Características de Neurocisticercosis

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Título: Características inmunológicas e imagenológicas de la neurocisticercosis
 
FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE TRABAJO DE INVESTIGACION
	Título
	CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS E IMAGENOLÓGICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS
	Autor/es
	Nombres y Apellidos
	Código de estudiantes
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
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	Subsede
	
RESUMEN
La neurocisticercosis es una enfermedad que aún en nuestros días es de alta prevalencia. Su diagnóstico clínico y por imagen representa un reto para el clínico, a pesar de los grandes avances desde el punto de vista de laboratorio y de imagen. La neurocisticercosis es motivo de investigación y la neuroimagen ha podido explicar, en parte, su evolución. Existen reportes en relación con las interacciones inmunológicas entre el huésped y el parásito y, lo más importante, lo controvertido de su relación con procesos neoplásicos.
Los hallazgos radiológicos dependen del estadio larvario de la Taenia solium, número y localización de los parásitos (parenquimatosa, subaracnoidea e intraventricular), así como de la respuesta inmune del huésped (edema, gliosis, aracnoiditis) y del desarrollo de lesiones secundarias (arteritis, infartos o hidrocefalia).
El diagnóstico de esta parasitosis debe establecerse en función de los hallazgos clínicos y radiológicos, especialmente en un contexto epidemiológico adecuado, con apoyo de la serología.
Palabras Clave: Palabras clave: Neurocisticercosis, neoplasias, neuroimagen.
	ABSTRACT 
Neurocysticercosis is a disease that even nowadays is of high prevalence. The clinical and imagenological diagnosis present a challenge to the clinician regardless of the great advances in the laboratory and imaging fields. neurocysticercosis is a cause of research and neuroimaging has been able to explain its evolution to a certain extent. Reports have been made related to immunologic interactions between the host and the parasite, and the most significant, the controversy of the relation of neurocysticercosis with tumoral processes.
The imaging findings depend on the larval stage of Taenia solium, on the number and location of the parasites (parenchymal, subarachnoid, or intraventricular), as well as on the host's immune response (edema, gliosis, arachnoiditis) and on the development of secondary lesions (arteritis, infarcts, or hydrocephalus).
The diagnosis of this parasitosis must be established on the basis of the clinical and radiological findings, especially in the appropriate epidemiological context, with the help of serological tests.
	Keywords: Neurocysticercosis, malignancy, neuroimaging.
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN……………………………………………….………….….……..6
CAPITULO I: PLANTEAMIENTO DEL ESTUDIO………………..……….…..…8
0. TITULO…………………………………………………………………….…….….…8
0. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………….………………..…...…8
0. JUSTIFICACIÓN……………………………………….…………………...….….…8
0. OBJETIVOS…………………………………………………………………….….…9
1.4.1. Objetivo General………………………………………………...…..….…..…9
1.4.2. Objetivos Específicos……………………………..……………....………..….9
0. HIPÓTESIS…………………………………….…………………………....……..…9
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO……………..….……………….………………10
2.1. NEUROCISTICERCOSIS………..……………..…….………………………..….10
2.1.1. Epidemiologia………………………………………………………….....10
2.1.2. Ciclo Vital………..……………….….……………………………......….11
2.1.3. Patología y patogenia………………………………………………….…12
2.1.4. Manifestaciones Clínicas………..………………….…………………....13
	2.1.5. Clasificación………………………………………………….………....…14
	2.1.5.1. Clasificación topográfica…………………….…………………15
	2.1.6. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis……………………….…16
	2.1.7. Diagnóstico…………………………………………………………..…....19
2.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y GRADOS DE CERTEZA…………..……..…19
 2.2.1. Criterios diagnósticos………………………………………………....…19
 2.2.2. Grados de certeza……………………………………………...…………20
2.3. ESTUDIOS NEUROIMAGENOLOGICOS…………………………..………..…21
2.4. EXÁMENES SERO-INMUNOLOGICOS……………………………….……..…23
2.5. RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA CISTICERCOSIS HUMANA……………………………………….........……...…24
2.5.1. La respuesta inmunológica en la neurocisticercosis humana……......24
2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL……………………………………………..….…29
2.7. EXÁMENES AUXILIARES…………………………….……………………….…29
2.8. SIGNOS DE ALARMA………..………………….…………………………….….30
2.9. TRATAMIENTO…………………………………………………...………………...30
2.10. PREVENSION…………………………………………………………………...…31
CAPITULO III. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN……………...........33
3.1. Tipo de investigación………..……………………………….…………….…...…..33
CONCLUSIONES…………………………………………………………….….…34
BIBLIOGRAFIA………………………………………………...………….…......…36
INTRODUCCION
La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC). Es una enfermedad de distribución universal, endémica en países de bajo nivel socioeconómico, en los que el cerdo es una fuente importante de alimentación. Por ello, se ha convertido en un grave problema de salud pública de los países en vías de desarrollo1.
 Los cisticercos presentan una especial predisposición a afectar al SNC, aunque también se localizan en músculos, tejido subcutáneo y ojos. La sintomatología depende del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de las ocasiones son asintomáticos. La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC) 2.
La NCC es uno de los grandes problemas sanitarios en países en vías de desarrollo, y la emigración a áreas no endémicas ha incrementado la prevalencia en algunos países de Europa, EEUU, etc., donde esta patología era inusual en las últimas décadas3.
La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África, América (central y del sur), etc. En la mayoría de países de África y Asia, no existen datos sobre la prevalencia real. En México, el 12% de las intervenciones de neurocirugía las motiva la NCC y hasta el 4% de las autopsias revelan la presencia parásitos en el SNC. En la India, esta enfermedad es la principal causa de crisis epilépticas, con una prevalencia similar a la de América latina. Es la primera causa de epilepsia adquirida en el adulto en países como Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México, etc., siendo la principal razón de que la incidencia de crisis en dichos países duplique a la de los países desarrollados4. 
La repercusión social de estas secuelas sobre la población de países en desarrollo como Bolivia, podría ser devastadora. No existen estudios previos en la ciudad de Cochabamba que valoren el perfil de la cisticercosis cerebral.
Este problema adquiere particular importancia en poblaciones rurales, donde el saneamiento ambiental es deficiente, puesto que un número reducido de familias en las diferentes provincias, no cuentan con los servicios de agua potable, alcantarillado sanitario y otros, tales como la educación y la salud.
El diagnostico de Neurocisticercosis se basa fundamentalmente en la utilización de métodos radiográficos como la Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM), ya que estas son herramientas que permiten visualizar el número, la localización y estadio del parasito, junto con los antecedentes epidemiológicos y los test serológicos que se fundamentan en la detección de anticuerpos de tipo IgG específicos en suero dirigidos contra el cisticerco y que utilizan antígenos obtenidos del líquido vesicular de Taenia Solium5.
CAPITULO I: PLANTEAMIENTO DEL ESTUDIO
1.1. TITULO
CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS E IMAGENOLÓGICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuáles son las características inmunológicas e imagenológicas de la neurocisticercosis?
1.3. JUSTIFICACIÓN
La teniasis/cisticercos es una enfermedad importante, es causa principalmente de graves problemas neurológicosen los seres humanos y está relacionado con implicaciones sociales y económicas. 
Siendo la neurocisticercosis  una enfermedad pleomórfica, que da origen a múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneidad genética de los parásitos, su número, estado, localización anatómica, de la respuesta inmune del hospedero y la modulación de la misma por parte del parásito, Tomando en cuenta esto representa un tema muy considerable para nuestro ámbito social.
En la actualidad en nuestro medio no existe un programa específico de vigilancia ni de control epidemiológico para la neurocisticercosis. Se necesita implementar un programa de pesquisa en las poblaciones rurales y sub-urbanas que son generalmente las más expuestas a dicha enfermedad. Además en estas áreas no se cuenta por lo general con las técnicas de laboratorio adecuadas para el diagnóstico, y considerando que en la mayoría de los casos la clínica de esta enfermedad es muy variable e inespecífica. 
El presente trabajo pretende hacer una investigación sobre el parásito que causa la cisticercosis, dónde se encuentra, el daño que causa en el cuerpo humano este parásito y las secuelas que deja esta enfermedad en la población. Este trabajo ayudará a identificar las soluciones que se deberían implementar para evitar el contagio del parásito de la Taenia Solium. Esta investigación podrá ayudar al lector a saber cómo evitar el contagio del parásito y así evitar las secuelas que esta le pueda dejar. 
1.4. OBJETIVOS
1.4.1. Objetivo General:
· Describir las características inmunológicas e imagenológicas de la neurocisticercosis. 
1.4.2. Objetivos Específicos:
· Describir el ciclo biológico de la neurocisticercosis
· Determinar las formas de transmisión de la neurocisticercosis
· Describir las manifestaciones clínicas causantes en otros órganos
· Describir la patogenia de la neurocisticercosis 
· Describir los métodos de diagnóstico usados en la neurocisticercosis
· Describir los métodos imagenológicos más usados en la neurocisticercosis
· Determinar el valor de las pruebas inmunológicas para el diagnóstico de la neurocisticercosis 
1.5. HIPÓTESIS
· No requiero de hipótesis por ser un estudio descriptivo
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO
2.1. NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis (NCC) es una infección causada por larvas de Taenia solium; que se ingieren en carne de cerdo mal cocida, o por alimentos contaminados con heces de un humano infectado. El ser humano es el único reservorio conocido.
Es la infección parasitaria más común en el mundo y la que mayormente afecta al sistema nervioso central. Es a su vez la causa más común de convulsiones en adultos en los países en vías de desarrollo e implica un factor de gran importancia en la salud pública de los países endémicos y en aquellos que poseen una alta tasa de inmigración desde Latinoamérica, África y Asia.
Presenta una elevada morbilidad con secuelas neurológicas y neuro-psiquiátricas predominantemente6.
	2.1.1. Epidemiologia
Se han diagnosticado anualmente en Estados Unidos 1000 casos, en Texas se han reportado recientemente 200 casos 99% de ellos son inmigrantes latinos y dentro de las manifestaciones 165 presentaron epilepsia.
Se estima que 75.000.000 personas en América Latina habitan en regiones endémicas, de las cuales aproximadamente 400.000 han presentado síntomas
En diferentes estudios se han encontrado las siguientes seroprevalencias para Centro y Sur América: Brasil 3-5.6%; México: 1.3-10%; Perú: 7.1-26.9%; Honduras: 15.6-17%; Ecuador: 2.6-14-3%; Guatemala: 10-17%; Bolivia: 22%; Venezuela: 4-36.5%; Colombia: 1.8-2.2%.
Por estudios imagenológicos se estima que la prevalencia de la Neurocisticercosis oscila entre 1 al 22% con un promedio de 7%.
Diferentes análisis sugieren que se encuentran mayor número de casos en las mujeres y por grupos de edad, desde la adolescencia hasta los 40 años.
Con relación a la cisticercosis porcina en América latina se han encontrado prevalencias del 2 a 75% con un promedio de 17%, reportando la mayoría de los casos en Guatemala, Honduras, México y Perú.
En México que es uno de los referentes en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, se invierten 14.5 millones de dólares americanos en el tratamiento hospitalario de 2700 pacientes, sin tener en cuenta el costo social y las discapacidades posteriores.
Dada la errónea asociación de la enfermedad con el consumo de carne de cerdo, los porcicultores reportan grandes pérdidas anuales debido al bajo consumo y comercialización del cerdo. En México la pérdida económica en la producción porcícola para 1980 fue de 43 millones de dólares, teniendo en cuenta los casos identificados en los mataderos donde son sacrificados estos animales pero no son comercializados4.
2.1.2. Ciclo Vital
El ciclo de vida de la Taenia Solium involucra dos huéspedes: el cerdo y el humano. Cuando el humano ingiere accidentalmente los huevos de la tenia, ya sea por agua o alimentos contaminados o por la vía ano-mano-boca, éste adquiere la enfermedad. La tenia adulta, en su ciclo normal de transmisión, habita en el intestino delgado del ser humano. Las proglótides distales con miles de huevos fértiles son liberadas con las heces al ambiente. Cuando no hay un buen manejo de las excretas y un cerdo se alimenta con éstas, los huevos fértiles en el intestino pierden su cubierta y liberan oncoesferas. Estas ingresan al sistema circulatorio y llegan a algún tejido en donde dan origen al cisticerco. Una vez ingerida la carne de cerdo mal cocida y contaminada, el medio ácido estomacal provoca la liberación de los escólices y así los cisticercos se adhieren a la pared intestinal. Posteriormente las proglótides se comienzan a multiplicar y maduran en un lapso de 4 a 6 meses. Al ingerir los huevos por vía oral, el ser humano adquiere la infección extraintestinal. La enfermedad debería ser considerada como una enfermedad de transmisión de humano a humano en la que los cerdos funcionan como perpetuadores de la infección.
Los cisticercos constan de una pared vesicular y el escólex. Las larvas pueden invadir cualquier tejido, sin embargo, éstas tienen una predilección por el sistema nervioso central (SNC). Después de entrar en el SNC, el cisticerco se encuentra en su estado viable o vesicular, donde puede mantenerse viable por años. Una vez que el sistema inmune del huésped reacciona, el cisticerco degenera y pasa por un primer estadio conocido como estado coloidal, luego a un estado granuloso en el que ya no es viable y por último los remanentes se calcifican5.
	2.1.3. Patología y patogenia 
Los cisticercos deben sobrevivir en los órganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador (mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular, etc.) y en el caso de la NCC, la barrera hematoencefálica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar años (incluso más de 10) desde la exposición a los síntomas. Éstos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasión de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacción inflamatoria.
El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital.
1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada. 
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadío. 
3. Estadio granular-nodular: colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis. 
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado.
En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de diámetro. El segundo tipo de quiste sería el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el parénquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20mm de diámetro, se puede ver el escólex5.
2.1.4. Manifestaciones Clínicas
La sintomatología es expresión del tipo anatómico del cisticerco (quístico, racemosos) igualmente depende del número, localización y estado evolutivo de los quistes.
La sintomatología comienza entre 1-35 años después de la exposición inicial al parásito y varios años después de la infestación del SNC por los cisticercos.
Las manifestaciones clínicas son muy variables y es frecuente encontrar una combinación de síndromes que en orden de frecuencia son:
1. Epilepsia: la NC es la principal causa de epilepsia de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) más clínica de proceso expansivo (NCC quiste gigante).
2. Cefalea: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgésicos comunes (NC parenquimal + racemoso).
3. Hipertensión Endocraneana: además de la cefalea se presentan náuseas, vómito y síntomas visuales acompañados de papiledema. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan edema cerebral (encefalitis cisticercosica: frecuente en niños, deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por cefalea, vértigo, vómito, alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente muerte. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
4. Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a vasculitis.
5. Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, neurosis, alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
6. Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
7. Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
8. Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; mielitis transversa, mielopatia por compresión.
9. Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
10. Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
11. Cisticercosis en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.
12. Nódulos Subcutáneos ayudan al diagnóstico7
	2.1.5. Clasificación
El cisticerco penetra en el sistema nervioso central a través del flujo sanguíneo, invadiendo inicialmente el espacio subaracnoideo, posteriormente el córtex cerebral y la unión córtico-yuxtacortical. Su aspecto macroscópico varía dependiendo de la localización en el neuroeje y del estadio de la enfermedad. Pueden coexistir diferentes estadios de evolución y localizaciones en un mismo paciente.
La neurocisticercosis se puede clasificar basándose en la topografía y en el estadio evolutivo de las lesiones. En relación con la topografía, tradicionalmente se ha clasificado en cisticercos subaracnoideos, parenquimatosos, ventriculares y espinales, mientras que respecto al estadio evolutivo se clasifica en estadio, vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y nodular-calcificado8.
2.1.5.1. Clasificación topográfica 
· Cisticercos subaracnoideos
La localización subaracnoidea de la neurocisticercosis es la más frecuente. El parásito alcanza por vía hematógena las cisternas basales, espacios subaracnoideos y meninges, desencadenando una intensa reacción inflamatoria perilesional. Esta reacción inflamatoria puede afectar las leptomeninges en la base del cráneo y extenderse hasta el agujero magno, produciendo una leptomeningitis basilar que engloba nervios y arterias craneales. También se afectan los agujeros de Luschka y Magendie con hidrocefalia. Los cisticercos subaracnoideos pueden ser pequeños si se localizan en la profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar tamaños mayores de 5cm si están en las cisuras de Silvio o en las cisternas basales. Esta localización facilita una degeneración hidrópica por entrada continua de líquido cefalorraquídeo al interior de la vesícula. En esta situación puede producirse una falta de formación del pro-escólex o degeneración del escólex, forma denominada racemosa.
· Cisticercos parenquimatosos
La afección parenquimatosa es la segunda en frecuencia tras la aracnoidea. Los quistes se localizan preferentemente en la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor irrigación vascular. Estos quistes son generalmente pequeños y raramente miden más de 10mm de diámetro, ya que la presión que ejerce el parénquima cerebral impide su crecimiento. Las formas parenquimatosas incluyen diferentes fases evolutivas que van desde quistes viables (quistes con escólex) hasta sus fases evolutivas finales con calcificaciones. 
· Cisticercos ventriculares
Los cisticercos intraventriculares representan menos del 33% de todos los casos de neurocisticercosis. Los quistes pueden adoptar tamaños variables y generalmente son únicos. El IV es el más afectado (50%), seguido de los ventrículos laterales (35%) y, menos frecuentemente, el III ventrículo (10%) y el acueducto de Silvio (5%). Los parásitos pueden estar adheridos a la capa ependimaria produciendo ventriculitis (ependimitis granular y gliosis subependimaria) o encontrarse flotando libremente en las cavidades ventriculares ocasionando obstrucción del líquido cefalorraquídeo. Cuando la obstrucción es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar lugar al síndrome de Bruns. 
· Cisticercos espinales
Los cisticercos espinales son excepcionales (1-3% de los casos). Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea la médula por diseminación de la larva a través del líquido cefalorraquídeo. Aún más infrecuentes (menos del 1%) son las lesiones espinales intramedulares, que, en la mayoría de los casos, se localizan en su segmento dorsal. El aspecto macroscópico de los cisticercos espinales es similar al de los quistes localizados en el cerebro. Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en el espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante el examen con los movimientos del paciente. 
	2.1.6. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis
Según la fase evolutiva y los hallazgos radiológicos, la neurocisticercosis se divide en 5 estadios: no quístico, vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y nodular-calcificado (tabla 1).
· Estadio no quístico
Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente esta fase es asintomática, por lo cual generalmente no se obtienen estudios radiológicos. Si se realizan, se manifiesta como un foco localizado de edema, que puede asociarse a un realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.
· Estadio vesicular
El huésped presenta tolerancia inmune, por lo que solo hay una mínima reacción inflamatoria. El cisticerco se observa como un quiste redondeado con una cápsula fina que rodea a una larva viable y a su vesícula ocupada por líquido. En los estudios de RM el quiste tiene señal idéntica a la del líquido cefalorraquídeo, mide 5-20mm, y presenta un nódulo mural de 2-4mm que corresponde al escólex. Este aparece isointenso con respecto al parénquima cerebral en todas las secuencias y muestra realce con el contraste intravenoso. El quiste frecuentemente se sitúa en la unión córtico-yuxtacortical o en los ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistemaventricular
· Estadio vesicular-coloidal
Este estadio se caracteriza por la muerte del parásito, que desencadena una reacción inflamatoria por liberación de productos metabólicos. Esta reacción inflamatoria condiciona un intenso edema perilesional y la formación de una cápsula que es hipointensa en las secuencias ponderadas en T2. Tras la administración de contraste se observa un realce anular de la pared en 2/3 de los casos. Como consecuencia de la muerte del escólex hay un aumento de la atenuación en la TC, y un aumento de la señal en secuencias de RM. Puede también observarse un nivel líquido-líquido. En este estadio el quiste comienza a retraerse 
· Estadio nodular-granulomatoso
En este estadio la absorción del líquido del quiste hace que este se retraiga, que su cápsula se vuelva más gruesa y que el escólex se calcifique. La TC muestra un quiste isodenso con un escólex calcificado hiperdenso. Aún hay edema periférico y realce con el contraste intravenoso. El quiste residual es isointenso en T1 en relación con el parénquima cerebral e iso a hipointenso en T2. En este estadio es frecuente observar un realce nodular o micronodular, lo que sugiere un granuloma. A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey, con el escólex calcificado en el centro de la lesión
· Estadio nodular-calcificado
Corresponde a la involución final del quiste. La lesión granulomatosa se ha contraído hasta una fracción de su tamaño inicial y está completamente mineralizada. En la TC es característico observar un nódulo calcificado sin efecto de masa ni captación de contraste. Sin embargo, en algunos casos puede verse un realce persistente de algún nódulo calcificado. Se especula que estas lesiones tienen un factor de riesgo adicional para crisis epilépticas después del tratamiento. En los estudios de RM estas lesiones aparecen como nódulos pequeños hipointensos en secuencias ponderadas en T2 y T2. En este estadio el diagnóstico diferencial debe incluir los cavernomas.
La combinación de varios estadios de evolución y tipos de localización de la enfermedad en un mismo paciente es frecuente en la neurocisticercosis8.
	2.1.7. Diagnóstico
· Clínico: Epilepsia de inicio tardío, cefalea persistente, cuadro psíquico, hipertensión endocraneana.
· Epidemiológico: Procedencia de zona endémica, antecedentes personales o familiares de teniasis y crianza de cerdos.
· Inmunológico: Inmunoelectrotransferencia (EITB), llamada inmunoblot o WESTERN BLOT. Sensibilidad 94% en suero 86% en LCR. Especificidad del 100%9.
2.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y GRADOS DE CERTEZA
2.2.1. Criterios diagnósticos
Absoluto:
1. Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.
2. Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.
3. Visualización del parásito subretinario por examen de fondo de ojo.
Mayor:
1. Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de contraste y calcificaciones parenquimatosas calcificadas de forma típica.
2. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
3. Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con albendazol o praziquantel.
4. Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de contraste. Esto se refiere a pacientes con lesión única, de menos de 20 mm de diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa.
Menor:
1. Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia, toma de contraste en leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de contraste.
2. Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia.
3. Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.
4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos
Epidemiológico:
1. Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
2. Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para teniasis/cisticercosis.
3. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.
2.2.2. Grados de certeza
Definitiva:
1. Presencia de un criterio absoluto.
2. Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.
Probable:
1. Presencia de un criterio mayor y dos menores.
2. Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.
3. Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico9.
2.3. ESTUDIOS NEUROIMAGENOLOGICOS
· Radiografía simple del cráneo y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.
· Tomografía Axial Computarizada (TAC): TAC de encéfalo con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y edema, con ventrículos laterales pequeños.
· Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
· Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la punción lumbar (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.
Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular. Esta lesión puede tener un mínimo realce tras la administración de medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que correspondería al escólex. Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico.
En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor número de lesiones, clasificar los distintos estadios de la neurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inflamatoria (edema perilesional y ruptura de la barrera hematoencefálica). Las secuencias de RM ponderadas en T1 y T2 identifican el quiste del neurocisticerco, cuya señal en el estadio vesicular es idéntica a la del líquido cefalorraquídeo. Las secuencias de difusión logran demostrar el comportamiento líquido del interior de las lesiones, diferenciándolas de los abscesos. En el estadio vesicular-coloidal (muerte del parásito), el contenido proteico del quiste aumenta, y también lo hace su señal en las secuencias básicas de resonancia. En este estadio es posible ver además la formación de una cápsula hipointensa en secuencias ponderadas en T2. La hipointensidad de la cápsula es explicada por la presencia de radicales libres, producto de la actividad macrofágica, hallazgo que sin embargo no es específico ya que también se identifica en la fase de encapsulación temprana de los abscesos parenquimatosos.
De los múltiples hallazgos radiológicos que se pueden encontrar en la neurocisticercosis, la presencia del escólex dentro de la lesión quística es considerada patognomónica. La búsqueda del escólex en las diferentes secuencias es por lo tanto un objetivo primordial. En las secuencias ponderadas en T1 y T2, el escólex es visualizado como un nódulo isointenso en relación con el parénquima cerebral, mientras que en las secuencias T2* el nódulo es leve a moderadamente hipointenso. Las secuencias de densidad de protones y FLAIR son las de mayor sensibilidad para determinar la presencia o no de escólex. En estas secuencias el escólex se observacomo un foco de hiperseñal excéntrica en el quiste.
Clásicamente se ha considerado como una limitación de la RM su baja sensibilidad y especificidad en comparación con la TC para determinar la presencia de calcio. La detección de pequeñas calcificaciones parenquimatosas cerebrales es un hallazgo que puede orientar el diagnóstico de neurocisticercosis (estadio nodular-calcificado). En la actualidad, el uso de mayores campos magnéticos en RM y nuevas secuencias como la de susceptibilidad magnética contrarrestan esta deficiencia. El registro de señal en esta secuencia permite reconstruir a partir de los datos brutos 2 tipos de imágenes, las imágenes en magnitud y las de fase. Las imágenes de magnitud muestran con claridad todas aquellas lesiones que tengan susceptibilidad magnética, pero no permiten diferenciar una microhemorragia de una calcificación. En cambio, las secuencias de fase pueden tener importancia para distinguirlas. El procesado de imágenes de fase evidencia una fase negativa (hipointensa) para las sustancias paramagnéticas, mientras que es positiva para las diamagnéticas (hiperintensa). Las calcificaciones son consideradas sustancias diamagnéticas, por lo tanto aparecen con una señal de intensidad opuesta en las imágenes de filtrado de fase (hiperintensa). La comparación de las secuencias de filtrado de fase con la secuencias de magnitud ayudan a determinar la presencia de calcificaciones y diferenciarlas de las microhemorragias crónicas. Con esta secuencia se evidencian nódulos pequeños marcadamente hipointensos en el parénquima cerebral, indistinguibles en ocasiones de los cavernomas.
El uso de medio de contraste identifica lesiones con realce nodular en los estadios no quístico y granulomatoso, y un realce anular de la pared del quiste en el estadio vesicular-coloidal. La obtención de las secuencias T1 en fases tardías tras la administración de contraste incrementa la sensibilidad en la detección de lesiones10.
2.4. EXÁMENES SERO-INMUNOLOGICOS
· Hemograma y sedimentación. En este análisis se puede encontrar Eosinófilia periférica en el 12-60% de los casos.
· Coprológico. que puede detectar Teniasis en el 33% del Coprológico directo.
· ELISA en suero para cisticercosis. Son diagnósticos Títulos superiores a 1:64
· Punción lumbar. Citoquímico de LCR que puede mostrar pleocitosis linfocítica, hiperalbuminorraquia, hipoglucorraquia y aumento de las globulinas. ELISA en LCR para cisticercosis es diagnóstica con títulos superiores a 1:8.
· ALVARADO: en su estudio de granulomas cisticercosicos en LCR refiere que es más probable la positividad de este estudio cuando la lesión está cercana al espacio sub-aracnoideos o las cavidades ventriculares. La sensibilidad del 87% y especificidad del 100% inicialmente reforzada, ha ido variando, así en el Congreso Nacional de Neurología en Noviembre 2000 se reportó una sensibilidad cercana al 70%10.
2.5. RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA CISTICERCOSIS HUMANA
Una de las funciones fundamentales del sistema inmunológico es proteger al organismo mediante una supervisión constante. Millones de células del sistema inmunológico son capaces de detectar estructuras potencialmente patógenas, propias o ajenas. Así, cuando entra un patógeno a un organismo inmunológicamente competente, se inicia una respuesta inmunológica innata (inespecífica) y adaptativa (específica) que en la mayoría de las ocasiones culmina con la destrucción o el control del patógeno. La efectividad de la respuesta innata depende en gran parte de la generación de un fenómeno inflamatorio inespecífico en el entorno del patógeno. La eficacia de la respuesta inmunológica adaptativa subyace en la proliferación clonal selectiva linfocitaria, su posterior diferenciación a células efectoras tipo TH1 o TH2, con la subsiguiente producción de citocinas (IL2, IL12 e IFN γ en el caso de células TH1, o IL4, IL5, IL6, e IL13 en el caso de las TH2), y a células plasmáticas con la consecuente producción de inmunoglobulinas específicas contra los antígenos del parásito11.
2.5.1. La respuesta inmunológica en la neurocisticercosis humana
En el hombre, la gran diversidad de formas clínicas asociadas a la neurocisticercosis (nc) dificulta las declaraciones sencillas. Adicionalmente, la localización del parásito en el sistema nervioso central (SNC), un compartimiento cuya inmunología está menos estudiada que la respuesta inmunológica sistémica, ha dificultado la comprensión de los fenómenos inmunológicos asociados a la NC.
Existen algunos estudios descriptivos de los componentes de la respuesta inmunológica en casos de necropsias así como en grupos reducidos de pacientes. En general, el número reducido de individuos con neurocisticercosis y la ausencia de una descripción clínica y radiológica acuciosa de los casos no ha permitido establecer un perfil inmunológico asociado a los diferentes fenotipos clínicos o radiológicos de la enfermedad. Los tejidos obtenidos de necropsias han permitido empezar a dilucidar la participación de algunos de los componentes inmunológicos en la inflamación asociada al cisticerco en el SNC. Entre las principales observaciones figuran la presencia de citocinas proinflamatorias (IFNγ, IL6, IL18), también citocinas tipo TH2 (IL4, IL13), antiinflamatorias (IL10, TGFβ) y un incremento en la expresión de moléculas asociadas a la presentación de antígenos. Se especula que las citocinas del fenómeno inflamatorio pudieran participar en el daño local en los tejidos del SNC. Sin embargo, estudios recientes mostraron que no hubo detección de la enolasa, una molécula asociada a daño neuronal, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con neurocisticercosis.
Pudiera ser que la presencia de las citocinas antiinflamatorias controle el daño que pudiera generarse durante el fenómeno inflamatorio.
Además, en estos estudios se han caracterizado los tipos celulares asociados a los granulomas con cisticercos. Las células encontradas con mayor frecuencia han sido los linfocitos B, linfocitos T, células plasmáticas, macrófagos y mastocitos.
Otros estudios han intentado caracterizar la respuesta inmunológica local determinando el fenotipo de las células presentes en el LCR. Se ha reportado que la 
NC se asocia a un aumento de células B y de células CD8+ en su mayoría en estado activado. También se observó un incremento en la expresión de moléculas de adhesión, sobre todo en casos con NC inflamatoria. Así mismo, varios estudios han determinado los tipos de citocinas presentes en el LCR. En pacientes con NC sintomática se detectaron niveles incrementados de IL5 e IL6, ambas citocinas participan en fenómenos inflamatorios en el SNC. Además, se detectaron citocinas proinflamatorias como la IL1β y TNFα en el LCR de casos con NC en el espacio subaracnoideo. En concordancia con lo observado en los tejidos de necropsias, también se detectaron niveles elevados de IL10, una citocina inmunosupresora; es probable que ésta participe regulando el fenómeno inflamatorio en este compartimiento.
La respuesta inmunológica sistémica ha sido poco explorada y la información reportada no coincide totalmente, lo que pudiera deberse a que la clasificación clínica y/o radiológica de los pacientes varió de un estudio a otro. Un primer estudio reportó una depresión sistémica de la respuesta inmunológica en pacientes con NC; sin embargo, es factible que esta depresión se debiera al manejo terapéutico (antiinflamatorios esteroideos) que recibieron los pacientes durante este estudio (Flisser, 1987). No obstante, en estudios ulteriores también se observó una respuesta inmunológica sistémica específica deprimida. Dos estudios reportaron que los casos con NC presentaron niveles de proliferación específica más bajos que los controles, y los casos con NC calcificada tuvieron una depresión más marcada que los casos con NC activa. Adicionalmente, se observó que las células mononucleares de sangre periférica (cmsp) de los casos con NC inflamatoria o activa produjeron principalmente IL4, IL12 y TNFα, mientras que lasde los casos con NC no inflamatoria o inactiva produjeron IL6, IL10, IL12 y TNFα. En otro estudio se reportó que la NC sintomática se asocia a bajos niveles de proliferación linfocitaria específica sin producción de citocinas y con altos niveles de las cuatro subclases de IgG específicas en suero en comparación con la NC asintomática. Cabe destacar que esta depresión de la respuesta celular no se debió al efecto de medicamentos cestocidas ni de inmunosupresores ya que los pacientes estudiados no estaban bajo tratamiento durante el tiempo en el que se realizaron los estudios mencionados. Los niveles elevados de anticuerpos específicos detectados pudieran ser resultado de la presencia de parásitos viables en la NC sintomática que activamente estimulan el sistema inmunológico con la secreción de antígenos y la liberación de antígenos de superficie como consecuencia de su propio metabolismo. En contraste, la NC asintomática, con pacientes con lesiones predominantemente calcificadas, pudiera reflejar infecciones resueltas hace meses o años, y por lo tanto se asocia a niveles de anticuerpos que progresivamente disminuyen en ausencia de estímulos antigénicos. Es posible que la inmunodepresión específica participe controlando la extensión del fenómeno inflamatorio en el SNC, previniendo así un mayor daño mediado por la entrada al SNC de linfocitos activados periféricos. En contraste con la respuesta celular deprimida observada, hay otros estudios que reportan respuestas proliferativas incrementadas. Se ha reportado que los casos con NC tenían índices de estimulación incrementados y una producción de IFNγ e IL2 respecto a los controles. En otro estudio se observó que personas con NC asintomática de una comunidad rural altamente expuesta al parásito no mostraron índices incrementados de proliferación celular específica en comparación con los controles de la misma comunidad; sin embargo, presentaron un perfil de citocinas predominantemente de tipo TH2 (IL4, IL5 e IL13). Estos datos se confirmaron en un grupo más grande de pacientes con NC asintomática al ser comparados con pacientes sintomáticos.
Adicionalmente, el estudio de la respuesta inmunológica periférica ha permitido establecer perfiles sobre el contacto con la Taenia solium.
Previamente, se reportó que los habitantes de comunidades rurales con alta exposición a Taenia solium se distinguen de las personas provenientes de zonas de baja exposición por presentar niveles de proliferación linfocitaria específica y niveles de IgG específica más elevados, evidencia que sugiere el contacto previo con antígenos parasitarios. Así mismo, en este estudio se pudo establecer el perfil inmunológico asociado al contacto con el parásito sin que hubiera infección en el 
SNC, es decir, los individuos expuestos al parásito pero sin neurocisticercosis mostraron un perfil mixto TH1/TH2 caracterizado por la producción de IL10 y TNFα después de la estimulación específica de las cmsp. La heterogeneidad de los resultados observados en la respuesta inmunológica en la NC resalta la relevancia de caracterizar clínica y radiológicamente a los pacientes. Son pocos los estudios que han contemplado los perfiles tanto clínicos como radiológicos, y sólo algunos consideran la información radiológica de los casos de NC estudiados. Otro aspecto importante que pudiera contribuir a la heterogeneidad observada es el tratamiento de los pacientes, algunos reportes incluyen pacientes que recibían al momento del estudio tratamiento con corticoesteroides, otros con tratamiento cestocida, y muy pocos incluyeron pacientes sin tratamiento.
Mientras que las observaciones mencionadas representan estudios descriptivos de los principales elementos de la respuesta inmunológica que se han encontrado asociados a la presencia del parásito, su relevancia en la capacidad de dañarlo ha sido poco explorada. Uno de los mecanismos descritos es la capacidad de los anticuerpos de destruir las oncosferas de Taenia solium fijando el complemento, lo cual señala la vulnerabilidad de las fases larvarias tempranas del parásito. Adicionalmente, se ha observado que la vacunación con un epítope parasitario denominado GK1 induce la síntesis de anticuerpos capaces de afectar la viabilidad de los cisticercos y la incubación de éstos con anticuerpos específicos dirigidos contra GK1 interfiere con su capacidad experimental de transformarse en tenia.
Existen además algunas evidencias que sugieren posibles estrategias de adaptación del parásito en un hospedero inmunocompetente. Entre ellas cabe mencionar la secreción del antígeno B, molécula que es capaz de fijar el complemento y formar complejos solubles previniendo así el daño que la fijación de complemento sobre la superficie parasitaria pudiera ocasionar. 
Otro mecanismo descrito es la presencia de una gran cantidad de inmunoglobulinas en la superficie del parásito, se ha sugerido que éstas podrían enmascarar su presencia ante el sistema inmunológico11.
ELISA (acrónimo del inglés Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay: ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas’) es una técnica de inmunoensayo en la cual un antígeno inmovilizado se detecta mediante un anticuerpo enlazado a una enzima capaz de generar un producto detectable, como cambio de color o algún otro tipo; en ocasiones, con el fin de reducir los costes del ensayo, nos encontramos con que existe un anticuerpo primario que reconoce al antígeno y que a su vez es reconocido por un anticuerpo secundario que lleva enlazado la enzima anteriormente mencionada. La aparición de colorantes permite medir indirectamente mediante espectrofotometría el antígeno en la muestra.
El exámen de Western Blot para cisticercosis es el estudio inmunológico más importante en la actualidad, con antígenos purificados por cromatografía, teniendo una sensibilidad del 98 % y una especificidad del 100%. 
2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la NCC parenquimal incluye: TBC, la equinococosis, paragonimiasis, esperginosis, la criptococosis y el astrocitoma quístico.
Los quistes extraaxiales incluye la equinococosis, el Coenuro cerebralis, los tumores del SNC, los tumores epidermoides, los quistes coloidales y aracnoideos12.
2.7. EXÁMENES AUXILIARES
Patología clínica: Hemograma completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
Examen parasitológico de heces seriado.
Estudio del LCR.
Anatomía patológica:
· Macroscópica. El parásito presenta tres formas: quística, racemosa o mixta. La forma quística, como vesículas, como vesículas (únicas o múltiples) de menos de 1 cm de diámetro, en las que se distingue el escolex del parásito que degeneran hasta la calcificación. 
La forma racemosa en las cisternas de la base, carece de escolex, ocasiona inflamación de estructuras vecinas e hidrocefalia. 
· Microscópica. Cambios en el parénquima y vasos (vasculitis), y membrana de 20 y 230 micras de grosor; compuesto de tres capas
· Externa (cuticular).
· Media (pseudoepitelial).
· Interna (fibrilar).
Imágenes
· RX (cráneo y partes blandas).
· TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
· RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
Inmunoblot: Western Blot
Otros exámenes complementarios
· Ecocardiograma.
· Ecografía ocular.
· Fundoscopía directa o indirecta. 
2.8. SIGNOS DE ALARMA
· Deterioro cognitivo, midriasis arreactiva.
· Status epiléptico.
· Coma y signos de HIC.
· Signos focales deficitarios.
2.9. TRATAMIENTO
El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del número, localización, viabilidad del parásito y la aparición de complicaciones. El tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casos de hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía. La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y de la experiencia personal, que de la existencia de protocolos consensuados. La terapia cesticida genera por sí misma una respuesta inflamatoria que aumenta el edema cerebral y puede provocar una hipertensión intracraneal.En general, el tratamiento está basado en fármacos antiepilépticos, agentes anticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel), corticoesteroides y otros inmunosupresores o agentes antiinflamatorios usados para el control de la grave respuesta inflamatoria del huésped5.
	MANEJO:
A. Esteroides: Dexametasona 16 mg/día.
Albendazol: 15 mg/kg./día 2 semanas.
Anticonvulsivantes: Epamín 300 mg/día.
B. Estado encefalítico agudo: Único o múltiple: Albendazol. Único 2 cm. Produciendo focalización: Qx. Racemoso cisternal: Qx. Ventricular: Ocasional repuesta al tratamiento médico, casi siempre requieren cirugía ó neuroendoscopia según la localización.
C. Estado quístico: Albendazol.
D. Estado parcialmente degenerado
E. Estado totalmente degenerado
No tratar, anticonvulsivante sólo en presencia de convulsiones.
Las indicaciones para el manejo quirúrgico en general son:
· Quiste Mayor 2 cm. que produce síntoma focal.
· Hidrocefalia.
· Compresión espinal.
· Neurocisticercosis racemosa.
2.10. PREVENCION
· La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina.
· La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%).
· El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección.
· Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación adecuada, inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados.
· Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación.
· Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de excretas.
· Campañas comunitarias de educación extensiva.
· Programas efectivos de vigilancia sanitaria13.
CAPITULO III. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
3.1. Tipo de investigación:
· Es un estudio descriptivo y analítico, porque el investigador no intervienen manipulando el fenómeno. 
CONCLUSIONES 
La infección se adquiere por ingerir huevos T. solium en alimentos contaminados. Los huevos que entran por vía oral liberan el embrión hexacanto (oncosfera) que atraviesa la mucosa y llega a la circulación. Los embriones se localizan en diferentes tejidos. En los tejidos los embriones crecen hasta formar los cisticercos. Los cerdos sufren cisticercosis al ingerir huevos o proglótides de T. solium. El hombre sufre la teniosis intestinal al ingerir carne mal cocida con cisticercos y elimina huevos y proglótides a través del ano. El parásito adulto se fija al intestino delgado por el escólex; los proglótides terminales grávidos se eliminan espontáneamente o con las materias fecales; los huevos están dentro de los proglótides y ocasionalmente libres en las heces.
Existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o acinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios), o autoinfección interna, cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis.
Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la mayoría de los casos comprometen el SNC. Después de esta localización le siguen en frecuencia, el tejido celular subcutáneo y los ojos. El número de vesículas puede ser múltiple, aunque en ocasiones se observan muy pocas o sólo una. En el SNC puede invadir cualquiera de sus estructuras. La localización más frecuente es en el parénquima de los hemisferios cerebrales, seguido de las cavidades ventriculocisternales, principalmente el IV ventrículo, espacio subaracnoideo, las meninges y la médula. La cisticercosis múltiple es más frecuente que la única. La forma racemosa prefiere las cavidades, en las cuales adquiere diferente forma y tamaño. La inflamación de los tejidos, principalmente en SNC, se presenta con mayor intensidad cuando los quistes mueren, bien sea espontáneamente o por tratamiento. En estos casos, en la vecindad de los cisticercos se presenta una reacción inmunológica con exudado, inflamación, periarteritis y endarteritis, que puede obliterar la luz de los vasos, obstruir los conductos del LCR y causar hipertensión intracraneana e hidrocefalia. En algunas localizaciones produce lesiones en los pares craneanos.
Entre las manifestaciones clínicas en otros órganos tenemos: Cisticercosis mucosa, aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente molestias debido al levantamiento que producen.
Cisticercosis ocular, el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores.
Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral.
Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes, con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica; además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina. 
Cisticercosis subcutánea y muscular, son generalmente asintomáticas, los cisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son únicos.
Los métodos de imágenes más usados son la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética, siendo esta ultima la más sensible (98%) y específico (100%) para el diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor número de lesiones, clasificar los distintos estadios de la neurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inflamatoria (edema perilesional y ruptura de la barrera hematoencefálica).
Las dos pruebas más usadas son el wester blot con una sensibilidad de 98% y especificidad de 100%, mientas para ELISA la sensibilidad es de 65% y una especificidad de 63%. Por lo tanto la mejor prueba diagnóstico para la cisticercosis el wester blot o también llamado inmunoblot.
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Asignatura:
Carrera: Medicina
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