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Es una patología que produce daños del sistema respiratorio del cerdo, es cabeza central dentro de las patologías del cerdo, este complejo tiene componentes diversos y es muy difícil de resolver o comprender. Está influenciado por varios factores:
· Medios ambientales:
· Temperatura
· Estado inmune del animal
· Manejo
· Densidad de animales o mezclar edades
· Altas concentraciones de amoniaco
· Humedad
· Ventilación
· Bioseguridad
· Patógenos primarios: Aquellos que se instalan primero para producir lesión y enfermedad
· Mycoplasma hyopneumoniae (Neumonía Enzoótica, PRRS, Circocvirus e Influencia porcina
· Patógenos secundarios: Se aprovechan de la infección primaria para desencadenar su infección.
· Aujeszky, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP), Bordetella Bronchiseptica, Streptoccocos suis., etc
Esto lleva a que sea un grupo de agentes que se juntan (virus y bacterias) que me van a complicar el cuadro clínico y la resolución de esta enfermedad.
Dentro de la granja podemos ver todo normal y vemos cambios en la semana 18 y es el inicio de esta patología.
Signos clínicos:
· Tos seca que puede complicarse cuando se combinan con varios agentes (agentes secundarios), teniendo lesiones mayores.
· Fiebre
· Descarga nasal y ocular
· Disminuye el consumo de alimento
· Letargia
· Retraso en el crecimiento
· Disnea
· Mortalidad baja y Morbilidad elevada DEPENDIENDO DE LOS PATOGENOS
Diagnostico
· PCR
· ELISA
· Inmunohistoquimica
Mycoplasma: Clase: Mollicutes. 
 Familia: Mycoplasmataceae
 	 Género: Mycoplasma
 Son organismos muy pequeños de vida libre que carecen de pared celular, es decir, que a la hora de aplicar un antibiótico como los betalactamicos estos no van a producir ningún tipo de eficiencia contra este agente ya que estos antibióticos actúan a nivel de la pared celular. Sobreviven durante un corto tiempo en el ambiente. Los más comunes en el cerdo son:
· Mycoplasma hyorhinis
· Mycoplasma hyopneumoniae
· Mycoplasma suis ( Eperythrozoon suis)
· Mycoplasma hyosinoviae
· Mycoplasma flocculare
· Otros...
Se aísla en 1965, por 2 investigadores en sitios distintos trabajando con la sepa 11 y J que son cepas no patógenas, desde ese momento se describe como neumonía enzootica, estando asociado a otras enfermedades siendo este la puerta de entrada. El cerdo es el único animal afectado por este agente patógeno, estando en todas las explotaciones porcinas, por lo menos en Suiza se creía que no había pero han tenido animales salvajes positivos a este agente.
(ENTRA PATRICIA E ISABEL SALVAJEMENTE A LA CLASE)
Es DIFICIL de cultivar porque es de crecimiento lento promedio de 3-30 días, se presenta en la mucosa del aparato respiratorio ya que contiene fibrillas radiales (adhesinas) que se aglutinan en el mismo, además que sobrevive corto periodo en el tiempo. El cambia las proteínas estructurales de su superficie lo cual hace difícil un desarrollo de la inmunidad del animal a este patógeno. 
Es una enfermedad de curso lento, es decir, que tiene un número básico reproductivo (capacidad que tiene un cerdo de infectar a los demás), un cerdo puede infectar a otros cerdos, por lo menos en influencia puede infectar a 10 cerdos. Es de curso lento “Lento pero seguro”. Venezuela tiene alta prevalencia de esta enfermedad mayor al 70%, cursando de forma clínica y subclínica. Caracteristicas:
· Baja Mortalidad
· Alta Morbilidad
· Disminuye Consumo de alimento
· Disminuye Ganancia de peso
· Dificulta la ganancia de peso al final y los días de salida a matadero tardio
· Aumenta la Prevalencia en las granjas evaluadas en Venezuela.
· Presentación: Clínica y subclínica.
La enfermedad es muy variables a partir de las secreciones se ubica mycoplasma y se da nariz con nariz, se habla de una transmisión vertical durante el periodo de lactancia, principalmente las primíparas. Se habla de una transmisión vía área ya que puede alcanzar 9.5 Km de distancia. No está muy claro si los vectores son parte de los componentes predisponentes a que esta patógeno se instaure. 
A mayor tasa de reposición de hembras vamos a tener una mayor probabilidad de que se instaure este agente, para esto debe haber un buen control de las hembras de remplazo, cuando se re agrupan los lechones se realiza una transmisión de carácter horizontal, tenemos que tener en cuenta que los lechones nacen libres de la infección. 
La transmisión vertical dependerá de la porporcion de hembras excretando el patógeno y la introduccion de hembras de reemplazo
RESUMEN:
Transmisión horizontal:
· En el momento del destete.
· Es más lento.
· Más de una cepa puede circular en el rebaño.
· La vacunación de los lechones no previene la transmisión
Transmisión areogena:
· Cercanía a plantas de beneficio y otras explotaciones.
· Experimentalmente se ha demostrado que puede viajar a 9,5 km de distancia
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Dinámica de infección.
· Pueden ser, de transmisión vertical u horizontal y el grado que estos presenten, el animal puede contaminar durante 6-7 meses.
· Virulencia de la cepa
· Depende de los sistemas de producción y el tamaño de la granja haciendo hincapié a las hembras de primer y segundo parto
· Bioseguridad (Prevención y sanidad)
· Época y condiciones de manejo, en época de lluvias aumenta la prevalencia de la enfermedad 
Fases de la infección:
1. Fase Aguda
Comienza con un periodo de incubación que dura 10-16 días, donde el animal no presenta signos clínicos, no produce anticuerpos y excreta el agente patógeno por las heces, luego viene el cuadro clínico en donde 70 dias post infección el animal presenta tos seca no productiva, producción de AC contra el mycoplasma excretándolo de igual manera y presentando lesiones a nivel pulmonar producto de la infección.
2. Fase crónica:
En donde 70 días post infección hasta el 254 días post infección, las lesiones sanan y desaparecen con el tiempo, la producción de AC disminuyen y el patógeno se hace indetectable, puede existir o no excreción del mycoplasma dependiendo de la respuesta del cerdo al MO.
Patogenia: 
El periodo de incubación va desde los 10 hasta los 16 dias y puede diseminarse hasta 8-10 meses ubicándose a nivel de las mucosas respiratorias alojándose a nivel de los cilios y provoca la pérdida de la motilidad de estos cilios (Ciliostasis), esto se traduce en que no hay función del aparato mucociliar, disminuye la producción de mucina y el sistema inmune ocurre la expansión del tejido linfoide asociado a los bronquios produciendo una depresión del sistema inmune dándonos así la clínica y las lesiones propias de la enfermedad. Es decir:
· Adherencia y colonización.
· Citotoxicidad de células linfoides.
· Evasión y modulación de la respuesta inmune.
· Inmunosupresión para la aparición de los otros agentes patógenos provocando así:
· Tos seca
· Disminuye la capacidad pulmonar
· Disnea
· Perdida de peso
Cuando se palpa parece como si tocaramos un bisteck duro.
Signos clínicos:
· Tos seca crónica, no productiva: 10- 16 días
· Cuando están despiertos
· Disminuye la ingesta de alimento.
· Infecciones secundarias:
· Dificultad respiratoria.
· Disminuye la Tasa de Crecimiento
· Índice de conversión
· Desigualdad de crecimiento en los lotes.
· Retraso de salidas a matadero.
Lesiones macroscópicas:
· Áreas de Consolidación Pulmonar = Área No funcional
· Casos agudos: Color rosa a púrpura.
· Casos crónicos: pálido a gris.
· Se presenta en:
· Lóbulos apicales, cardíacos y accesorio del pulmón.
· Infecciones secundarias con otros patógenos respiratorios.
Para saber si el pulmón está consolidado es necesario palpar el pulmón, el lóbulo apical y cardiaco se encuentran consolidados. Puede haber partes consolidadas con presencia de bacterias como Pasteurrella o abscesos. 
Pulmon con nódulo hemorrágico asociado a plorineumonia 
Micro-abscesos asociados a Pasuterella spp.
Diagnostico
· Observación signos clínicos: No es patognomónico
· No se presenta durante todo curso de la infección.
· Subjetivo
· Aislamiento bacteriano:
· Altos Costo
· Difícil de cultivar:requerimientos nutricionales
· Proceso lento: 4 - 6 semanas
· Baja sensibilidad
· Posible contaminación con otros mycoplasmas
· Detección de anticuerpos circulantes:
· Indica exposición.
· ELISA
· Rápido, económico.
· Vacunación NO ES LO MISMO QUE Infección
· Podemos encontrar Falsos positivos no diferencia entre vacunación e infección.
· Transmisión a centinelas:
· Altos Costo
· Contacto cercano de animales
· Tiempo
· Detección de material genético PCR:
· Costo
· Específico, resultados rápidos.
· Laboratorio equipado
· Sensibilidad varía
· Hisopo laríngeo; lavado traqueobronquial ; fluidos orales
· Evaluación de lesiones pulmonares: SIEMPRE Subjetivo
· No patognomónico
· Fácil y económico
· Post mortem
Evaluación de lesiones pulmonares en planta de beneficios
· Práctica común y universal.
· Conocer la condición sanitaria de una población porcina.
· Prevalencia y extensión de las lesiones pulmonares. IDN
· Prevalencia de otros agentes asociados: APP; Pasteurella ;
· Evaluar la eficacia programas de vacunación; manejo y medicaciones estratégicas.
· Comparar sistemas de producción.
· NO diagnóstico definitivo.
· Complementar con herramientas de diagnóstico de laboratorio.
· Periódicamente.
¿QUÉ SE EVALÚA? OJO
· Área de Consolidación pulmonar.
· Severidad de la lesión en el tiempo: distinguir el tipo de lesión (aguda y/o crónica). Para dar con un tratamiento o prevención de ciertas condiciones.
· Presencia de Pleuritis
· Presencia de Pericarditis y Poliserositis
· Presencia de Nódulos Hemorrágicos y Abscesos Pulmonares.
Datos obtenidos:
· Prevalencia de Consolidación Pulmonar. Determinar cuántos son los animales que presentan lesiones tanto pulmonares como de otras condiciones. 
· Área de Consolidación Pulmonar (Modelos estadísticos)
· Índice de Neumonía (IDN). Depende del autor se pueden medir de varias formas
· Prevalencia de Nódulos Hemorrágicos, Abscesos, Pericarditis, Poliserositis
· Índice de APP. (Aplicaciones de laboratorios para medir el daño pulmonar)
Tratamiento:
Podemos usar una gran gama de antibióticos, Tetraciclinas, Clortetraciclinas, Tilosina, Quinolonas, Tiamulina, Tulatromicina, Tilmicosina, Lincomicina. Sin embargo, tenemos que tener cuenta los Signos clínicos, la carga bacteriana, las lesiones pulmonares encontradas en mataderos, la mortalidad y morbilidad, con el fin de mejorar parámetro productivo del animal. A nivel de microorganismos tenemos que tener en cuenta:
· MIC´S (Concentración mínima del antibiótico)
· Momento de aplicación
· Lugar de acción.
· Etapa de producción
· Preventiva o terapéutica
Prevención y control:
· Medicación preventiva
· Disminuye las posibilidades de contagio horizontal y vertical.
· Condiciones medioambientales:
· Prácticas de producción adecuadas
· Ventilación; densidad.
· Calidad de aire
· Control de Temperatura
· Monitoreo clínico de los lechones
· Evaluación en planta de beneficio
· Vacunación
En Mycoplasmosis debemos centrarnos en las hembras de reemplazo y en las lesiones características que esta pueda presentarnos así evitar pérdidas económicas, con el fin de disminuir la infección de la madre al lechón, en algunas explotaciones se habla del “Día cero” que es el cerrado de la granja. Si enfermamos a la hembra a temprana edad y cuando tenga su primer parto este limpia y sea resistente para no enfermar a los lechones, tenemos una infección controlada, quitando el AB o antimycoplasma al día 70. 
En la vacunación hay de 1-2 dosis con administración IM, las más modernas son via oral. Con los beneficios de:
· Conversión Alimenticia
· Aumentar Ganancia diaria de peso
· Disminuir Días a planta de beneficio
· Disminuir Costo por tratamiento
· Disminuir Signos y lesiones
· Mejorar el manejo:
· Lechones: Edad al destete: muy temprano, antes o durante el destete. Midiendo así la interferencia de AC maternales. Hay que tener en cuenta la casa comercial de la vacuna
· Hembras de reemplazo: Autoresposicion o externa (traer cerdas de reemplazo) y el estatus de la granja
· Hembras adultas: No se vacunan
CADA GRANJA ES UN MUNDO Y HAY QUE MANEJARLA DE FORMA INDIVIDUAL POR SUS SITEMA DE PRODUCCION
· La eficacia de la vacunación:
· Almacenamiento
· Manejo y aplicación del producto.
· Interferencia de anticuerpos maternales.
· Diferencia antigénica de las vacunas.
· Enfermedades concomitantes.
El control va a depender del sistema de producción que tengamos y su fin, la dinámica de transmisión que encontremos en las granjas (horizontales, verticales o ambas) y la dinámica de la infección que se presente.