 
categoría lesional, no quiere decir que olvidemos los 
otros dos: el funcional y el substrato (composición 
molecular). Sin embargo, creemos que comenzar por el 
aspecto estructural facilita mejor la comprensión de una 
lesión. 
Figura 1: Necrosis 
 
 Una vez establecido el patrón de lesión, podemos analizar todas sus demás 
características incluyendo sus variedades, sus causas, sus mecanismos de producción, 
las consecuencias que le acarrean tanto al organismo afectado como a la sociedad, así 
como cuales son los métodos a utilizar para su diagnóstico, tratamiento y prevención. 
Como se puede ver a partir del análisis estructural de una lesión podemos abordar toda 
su problemática. Se trata pues de una tarea muy compleja para un capitulo introductorio 
 
1 Iglesias, J.R.; Ferszt, R.; Pfannkuch, F. (1977). Principles of neuropathology: A systematic approach. Medical and Biological 
Illustration. 27:103-112. 
 
 
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como este. De una manera simplificada y con el fin de introducir a los alumnos en el 
mundo de los diferentes tipos de lesiones, pasaremos a enumerar los principales grupos 
de categorías lesionales de los vertebrados, especialmente de los vertebrados superiores. 
En apartados sucesivos las iremos analizando con más detalle. 
 
A) Necrosis: lesión caracterizada por la destrucción de la trama tisular con 
perdidas de sustancia. 
 
B) Traumatismo: esta lesión es superponible a la anterior, pero en ella 
queda claramente explicito que la destrucción de la trama tisular se debe 
a la energía cinética transmitida desde una masa a otra. 
 
C) Inflamación: en esta forma de lesión intervienen los vasos sanguíneos 
como elementos asociados a una trama tisular determinada. La 
inflamación consiste, básicamente, en la infiltración de la trama tisular 
por células de la serie blanca y por extravasación, en ella, de plasma 
sanguíneo. Si las células extravasadas son leucocitos granulocitos, la 
inflamación es aguda. Si las células son linfocitos y derivados, la 
inflamación es crónica. Si aparecen células gigantes multinucleadas, la 
inflamación es granulomatosa. 
 
D) Trastornos regresivos: básicamente consiste en una disminución del 
tamaño de la trama tisular debido a la disminución del tamaño y cantidad 
de sus componentes y en muchas ocasiones acompañado de una 
desorganización de los mismos. Piénsese en cualquier tipo de atrofia 
(muscular, mamaria, uterina, …) o en los cambios sufridos por la corteza 
cerebral en la enfermedad de Alzheimer. 
 
E) Trastornos metabólicos: en esencia esta forma lesional se caracteriza 
por la acumulación de moléculas de diferente naturaleza (agua, 
proteínas, grasas, polisacáridos, etc.) en el seno de la trama tisular, lo 
que ocurre generalmente por alteraciones del organismo que repercuten 
en el metabolismo celular (entendemos aquí metabolismo como el 
intercambio de materia y energía de una célula y por ende, de un 
organismo, con su entorno). Estas acumulaciones reciben numerosos 
nombres (glucogenosis, ictericias, esteatosis, edemas, etc.) y en 
ocasiones reciben el nombre genérico de degeneraciones. 
 
F) Neoplasia: esta categoría consiste en un crecimiento y multiplicación 
muy aumentado de los componentes celulares de una determinada trama 
tisular. Se trata de un crecimiento que ocupa, desplaza e infiltra las 
estructuras circundantes. Dependiendo del grado de crecimiento, 
delimitación e infiltración la neoplasia puede ser benigna o maligna. 
 
G) Trastornos progresivos: se trata de aumentos de tamaña de la trama 
tisular debido a un aumento del tamaño de sus componentes 
 
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(hipertrofia) o del número de sus células (hiperplasia). Este incremento 
del tamaño de la trama tisular no es de carácter invasivo como en las 
neoplasias. 
 
H) Malformaciones: en esta categoría lesional pueden producirse múltiples 
alteraciones estructurales de la trama tisular, tales como la presencia de 
elementos normales en lugares diferentes de los que los que le 
corresponden (ectopias), ausencia de formación de elementos que 
debieran estar (agenesia, hipoplasia), cambios de posición (situs 
inverso), aumento del numero de una estructura (polidactilia), etc. 
 
I) Trastornos vasculares: se trata de la categoría más compleja en 
patología pues admite diferentes formas dependiendo de las alteraciones 
sufridas por el vaso y sus componentes (pared, luz, contenido, etc.), tales 
como: solución de continuidad de su pared con extravasación del 
contenido (hemorragia), la dilatación de su luz (aneurisma) o estrechez 
de la misma (estenosis, trombosis, etc.), malformaciones y tumores. 
 
 Con estos conceptos básicos, el alumno puede adentrarse en los capítulos 
generales de los textos de Patología recomendados, buscar las lesiones que encajan con 
estas categorías y tratar de establecer: 
 
1) Características macro y microscópicas de la lesión en diferentes 
tipos de trama tisular. 
2) Establecer las principales causas que producen esos tipos de 
lesión 
3) Determinar y explicar los mecanismos celulares y moleculares 
que explican la aparición de la lesión 
4) Tratar de determinar cuales son los factores que explican los 
diferentes signos y síntomas producidos por la lesión en cuestión 
5) Determinar cuales serán las consecuencias de la acción de la 
lesión sobre el organismos y que medios se pueden utilizar para 
impedirlo. 
 
 
2) La categoría lesional necrosis: Para más información consultar las Referencias 
bibliográficas recomendadas. 
 
 2.1. Concepto: 
 
 De forma muy general damos el nombre de necrosis a la destrucción localizada de la 
trama tisular rodeados de zonas sanas (Figura 1). Un hecho característico de la necrosis es 
la muerte de células de la trama tisular, aunque muerte celular y necrosis no son términos 
sinónimos. En la necrosis además de la muerte celular se producen alteraciones secundarias 
debidas a la respuesta del organismo. En este sentido la necrosis se produce solo en 
organismos vivos. Cuando la muerte celular se produce en un organismo muerto hablamos 
 
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de autolisis, lo mismo que cuando se produce en un órgano o en una parte del organismo, 
separadas del mismo, como ocurre con un miembro amputado o un órgano resecado tras 
una intervención quirúrgica.La fase previa de la muerte celular se denomina necrobiosis, es 
decir el estado de la célula entre la vida y la muerte. Finalmente la muerte celular puede 
manifestarse con un patrón diferente al de la necrosis y al de la autolisis. Nos referimos a la 
muerte por apoptosis, cuyo concepto y características más relevantes ya han sido analizados 
en los contenidos de Biología Celular. En la Figura 2 resumimos las características y 
relaciones entre los conceptos de lesión celular (reversible o irreversible), muerte celular 
por autolisis, apoptosis y necrosis. 
 
 
 
Figura 2: Diferentes tipos de muerte celular. 
 
 
 2.2. Criterios básicos: 
 
 Con fines prácticos podemos establecer una serie de criterios básicos a la hora de 
distinguir la categoría necrosis de otras lesiones básicas. En general la categoría necrosis 
se caracteriza por una alteración de la trama tisular con ruptura de la misma y perdida de 
sustancia (Figura 1) otros criterios añadidos podrían ser: 
 
 
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 A. Criterios derivados de la muerte celular: Los más característicos 
 
 a) Presencia de células muertas (a nivel microscópico) 
 b) Presencia de restos celulares (a nivel microscópico) 
 c) Perdida de células (a nivel microscópico) 
 d) Perdida de sustancia (a nivel microscópico y macroscópico) 
 
 B. Criterios derivados de la reacción del organismo: 
 
 a) Sirven para ubicar la necrosis en el tiempo 
 b) Hiperemia periférica (reciente) 
 c) Neoformación vascular (prolongada en el tiempo) 
 d) Formación de colágeno (crónica) 
 e) Calcificación (crónica) 
 
 2.3. Causas: 
 
 Cualquiera de las noxas, tanto exógenas como endógenas, pueden producir necrosis. 
Las causas más relevantes serian las siguientes establecidas en el Cuadro 1 del tema 1 
(Tutorial 1), a saber: 
 
 A. Noxas exógenas: 
 
 a) Agentes físicos: 
 - Mecánicos 
 - Térmicos: Calor (quemaduras) y Frió (geladuras) 
 - Electricidad 
 - Radiaciones 
 
 b) Agentes químicos: 
 - Ácidos 
 - Álcalis 
 - Oxido reductores 
- Tóxicos, venenos, etc. 
 
 c) Biológicos: 
 - Virus 
 - Bacterias 
 - Hongos 
 - Parásitos 
 
 B. Noxas endógenas: 
 
 a) Necrosis tumoral 
 b) Necrosis por isquemias 
 
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 2.4. Tipos básicos de necrosis 
 A. Necrosis colicuativa: 
 a) Características generales (Figura 3): 
 - Ruptura de la trama tisular 
 - Perdida de sustancia 
 - Material de aspecto más o menos liquido 
 b) Macroscopicamente: 
 - Presencia de material blando, casi liquido y de aspecto turbio 
 - Perdida de sustancia: Tendencia a dejar huecos o quistes 
 - La figura 1 B es un ejemplo 
 
 c) Características microscópicas: 
 - Perdida de sustancia 
 - Restos celulares 
 - La figura 1 C es un ejemplo 
 
 d) Causas: 
 - Isquemia de algunos órganos, como el cerebro, donde la colicuación 
 termina produciendo quistes 
 - Sobre necrosis de coagulación infectada 
 - Inflamación con predominio alterativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3: Modelo de necrosis colicuativa 
 
 B. Necrosis de coagulación: 
 a) Características generales (Figura 4): Trama tisular alterada aunque 
 puede reconocerse la estructura en la que se ha producido la lesión. 
 b) Macroscopicamente: 
 - Tumefacción o hinchazón de la zona afectada 
 - Mayor consistencia al tacto (consistencia firme, de huevo cocido) 
 - Aspecto deslustrado, como si estuviera cubierta por un cristal 
 esmerilado 
 - Coloración amarillenta, reborde rojo (hiperemia) 
 
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 c) Características microscópicas: 
 - Opacificación progresiva del citoplasma de las células afectadas 
 - Conservación del contorno celular (células fantasmas) y perdida del 
 núcleo 
 - A pesar de la necrosis, se reconoce el tejido de origen 
 - Resplandece en campo oscuro y es fluorescente con campo oscuro 
 - Zona de mayor densidad óptica. 
 d) Causas: 
- Isquemia en ciertos órganos como corazón, hígado, riñón, hueso, 
 miomas, etc. 
 
 
Figura 4: A) Modelo de necrosis de coagulación. Aunque rota, la trama tisular sigue reconociéndose. B) Infarto renal. Corte macroscópico 
de riñón en la que se observa una parte de la cortical más clara. C) Infarto renal. Corte histológico de la cortical del riñón. En el centro 
tejido renal conservados. A ambos lados aunque se reconoce el tejido renal, este parece cubierto por un cristal esmerilado. D) Infarto 
cardiaco. Corte macroscópico de corazón con un área blanquecina de miocardio infartado. E) Infarto de miocardio. Aunque se reconocen 
las fibras musculares cardiacas, estas carecen de núcleos y de estriación. 
 
 C) Necrosis caseosa: 
 a) Características generales (Figura 5): Trama tisular alterada y 
 sustitución de la misma por material amorfo 
 b) Características macroscópicas: La zona necrosada presenta aspecto de 
 queso o requesón, blanquecina y untuosa. 
 c) Características microscópicas: 
 - Material amorfo sin células, acidófilo 
 
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 - Reacción inflamatoria rodeando a la necrosis (Reacción 
 granulomatosa). 
 
 d) Causas: La causa principal de este tipo de necrosis es la tuberculosis 
 aunque pueden producirla otros procesos como: sífilis, sarcoidosis, 
 enfermedad del arañazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, 
 brucelosis, algunas micosis, beriliosis, reacción a lípidos irritantes, 
 infartos (a veces) y tumores, colecciones de pus espesada, etc. 
 
Figura 5: Modelo de necrosis caseosa. La trama tisular está rota y ocupada por un material amorfo en el centro (caseum). A la 
derecha ganglio del hilio pulmonar con necrosis caseosa. A la izquierda y abajo, corte microscópico de ganglio con necrosis caseosa 
en el centro (zona sin células y acidófila). 
 
 
3) La categoría lesional traumatismo 
 
 3.1. Concepto: 
 
 Efecto deformante y destructivo de un elemento físico/químico (una energía) 
sobre la trama tisular viva, concretamente la transferencia destructiva de energía: 
radiaciones, agentes químicos y agentes mecánicos (Figura 6). Véase también las noxas 
de carácter físico y químico recogidas en el tema 1. 
 
 3.2. Etiopatogenia: 
 
 La transferencia de energía mecánica produce deformaciones, desplazamientos y 
rupturas de la trama tisular. Es la forma más habitual de traumatismo. La energía 
cinética actúa mediante el impacto de objetos sobre organismos vivos y viceversa (por 
 
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el cruce de trayectorias, caídas y precipitaciones). También los cambios de la 
aceleración (vuelos supersónicos y espaciales, etc.) y de la presión medioambiental 
(explosiones, ruidos intensos, ondas expansivas (blast injury) producen alteraciones en 
la trama tisular. 
 El resto de los agentes físicos como la temperatura (calor, frío), electricidad, 
radiaciones, etc., y químicos (ácidos, álcalis, oxidantes, reductores, etc.), también 
pueden alterar la trama tisular. 
 
 
Figura 6: La figura pone de manifiesto como la acción de una energía sobre la trama tisular, la deforma y produce ruptura y 
desorganización de sus componentes, lo que desencadena zonas de necrosis. 
 
4) La categoría lesional malformaciones: 
 
 4.1. Concepto: 
 Las malformaciones o dismorfismos son lesiones consistentes en la “formación 
anómala” o “mala formación”, en algún punto de la trama tisular2 producida durante el 
desarrollo del organismo (Figura 7). Se trata, pues, de malformaciones congénitas, 
frente a otras alteraciones morfológicas adquiridas después del nacimiento por acción 
de agentes exógenos. Uno de los factores más importantes que determinan la naturaleza 
de los trastornos del desarrollo es el tiempo, es decir el momento en el que la noxa 
actúa. De ahí que diferentes noxas puedan producir el mismo tipo de lesión si actúan en 
el mismo estadio del desarrollo. La rama de la patología que estudia las malformaciones 
congénitas recibe el nombre de teratología.El termino teratología (del griego teratos, monstruo o maravilla y logos, ciencia) 
se popularizó en los años 60 de siglo XX por el Dr. David W. Smith de la Facultad de 
Medicina de la Universidad de Washington cuyas investigaciones sobre el síndrome de 
alcoholismo fetal se hicieron famosas en 1973. En la actualidad la teratología es una 
 
2 Como hemos establecido al principio del tema dedicado a las categorías lesionales, lo que decimos para la trama tisular es 
extensivo a un órgano o a un miembro (brazo, mano, dedo, etc.) del organismo 
Energía 
 
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rama multidisciplinar de la Biomedicina en la que se encuentras disciplinas como la 
Biología del Desarrollo, la Genética y la Patología. 
 
 En este apartado tan solo pretendemos dar una visión general de este tipo de 
categoría lesional, sin entrar en detalles. 
 
 4.2. Etiología: 
 Los factores teratogénicos pueden ser genéticos o adquiridos aunque en 
ocasiones puede ser difícil determinar cual ha sido la naturaleza de la noxa. En el caso 
de las alteraciones cromosómicas el carácter genético está más claro. Dentro de los 
factores ambientales tenemos: 
 
 a) Infecciones maternales y fetales (La rubéola, por ejemplo) 
 b) Tóxicos y drogas (la thalidomida, por ejemplo) 
 c) Anoxia fetal e insuficiencia circulatoria 
 d) Radiaciones ionizantes (Rayos X, rayos gamma, …) 
 e) Agentes mecánicos (Traumatismos, por ejemplo) 
 f) Malnutrición materna 
 ……………………….. 
 
 4.3. Tipos o categorías de malformaciones (Figura 7): 
 Las malformaciones congénitas constituyen un grupo muy heterogéneo de 
alteraciones de la trama tisular. En este apartado se presenta una clasificación personal 
cuya misión es poder hacer entender, a no iniciados en el tema, las formas más 
importantes de malformaciones. A partir de este esquema resultará más fácil analizar 
las causas, mecanismos y consecuencias de las malformaciones acudiendo a las 
correspondientes fuentes bibliográficas. 
 
Figura 7: Seis modos de alterarse la trama tisular en las malformaciones. 
 
 
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 A) TIPO 1: Defectos de la forma y estructura de la trama tisular 
 
a) Disgenesia (De dis- alteración y gennân, engendrar, formar): 
desarrollo anormal de la trama tisular que produce una alteración 
de su forma y una desorganización de sus elementos. Ejemplo: 
 
- Disgenesia gonadal: Anormal desarrollo de las gónadas que 
con frecuencia tan solo presenta bandas de tejido conectivo. 
 
b) Displasia (De dis- y plássein: formar): producción de una trama 
tisular anómala con desorganización de sus elementos 
constitutivos. Ejemplo: 
 
- Displasia ectodérmica: anormal desarrollo de dos o más 
estructuras derivadas del ectodermo, tales como pelos, dientes, 
uñas, glándulas sudoríparas, estructura craneofacial, dedos etc. 
 
 B) TIPO 2: Ausencia o insuficiente desarrollo de la trama tisular 
 
 a) Aplasia (De a- y plássein, formar) / Agenesia (De a- y gennân, 
 engendrar): Ausencia de formación de la trama tisular. Son ejemplos: 
 - Anencefalia: Trastorno por el que no se desarrolla parte del 
 encéfalo, a partir del tubo neural, durante la última semana del 
 primer mes del embarazo humano. 
 - Agenesia: Ausencia de alguna estructura u órgano por no haberse 
 desarrollado (agenesia renal, afaquia, agenesia del cuerpo calloso, 
 agiria, etc.). 
 - Amelia (ausencia de miembros). 
 b) Hipoplasia / hipogenesia: Formación incompleta de la trama 
 tisular durante el desarrollo embrionario dando estructuras demasiado 
 pequeñas. Son ejemplos: Hipogonadismo: Disminución tanto de la 
 función como del tamaño y estructura de la gónada. Microcefalia: 
 Disminución del tamaño del encéfalo por un defecto de su desarrollo. 
 Si la cabeza es pequeña se habla de microcefalia. Focomelia 
 (miembros acortados). 
 
 c) Disminución del número de componentes (células, órganos, 
 miembros): 
 - Paquigiria: disminución del número de surcos y circunvoluciones 
 cerebrales lo que determina que las circunvoluciones sean anchas y 
 planas. La ausencia de circunvoluciones se denomina agiria y la 
 superficie lisa del cortex cerebral (agiria completa), lisencefalia. 
 
 
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 C) TIPO 3: Exceso de formación o desarrollo de la trama tisular 
 
 a) Aumento del número de componentes (células, órganos, 
 miembros): presencia de elementos supernumerarios: 
 ! Polidactilia: Presencia de mayor número de dedos de los 
 normales. Lo más habitual es la polidactilia por un dedo meñique 
 adicional. 
 ! Politelia: Presencia de más de dos pezones. Los pezones 
 supernumerarios pueden encontrarse en el tórax, abdomen, nalgas, 
 etc. 
 ! Duplicación: Gemelos univitelinos, útero didelfo, etc. 
 
 c) Aumento del tamaño de la trama tisular: 
 
 - Hiperplasia: aumento del tamaño de la trama tisular debido al 
 aumento del número de sus células. La hiperplasia puede darse 
 durante el desarrollo o en la vida adulta (Ver la categoría lesional 
 Trastornos Progresivos). 
 
 - Hipertrofia: aumento del tamaño de la trama tisular debido al 
 aumento del tamaño de sus células. La hipertrofia puede darse 
 durante el desarrollo o en la vida adulta (Ver la categoría lesional 
 Trastornos Progresivos). Un ejemplo típico es la hipertrofia 
 pilórica congénita del recién nacido, aunque hay estudios recientes 
 que indican que su origen es posterior al nacimiento, 
 
 - Gigantismo: fetos que superan, con mucho (fetos macrosómico), 
 en las curvas de Battaglia y Lubchenco, el peso y tamaño normal al 
 nacer. 
 
 D) TIPO 4: Defectos de fusión (cierre o apertura) 
 
 a) Disrafia: Alteración de la trama tisular debida a una falta de unión 
 o coalescencia de dos elementos embrionarios que deben fusionarse 
 en la línea media o laterales. Son ejemplos: 
 
 ! Espina bífida 
 ! Labio leporino 
 ! Persistencia del seno arteriovenoso 
 
b) Estructuras persistentes: Alteración de la trama tisular consistente 
en la permanencia de estructuras embrionarias 
 
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 - Que son normales en el adulto por lo que se les podría denominar 
 vestigios ya que esta palabra significa huella o resto que queda de 
 algo material o inmaterial: 
 
 ! Epoóforo u órgano de Rosenmmüller (ver anatomía del 
 aparato reproductor femenino) 
 ! Conducto de Gartner (ver anatomía del aparato reproductor 
 femenino 
 ! Utrículo prostático (ver anatomía del aparato reproductor 
 masculino.) 
 
 - Que deberían desaparecer una vez terminado el desarrollo 
 embrionario: 
 
 ! Ano imperforado (atresia anal) 
 ! Himen imperforado 
 ! Membrana orofaringea persistente 
 ! Membranas interdigitales persistentes 
 
 - Restos filogenéticos (atavismo) como presencia de cola o de 
 probóscide 
 
 a) Soluciones de continuidad: Debidas a perdidas de sustancia como 
 ocurre en la porencefalia, en la que el encéfalo del neonato presenta 
 perdidas de sustancia a modo de quistes. 
 
 b) Estructuras fusionadas: Alteración de la trama tisular debida a la 
 falta fusión o coalescencia de dos elementos embrionarios que deben 
 estar separados. Son ejemplos: 
 
 ! Riñón en herradura 
 ! Sindactilia (dedos pegados) 
 ! Craneosinostosis 
 
 
 E) TIPO 5: Defectos de ubicación 
 
 a) Ectopias: Alteración de la trama tisular consistente en la presencia 
 de estructuras en lugares distintos donde debieran estar. Ejemplos: 
 
 ! Riñón ectópico 
 ! Riñón pélvico 
 ! Criptorquidia 
 ! Situs inversus 
 
 
 
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 F) TIPO6: Presencia de estructuras anómalas (quistes, conductos, 
 divertículos, hamartomas, teratomas) 
 
 a) Quistes: Cavidades dilatadas en el seno de la trama tisular, 
 ocupadas por diferentes tipos de materiales (seroso, mucoso, sebáceo, 
 etc.). 
 
 b) Hamartoma: Es un tumor benigno común,situado en una trama 
tisular normal, compuesto por estructuras tisulares normales pero 
cuyo crecimiento es desorganizado. En otras palabras, es la formación 
anormal de un tejido normal. 
 
c) Conductos: Conductos en el seno de la trama tisular: 
 
 ! Epoóforo u órgano de Rosenmmüller (ver anatomía del aparato 
 reproductor femenino). 
 ! Conducto de Gartner (ver anatomía del aparato reproductor 
 femenino) 
 ! Utrículo prostático (ver anatomía del aparato reproductor 
 masculino.) 
 
4.4. Periodos críticos en el desarrollo embriológico humano (Figura 8): 
 
 Dependiendo del momento en el que actúen las noxas, las malformaciones 
adoptarán un patrón u otro. En la siguiente figura recogemos las lesiones más relevantes 
en cada momento del desarrollo. 
 
 
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Figura 8: Periodos críticos del desarrollo prenatal. Fuente de la imagen: 
http://www.environment.ucla.edu/reportcard/article.asp?parentid=1700. 
 
 
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5) La categoría lesional trastornos regresivos o degenerativos: 
 
 5.1. Concepto: 
 
 La degeneración es un tipo de categoría lesional que incluye una gran variedad 
de procesos patológicos con etiologías y patogenias muy diferentes. Como categoría 
lesional se caracteriza básicamente por una atrofia con desorganización de la trama 
tisular (Figura 9). 
 
 Aunque etimológicamente el termino atrofia significa sin nutrición, en su 
sentido más general se entiende como una disminución de la cantidad de sustancia de la 
trama tisular. A diferencia de la necrosis y del trauma aquí la trama tisular no está rota, 
sino que sus elementos han disminuido de tamaño y número e incluso han 
desaparecido, pero además se han desorganizado. 
 
 
 
Figura 9: Modelo de la categoría lesional, trastorno regresivo. Obsérvese la disminución del tamaño y la 
desorganización de la trama tisular a la derecha de la imagen. 
 
 5.1. Tipos de atrofia: 
 
 A) Atrofia fisiológica: 
 
 a) Senil: consiste en la disminución de tamaño que sufren los órganos 
y tejidos como consecuencia del proceso de envejecimiento. Atrofia de la corteza 
cerebral, atrofia muscular, atrofia ósea, de la epífisis etc. 
 
 b) Involutiva: en nuestro organismos hay órganos que involucionan, 
 disminuyendo de tamaño y actividad funcional, coincidiendo con 
 momentos y situaciones particulares del desarrollo. Son ejemplos de 
 estos procesos: 
 
 - la involución del timo que aumenta desde el nacimiento hasta la 
 pubertad y a partir de ella involuciona progresivamente 
 - El útero después del parta, hasta alcanzar su tamaño normal. 
 - Las mamas una vez acabada la lactancia. 
 
 
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 B) Por presión: consiste en la atrofia producida por presiones de tipo 
 mecánico como la ejercida por: 
 
 a) crecimiento de masas de diferente naturaleza (tumores quistes, 
 cálculos renales, tumores, aneurismas, etc.) sobre el tejido normal 
 del órgano en el que asientan 
 b) prótesis, sobre el tejido normal del órgano en el que asientan 
 c) instrumentos de trabajo 
 
 C) Por inactividad o desuso: 
 Es habitual en pacientes que permanecen mucho tiempo en reposo. Afecta 
fundamentalmente, a los músculos esqueléticos y a los huesos en los que produce 
osteoporosis. En este tipo de atrofia se disparan los mecanismos proteolíticos. 
 
 D) Hormonal: 
 La atrofia hormonal o endocrina, se debe a la falta de determinadas hormonas 
que son necesarias para el normal tropismos de algunos tejidos y órganos. Ya se ha 
comentado las atrofias fisiológicas del útero y de las mamas, tras el parto y la lactación, 
respectivamente. En el primer caso por la disminución de la secreción de 
gonadotrofinas, y de prolactina en el segundo. Igualmente es endocrina, la disminución 
del endometrio después de la menopausia. En todos estos casos se habla de ortoatrofia 
(atrofia normal o fisiológica) frente a las atrofias patológicas (patoatrofias) como 
pudiera ser la atrofia del endometrio en la enfermedad de Addison. De igual forma la 
osteoporosis del anciano es una atrofia mixta del tejido óseo tanto por inactividad como 
por razones endocrinas. 
 
 E) Inanición: 
 La atrofia por inanición es una atrofia por disminución del aporte nutricio a las 
células. Básicamente consiste en una disminución de la síntesis de proteínas. 
 
 F) Por isquemia: 
 Éste tipo de atrofia, se debe a la falta o disminución de la irrigación (isquemia) 
de una determinada zona de un órgano. La isquemia, al igual que la inanición produce 
una disminución del aporte nutricio a las células y una disminución de la síntesis de 
proteínas. 
 G) Por denervación: 
 
 Consiste en la atrofia de un determinado territorio tisular como consecuencia de 
la perdida de su inervación normal, bien por causa traumática (sección o aplastamiento 
de un nervio periférico) o por muerte neuronal de causa viral (poliomielitis) o tóxica, 
(neuropatías por organofosforados, alcohólica, etc.) que determina la denervación de la 
zoma afectada. La denervación produce la perdida de actividad y de estimulación 
trófica (factores de crecimiento), en la zona afectada por lo que sus células disminuyen 
de tamaño. El ejemplo más típico es el músculo esquelético y la piel. En esta atrofia 
también se observan fenómenos de proteolisis acelerada como en la atrofia por desuso. 
 
 
 Departament de Biotecnologia 
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 5.2. La atrofia en las enfermedades neurodegenerativas: 
 
 A) Características generales: 
 
 Las lesiones regresivas del sistema nervioso, cursan con atrofia de sus diferentes 
partes. Esta atrofia puede ser global afectar a diferentes tipos celulares. En general las 
degeneraciones del sistema nervioso presentan las siguientes características (Figura 10): 
 
 a) Desorganización de las células y de sus elementos 
 b) Disminución del tamaño celular (atrofia) 
 c) Perdida de células 
 d) Respuesta de otros elementos celulares 
 
 Existe una "atrofia fisiológica" del Sistema Nervioso que es la atrofia senil y que 
se caracteriza por poseer acúmulos aumentados de lipofucsina intracelularmente. 
 
 B) Entidades nosológicas del sistema nervioso englobables como 
procesos neurodegenerativos: 
 
 a) Que afectan a la corteza cerebral: 
 
 ! Enfermedad de Alzheimer 
 ! Enfermedad de Pick 
 
 b) Que afectan a los ganglios basales y al tronco del encéfalo: 
 
 ! Enfermedad de Huntington 
 ! Enfermedad de Parkinson idiopática 
 ! Enfermedad de Parkinson postencefalitica 
 ! Degeneración nigrostriatal 
 ! Síndrome de Shy - Drager 
 ! Síndrome de Hallevorden-Spatz 
 ! Parálisis progresiva supranuclear 
 
 c) Que afectan a la medula espinal y al cerebelo: 
 
 ! Atrofia olivopontocerebelosa 
 ! Ataxia de Friedrich 
 ! Ataxia - telangiectasia 
 
 d) Que afectan a las motoneuronas: 
 
 ! Esclerosis Amiotrófica Lateral (ALS) 
 ! Demencia de Guam 
 ! Enfermedad de Werdnig - Hoffman 
 ! Síndrome de Kugelberg - Welander.