PLEURONEUMONIA Y RINITIS ATROFICA PORCINA

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PLEURONEUMONIA PORCINA
 Actinobacillus pleuropneumoniae APP
Es el agente causal de la Pleuroneumonía Porcina, una enfermedad respiratoria que afecta principalmente a los cerdos en fase de crecimiento. Causa importantes pérdidas económicas en las explotaciones afectadas. Estas pérdidas económicas se deben fundamentalmente a la elevada mortalidad asociada con la forma aguda de la enfermedad, a los altos costos en medicación, así como al empeoramiento de los parámetros productivos
ETIOLOGÍA 
El Actinobacillus pleuroneumonae es un bacilo gram negativo encapsulado de morfología cocobacilar, estas bacterias colonizan normalmente la cavidad nasal y las tonsilas, pero algunas cepas virulentas pueden descender hasta los pulmones y provocar la enfermedad. Actualmente han sido descritos 16 serotipos diferentes en función de sus antígenos capsulares, dividiendose en biotipos I o II en función de sus necesidades de factores de crecimiento en medios de cultivo. Siendo esta patología muy agresiva sin importar sus derivaciones.
En cuanto a la virulencia que es principalmente atribuidas a la producción de varias combinaciones de toxinas hemolíticas y citotóxicas (Apotoxinas I, II y III hablándose incluso de una IV que no se ha caracterizado) producidas y secretadas en una combinación de dos toxinas que son características de cada serotipo.
Serotipos y Apotoxinas que tienen en su grupo y clasificación
Las toxinas Aotoxinas dañan las células del epitelio alveolar, las del endotelio alveolar de los vasos sanguíneos así como a los macrófagos. Este efecto directo, junto con la activación de citoquinas proinflamatorias, es el responsable de producir lesiones en el tejido pulmonar y una acumulación masiva de fibrina en la cavidad pleura, la cual es patognomico de esta patología.
La gravedad del cuadro causado por el Actinobacillus pleuropneumoniae dependerá de:
1. La virulencia del microorganismo Los determinantes de la virulencia son las citotoxinas Apx I, Apx II, Apx III y Apx IV
2. Del estado inmunitario de la granja la sensibilidad inmunitaria de la granja dependerá de los niveles de anticuerpos de origen materno, que pueden persistir durante 5-12 semanas, y de la presencia de cepas no virulentas de A. pleuropneumoniae, capaces de generar una inmunidad protectora cruzada.
3. De factores medioambientales densidad de población elevada, la mezcla de poblaciones, las fluctuaciones rápidas de temperatura o de humedad, y la ventilación insuficiente (MANEJO, el cual es indispensable)
TRANSMISIÓN
La transmisión de A. pleuropneumoniae se produce principalmente por contacto directo (vía oro-nasal) entre animales infectados que excretan la bacteria y animales susceptibles del mismo corral (horizontal) o de la madre a su camada (vertical). Lo cual pone en evidencia la evidencia del aislamiento de los animales nuevos así como traerlos de granjas sanas. 
· Concretamente, la transmisión vertical (madre-lechón) durante el periodo de lactación se considera un punto clave para el control de la enfermedad en las explotaciones afectadas ya que disminuyendo la excreción de la cerda en el periparto se podría reducir la colonización del lechón y, por tanto, la transmisión del patógeno en las fases posteriores. Si medicamos a la madre antes de parto la cantidad de bacterias será menor y eso repercute positivamente en el lechon
· Hay destacar que A. pleuropneumoniae se considera un colonizador tardío ya que la presencia de una adecuada inmunidad maternal frente este patógeno protege de la enfermedad, siendo la caída de ésta la que determina el momento de la infección y la gravedad de la misma
La transmisión se produce a través de las gotas de la respiración de los cerdos portadores. Los lechones se infectan de su madre a partir de las dos semanas de edad y van extendiendo la enfermedad entre los otros lechones de su grupo a medida que la inmunidad materna desaparece después del destete. El microorganismo se elimina en grandes cantidades en las secreciones nasales y es capaz de sobrevivir en el entorno hasta tres días dentro del moco, lo cual es una fuente de contaminación para el corral o granja. 
La A. pleuropneumoniae sobrevive hasta 30 días en agua a 4 ºC.
Es importante diferenciar la enfermedad o brotes hiper agudo, agudos, clínicos y subclínicos. Si es subclínico va a desatar el cuadro de la enfermedad.
SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos de la Pleuroneumonía Porcina varían considerablemente según la forma clínica que se observe.
· La forma hiperaguda o brote clínico de la enfermedad se caracteriza por producir shock sistémico y la muerte repentina de los animales. En la necropsia, estas bajas presentan una descarga sanguinolenta y espumosa en las fosas nasales y tráquea, y los pulmones están congestivos, hemorrágicos y con áreas de necrosis en la región dorsal de los lóbulos diafragmáticos.
· En cuanto a la forma aguda, el número de animales afectados es mayor, pero los signos clínicos son menos graves (mayor morbilidad, pero menor mortalidad que en la forma hiperaguda). En este escenario se observa disnea, fiebre, apatía, postración, e incluso muerte de los animales. A nivel pulmonar hay pleuropneumonía fibrionsa.
· Finalmente, la forma crónica se observa tras la desaparición de la forma aguda. En ésta, los animales presentan tos crónica, disnea y un retraso en el crecimiento asociados a las lesiones pulmonares que se observan (pleuritis fibrosa y nódulos o secuestros pulmonares).
· La forma Subclinica Son animales infectados por A. pleuropneumoniae, pero no muestran signos clínicos, bien porque se infectan asintomáticamente o porque han pasado la forma aguda de la enfermedad y ya no muestran signos clínicos. Estos animales infectados por A. pleuropneumoniae de forma subclínica se consideran portadores, ya que la bacteria se aloja principalmente en las tonsilas y cuando las condiciones sanitarias y ambientales son adversas pueden excretarla y desencadenar brotes de la enfermedad.
[Pregunta de examen]
SISTEMA DE EVALUACION DE PLEURITIS A MATADERO
Slaughterhouse Pleuritis Evaluation System, (SPES)
Presenta cinco posibles puntuaciones dependiendo de la extensión (grado) y de la localización de las adherencias pleurales. Esto permite cuantificar los grados de lesión y adherencias que son los principales hallazgos asociados a APP en planta de faena.
En lóbulo diafragmático y accesorio son donde principalmente se ven las lesiones
Score Pulmonar
El objetivo principal del Score Pulmonar, es determinar la condición sanitaria de una población de cerdos, que se refleja en un índice que resulta de una serie de cálculos obtenidos a partir de los resultados de los pulmones evaluados
El pulmón se divide anatómicamente en 7 lóbulos: apical derecho (AD), apical izquierdo (AI), cardíaco derecho (CD), cardíaco izquierdo (CI), diafragmático derecho (DD), diafragmático izquierdo (DI) y accesorio (A). Los lóbulos pulmonares tienen una forma y tamaño distinto, por cual cada uno posee una participación específica en base al peso del pulmón.
% que ocupa cada lóbulo del pulmón.
Durante la evaluación pulmonar es aconsejable dividir cada lóbulo en cuatro partes iguales para facilitar el registro del porcentaje de afectación de cada lóbulo.
Cada lóbulo dividido en 4 partes lo cual va a permitir que la información sea lo más concluyente posible. Esto nos va a decir el % de perdida por enfermedades respiratorias. Mientras más cerca del “centro” está la lesión más lesionado está el órgano.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la pleuroneumonía por A. pleuropneumoniae se basa en los signos clínicos y la imagen post mortem típicos, junto con el cultivo del microorganismo a partir de las lesiones pulmonares.
· Se requiere un perfil bioquímico para diferenciar las cepas de A. pleuropneumoniae aisladas de otras especies comensales estrechamente relacionadas.
· Aislamiento del microorganismo en muestras tomadas con hisopos a partir de las tonsilas de los animales de la granja: el resultado de esta prueba no constituye el diagnóstico definitivo de la enfermedadporque puede haber cepas de A. pleuropneumoniae no virulentas en el tracto respiratorio superior (que pueden incluso poseer algunos genes que codifican toxinas, induciendo así a error).
· Caracterización de la serovariedad de los microorganismos aislados: permite posiblemente, aunque no con total fiabilidad, predecir la virulencia del agente causal.
· Identificación mediante PCR: detecta los genes que contienen el código de las toxinas o los genes que codifican los determinantes de cada serovariedad.
· Serología (ELISA) a nivel de granja para identificar anticuerpos específicos contra A. pleuropneumoniae: muy utilizada pero de difícil interpretación. Estos análisis detectan anticuerpos contra serovariedades específicas (se basan en antígenos capsulares) o detectan anticuerpos contra la toxina Apx IV, por ejemplo (común a todos las variedades de A. pleuropneumoniae). Sin embargo, la presencia de anticuerpos contra A. pleuropneumoniae no predice el potencial de virulencia. En muchas veces no se logra saber si es el virus de campo o el post-vacunal
TRATAMIENTO
Para reducir al mínimo la mortalidad es fundamental administrar un tratamiento antibiótico cuanto antes.
· El uso de antibióticos en los alimentofrente A. pleuropneumoniae reduce la gravedad de los signos clínicos, la mortalidad, aunque no eliminan completamente la bacteria, reduce su transmisión.
· Los cerdos más gravemente afectados deben ser tratados con antibióticos por vía parenteral, como cefalosporinas, fluoroquinolonas, tulatromicina o ampicilina. Se ha descrito la aparición de resistencias a las tetraciclinas, así que la elección del antibiótico se debe basar en pruebas de sensibilidad de la cepa de A. pleuropneumoniae aislada del brote.
PREVENCIÓN
Granjas libres de la enfermedad:
· Mantener esta situación controlando todos los animales que entren en las instalaciones (control del estado sanitario de las granjas de nuevo suministro, aislamiento sistemático de los reproductores nuevos, NO vacunar a estos animales).
Visitas entre granjas deben ser 2 veces por semana y entre días largos de diferencia, por ejemplo lunes y jueves
Granjas con una infección activa:
· Aplicar un flujo de cerdos con el sistema todo dentro-todo fuera (TDTF) que incluya una fase de medicación en el momento del paso al nuevo alojamiento. Si no se puede aplicar el sistema TDTF, el control se basa en programas estratégicamente diseñados de medicaciones incorporadas en el pienso, posiblemente un programa de vacunación (vacunas comerciales o autógenas).
· Uso de bacterinas que contentan el serotipo específico, podría reducir la excreción de la cerda. Similarmente, el tratamiento de los lechones a partir de la segunda semana de vida podría retrasar su colonización.
· La mejora de la ventilación, la reducción de la densidad de población, y una limpieza y desinfección estrictas, como por ejemplo, la aplicación de alimento tipo pele.
En resumen, las infecciones por A. pleuropneumoniae continúan generando importantes pérdidas económicas para el sector porcino mundial. Por ello, el conocimiento de la epidemiología de la enfermedad, de las estrategias diagnósticas y del serotipo implicado en el proceso, es clave para controlar las infecciones por A. pleuropneumoniae con éxito.
RINITIS ATROFICA
Bordetella bronchiseptica 
Pasteurella multocida
La rinitis atrófica leve o no progresiva (RAnP) aparece en todo el mundo y es relativamente común. La RAP está presente en las zonas de producción porcina intensiva, aunque en Europa parece ser, en general, menos frecuente ahora que hace 40 años.
La Rinitis Atrófica Infecciosa es una enfermedad transmisible del cerdo, que se caracteriza por la afectación del aparato respiratorio (Cornetes Nasales), que se presenta mayormente en los animales jóvenes de dos a cincos meses de edad.
ETIOLOGIA
La rinitis atrófica no progresiva (RAnP) está provocada por la bacteria Gram negativa Bordetella bronchiseptica, mientras que la rinitis atrófica progresiva (RAP), más grave, es causada por Pasteurella multocida toxigénica.
· B. bronchiseptica está muy extendida entre la población porcina mundial, aunque ciertas cepas toxigénicas provocan lesiones en el epitelio nasal porque producen una necrotoxina dérmica.
Las cepas toxigénicas de P. multocida, habitualmente del tipo D, requieren que haya un daño previo, como el provocado por B. bronchiseptica, para poder colonizar el epitelio nasal. La producción de una toxina termolábil provoca una atrofia progresiva del septo nasal y de los cornetes, y una reducción del crecimiento de otros huesos en el cerdo afectado. Ambos microorganismos se transmiten a los lechones a partir de las cerdas portadoras durante la lactancia, pero el inicio de la enfermedad viene condicionado por las concentraciones de anticuerpos obtenidos con el calostro y por factores ambientales.
Es necesario tener en cuenta y recordar el hecho de que para que se dé la forma progresiva es necesaria la interacción de ambos agentes etiológicos, ahora bien, hay algunas sepas toxígenas que causan la desviación del tabique que sería en caso de una RAP.
· Normalmente estas bacterias se introducen en la explotación a través de un cerdo portador infectado, aunque se ha demostrado que pueden ser portadores perros, gatos, rumiantes y aves, y en el caso de la P. multocida toxigénica, incluso las personas. Ambos microorganismos conservan su capacidad infecciosa en el suelo y materia orgánica hasta un mes.
Hay estudios que indican que los AC que generamos en la cerda durante la gestación los AC son absorbidos por los propios lechones, entonces, las adopciones se deben hacer 24 horas después de haber estado con su madre. 
FACTORES PREDISPONENTES
Exceso de adopciones en parto
· Hacinamiento
· Mezclas de animales
· Ciclos cerrados
· Control ambiental malo: Temperaturas elevadas, ventilación ausente o animales muy encerrados, polvo, humedad etc.
· Mala higiene y desinfección
· Flujos Continuos
· Malnutrición
· Explotaciones grandes o en crecimiento
· Altos porcentajes de primerizas
SIGNOS CLINICOS Y LESIONES
El principal síntoma clínico de la RAnP son los estornudos, junto a casos ocasionales de neumonía más grave en cerdos de menos de seis semanas.
· En el examen post mórtem se puede observar una leve atrofia de los cornetes ventrales, pero la desviación del septo nasal o un braquignatismo superior aparecen en menos del 1% de los animales. Estos signos suelen estar curados en el momento del sacrificio. Cuando es RAnP vamos a ver lesiones en cerdos pequeños porque si vamos a buscar el agente etiológico ya ha existido una resolución del caso clínico, en la RAP si se van a encontrar hallazgos de matadero.
· Los estornudos también constituyen el primer signo de la RAP, pero al contrario de lo que ocurre en la RAnP, los signos progresan a secreción nasal sanguinolenta, desviación del hocico, tinción de las lágrimas y gran prevalencia de braquignatismo superior.
· Los cerdos afectados no pueden cerrar las mandíbulas correctamente, consumen menos pienso y engordan menos. Los estornudos suelen haber remitido a las 12 semanas, pero los cambios anatómicos permanecen hasta el sacrificio.
Se suele aplicar un sistema de puntuación basado en la magnitud de las lesiones de los cornetes y del septo nasal, valorados a la altura de la unión entre el primer y el segundo premolar superior, para controlar la presencia, prevalencia y gravedad de la enfermedad en las poblaciones porcinas que llegan al matadero.
Quizás en el momento que se está vacunando los AC están actuando muy rápido y estamos teniendo una contaminación teniendo una enfermedad que se desarrolla hasta tipo 3, u otra que avanzo hasta el grado 5.
Pérdida progresiva de la integridad de los cornetes. Comenzando de Ventral a Dorsal
Cerdas
· Clínicamente ninguno.
· Distorsión del hocico.
Lechones lactantes (B. brochiseptica)
· Estornudos.
· Lagrimeo.
· Descargas nasales, a veces con sangre.
· Distorsión del hocico.
Transición y cebo
· Estornudos a menudo con manchas de sangre.
· Lagrimeo.
· El hocicose tuerce, se acorta y arruga.
· Reducción de la ganancia diaria y crecimientos variables.
· Reducción de la eficiencia de conversión del alimento producto del braquignatismo produce que el animal se le dificulte comer.
· Aumento de las enfermedades respiratorias
Diagnostico
El diagnóstico de la rinitis atrófica del cerdo se hace principalmente por necropsia. Sin embargo, existen otras pruebas de laboratorio complementarias que permiten llegar a un diagnóstico más acertado.
· Necropsia: Para ello, se hace un corte transversal del hocico del cerdo a nivel del primer-segundo premolar superior. En este corte se evalúa el grado de atrofia de cada cornete nasal: dos superiores y dos inferiores.
· Cultivo bacteriológico: se realiza un muestreo por hisopado nasal o a través de lavado pulmonar que se cultiva en agar MacConkey. Sin embargo, este método no detecta cepas toxigénicas.
· Serología: se detectan anticuerpos aglutinantes en suero, pero su desventaja está en que no diferencia cerdos infectados de vacunados.
· Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR): La prueba de PCR permite identificar cepas toxigénicas de Pasteurella multocida tipo D. Es un método altamente sensible que permite encontrar la raíz del problema.
TRATAMIENTO
El control a corto plazo se consigue empezando por reducir la carga infecciosa en la fase de destete y de engorde, con tratamientos antimicrobianos en el pienso, como sulfamidas potenciadas, clortetraciclina, ampicilina o tilosina, según la sensibilidad antibiótica del microorganismo aislado (antibiograma), o por vía inyectable como tulatromicina. Sin embargo, la medicación siempre debe ir acompañada de mejoras de manejo.
PREVENCIÓN
Vacunación: existen vacunas disponibles en el mercado con cepas inactivadas tanto de Bordetella bronchiseptica como de Pasteurella multocida tipo D toxigénica.
· Inmunidad de rebaño: las vacunas brindan inmunidad de rebaño cuando las cerdas se vacunan entre 4 a 2 semanas antes del parto. Por otro lado, los lechones se pueden vacunar entre 1 a 4 semanas de edad. Además, el calostro contiene anticuerpos que protegen a los cerdos los primeros días de vida.
· Todo adentro todo afuera: este principio es un componente básico de la bioseguridad de las granjas ya que permite mantener cargas mínimas o nulas de patógenos en la granja.
· Mejoramiento del manejo: en cuanto a la ventilación, brindar alimento menos polvoriento que irrite la cavidad nasal de los cerdos, mejorar las condiciones de limpieza e higiene.
· Quimioprofilaxis: esta medida de control está enfocada en la administración de antibióticos a todas las cerdas antes del parto para disminuir la carga bacteriana. En algunas ocasiones, también se administran a lechones recién nacidos o cerdos destetados. Por lo general, se usan antibióticos como ceftiofur, sulfonamidas, tilosina y tetraciclinas.
La rinitis atrófica del cerdo es una enfermedad de origen infeccioso causada por bacterias. Su severidad depende de las bacterias involucradas. Esta infección causa severas lesiones en el tracto respiratorio de los cerdos. La transmisión de la enfermedad ocurre de forma vertical entre las cerdas y los lechones durante la lactancia. También hay transmisión horizontal entre los animales de la granja.
Las lesiones pueden ir desde ausencia de estas hasta la pérdida total de los cornetes nasales y afectación del tabique nasal. La rinitis atrófica del cerdo causa un gran impacto en la producción porcina Las pruebas diagnósticas desarrolladas se enfocan en encontrar la presencia de las bacterias y las cepas causantes de los brotes. Luego, se deben implementar medidas de control y prevención en las granjas afectadas.
FIN