SINDROME CARDIORENAL

Vista previa del material en texto

SINDROME 
CARDIORENAL
DRA. SUSAN FIORELLA ALCALDE RUIZ
MEDICO NEFROLOGO
SCR: INTRODUCCION
• Síndrome cardiorrenal (SCR): designar una variedad de situaciones clínicas
→ existe simultáneamente un daño o disfunción renal y cardiaca
• En los últimos años, se está profundizando en los mecanismos que
relacionan la disfunción de ambos órganos, describiendo factores
hemodinámicos, mediadores neurohumorales y mecanismos inflamatorios
que pueden tener un papel relevante en el empeoramiento de la función
de los órganos que conduce a la progresión del SCR.
• La relevancia del SCR → peor pronóstico a medio y largo plazo, debido a
un mayor riesgo de reingresos y mortalidad de los pacientes.
• No existen guías clínicas consensuadas para el manejo de los pacientes con
SCR, si para manejo individual.
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: 
https://www.nefrologiaaldia.org/555
https://www.nefrologiaaldia.org/555
Asociación entre disfunción renal cardiaca
• 2004. el Grupo de Trabajo del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre intentó por
primera vez definir el síndrome: "En la insuficiencia cardíaca, es el resultado de interacciones
entre los riñones y otros compartimentos circulatorios que aumentan el volumen circulante y se
exacerban los síntomas de insuficiencia cardíaca y progresión de la enfermedad. En su extremo, la
desregulación cardiorrenal conduce a lo que se denomina "síndrome cardiorrenal" en el que la
terapia para aliviar los síntomas congestivos de la insuficiencia cardíaca se ve limitada por una
mayor disminución de la función renal“
• Resultado de la interacción de otros compartimientos circulatorios que incrementan el volumen
ciruclante, exacerbando síntomas de IC y su progresión.
• En 2004, se adoptó el concepto de daño renal agudo para la lesión renal y la clasificación RIFLE
• En 2007, la Acute Kidney Injury Network (AKIN) presentó un sistema de clasificación más minucioso
• 2008. En una Conferencia de Consenso bajo el auspicio de la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
que reunió a expertos y líderes de opinión de Nefrología, Cuidados Intensivos, Cardiología, Cirugía
Cardiaca y Epidemiología se elaboró un documento sobre la definición y clasificación del SCR, así
como sobre los métodos diagnósticos, la prevención y el tratamiento, vigente actualmente
• En 2012, el grupo Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) combinó parte de las clasificaciones
RIFLE y AKIN para detectar el daño renal agudo con mayor sensibilidad
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: 
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR: INTRODUCCION
https://www.nefrologiaaldia.org/555
DEFINICIÓN
Serie de “desórdenes del corazón y riñón en los que la disfunción aguda 
o crónica en un órgano induce la disfunción aguda o crónica del otro”
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: 
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR: DEFINICION
https://www.nefrologiaaldia.org/555
CLASIFICACIÓN
5 tipos 
dependiendo del 
órgano 
inicialmente 
lesionado y la 
naturaleza aguda 
o crónica del 
daño
SCR: CLASIFICACION
SCR TIPO 1
• Situación en la que el disfunción cardiaca o empeoramiento rápido de la función
cardiaca (agudo) induce lesión y/o disfunción renal aguda
• insuficiencia cardiaca aguda ó descompensación aguda
• el síndrome coronario agudo, IAM
• el shock cardiogénico
• Alteraciones asociadas a la cirugía cardiaca.
• Insuficiencia valvular aguda-arritmias
• Taponamiento cardiaco
• + FRECUENTE
• INCIDENCIA: variable, en pacientes con IC oscila entre un 27-45% , con IAM 9-
54%. 2Aprox 25% hospitalizados con IC (60% con ERC)
• La relevancia clínica del SCR tipo 1 → se asocia, independientemente de la
patología cardiovascular, con > mortalidad y tasa de reingresos.
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
2. 2. Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. 
doi: 10.3390/jcm11237041.1. Julio Núñeza, Gema Miñanab , Enrique Santasa y Vicente Bertomeu-González .Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca aguda: revisando paradigmas. Rev Esp Cardiol. 2015;68(5):426–435
SCR TIPO 1: CARDIO RENAL AGUDO
LRA
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR TIPO 1: CARDIO RENAL AGUDO
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management
Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 2
• Deterioro crónico de la función renal como consecuencia de un deterioro
crónico de la función cardiaca.
• IC crónica
• Valvulopatía
• Miocardiopatía dilatada
• Se ha asociado con un pronóstico adverso y hospitalizaciones prolongadas.
• La prevalencia de disfunción renal en pacientes IC es aprox 25% y pequeños
descensos FG, ↑el riesgo de mortalidad
• se ha observado ERC en el 45-63% de los pacientes con ICC.2
• Difícil definir
• de una condición clínica de SRC tipo 1
• ↓TFG después del inicio: IECA, BRA, ARNI, SGLT2i→ resultado ↓ presión
glomerular, se ralentiza o permanece sin cambios con respecto al curso natural
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
2. 2. Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. 
doi: 10.3390/jcm11237041.
SCR TIPO 2: CARDIO RENAL CRÓNICO
ERC -
progresión
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR TIPO 2: CARDIO RENAL CRÓNICO
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management
Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 3
• el daño renal agudo conduce a un daño cardiaco agudo
• Glomerulonefritis
• LRA: Sd urémico/hiperkalemia
• Sobrecarga hídrica
• causas de LRA
• contraste radiológico o fármacos nefrotóxicos, la cirugía cardiaca o la cirugía mayor no cardiaca, la rabdomiolisis, la uropatía obstructiva y las
pielonefritis.
• < fr que el SCR 1, PERO no ha sido estudiado sistemáticamente (LRA y aparición de eventos cardiacos y su
pronóstico).
• LRA es una alteración creciente en hospitales. 9% de los pacientes hospitalizados con criterios RIFLE, aunque esta incidencia
puede aumentar hasta un 20% cuando se aplican los criterios KDIGO .
• La LRA parece involucrar a casi el 70% de los pacientes en las UCI, donde entre el 5 y el 25% de los pacientes
pueden desarrollar LRA grave, con tasas de mortalidad que oscilan entre el 50 y el 80% 2
• La valvulopatía cardíaca, la FA, la HTA, así como las comorbilidades no cardíacas (ERC, DM, anemia) y los
medicamentos (especialmente AINES y las glitazonas) pueden contribuir al desarrollo de la ICAD. La disfunción
renal afecta a las tasas de mortalidad en pacientes con ICAD desde el 1,9% (enfermedad renal leve) hasta el 7,6%
(disfunción renal grave)
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
2. 2. Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. 
doi: 10.3390/jcm11237041.
SCR TIPO 3: RENO CARDIACO AGUDOIAM, ICA, arritmia
https://www.nefrologiaaldia.org/555
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management
Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
SCR TIPO 3: RENO CARDIACO AGUDO
SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 4
• La afectación cardiovascular en pacientes afectados de ERC en cualquier
estadio
• FC y la disfunción renal se asocia con ↑ mortalidad por eventos CV de 10 a
30 veces más vs población general (HVI, enf. Coronaria, disfunción
diastólica)
• La mortalidad cardiovascular y la progresión a ERC terminal son los dos
principales problemas en los pacientes con ERC.
• La muerte súbita de origen cardiaco, la insuficiencia cardiaca y la
enfermedad coronaria son las tres principales causas de mortalidad
cardiovascular en los pacientes con ERC. La incidencia de aterosclerosis
acelerada es también mayor en estos pacientes, especialmente en los que
están en diálisis .
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
2. 2. Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. 
doi: 10.3390/jcm11237041.
SCR TIPO 4: RENO CARDIACO CRÓNICO
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR TIPO 4: RENO CARDIACO CRÓNICO
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management
Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 5
• Lesión concomitante renal y cardiaca, aguda o crónica secundaria a
una enfermedad sistémica aguda o crónica.
• La causa más frecuente del SCR tipo 5 es la sepsis, donde la
disfunción cardiaca y el deterioro de la función renal son inducidos
por citoquinas proinflamatorias, endotoxinas, vasodilatación
intrarrenal y sistémica y aumento de la permeabilidad vascular,
hipoxia y disminución de la perfusión
• Otras causas son: el lupus eritematoso sistémico, la amiloidosis, la
diabetes, shock no cardiogénico, vasculitis y otras enfermedades
inflamatorias crónicas.
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
2. Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. 
doi: 10.3390/jcm11237041.
SCR TIPO 5: CARDIORENAL secundario
https://www.nefrologiaaldia.org/555
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management
Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
SCR TIPO 5: CARDIORENAL secundario
MECANISMOS INVOLUCRADOS EN EL 
DESARROLLO DEL SCR (TIPO 1)
SCR: FISIOPATOLOGÍA
MULTIFACTORIAL
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
https://www.nefrologiaaldia.org/555
HEMODINAMICOS
• Alteraciones hemodinámicas activan mecanismos
neurohumorales compensatorios: objetivo
mantener la perfusión de los órganos vitales
• El deterioro agudo de la función cardiaca produce
alteraciones hemodinámicas:
• ↓ volumen sistólico y ↓ del gasto cardiaco: BAJO
GASTO
• ↑ presión en aurícula derecha y CONGESTIÓN VENOSA
→ “Sobrecarga de volumen”
SCR: FISIOPATOLOGÍA
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. doi: 10.3390/jcm11237041.
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR: FISIOPATOLOGÍA
NEURO-HUMORAL
• principales mediadores de estos eventos son el SRAA (Angio II), el sistema
nervioso simpático y la vasopresina y endotelina-1.
• ACCIÓN: vasoconstricción periférica sistémica, aumento de la contractilidad
miocárdica y la FC, que mantienen la PA sistémica.// favorecen la retención
hidrosalina
• En las fases iniciales de la IC, aumenta la secreción de renina y la producción de
angiotensina II que induce sed, estimula el sistema nervioso simpático y
produce vasoconstricción renal y sistémica, además de aumentar la liberación
de aldosterona.
SCR: FISIOPATOLOGÍA
Schefold, J. C. et al. (2016) Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2016.113
Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. doi: 10.3390/jcm11237041.
https://www.nefrologiaaldia.org/555
• Situación de estrés activa el eje hipotálamo-hipófisis-glándula
suprarrenal: vasopresina: r V1 en los vasos, ↑ resistencia vascular
periférica, y r V2 en los túbulos colectores, ↑ reabsorción de agua.
• Las consecuencias clínicas de estos cambios incluyen la retención
de sodio y agua, la congestión pulmonar y la hiponatremia.
SCR TIPO 1: fisiopatologia
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: 
https://www.nefrologiaaldia.org/555
REACCION DEL EJE HIPOTALAMO - HIPOFISIS
SCR: FISIOPATOLOGÍA
• ↑ citoquinas: TNF-alfa,
• activación de la inflamación puede jugar un papel, contribuyendo
a la sobrecarga de volumen y la disfunción vascular.
• Estos mecanismos pueden tener consecuencias sobre la presión
de perfusión renal, el edema peritubular, la ↓FG y, finalmente, el
daño inflamatorio e isquémico tubular renal.
INFLAMACIÓN Y SEÑALIZACIÓN INMUNITARIA
https://www.nefrologiaaldia.org/555
PAPEL DEL INTESTINO Y ENDOTOXEMIA
• la baja perfusión del intestino, el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal y la liberación de endotoxinas en sangre se
han propuesto como mecanismos de progresión de la insuficiencia cardiaca y el SCR tipo 1
• En situación de hipoperfusión de las vellosidades intestinales, la permeabilidad paracelular de la pared intestinal puede aumentar
dando lugar a la translocación de bacterias gram-negativas o lipopolisacáridos, así como de citoquinas, que pueden exacerbar la
disfunción cardiaca .
INFECCIÓN SOBREIMPUESTA
• La infección suele ser un factor precipitante de la insuficiencia cardiaca. En estos casos, la inflamación sistémica puede ser el factor
productor de la disfunción cardiaca y renal, con activación de citoquinas proinflamatorias, daño de la microcirculación, activación
del endotelio y edema tisular.
IATROGENIA
• Farmacos y técnicas diagnósticas: metformina que puede producir acúmulo de ácido láctico y disfunción cardiaca por efecto
inotrópico negativo; agentes quimioterápicos; diuréticos; contrastes yodados radiológicos; bloqueantes del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y antiinflamatorios no esteroideos.
SCR TIPO 1: fisiopatologia
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: 
https://www.nefrologiaaldia.org/555SCR: FISIOPATOLOGÍA
https://www.nefrologiaaldia.org/555
• las anormalidades neurohumorales, con excesiva producción de
mediadores vasoconstrictores (epinefrina, angiotensina y endotelina)
y alteración de la liberación de vasodilatadores endógenos (óxido
nítrico y péptidos natriuréticos), como los tratamientos utilizados
para la insuficiencia cardiaca pueden influenciar en el deterioro de la
función renal.
• En los últimos años ha habido un interés creciente en el papel
patogénico de la anemia y del déficit absoluto o relativo de
eritropoyetina y hierro en estos pacientes.
SCR TIPO 2: FISIOPATOLOGIA
SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 3
• episodio de LRA puede tener efectos que afecten de manera directa o indirecta a la función y estructura
cardiacas.
• La activación del sistema nervioso simpático: efecto directo de la noradrenalina, alteraciones en la
homeostasis del calcio en el miocardio, incremento en la demanda de oxígeno miocárdico y apoptosis de los
miocardiocitos. Indirecto: estimulación del SRAA, angio II: vasoconstricción y alteración de la homeostasis
del líquido extracelular, modificación de la estructura del miocardio y su función, contribuir a la hipertrofia
celular y precipitar la apoptosis de los miocitos cardiacos. estimulador de rutas intracelulares incluyendo
aquellas involucradas en el estrés oxidativo, inflamación y regulación de la matriz extracelular.
• LRA (+) sistema inmune innato y adaptativo y aumenta la liberación de factores proinflamatorios que se
acompañan de evidencias de apoptosis de células cardiacas y cambios funcionales en la ecocardiografía.
• indirectamente al corazón: sobrecarga de volumen que contribuye al desarrollo de edema, sobrecarga
cardiaca, hipertensión arterial, edema pulmonar y disfunción miocárdica; la hiperpotasemia y otras THE
pueden estar implicadas en el desarrollo de arritmias; la acidemia puede alterar el metabolismo del miocito
y contribuir a la vasoconstricción pulmonar, aumentar la poscarga del ventrículo derecho y tener un efecto
inotropo negativo; la acumulación de toxinas urémicas deprime la contracción miocárdica. La uremia no
tratada puede afectar a la función miocárdica a través de factores que deprimen la contractilidad
miocárdica y se relacionan con inflamación pericárdica.
SÍNDROME CARDIORRENAL TIPO 4
• alta prevalencia de enfermedad cardiovascular en la población con ERC. Se ha
demostrado que existen otros factores de riesgo no tradicionales relacionados
con la ERC que contribuyen al desarrollo de la enfermedad cardiovascular,:
• Anemia.
• Estrés oxidativo. En la ERC, existe una disminución de la síntesis de óxido nítrico (óxido
nítrico estabiliza el tono vascular y previene la aterogénesis ) y un incremento de la
producción de radicales libres, que se relacionan con disfunción vascular y activación SRAA, y
que intervienen en el desarrollo de la aterosclerosis y la lesión de órganos diana.
• Alteración del metabolismo calcio-fósforo. asociadas con la progresión de la ERC así como
con el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, están relacionados con calcificaciones
vasculares y aumento de la fibrosis cardiaca en pacientes en hemodiálisis.
• Toxinas urémicas. efectos cardiacos directos, siendo un potente agente fibrogénico y
prohipertrófico, como efectos mediados por estrés oxidativo, parecen jugar un papel central
en el daño renal y cardiaco.
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/555
2. 2. Mitsas AC, et al. Heart Failure and Cardiorenal Syndrome: A Narrative Review on Pathophysiology, Diagnostic and Therapeutic Regimens-From a Cardiologist's View. J Clin Med. 2022 Nov 28;11(23):7041. 
doi: 10.3390/jcm11237041.
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR TIPO 1: DIAGNÓSTICO
• RETO: diagnóstico precoz del deterioro de la función renal y cardiaca
• creatinina sérica y el volumen de diuresis: definir el daño renal agudo
• estos marcadores clásicos se elevan cuando el daño renal ya se ha establecido.
• La TFG sigue siendo el estándar de oro para evaluar la función renal. tiempo real ES difícil en
el contexto de la ICD o la ICC ->fórmulas que estiman la FG “estacionario”, tiene limitaciones:
refleja solo la TFG y no la lesión tubular, elevación relativamente tardía , influencia de
variables como la edad, el sexo, la etnia y la masa muscular.
• La albuminuria son los biomarcadores de filtración glomerular e integridad en el CRS. valor
pronóstico adverso para la muerte cardiovascular, la muerte por todas las causas y los
reingresos por IC.
• La cistatina C en orina es un marcador de lesión/disfunción del túbulo proximal, ya que
se metaboliza completamente en el túbulo proximal, excepto en el caso de lesión o
disfunción renal. Por otro lado, los niveles séricos de CysC reflejan el filtrado glomerular.
• BIOMARCADORES tempranos: NGAL, KIM-1,Nephrocheck…
1. Quiroga B, Santamaría Olomo R, Gorostidi M. Síndrome Cardiorrenal.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: 
https://www.nefrologiaaldia.org/555
SCR: DIAGNÓSTICO
https://www.nefrologiaaldia.org/555
IC:
• IC FEVI preservada si > 50%,
• IC medianamente reducida FEVI 41-49% 
• IC reducida si la FEVI < 40% 
LRA: 
• USG: :, no son invasivas y son seguras. 
• La ecocardiografía transtorácica : deterioro de la FEVI, anomalías en el movimiento de la pared regional (, 
hipocinesia, regiones acinéticas sugestivas de afección isquémica), HVI, estenosis y/o regurgitación valvular, 
derrame pericárdico, aneurismas aórticos o disección. VASOS: colapso inspiratorio de VCI es útil para la 
evaluación del estado del volumen 
• La ecografía renal : excluir UPO, dimensiones renales normales o mayores con una relación cortical-medular 
preservada.
• La tomografía computarizada (TC) del corazón: evaluación de la calcificación de las arterias 
coronarias (CAC). TC de los riñones y del tracto urinario es útil en UPO. Uso limitado del contraste.
• La resonancia magnética cardíaca (RMC) es un enfoque de referencia para la evaluación precisa 
de la función biventricular, la geometría y la masa ventricular, las patologías valvulares, el 
derrame pericárdico y la estructura miocárdica, incluida la localización y cuantificación de 
cicatrices miocárdicas e inflamación. Con contraste es limitada en pacientes con SRC, ya que la 
función renal gravemente deteriorada (TFG < 30 ml/min/1,73 m²) se asocia con fibrosis sistémica 
nefrogénica. La resonancia magnética funcional de los riñones ha ganado interés recientemente, 
especialmente en la detección de cambios tempranos en la LRA y para la predicción de la 
progresión y la insuficiencia renal crónica
SCR: DIAGNÓSTICO – imágenes
SCR: DIAGNÓSTICO-biomarcadores
• congestión → acúmulo de líquido en el compartimento intravascular y extravacular como resultado del
aumento de las presiones de llenado.
• redistribución vascular: ↑ tono venoso (por activación neurohormonal, isquemia miocárdica, episodios hipertensivos,
cambios de medicación, etc.)→precipita redistribución de líquido desde un reservorio venoso periférico (p. ej., lecho
esplácnico) a la circulación cardiopulmonar central, aumentando la presión hidrostática intravascular sin aumento del
volumen de agua corporal
• TTO: terapia vasodilatadora MEJOR VS diurética agresiva
• sobrecarga de volumen → resulta de la avidez de sodio y agua en el túbulo renal, y del desequilibrio entre
las presiones hidrostática y oncótica del compartimiento intravascular e intersticial.
• IC descompensada; ambas, identificar el fenotipo --> síntomas y signos: rentabilidad diagnóstica muy
limitada→ estrategia terapéutica más adecuada
NO
congestión es sinónimo de 
sobrecarga de volumen
SCR: TRATAMIENTO – REGULACION ESTADO DE 
VOLUMEN
Métodos para evaluar la congestión 
intravascular
• Clínica: La distención venosa yugular, la ortopnea y
la bendopnea (↑PVC)
• ANALITICA: ↑ péptidosnatriuréticos en un contexto
clínico apropiado sugiere aumento en las presiones
de llenado izquierdas.
• Imágenes: ecografía venosa útil y no invasiva.
diámetro de la VCI (indirecto PVC), Doppler en la
vena porta, las venas hepáticas y las venas
intrarrenales (distensibilidad del sistema venoso en
respuesta a la congestión venosa)
• El cateterismo derecho es el método más específico
para evaluar el grado de congestión
intravascular..no de rutina
• monitorización remota de la presión arterial
pulmonar a través de un dispositivo inalámbrico
implantado en la arteria pulmonar ha mostrado
resultados clínicos muy prometedores (alto costo)
. Métodos para evaluar la congestión 
intersticial
• Clínica: sys E moderada y poca S para identificar la congestión tisular. + 
biomarcadores y técnicas de imagen 
• Analítica: Antígeno carbohidrato 125 (CA125) sintetizada por las células 
del epitelio celómico en sitios como la pleura, pericardio y peritoneo. 
Uso: monitorización y estratificación del riesgo en el cáncer de ovario, 
también en estados hidrópicos, tales como la IC. mecanismo 
fisiopatológico??→utilidad de este biomarcador de congestión para 
optimizar la intensidad del tratamiento depletivo
• Imágnes: Ecografía pulmonar: congestión intersticial pulmonar. La 
cantidad de agua en los pulmones corresponde al grado de 
ecogenicidad 
• edema pulmonar intersticial, el haz de ultrasonido se refleja en los tabiques 
interlobares edematosos y produce artefactos de reverberación llamados 
líneas B. 
• El número de líneas B es indicativo del grado de congestión intersticial 
pulmonar. 
• En pacientes con disnea, ≥ 3 líneas B en al menos dos zonas por hemitórax 
(de 6-8 zonas evaluadas en total) identifica a pacientes con IC aguda con >S 
(94-97%) y E (96-97%) que el examen físico y la radiografía de tórax.
• > número de líneas B al alta tras una hospitalización por IC aguda o en 
pacientes ambulatorios con IC crónica identifica a aquellos con mayor riesgo 
de reingreso por IC y muerte.
• ECA: tratamiento diurético guiado por ecografía pulmonar puede 
reducir el número de descompensaciones en pacientes con IC.
SCR: TRATAMIENTO
Sd CR1 - TTO
1 SEN. 
Diuréticos
Ultrafiltración
IECAS-ARAII-Antagonistas de la 
Aldosterona
Vasodilatadores
Inotropos
Sd CR2 - TTO
1 SEN. 
Reducir acúmulo de volumen sin reducir 
GC.
Diuréticos de asa y tiazidas
BB
Antagonistas de los receptores de 
aldosterona
IECA - ARAII
DIGOXINA
Sd CR3 - TTO
1 SEN. 
Monitoreo hemodinámico
Corrección hidroelectrolítica
TRR
Sd CR4 - TTO
1 SEN. 
Bicarbonato sódico
EPO
TRR
ACETAZOLAMIDA
• M.ACC: (-) la anhidrasa carbónica
• bloquea la reabsorción de bicarbonato y Na+ en TP.
• MONOTERAPIA: efecto diurética y natriurética mínimo
(múltiples mecanismos de compensación distal)
• COMBINACIÓN: «potenciador» de la eficacia diurética
• fármaco de segunda línea.
• Equilibrio en casos de alcalosis metabolica (diuréticos de asa y
tzd)
• E.ADV: acidosis metabólica, se recomienda evaluación periódica
de la función renal, electrolitos séricos y pH sanguíneo.
(-) reabsorción de sodio y glucosa 
en túbulos proximales, 
produciendo:
• Natriuresis, 
• Glucosuria, 
• Diuresis osmótica
↓ hiperfiltración
↓ demanda metabólica tubular y 
estado inflamatorio
ayuda a preservar la TFG a largo 
plazo
4
5
Inhibidores del cotransportador 
sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) 
1
2
3
5
• fármacos hipoglicemianates
• Reduce hospitalizaciones por IC en DM2, en pacientes estables con
IC y FE deprimida (dm y no dm)
• efecto natriurético de la (-) SGLT2 parece ser débil en monoterapia,
pero efecto sinérgico con diuréticos de asa al ↑ flujo de Na+ al asa
gruesa de Henle y la liberación de renina mediada por los diuréticos
de asa produce una regulación al alza del cotransportador SGLT2,
potenciando la salida Na+ del TP tras su inhibición
• ↑ significativo en la excreción de agua libre de electrolitos por un
efecto osmótico → favorecer la descongestión del intersticio sin
asociar cambios relevantes en el volumen intravascular.
• elevada eficacia diurética y natriurética
• biodisponibilidad individual vo varía entre 
el 10 y el 100% (biodisponibilidad media 
del 50% → vaciamiento gástrico y el flujo 
sanguíneo, congestión venosa y el edema 
intestinal
• semividas relativamente cortas. La 
natriuresis inicial generalmente disminuye 
progresivamente en las 3 a 6h después la 
nefrona reabsorbe ávidamente el sodio, 
«retención de sodio postdiurético» 
concentraciones plasmáticas estables 
• Umbral natriurético
• Remodelado e hipertrofia de TCD y 
colector
• Primera línea de tratamiento
DIURETICOS DE ASA
TIAZIDAS
Marcadores de respuesta a diureticos
ULTRAFILTRACIÓN
DOI: 10.1002/ehf2.14386
) Ultrafiltración
La ultrafiltración es una técnica invasiva que permite la
eliminación del exceso de volumen.
Heterogeneidad: tratamiento seguro que permite una
adecuada pérdida de volumen VS tratamiento diurético
escalonado, con mejores resultados en lo que se refiere a la
preservación de la función renal a corto plazo
En el momento actual, parece recomendable utilizar la
ultrafiltración en pacientes con IC descompensada en los que
no se logre una suficiente eliminación de volumen con un
tratamiento diurético adecuado y el empleo de agentes
vasoactivos
TRR: ULTRAFILTRACION
-) Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Beneficioso: betabloqueantes, IECAs, ARA II y antagonistas de la aldosterona→ dosificación progresiva por el riesgo asociado de
deterioro del filtrado glomerular.
-) Vasodilatadores
• Los vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato, hidralazina, nesiritide) han sido utilizados en situaciones de SCR en las que el uso
de IECAs o ARA II puede estar contraindicado.
• El objetivo del uso de los vasodilatadores es disminuir las resistencias periféricas con el fin de reducir la regurgitación mitral,
aumentar el flujo sanguíneo y disminuir las presiones de llenado.
• La reducción de la poscarga por vasodilatadores puede aumentar el gasto cardiaco reduciendo el bajo llenado arterial y
mejorando la función renal en pacientes seleccionados. Sin embargo, los vasodilatadores también pueden causar hipotensión y
reducir la presión de perfusión.
-) Drogas inotropas
• Los inotropos (dobutamina, milrinona y levosimendan) pueden ser de utilidad en pacientes críticos con sobrecarga de volumen
resistente a diuréticos y disfunción renal y/o hepática. La necesidad de tratamiento inotropo se asocia a una mayor mortalidad
porque por un lado su uso es, en sí mismo, un marcador de insuficiencia cardiaca avanzada y por otro por sus posibles efectos
adversos.
• Estos agentes deben utilizarse como primera línea de tratamiento, a corto plazo y con estrecha monitorización, en pacientes con
hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg) e hipoperfusión periférica. Los inotropos deben usarse como puente
hacia un tratamiento definitivo o para facilitar la diuresis, disminuir la sobrecarga de volumen y la regurgitación mitral, mejorando
la perfusión renal y la hemodinámica.
SCR TIPO 1: Tratamiento
ASEGURAR UNA CORRECTA PERFUSION 
RENAL
Inotropo: levosimendan
GRACIAS