Practica_3_Potencial_de_accion_compuesto

Vista previa del material en texto

Centro de Ciencias Sociales y Humanidades 
Licenciatura en Psicología 
Segundo Semestre 
 
LABORATORIO DE FISIOLOGÍA DEL SISTEMA 
NERVIOSO 
 
 Profesor: Dr. En C. Noé Macías Segura 
Instructor: Harold Rubiel Gómez Aguilar 
 
Reporte de Laboratorio 
Práctica 3. Potencial de acción compuesto. 
 
Alumnas: 
María Jaquelinne Alemán Díaz 
Ayme Itzel López Olivera Zamora 
 
Fecha: Domingo 17 de marzo de 2019. 
 
Práctica 3. Potencial de Acción Compuesto. 
Introducción. 
 Desde una perspectiva fisiológica, los nervios se dividen en cinco 
categorías: nervios sensitivos o nervios de la sensibilidad general, los nervios 
sensoriales o nervios de la sensibilidad especial, los nervios motores (somáticos y 
vegetativos), los nervios vasomotores y los secretores.1 Por lo tanto, podemos 
clasificar a los nervios con base a sus funciones, es decir, la información que estos 
se encargarán de transmitir ya sea de forma aferente o eferente. 
Ahora bien, al hablar de sus componentes histológicos, en su mayoría, los 
nervios están compuestos de sus fibras nerviosas y sus células de sostén (células 
de Schwann), en conjunto se mantienen unidas gracias a la acción de un tejido 
conjuntivo organizados en tres componentes distintos, separados por sus 
características morfológicas y funcionales específicas2: 
 Endoneuro. Tejido conjuntivo laxo que rodea cada fibra nerviosa individual. 
 Perineuro. Tejido conjuntivo especializado que rodea cada fascículo de fibras 
nerviosas. 
 Epineuro. Tejido conjuntivo denso no modelado que rodea todo un nervio 
periférico y llena los espacios entre los fascículos nerviosos. 
 
 
1 Wavreille, G., Baroncini, M., & Fontaine, C. (2011). Anatomía, histología y fisiología del nervio periférico. EMC - Aparato 
Locomotor, 44(1), 1–9.doi:10.1016/s1286-935x(11)70975-3 
2 Ross, M. and Pawlina, W. (2007). Histología. Médica Panamericana, p.372. 
Ilustración 1. Componentes histológicos de un nervio. 
Por otro lado, la neurona que es la unidad anatómica y funcional del Sistema 
Nervioso, pues están especializadas en recibir, conducir y transmitir señales 
electroquímicas. A pesar de que se encuentran diferencias en sus formas y 
tamaños, estas presentan las siguientes similitudes anatómicas:3 
 
Ilustración 2. Anatomía externa de la neurona. 
 
3 Anatomía del sistema nervioso. Sistemas, estructuras y células que componen nuestro sistema nervioso. (n.d.). pp.60-61. 
 
 
El Potencial de Acción es el proceso activo de transferencia de carga, es 
decir, es la respuesta que se desencadena ante un cambio en la polaridad de la 
membrana celular. Este consta de tres fases: la despolarización, que se inicia con 
la entrada de Na al interior de la membrana alcanzando un voltaje de 20mV; la 
repolarización se da cuando los canales de Na se cierran y se abren los de K para 
que este salga del interior de la membrana hasta llegar a un valor de -75; sin 
Ilustración 3. Anatomía interna de la neurona. 
embargo, en ocasiones la salida de potasio es mayor y se genera la 
hiperpolarización¸ para finalmente restablecer el nivel de reposo.4 
 Para que se genere la liberación de los neurotransmisores almacenados en 
las vesículas dentro de la membrana presináptica y la conducción del potencial 
acción de una neurona a otra a través de la sinapsis, se siguen los siguientes pasos: 
Durante el potencial de acción entra Na+ y sale K+, en el botón sináptico este 
potencial abre los canales de Ca++, que entrarán por difusión al interior de la 
membrana. Su aumento desencadenará una serie de eventos que hacen que a 
vesícula sináptica se desplace hasta la membrana presináptica, se fusione con ella 
y, por lo tanto, el neurotransmisor sea liberado al espacio sináptico donde por 
difusión alcanza los receptores de la membrana postsináptica. 5 
El osciloscopio es un instrumento que grafica señales eléctricas que varían 
en el tiempo para ser visualizadas en una pantalla. Para registrar el potencial de 
membrana, emplea dos electrodos, uno a cada lado de la membrana celular. La 
señal generada por cada uno de los electrodos es amplificada y de allí, pasa a un 
osciloscopio. La sensibilidad y la ausencia de la inercia hacen del osciloscopio una 
herramienta fundamental este tipo de registros que implican tanto de una duración 
en fracciones de segundo con una magnitud de respuesta en mV. Cuando ambos 
electrodos se encuentran en el exterior celular, no hay registro de corriente. Tan 
pronto se atraviesa con un microelectrodo, la membrana plasmática, se registra en 
una deflexión de -55mV a -75mV, este es el valor de mV en reposo.6 
Objetivos. 
Registrar el potencial de acción compuesto del nervio ciático de la rana, 
identificando sus diferentes componentes al ser estimulados eléctricamente y 
considerando. 
 Estimulo umbral. 
 Estimulo subumbral. 
 Estimulo máximo. 
 Estimulo supramáximo. 
 Potencial de acción compuesto. 
 Velocidad de conducción de los diferentes tipos de fibras nerviosas. 
 Curva intensidad-duración. 
 Reobase. 
 Tiempo de utilización. 
 Cronaxia. 
 Efecto bloqueador de la xilocaína sobre la conducción nerviosa. 
 
4 López, P. (2017). Estimulador de nervios periféricos: Método alternativo de neurolocalización de plexos nerviosos en anestesia regional. 
Revista médica del hospital general de México, S.S., [online] (71), p.105. Available at: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-
2008/hg082h.pdf [Accessed 15 Mar. 2019]. 
5 Ibidem. 
6 Ibidem. 
Material. 
1. Rana (nervio 7-siático-) 
2. Solución de Ringer rana. 
3. Equipo de electrofisiología. 
a. Osciloscopio de rayos catódicos. 
b. Estimulador. 
c. Unidad aisladora de estímulos. 
d. Cámara húmeda para nervio con electrodos. 
e. Cables conectores. 
4. Estuche de disecciones. 
 
Resultados. 
 
Tabla 1. Clasificaciones de fibras nerviosas y sus características. 
Tipo Inervaciones Diámetro 
(μ) 
Velocidad 
(m/s) 
Presencia 
de mielina. 
A α -alfa- 
 
Motoras 
extrafusales 
15 (12-20) 100 (70-
120) 
Sí 
A β -beta- 
 
Aferencias 
táctiles y de 
presión. 
8 (5-15) 50 (30-70) Sí 
A γ -
gamma- 
 
Motoras 
intrafusales. 
6 (6-8) 20 (15-30) Sí 
A δ -delta- 
 
Mecano, termo y 
nociceptores. 
<3 (1-4) 15 (12-30) Sí 
B Simpáticas 
preganglionares. 
3 (1-3) 7 (3-15) Sí 
C Mecano, termo y 
nociceptores. 
Simpáticas 
postganglionares. 
1 (0,5-1,5) 1 (0,5-2) No 
 
 Estímulo umbral: 2.4 volts 
 Estímulo máximo: 6 volts 
 Potencial de Acción: 4.5 mV 
 Latencia: 0.2 milisegundos 𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 = 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑖𝑡𝑢𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑛𝑒𝑟𝑣𝑖𝑜𝑃𝑜𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝐴𝑐𝑐𝑖ó𝑛 = 4 𝑐𝑚0.2 𝑚𝑠𝑒𝑔 = 20 𝑚/𝑠 
 Reobase: Es la corriente mínima para despolarizar el nervio.7 1.4 V 
 Cronaxia: Es la duración que se requiere para estimular dos veces la reobase. 
Mide la excitabilidad de los diferentes tipos de tejido nervioso. La estimulación 
de las fibras motoras o sensitivas ocurren cuando la duración del estímulo está 
dentro de la cronaxia. La cronaxia de los nervios periféricos es variable. Las 
fibras nerviosas grandes como la A α -alfa- se estimulan más fácil que las 
pequeñas.8 -9.7 milisegundos / 2.4 V. 
 Estímulos subumbrales. Estímulos menores al umbral.9 <2.4 volts 
 Estímulos supramáximos. Estímulos de intensidad mayor al estímulo 
máximo.10 > 6 volts 
De acuerdo con lo calculado en la práctica de 
laboratorio mediante la utilización de electrodos se 
obtuvo que la velocidad de conducción de las fibras fue 
de 20 m/s, por lo tanto, al ser comparado con las 
referencias el nervio ciático sus fibras corresponden a 
las A α -alfa-. De esta forma, podemos asumir que son 
motoras intrafusales, cuentan con un diámetro de 6 (6-
8) – μ-, su velocidad oscila entre los 20 (15-30) m/s 
además de presentar mielina. 
También se mencionó en la tabla el diámetro de 
las fibras y la presencia de mielina.Según el libro de 
Neuroanatomía funcional del doctor Afifi11 la presencia 
de mielina afecta en la velocidad de conducción de la 
fibra nerviosa, a su vez que el diámetro. La mielina es 
un conductor de la electricidad, por lo que acelera el impulso eléctrico, en tanto que 
se ha notado que entre mayor sea el grosor de la fibra mayor será la velocidad de 
conducción. Relacionado a esto, el grosor de la fibra es un indicativo para la 
presencia de mielina. 
En seguida se anexa una tabla de la reobase y cronaxia de la fibra nerviosa 
con la que se trabajó, así como se plasma en un gráfico para la facilitación de la 
comprensión. 
 
 
7 López, P. (2017). Estimulador de nervios periféricos: Método alternativo de neurolocalización de plexos nerviosos en 
anestesia regional. Revista médica del hospital general de México, S.S., [online] (71), p.105. Available at: 
http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2008/hg082h.pdf [Accessed 15 Mar. 2019]. 
8 Ibidem. 
9 Rothstein J, Roy S, Wolf S. Manual del especialista en rehabilitación. Barcelona: Paidotribo; 2005. 
10Ibidem. 
11 Afifi, A. (2006). Neuroanatomía funcional. México, D.F.: McGrawHill. pp. 7-21. 
 
Tabla 2.Cronaxia y reobase del nervio ciático en la rana. 
Duración del estímulo en ms 
(cronaxia). 
Voltaje de umbral de disparo 
(reobase). 
0.1 milisegundos 3.3 V 
0.2 milisegundos 2.7 V 
0.3 milisegundos 2.5 V 
0.4 milisegundos 2.4 V 
0.5 milisegundos 2.3 V 
 
 
 
 
Gráfica. 1 Reobase y cronaxia del nervio ciático en la rana. 
 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6
U
M
B
R
A
L 
(V
O
LT
IO
S)
DURACIÓN (MS)
Curva de excitabilidad.
Conclusión 
A razón de ejemplificar un par de situaciones: 
Será común en la práctica terapéutica, que se trate con pacientes que estén 
dentro de algún tratamiento farmacéutico y es imperativo conocer cómo es que 
actúan los medicamentos en su organismo, como en el caso de los antidepresivos, 
puede ser que un paciente con depresión sea menos "reactivo" al proceso 
terapéutico bajo los influjos de la ingesta medicamentosa, pero para saber 
exactamente cómo es que afecta sus procesos cognitivos se debe conocer cómo 
actúa a nivel fisiológico y esa es una relación evidente entre potencial de acción y 
psicología 
En otro escenario puedes tener un paciente con alguna clase de 
padecimiento mental, o disfunción neurológica, en ambos casos debes poder 
identificar si su problema es de índole biológica o únicamente psicológico y parte de 
este proceso discriminativo va a gestarse gracias a los conocimientos del psicólogo 
en esta área particular que es la fisiología del sistema nervioso, el cual, al igual que 
todo el organismo esta mediado en primera instancia por potenciales de acción. 
Si se tiene a un paciente que va a terapia por que sufre de insomnio, pero 
tiene alguna alteración biológica, desde la psicología sería imposible ayudarlo, pero 
para identificar su problema y canalizarlo a un profesional de la salud competente 
se debe conocer cómo es que funciona y se ve afectado su organismo a nivel 
biológico. 
Por otro lado, hablando únicamente de lo psicológico, se tienen corrientes 
como lo es el conductismo, que trabaja directamente con las funciones fisiológicas. 
En el caso de condicionamiento clásico, se trabaja con umbrales de excitación, que 
no es más que una función del cuerpo transportada un ejercicio de aprendizaje y/o 
asociación, pero en todos estos casos donde se trabaja con estímulos, el punto de 
partida se puede plantear en las preguntas ¿a qué? Y ¿cómo? reacciona el cuerpo 
a ellos y esto es simple fisiología básica 
 Hay estudios en psicología que determinan a cuántos DB (decibeles) un 
estímulo es perceptible y puede crear una asociación, a cuantos lúmenes de 
intensidad de un haz luminoso existe excitación en el organismo, etc... 
 Todas estas no son más que funciones corporales, de las cuales, todas y 
cada una de ellas están controladas por potenciales de acción, ese es el lenguaje 
de nuestro cuerpo, absolutamente toda la información que habita en nuestro cuerpo 
es en forma de un potencial de acción. 
 
Referencias. 
 Wavreille, G., Baroncini, M., & Fontaine, C. (2011). Anatomía, histología y 
fisiología del nervio periférico. EMC - Aparato Locomotor, 44(1), 1–
9.doi:10.1016/s1286-935x(11)70975-3 
 Ross, M. and Pawlina, W. (2007). Histología. Médica Panamericana, p.372. 
 Anatomía del sistema nervioso. Sistemas, estructuras y células que 
componen nuestro sistema nervioso. (n.d.). pp.60-61. 
 López, P. (2017). Estimulador de nervios periféricos: Método alternativo de 
neurolocalización de plexos nerviosos en anestesia regional. Revista 
médica del hospital general de México, S.S., [online] (71), p.105. Available 
at: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2008/hg082h.pdf [Accessed 
15 Mar. 2019]. 
 Rothstein J, Roy S, Wolf S. Manual del especialista en rehabilitación. 
Barcelona: Paidotribo; 2005. 
 Afifi, A. (2006). Neuroanatomía funcional. México, D.F.: McGrawHill. pp. 7-
21. 
 
Investigación Obligatoria. 
La epilepsia es un trastorno neurológico de ocurrencia más común a nivel 
mundial, se deriva de la palabra griega Epilambaneim, que significa ser atacado o 
tomado por sorpresa. 
Se caracteriza clínicamente por la aparición más o menos brusca de 
fenómenos paroxísticos de corta duración, seguidos del retorno del estado normal, 
que se repiten con intervalos muy variados. 
Varios autores prefieren usar el término “epilepsias”, pues no se trata sólo de 
un de un desorden sino de múltiples que consisten en una predisposición a 
presentar crisis epilépticas de forma recurrente, las cuales se definen como un 
conjunto de síntomas y/o signos transitorios que se deben a una actividad cerebral 
excesivamente anormal o sincrónica, cuyas manifestaciones clínicas dependen del 
sitio donde se originan y de las características clínicas que permiten clasificarlas. 
Se distinguen dos tipos: 
 Epilepsia sintomática (con causa orgánica), producida como consecuencia 
de una lesión identificable en el cerebro: 
-Inflamación (encefalitis) -moquillo, peritonitis infecciosa felina, 
toxoplasmosis, etc. 
-traumatismo craneoencefálico 
- neoplasia intracraneal 
- accidente vascular cerebral 
-malformación congénita (hidrocefalia, lisencefalia) 
-Causas prenatales 
-Causas perinatales 
-Causas posnatales 
 
 Epilepsia idiopática (sin causa orgánica) 
 
Se emplean diversas modalidades en el diagnóstico de la epilepsia, como la 
exploración clínica, la neurofisiología, estudio de imágenes y valoración 
neuropsicológica. 
 Examen clínico y valoración de laboratorio. Los síntomas durante el momento 
de la convulsión proporcionan indicaciones de localización acerca de la 
región donde se inició; los antecedentes médicos de convulsiones febriles o 
encefalitis se asocian con el riesgo de epilepsia; de manera adicional, los 
antecedentes familiares de epilepsia, parecen ser un factor de riesgo 
poderoso e su desarrollo; finalmente , los estudios metabólicos séricos deben 
ser ordenados con el fin de eliminar entidades potencialmente reversibles, 
tales estudios incluyen la glucosa en sangre en ayuno, el panel de electrólitos 
séricos, cuenta sanguínea completa, ensayos funcionales renal y hepático. 
 Electrofisiología: la modalidad estándar para registrar la actividad cerebral es 
la electroencefalografía (EEG) del cuero cabelludo, Los registros EEG suelen 
obtenerse entre y durante las convulsiones. Por lo general, la presencia de 
convulsiones lateralizadas o localizadas sugiere un foco susceptible de tratar 
mediante resección quirúrgica. En pacientes cuya localización convulsiva no 
puede demostrase de manera convincente mediante el EEG del cuero 
cabelludo, puede colocarse electrodos EEG intracraneales, los cuales se 
sitúan sobre la superficie del cerebro o dentro de sustancia cerebral. 
 Estudios de imagen: la MRI es el estudio de la imagen de elecciónpara 
evaluar a los pacientes con epilepsia, puede detectar las entidades muy 
epileptógenas, como la esclerosis temporal mesial con atrofia hipocámpica. 
Cuando el MRI y el EEG no correlacionan, son de suma utilidad la tomografía 
por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de un 
solo fotón (SPECT), las cuales pueden servir como pruebas diagnósticas 
complementarias. 
Los estudios PET, muestran actividad metabólica dentro del encéfalo, mientras 
que los estudios SPECT reflejan los patrones de flujo sanguíneo regional ene le 
momento de la inyección del trazador. 
La “magneto encefalografía” es una técnica de imagen funcional que puede 
proporcionar información precisa sobre la actividad eléctrica sincronizada en el 
cerebro. 
-La evaluación neuropsicológica es un componente importante del estudio 
epiléptico. Los pacientes deben someterse a una batería de pruebas 
neuropsicológicas estandarizadas que valoran la inteligencia verbal y no verbal, 
memoria, funciones ejecutivas y funciones conductuales. Estas pruebas suelen 
apuntar a deficiencias sutiles que acompañan a la presencia de focos convulsivos. 
Perfil psicológico de un paciente con epilepsia. 
Según un estudio realizado en Universidad de Ciencias Médicas de la Habana 
se presentan una serie de características en personas epilépticas. 
 El modo de procesamiento de la información es simple y conservador, pero 
adaptado a las exigencias de la tarea, se evita la complejidad. 
 Van a tener dificultades en el manejo de situaciones complejas. 
 Simplifican excesivamente sus percepciones. 
 Ante dificultades inesperadas o cambios en su entorno, no existe un 
repertorio potencial para hacerles frente. 
 Restringen la reflexión y el intercambio emocional. 
 Evitan procesar emociones y dejarse invadir por los afectos. 
 Hay predisposición a la impulsividad. 
 Tienen un nivel de aspiraciones y una necesidad de logro mayores de lo que 
sería razonable en relación con sus disponibilidades. 
 Se preocupan muy poco de sus necesidades. 
 Son receptivos y accesibles al ofrecimiento de ayuda. 
 Se dejan influenciar excesivamente por los demás. 
 Tienen problemas para enfrentar las demandas comunes de su entorno 
social. 
 La necesidad de proximidad emocional es menor de lo esperado. 
 Son receptivos a la hora de establecer o mantener vínculos estrechos. 
 Presentan nociones distorsionadas sobre sí mismos y los demás. 
 No prevén aspectos positivos ni negativos en las interacciones. 
 Presencia de depresiones secundarias. 
 Presentan dificultades para lograr una adaptación eficaz al entorno. 
 Marcada tendencia a ver las cosas desde su propio punto de vista. 
 Son predictibles en su modalidad de acercamiento a los problemas. 
 Son capaces de registrar los elementos más relevantes del campo estimular, 
sin detenerse en los aspectos accesorios y sin perder puntos “clave” de 
información. 
 Tienen una tolerancia adecuada frente a las tensiones de la vida cotidiana. 
Según investigaciones del Hospital Psiquiátrico de la Habana hizo una 
investigación el temor a las crisis, la calidad de vida deficiente, los problemas 
financieros, la escasa disponibilidad de apoyo social y los estigmas sociales y 
familiares resultaron ser la fuente principal de preocupaciones de estos pacientes. 
Por ello: 
• El autoconcepto y autoestima están distorsionados, hecho probablemente 
ligado al estigma concurrente a la epilepsia. 
• Hay una elevada dependencia y sumisión a tal punto que experimentan 
dificultades para vivir independientemente. 
• Existente una elevada prevalencia de síntomas depresivos, así como 
suicidios. 
• Se presentan repercusiones económico-sociales de la enfermedad (por 
ejemplo, desempleo, subempleo, discriminación laboral, etc.) 
 
Bibliografía 
-Obrador Alcalde S. Patogenia actual de la epilepsia. Madrid; 1942. 
-JUAN CARLOS PEREZ POVEDA J, ESPINOSA GARCÍA E. EPILEPSIA EN 
NINOS. 1st ed. BOGOTÁ: PONTIFICIA UNIVESIDAD JAV; 2004. 
-Perez Ordoñez M. Guías neuropedagógicas para autismo, DHAD, dislexia y 
epilepsia. 1st ed. Medellín: Universidad Cooperativa de Colombia; 2005. 
 -Doherty G, Domíguez Pérez A. Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. México, 
D.F.: McGrawHill; 2011. 
 -Fabelo J, Iglesias S. Psychosocial impact of the illness in quality of life in patients 
with epilepsy. Salud & Sociedad [Internet]. 2010;1(2):89-100. Available from: 
https://www.redalyc.org/pdf/4397/439742463003.pdf 
- Quintana Pedroza J, González Rodríguez C. El perfil psicológico en la epilepsia a 
través del sistema Comprehensivo Rorschach. Revista del Hospital Psiquiátrico de 
La Habana [Internet]. 2009;. Available from: 
http://www.revistahph.sld.cu/hph0309/hph04309.html 
 
 
https://www.redalyc.org/pdf/4397/439742463003.pdf
http://www.revistahph.sld.cu/hph0309/hph04309.html
Investigación opcional 
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que se 
caracteriza por la presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos 
grupos musculares. Los responsables del fallo en la transmisión sináptica que 
producen las manifestaciones clínicas son los anticuerpos dirigidos contra los 
receptores nicotínicos de acetilcolina de la membrana postsináptica en la unión 
neuromuscular. La prevalencia de la MG es aproximadamente de 5 casos/100.000 
personas. La MG afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por 
mujeres de 20-40 años y varones entre la sexta y séptima décadas de la vida. La 
MG neonatal afecta a un 15% de los niños de madres miasténicas. 
Los síndromes miasténicos congénitos son un grupo de trastornos no 
autoinmunes en los cuales el margen de seguridad de la transmisión sináptica está 
comprometido por distintos mecanismos. Se pueden clasificar en presinápticos, 
sinápticos y postsinápticos. Las características clínicas son variadas con cuadros 
graves en la infancia y formas leves en adultos. 
En la mayoría de los casos en esta enfermedad, comienzan con afectación 
de los músculos oculares, como diplopía o ptosis palpebral. La debilidad puede 
permanecer confinada a los músculos oculares por largo tiempo o implicar también 
a los músculos bulbares que controlan la masticación, salivación o articulación. El 
problema puede afectar selectivamente a los músculos oculares en más del 15% de 
los pacientes, pero casi siempre se generaliza. 
En situaciones de estrés, como infecciones o cirugía, puede producirse un 
empeoramiento, que puede conducir a un fallo respiratorio y amenazar la vida. 
Generalmente los pacientes consultan porque empiezan a tener problemas para 
realizar tarea de la vida diaria, como debilidad para peinarse, vestirse, deglutir, 
gesticular, reír, hablar o cantar. 
En los primeros años de la enfermedad pueden presentarse remisiones o 
exacerbaciones espontáneas, con tendencia a la estabilización en las formas 
crónicas. Factores como el calor, la ingesta de alcohol, beta bloqueadores o 
medicamentos con potencial bloqueo de la unión neuromuscular también pueden 
producir exacerbaciones. 
Afección al potencial de acción dentro de la unión neuromuscular debido a 
MG 
Disminución de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Se 
ignora cuál es el mecanismo desencadenante inicial de todo este proceso de 
respuestas autoinmunes anómalas. 
La semejanza antigénica de éstos con los receptores de acetilcolina de los 
músculos estriados provoca su ataque inmunitario. El defecto principal es una 
reducción en el número de receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. 
Los anticuerpos contra receptores para acetilcolina (ACRA) reducen el número de 
receptores a través de varios mecanismos: 
-Bloqueo del receptor. 
-Destrucción del receptor vía activación del complemento y aceleración de la 
endocitosis del receptor. 
-Existe una simplificación histológica de la membrana postsináptica con separación 
de la distancia entre las membranas pre y postsinápticas. 
En la MG la cantidad de acetilcolinaliberada por la terminal presináptica es 
normal. Debido a la reducción en el número de receptores, la amplitud del potencial 
miniatura de placa está reducido. Normalmente la amplitud de los potenciales de 
placa es suficiente para desencadenar el potencial de acción. Este exceso de 
amplitud del potencial de placa motora se ha denominado margen de seguridad y 
se calcula que es tres veces mayor de lo necesario para llegar al umbral de 
generación del potencial de acción motor. En algunas uniones neuromusculares el 
potencial miniatura de placa está reducido a tal punto que no llega al umbral para 
generar un potencial de acción. Si ello sucede en un número suficiente de uniones 
neuromusculares, el resultado es la debilidad muscular. 
 
BIBLIOGRAFÍAS 
-Suárez G. Miastenia gravis: diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurología 
[Internet]. 1999;9(02):162. Available from: http://revecuatneurol.com/wp-
content/uploads/2016/02/Miastenia-gravis-Diagn%C3%B3stico-y-Tratamiento.pdf 
-http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-
02552009000500014&script=sci_arttext&t 
 
http://revecuatneurol.com/wp-content/uploads/2016/02/Miastenia-gravis-Diagn%C3%B3stico-y-Tratamiento.pdf
http://revecuatneurol.com/wp-content/uploads/2016/02/Miastenia-gravis-Diagn%C3%B3stico-y-Tratamiento.pdf