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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DR. RENATO CASANOVA NEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – CLÍNICA INTERNACIONAL MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA (SPN) - AMERICAN THORACIC SOCIETY (ATS) - ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX (ALAT)– EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY (ERS) DOCENTE UNIVERSITARIO Paciente mujer de 60 años, que acaba de arribar a nuestro país después de un vuelo procedente de España y que pierde el conocimiento súbitamente en el aeropuerto, siendo llevada a la emergencia. Se le encuentra disneica, quejumbrosa, pálida, diaforética, politirajes, St02: 86%, FR: 30 x´, FC: 110 x´, PA: 80/50 mmHg. A la auscultación: MV pasa por ACP, no estertores. Rx de tórax: no evidencia de lesiones parenquimales. Paciente varón de 50 años con diagnóstico de Adenocarcinoma de próstata en quimioterapia, que presenta súbitamente dolor torácico retroesternal opresivo y disnea además tos con expectoración hemoptoica. Es llevado a la emergencia. Se le encuentra disneico, quejumbrosa, pálido, diaforético, St02: 87%, FR: 33 x´, FC: 112 x´, PA: 90/60 mmHg. A la auscultación: MV pasa por ACP, no estertores. Rx de tórax poco contributoria. EKG: no alteraciones del segmento ST. TEP - DEFINICIÓN Interrupción completa o incompleta de la corriente sanguínea arterial pulmonar por obstáculo circulatorio que conlleva alteraciones pulmonares y hemodinámicas principalmente, con riesgo elevado a muerte. Los signos clínicos importantes se presentan cuando la oclusión afecta a más del 50% (rango del 25 – 75%) de la circulación pulmonar. Factores de Riesgo Fuertes “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Factores de Riesgo Moderados “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 Factores de Riesgo Débiles “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45 SARSCoV2 Hipercoagulación en covid19 Miriam Merad; Jerome Martin. Pathological inflammation in patients with COVID 19: a key role for monocytes and macrophages. Nature reviews Inmunology. 6 mayo 2020. https://doi.org/10.1038/s41577-020-0331-4. Hallazgos patológicos pulmonares en pacientes con COVID-19 A. Hemorragia petequial subpleural macroscópica en un varón de 24 años (PM6). B. Membranas hialinas indicativas de daño alveolar difuso en fase exudativa en una mujer de 79 años (PM9) con un aumento de 20x. C. Tinción inmunohistoquímica de CD61 que indica microtrombosis rica en plaquetas en capilares alveolares. D. Metaplasia escamosa en un hombre de 61 años (PM1) con daño alveolar difuso en fase exudativa en Aumento de 40 ×. E. Células gigantes multinucleadas intersticiales en un hombre de 79 años (PM7) con fase organizativa daño alveolar difuso a 40 aumentos. Características trombóticas identificadas en la autopsia en pacientes con COVID-19 A. Trombosis macroscópica de coronaria derecha (flecha) en un hombre de 61 años (PM1) con daño alveolar y fase exudativa difusa B. Tromboembolia pulmonar macroscópica (flecha) en un hombre de 97 años. C. Trombo en el pulmón de una mujer de 79 años en tinción con hematoxilina y eosina a 20X; el inserto muestra inmunohistoquímica de CD61 que indica una tinción moderada de plaquetas. D. Trombo rico en plaquetas en los vasos de tamaño mediano que rodean el corazón en un hombre de 61 años; el inserto muestra una fuerte tinción de CD61 para las plaquetas. T E. Tinción de ácido periódico de Schiff que muestra un microaneurisma glomerular (flecha, E). F. Microtrombos dentro de los bucles capilares glomerulares indicativos de microangiopatía trombótica en un hombre de 97 años. G. Infarto macroscópico esplénico en un varón de 22 años. H. Infarto macroscópico hepático en un varón de 22 años. TEP – CLÍNICA Disnea súbita, con respuesta no óptima a oxigenoterapia. Taquipnea, taquicardia. Dolor pleurítico. Dolor / Edema / Flogosis de miembros inferiores. Tos, Hemoptisis. Dolor torácico. Lipotimia, síncope, diaforesis. Crepitantes, sibilantes. Fiebre. Refuerzo del segundo ruido cardiaco. Aparición de 3 o 4 ruido. Cianosis. Hipotensión. TEP – DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas. Factores de riesgo, escalas de probabilidad. (Escala de WELLS) Imagenología: Gamagrafía de ventilación perfusión. TAC Helicoidal o Angio TEM con contraste. Angiografía pulmonar (“Gold Estándar”). Necropsia. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 TEP – DIAGNÓSTICO Dímero D (tiene un alto valor predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica, ya que ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando está por debajo de 500 ng/ml. National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 Escala de WELLS National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 TEP – DIAGNÓSTICO Análisis de gases arteriales, Hemograma. Otros: EKG, Ecocardiografía, Valoración de TVP (Ecografía venosa, Pletismografía de impedancia, flebografía isotópica con fibrinógeno marcado, flebografía con contraste). Rx de tórax puede ser “normal” las primeras 48 horas. SIGNO DE WESTERMARK INFARTO PULMONAR National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico del TEP. Sin embargo, dado que se trata de un método invasivo, con riesgos importantes, se debe valorar su uso en casos especiales. (Nivel de evidencia 1a). Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Annals of Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I) TEP – DIAGNÓSTICO ANGIOGRAFÍA PULMONAR La AngioTomografía helicoidal multicorte pulmonar presenta una evidencias 1a y 1b. Un resultado negativo no permite descartar completamente el diagnóstico de TEP. (trombos subsegmentarios que no parecen ser detectados por el estudio). 25. Rathburn S, Raskob G, Whitsset T. Sensitivity and Specifity of helical Computed Tomography in the Diagnosis of Pulmonary Embolism: A systematic Review. Ann Intern Med . 2000; 132: 227-232.(I) Ceanadí S, Haijam M et al Pulmonary Embolism Detection: Prospective evaluation pulmonary of dual-section Helical CT versus selective pulmonary arteriography in 157 patients. From the departments of radilogy and cardiology and the intensive care unit. Ambroise Pare. Hospital Rene Descartes París. Radiology-Feb 2000;217;447-455. TEP – DIAGNÓSTICO El Scan de Ventilación/Perfusión se realiza con Xe-133 u otro isótopo aerosolizado y un isotopo con Tecnecio - 99 para la fase vascular. Cuando es informado como de alta probabilidad suele ser suficiente para confirmar el tromboembolismo pulmonar (Nivel de evidencia 1a). TEP – DIAGNÓSTICO National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism. NORMATIVA SEPAR. DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008 Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática National Consensus on the Diagnosis,Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 Marcadores pronósticos en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 NUEVO ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL TEP El mejor tratamiento de la enfermedad tromboembólica es una correcta prevención (tratamiento preventivo con heparinas de bajo peso, vendaje de MMII). El tratamiento se centra en la anticoagulación con heparina, no fraccionada o de bajo peso molecular, a dosis plenas. TEP – TRATAMIENTO Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175 U/k/día; Enoxaparina 1 mg/k/cada 12 h; Nadroparina: dosis fija de acuerdo al peso, cada 12 horas. Luego terapia VO con Warfarina o desde el inicio con los nuevos anticoagulantes como el Ribaroxaban o Apixaban (Inhibidor selectivo del factor Xa) o Dabigratan (inhibidor selectivo del factor IIa) TEP – TRATAMIENTO Las HBPM proceden del fraccionamiento de la HNF por métodos químicos o enzimáticos. Poseen una elevada acción anti Xa (superior a la de la HNF). La mayoría de los estudios sugieren que las HBPM y la HNF son equivalentes en términos de eficacia (recurrencias tromboembólicas) y seguridad (sangrados mayores) para el tratamiento de la fase aguda de la ETEV. En un metaanálisis que incluyó 1.951 pacientes de 12 estudios que compararon la HBPM con la HNF, las HBPM se asociaron a menos recurrencias tromboembólicas (odds ratio [OR] 0,63; IC 95%: 0,33- 1,18) y menos sangrados mayores (OR 0,67; IC 95%: 0,36-1,27), sin diferencias en la mortalidad (OR 1,20; IC 95%: 0,59-2,45)25. TEP – TRATAMIENTO Durante décadas la heparina no fraccionada (HNF) ha sido el fármaco de elección para el tratamiento de la TEP. Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando a la antitrombina en la inactivación de una serie de factores de coagulación activados, principalmente la trombina (IIa). Habitualmente se utiliza por vía intravenosa en infusión continua, pero también es eficaz y segura por vía subcutánea. Requiere monitorización mediante el tiempo parcial de tromboplastina activado (TTPA), que debe ser 1,5 a 2,5 veces el control. Para ello, se emplea un ritmo de infusión inicial de 18 U/kg/h. Además de la infusión continua, se suele administrar un bolo de 80 U/kg para conseguir un efecto anticoagulante más rápido. TEP – TRATAMIENTO Un tratamiento con ACOs de 3 a 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolia pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. TEP – TRATAMIENTO National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 Sólo en casos de inestabilidad hemodinámica y en el TEP masivo y submasivo → utilización de trombolíticos, por vía intravenosa o instilados localmente mediante técnicas endoluminales, para conseguir la lisis rápida del trombo. Se han utilizado con éxito la Estreptocinasa, la Urocinasa, Alteplasa, Reteplasa o Activador Tisular del Plasminógeno (rt-PA). TEP – TRATAMIENTO National Consensus on the Diagnosis, Risk Stratification and Treatment of Patients with Pulmonary Embolism Fernando Uresandi and col. Archivos de bronconeumología. Vol. 49. Núm. 12.Diciembre 2013 páginas 501-556 Técnicas invasivas: • Embolectomía. • Fragmentación mecánica. • Bypass cardiopulmonar. • Filtros en la cava en aquellos pacientes donde la anticoagulación se encuentra contraindicada o en aquellos que debidamente anticoagulados siguen presentando nuevas lluvias tromboembólicas. TEP – TRATAMIENTO Approach of pulmonary embolism at the autopsy room. J.L. Palomo Rando and col. Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013 Approach of pulmonary embolism at the autopsy room. J.L. Palomo Rando and col. Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013 Approach of pulmonary embolism at the autopsy room. J.L. Palomo Rando and col. Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013 Approach of pulmonary embolism at the autopsy room. J.L. Palomo Rando and col. Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013 Approach of pulmonary embolism at the autopsy room. J.L. Palomo Rando and col. Cuad. med. forense vol.19 no.1-2 Málaga ene./jun. 2013 GRACIAS WEBS: http://neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations WHATSAPP: 957350436 http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations Diapositiva 1 Diapositiva 2 Diapositiva 3 Diapositiva 4 Diapositiva 5 Diapositiva 6: TEP - DEFINICIÓN Diapositiva 7: Factores de Riesgo Fuertes Diapositiva 8 Diapositiva 9: Factores de Riesgo Moderados Diapositiva 10 Diapositiva 11: Factores de Riesgo Débiles Diapositiva 12 Diapositiva 13 Diapositiva 14: Hipercoagulación en covid19 Diapositiva 15 Diapositiva 16 Diapositiva 17 Diapositiva 18 Diapositiva 19: TEP – CLÍNICA Diapositiva 20: TEP – DIAGNÓSTICO Diapositiva 21 Diapositiva 22 Diapositiva 23: TEP – DIAGNÓSTICO Diapositiva 24 Diapositiva 25 Diapositiva 26 Diapositiva 27: TEP – DIAGNÓSTICO Diapositiva 28 Diapositiva 29 Diapositiva 30 Diapositiva 31 Diapositiva 32 Diapositiva 33 Diapositiva 34 Diapositiva 35 Diapositiva 36 Diapositiva 37 Diapositiva 38 Diapositiva 39 Diapositiva 40 Diapositiva 41 Diapositiva 42 Diapositiva 43: Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática Diapositiva 44: Escalas pronósticas en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática Diapositiva 45: Marcadores pronósticos en pacientes con tromboembolia pulmonar aguda sintomática Diapositiva 46 Diapositiva 47 Diapositiva 48 Diapositiva 49 Diapositiva 50 Diapositiva 51 Diapositiva 52: TEP – TRATAMIENTO Diapositiva 53: TEP – TRATAMIENTO Diapositiva 54 Diapositiva 55 Diapositiva 56 Diapositiva 57 Diapositiva 58 Diapositiva 59 Diapositiva 60 Diapositiva 61 Diapositiva 62 Diapositiva 63 Diapositiva 64 Diapositiva 65
