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Fibrilación Auricular: de la fisiopatología 
al tratamiento. 
Rodolfo Alejandro Sansalone 
Sanatorio Güemes de Buenos Aires, Argentina 
La importancia del estudio de la Fibrilación Auricular radica en varios puntos: 
1). Es la arritmia de más frecuente motivo de consulta. 
2). Debido a la alta morbilidad que provoca, en muchos casos su manejo conlleva elevados costos y aumento 
en los días de internaci ón. 
3). Debido a lo anterior, en los últimos años se han desarrollado distintas estrategias de abordaje para esta 
patología y novedosos tratamientos no farmacológicos. 
Definición 
Es la actividad eléctrica desorganizada de las aur ículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de 
de múltiples ondas auriculares irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente 
deterioro de la función mecánica atrial; estas ondas atraviesan el nódulo A-V(NAV) en forma anárquica y sin 
periodicidad reconocible provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares [1,2] . 
Epidemiología 
Es la arritmia más frecuente que encontramos en nuestra práctica diaria, y esto es sustentado por el 
Framingham Heart Study donde se señala una incidencia acumulativa en 22 años de 21,5 nuevos casos de 
fibrilación auricular (FA) cada 1000 hombres y de 17,1 cada 1000 mujeres. 
La prevalencia en la población general es de 0,4%, pero es característico su aumento con la edad, siendo del 
0,5% en la franja poblacional entre 50-59 años, aumenta francamente luego de los 65 años con una 
prevalencia del 5%, llegando en los mayores de 80 años a una prevalencia del 9 al 20% [2,3] . 
Mecanismo 
El sustrato fisiopatológico de la FA está constituído por múltiples circuitos reentrantes pequeños 
denominados microreentradas que circulan alrededor de tejido refractario,y que constantemente cambian de 
sitio de acuerdo a las barreras anatómicas y funcionales que encuentren en su camino [4,5] . 
Moe en 1962 planteó la hipótesis de múltiples ondas de activación. De acuerdo a esta hipótesis la fibrilación 
involucra varios frentes de onda que cuando alcanzan una porción de tejido refractario por bloqueo funcional, 
simultánea y constantemente cambian de sentido y dirección, se duplican, se separan en nuevos frentes de 
onda, se fusionan con otros, o se bloquean [6] . 
El ritmo se perpet úa porque el número de ondas es tan alto como para que la probabilidad de que todos se 
bloqueen y anulen al mismo tiempo es baja. 
Cada uno de estos frente de onda constituyen los "circuitos principales" y son definidos según sus 
propiedades electrofisiológicas, que son la velocidad de conducción y la duraci ón del período refractario. 
Allessie en 1977 describió las características principales de los circuitos de reentrada : la cabeza del frente 
de onda podría cont ínuamente capturar la cola refractactaria, porque este tejido apenas recuperó su 
excitabilidad es activado por el impulso reentrante [7]. Esto trae dos consecuencias: 
1) Como el frente de onda contínuamente invade la cola refractaria no habría gap excitable, por lo tanto es 
muy difícil capturar el circuito con estimulación. 
2) Las dimensiones del circuito podrían cambiar toda vez que se alteran la velocidad de conducción y el 
período refractario . 
El tejido auricular con fibrilaci ón tiene una marcada heterogeneidad en cuanto a la velocidad de conducción y 
a la duración de sus períodos refractarios, esto es lo que determina la variación temporal y espacial de las 
áreas de bloqueo funcional alrededor de las cuales circundan las ondas de activación [6] . 
Por lo tanto dichas ondas fluct úan constantemente en tamaño y dirección según la excitabilidad del tejido 
circundante. 
Inicio 
Estos circuitos inician su giro a partir de estímulos prematuros supraventriculares o ventriculares 
retroconducidos que encuentran al tejido auricular en condiciones eléctricas como para generar los frentes 
de onda. 
Persistencia 
La persistencia de la FA depende de los siguientes factores: 
a) La existencia de una masa crítica de tejido excitable. 
b) La longitud de onda eléctrica 
c) Heterogeneidad eléctrica 
d) Número de ondas reentrantes 
Estos factores interactúan de la siguiente forma 
La longitud de onda eléctrica es la distancia que un impulso puede atravesar antes de que el sitio de inicio 
finalice su refractariedad y vuelva a ser excitable. Es función directa de la velocidad de conducci ón y el 
período refractario efectivo. Ayuda a definir el m ínimo de tejido requerido para sostener la reentrada, o sea la 
masa crítica. Acortando longitud de onda (enlenteciendo la velocidad conducción o acortando el período 
refractario) disminuye la masa crítica de tejido requerida para sostener la excitabilidad de los circuitos 
reentrantes [8,9] . 
La heterogeneidad eléctrica, en cuanto a variedad en velocidad de conducción y duraci ón de la 
refractariedad, facilita la divisi ón en nuevos frentes de onda que a su vez perpetúan la FA, ya que los nuevos 
frentes de onda generan aún mayor heterogeneidad [6,10]. 
La microreentradas persisten cuando el número de ondas es mayor que la probabilidad de que colisionen y 
se anulen. Se estima un m ínimo necesario de cinco o seis frentes de onda que se muevan en forma 
cambiante, es decir no necesitan estar en el sitio original. 
Más sostenida será la FA cuantos más frentes de onda haya simultáneamente , y esto a su vez depende de 
la masa de tejido (por eso mayor probabilidad de perpetuarse en agrandamiento auriculares) y de la duraci ón 
de la longitud de onda eléctrica [8,9,11,12]. 
De aquí se desprende el mecanismo denominado remodelamiento eléctrico postulado por Allessie como 
causa de la cronificación de la FA: mayor duración de FA genera una mayor facilidad para que se induzca 
posteriormente, más tiempo durarán los próximos episodios y será más refractaria al tratamiento. El sustrato 
para que esto ocurra se denomina remodelamiento eléctrico y consiste en que cuando la aurícula está 
fibrilada demasiado tiempo se pierde el normal aumento del período refractario atrial ante la mayor frecuencia 
cardíaca, llevando a una disminución del período refractario atrial efectivo y de la velocidad de conducción, 
por lo tanto se acorta la longitud de onda haciendo que el tejido atrial sea m ás excitable; esto sumado a una 
heterogeneidad eléctrica regional incrementada, es a la vez causa y consecuencia de la FA, por lo que tiende 
a autoperpetuarse la FA. 
Estas alteraciones eléctricas se estudiaron en experiencias con animales , y el sustrato molecular sería una 
sobrecarga de calcio que no llega a extraerse en la diástole produciendo las modificaciones mencionadas; de 
ahí que algunos proponen el uso de bloqueantes de los canales de calcio previo a la reversión para evitar el 
remodelamiento eléctrico generado por la fibrilación y así prevenir la reinducción de FA [13-18]. 
Previamente se describió el "remodelamiento mec ánico" asociado con la perpetuación, que es una forma de 
miopatía por taquicardia. Una FA de reciente comienzo produce un aumento gradual del tamaño auricular 
como consecuencia de la alteración hemodinámica que se genera al perderse la mec ánica atrial; el tama ño 
auricular es un determinante importante para mantener la arritmia. La conversión a ritmo sinusal se asocia 
con disminuci ón del tamaño auricular, y así disminuye la suceptibilidad para sufrir nueva FA [19]. 
Morfología ECG 
Si la longitud de las ondas de activación es larga, m ás grandes serán las porciones de aurícula activadas por 
el mismo frente de onda, por lo tanto la activación total será el resultado de menor número de circuitos y será 
más organizada y estable. Cuando la FA es dominada por muchos y relativamente pequeñas ondas, la 
activación total aparecerá menos organizada, lo mismo que cuanto m ás inestables sean los circuitos. 
Estos distintos sustratos se reflejarán en el ECG, teniendo en el primer caso una morfología de ondas 
eléctricas algo más estables,de mayor amplitud, vulgarmentedenominada "FA gruesa", y en el caso de 
circuitos más inestables tendremos ondas de menor amplitud que corresponden a una "FA fina" [1,4,5] 
Influencias 
Tanto el tono simpático como el parasimpático aumentados, lo mismo que el alcohol disminuyen los períodos 
refractarios y la longitud de onda en la aurícula. El hipertono vagal es un fuerte promotor de FA porque 
además lo hace en forma no uniforme con lo que acentúa la dispersión de los períodos refractarios [20,21,22] . 
Diferencia con el mecanismo de Aleteo Auricular: 
El agrandamiento auricular y la disminución de la longitud de onda eléctrica promueven ambas arritmias. 
En el caso de la FA las microreentradas prosperan sobre la heterogeneidad eléctrica y se propagan en forma 
anárquica, mientras que el Flutter es una macroreentrada que necesita para persistir la propagación estable 
alrededor de un tejido inexcitable fijo [23,24]. 
Las lesiones producidas por la radiofrecuencia en una ablación de FA pueden promover y estabilizar el aleteo 
si dejan un anillo de tejido excitable alrededor de una barrera fija [25]. 
Conducción Fibrilatoria: Constituye el 10% de las FA. 
Es una forma donde impulsos focales de alta frecuencia generan una taquicardia auricular, y como el resto 
de aurícula no puede mantener la conducción 1:1 de esos focos, se produce enlentecimiento en la 
conducci ón, bloqueo de impulsos, en definitiva heterogeneidad eléctrica y el ritmo degenera finalmente en 
FA; al aislar el foco se extingue la FA [26]. 
Etiología 
Cualquier persona puede tener FA en determinadas circunstancias, aunque todos tenemos distinto umbral, al 
que nos acercan: la falta de sueño, el exceso de alcohol, aumento de presión auricular, insuficiencia 
cardíaca, stress,estados hiperadrenérgicos, etc.; de todos modos las causas de FA más reconocidas se 
enumeran a continuaci ón, destacando que antiguamente la enfermedad mitral reumática era la causa m ás 
frecuente, superada en la actualidad por la hipertensión arterial [3,27]. 
Causas de FA: 
¡ HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) 
¡ ENFERMEDAD REUMATICA MITRAL 
¡ PROLAPSO DE VALVULA MITRAL 
¡ COMUNICACIÓN INTERAURICULAR 
¡ CARDIOPATIA ISQUEMICA. 
¡ CARDIOMIOPATIAS HIPERTROFICA Y DILATADA. 
¡ MIOCARDITIS 
¡ PERICARDITIS 
¡ CIRUGIA CARDIOVASCULAR 
¡ WOLFF PARKINSON WHITE (WPW) 
¡ AMILOIDOSIS 
¡ ALCOHOLISMO 
¡ ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 
¡ HIPERTIROIDISMO 
¡ TUMORES 
¡ EDAD 
¡ SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA) 
¡ GENETICA 
¡ LONE FA 
Analizaremos ahora las características de algunos de estos factores causales. 
HTA: uno de los efectos que primero se detecta en el ECG de pacientes hipertensos es el agrandamiento 
auricular izquierdo como consecuencia del aumento de presiones, esto provoca disrupción y fibrosis que son 
arritmogénicos por alterar la conducción. El aumento del tamaño auricular también facilita la FA por el gran 
número de ondas de activaci ón simultáneo presentes en su superficie. 
Enfermedad valvular: también produce un aumento de presión en la aurícula izquierda, lo cual produce 
estiramiento, aumento del tamaño auricular, disrupci ón y fibrosis. El estiramiento de los miocitos lleva a un 
enlentecimiento de la velocidad de conducción, acortamiento de los per íodos refractarios, aumento de la 
dispersi ón de la refractariedad, y estimula la excitaci ón ectópica; todos estos factores influyen para promover 
y sostener la reentrada auricular [28,29,30] . 
Postoperatorio de cirugía cardiovascular: La incidencia es muy variable según los distintos grupos pero en 
promedio alcanza el 40%. En este caso la FA es una entidad heterogénea con cambios agudos sobre 
distintos status auriculares previos. En el postoperatorio hay cambios eléctricos atriales debidos a isquemia, 
trauma, estiramiento auricular, exceso de catecolaminas endógenas y exógenas, pericarditis, etc, que se 
pueden sumar a otros predisponentes como anemia e hipertermia [31]. 
WPW: La incidencia de FA en pacientes con haz accesorio es alrededor de: 10-35%. Las características de 
conducci ón de la vía accesoria influyen en la propensión a desarrollar FA espontánea, se ve en 20% de 
pacientes con prexcitación manifiesta y sólo en 2% de pacientes con haz oculto. Se demostró que las 
anormalidades en la conducción auricular son más frecuentes en pacientes con preexcitación manifiesta y FA 
que en aquellos con preexcitaci ón pero sin FA, sugiriendo que pueden ser dos patolog ías concomitantes. Sin 
embargo la ablación del haz puede reducir la incidencia de FA , lo cual indica que de alguna forma éste 
influye en la génesis o mantenimiento de la fibrilación. 
Son importantes el período refractario anterógrado corto de la v ía y la presencia de múltiples vías, ya que 
pueden colisionar varios frentes de onda y generar FA. Otro factor influyente es la anisotropía regional en el 
sitio de inserción de la vía. 
La aurícula puede gatillarla y mantenerla.o puede comenzar como taquicardia auricular rápida que degenera 
en FA. Las recurrentes taquicardias reciprocantes pueden producir acortamiento frecuencia dependiente del 
período refractario auricular y promover FA, constituyendo remodelamiento eléctricom [32 -36]. 
ALCOHOL: se asocia a episodios parox ísticos, que alguna vez fueron denominados "coraz ón de fiesta". 
Cerca del 42% de las FA de causa inexplicable, se atribuyen al consumo de alcohol. El riesgo es mayor 
cuanto mayor es el consumo. 
Existen varios mecanismos propuestos: ingesta y supresi ón pueden aumentar las catecolaminas circulantes 
lo cual acorta la duración del potencial de acción atrial; las náuseas y vómitos generan descarga vagal, lo que 
acorta el período refractario atrial y aumenta su dispersión; los desequilibrios hidroelectrolíticos alteran la 
excitabilidad; por último el efecto t óxico directo produce muerte de miocios y fibrosis [37,38,39] . 
EDAD: Con la edad aumenta el tejido fibroso entre los miocitos auriculares, y disminuye el acoplamiento 
intercelular generando pequeñas barreras fijas para la conducci ón, sustrato para las reentradas. Esto explica 
la prevalencia creciente de la FA con la edad. 
La FA es la principal causa de stroke en añosos [2,40]. 
SNA:El aumento del tono vagal y del tono simpático disminuyen los períodos refractarios y la longitud de 
onda de los circuitos [14,20,21,22]. 
a) VAGAL: Descripta por Coumel en la década del '90. Se da principalmente en pacientes masculinos, de 
entre 30 y 50 años, y casi exclusivamente en corazón normal. Tienen una frecuencia promedio de un 
episodio por semana, de pocas horas de duración, generalmente nocturnos. El reposo siguiendo ejercios, y el 
período postprandial o el sueño son precipitantes típicos. Los registros contínuos muestran progresivo 
enlentecimiento previo de la frecuencia cardíaca antes del comienzo de la FA. 
La descarga vagal acorta el potencial de acci ón y el período refractario, y además realiza esto de una forma 
no uniforme porque la inervación vagal en las aurículas tiene diferente densidad de terminaciones nerviosas, 
en consecuencia en individuos suceptibles esto facilita que una extrasístole genere FA transitoria. En estos 
pacientes no se deben administrar drogas que aumenten las pausas, como betabloqueantes o digital, ya que 
aumentan la aparición de este tipo de fibrilaci ón. 
Se podría utilizar marcapaseo auricular, si el número de episodios o los síntomas lo justifican, para disminuír 
las pausas. 
Se especula que los episodios de FA en atletas podría ser por tono vagal aumentado. 
b) ADRENERGICA : FA paroxística por descarga adrenérgica est á descripta pero es mucho menos frecuente; 
además, excepto la presencia de feocromocitoma, es raro que haya un desorden primario del tono simpático. 
Los episodios son más frecuentes en mujeres, diurnos, gatillados por stress o ejercicio. Hay aceleración 
progresiva previa de la frecuencia cardíaca, y pueden tener afección cardíaca orgánica. 
GENETICA:se estudió en familias españolas, y se encontró un gen autosómicodominante en el cromosoma 
10q [41]. 
"LONE FA": Son pacientes en los que no se detecta causa para la aparición de la arritmia; son menores de 
60 años, no hipertensos, no diab éticos, sin cardiopatía, con episodios aislados y de corta duración. 
Cabe aclarar además que por estas características el riesgo de embolización es muy bajo, y el pronóstico no 
difiere del de la población general. Cabe mencionar que en muchos de los pacientes de este grupo se 
hallaron anormalidades histológicas atriales [42]. 
Entre un 10 y un 30% de las FA corresponden a este grupo. 
Clínica 
Constituye un frecuente motivo de consulta en guardias y consultorios, dependiendo de la forma de 
presentación y de los síntomas. 
Estos van a ser directamente dependientes de la cardiopatía de base, pero que el corazón sea 
estructuralmente normal no excluye la posibilidad de síntomas. 
Los pacientes pueden tener desde palpitaciones o intolerancia al ejercicio, hasta precordialgia, fatiga, disnea 
y mareos, o sufrir descompensación hemodinámica y síncope [43]. 
La consulta m édica puede deberse a los s íntomas de la FA o a alguna consecuencia de ésta como ser 
accidente cerebrovascular, embolias sistémicas o descompensación hemodin ámica; aquí debemos distinguir 
si la arritmia es la causa de la descompensación en un corazón enfermo, o si debido a una sobrecarga 
hemodinámica se genera la fibrilación. 
Las alteraciones hemodinámicas están dadas por la pérdida de la contracción auricular, por las rápidas e 
irregulares contracciones ventriculares que pueden generar una disminución del volúmen minuto con 
disminución del flujo sanguíneo coronario y cerebral . Si los latidos rápidos e irregulares son sostenidos en el 
tiempo pueden alterar en forma reversible el músculo cardíaco constituyendo una taquicardiomiopat ía con 
dilatación de cavidades [19]. 
La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nódulo A -V, nivel de tono 
autonómico y acci ón de drogas [44]. En general es menor que en el aleteo, dado que la frecuencia auricular 
oscila entre 450 y 700 por minuto, y eso lleva a una penetración incompleta del nódulo AV con conducción 
oculta y menor pasaje a los ventrículos. 
En cuanto a los signos f ísicos , lo más saliente es el pulso irregular, el R1 variable, la ausencia de onda "a" 
en el yugulograma y la imposibilidad de generar un cuarto ruido. Obviamente también se van a encontrar 
signos de descompensación y de patologías concomitantes en los casos puntuales. 
Con respecto al pronóstico, usualmente no amenaza la vida per se, sí puede hacerlo en el contexto de una 
descompensaci ón por la asociación con otra cardiopatía; también puede dar mayor mortalidad a largo plazo 
en algunos grupos con cardiomiopatía dilatada, sobretodo en mujeres [45] ; pero sin dudas lo más destacable 
es la alta morbilidad que puede producir, con alto riesgo de stroke (15%) y eventos tromboembólicos, 
además de lo ya mencionado acerca de las alteraciones hemodinámicas [3,46]. 
Clasificaciones 
a) Según la morfologia en el ECG 
Descripta en 1978 por Wells en el primer estudio del comportamiento eléctrico de la FA en humanos,a través 
del registro de potenciales en la aurícula derecha de pacientes postoperatorios de cirugía cardiovascular. 
Analiza la morfología, polaridad, la longitud de ciclo y sus variaciones latido a latido [47]. 
Refleja el mecanismo fisiopatológico de la despolarizaci ón. 
Tipo I: complejos de tamaño discreto y morfología variable separados por una clara línea de base 
isoeléctrica. 
Tipo II: complejos semejantes al tipo I pero con irregularidades en la l ínea de base. 
Tipo III: grandes complejos auriculares sin línea isoeléctrica 
Tipo IV: Corresponde al tipo III alternando con los otros tipos. 
-Los tipos I y II se conocen vulgarmente como FA "fina", y son generadas por circuitos más desorganizados, 
donde cada porción auricular es despolarizada por circuitos de pequeño tamaño, que se modifican 
constantemente. 
-Los tipos III y IV corresponden a la FA conocida como "gruesa" y provienen de menor n úmero de circuitos 
despolarizantes, m ás estables y organizados. 
b) Fisiopatologíca 
Más recientemente Konings clasificó el comportamiento fisiopatológico según el grado de complejidad de la 
activación de la pared libre de la aurícula derecha [48]. 
TIPO I: Activada por un único frente de propagación, con un mínimo retraso local de la conducción. 
Son circuitos lentos; se detectan períodos sin activaci ón en la pared libre de la aurícula derecha. La 
despolarizaci ón es más organizada, y se la conoce como "leading circle" 
TIPO II: Uno o dos frentes, con mayor demora en la conducción , separados entre sí por una línea de 
bloqueo funcional, de velocidad de propagaci ón intermedia, y con cortos períodos sin activaci ón. 
TIPO III: Múltiples frentes de onda separados entre sí por diversas áreas de conducci ón lenta o por l íneas de 
bloqueo de conducción. Son los circuitos más rápidos. 
La actividad eléctrica es continua, randomizada, con reexcitación de áreas previamente excitadas, de tal 
forma que las fibras son excitadas en forma repetitiva. 
c) Según el tiempo de evolución 
Clásicamente se clasificaba de la siguiente forma: 
- Aguda: Comienzo en las últimas 48 horas 
- Crónica: M ás de 48 horas con FA. 
Actualmente autores como Gallagher, Camm, Sharif y Wyse realizaron nuevas clasificaciones [49,50,51] , pero 
de todos modos aún no existe una clasificación aceptada por todos. Estas nuevas clasificaciones podríamos 
sintetizarlas de la siguiente manera: 
a) Formas agudas: 
1). Reciente comienzo: de comienzo reciente según los s íntomas, pero sin poder precisar 
exactamente su antigüedad . 
2). Primer episodio: se refiere a un único episodio conocido de FA, también de diagn óstico 
reciente y antigüedad desconocida 
b) Formas cronicas: 
1) Recurrente: 
a) PAROXISICA: recurrentes episodios que alternan con ritmo sinusal, con la característica de 
que siempre los episodios de FA revierten espontáneamente en menos de 48 horas 
b) PERSISTENTE: generalmente dura más de 48 horas sin revertir en forma espontánea, y sólo 
puede ser revertida con medidas terapéuticas. 
2) Permanente: no es posible revertir aún con intervenciones como la cardioversi ón eléctrica. 
Esta nueva clasificación tiene como una de sus particularidades, el hecho de que las clásicas FA agudas o 
paroxísticas que se repiten, ahora se consideran formas crónicas recurrentes. 
d) Según las condiciones patologicas asociadas 
-Ninguna: FA primaria, más frecuente en añosos 
-Asociada a patología cardiovasculares 
-Con patología sistémica asociada 
Tratamiento 
Objetivos 
1) Restaurar y mantener el ritmo sinusal 
2) Control de la frecuencia cardíaca en la FA permanente o previa a la cardioversión 
3) Prevenir embolias sistémicas. 
4) Corregir síntomas y mejorar la calidad de vida. 
Clasificación de las posibilidades terapeuticas 
l CURATIVOS: ABLACION QUIRURGICA o por RADIOFRECUENCIA 
l PREVENTIVOS: DROGAS; MARCAPASEO. 
l PALIATIVOS: ABLACION NAV+MARCAPASOS; MODIFICACION NAV; MARCAPASOS+ 
FARMACOS (control de la frecuencia cardíaca de la FA). 
l RESTAURACION del RITMO: DESFIBRILACION: interna o externa.; ANTIARRITMICOS. 
Elecci ón de la estrategía 
Lo primero que se debe hacer frente a un paciente fibrilado es preguntarse acerca de las posibilidades para 
restaurar y mantener el ritmo sinusal, tomando en cuenta el contexto cl ínico, y valorar el riesgo, costo y 
beneficio de dejar al paciente con FA, obviamente controlando su frecuencia y previniendo embolias, o 
aplicar una terapéutica determinada. 
Si el objetivo es obtener el ritmo sinusal, el beneficio esperado es el siguiente: 
a) Restituci ón de la mecánica auricular y de la sincron ía A-V con su impacto en el gasto 
cardíaco. 
b) Revertir los irregulares, rápidos e inapropiados latidos ventriculares que dan lugar a 
síntomas. 
c) Mejorar la calidad de vida y la capacidad de ejercicio. 
d) Evitar la miopatía inducidapor taquicardia. 
e) Prevenir embolias al disminuir el éstasis auricular, sin necesidad de anticoagulantes orales . 
Algunos beneficios son difíciles de demostrar pero muchos pacientes refieren sensación de 
bienestar cuando recuperan el ritmo normal. 
La decisi ón es difícil en asintomáticos con buena tolerancia a la FA, principalmente en aquellos con aurícula 
izquierda mayor de 45 mm que tienen alto porcentaje de recurrencias, donde muchas veces se prefiere 
controlar la frecuencia cardíaca y anticoagular para prevenir tromboembolias. 
No hay datos del riesgo de stroke cuando se mantiene el ritmo sinusal con drogas, y se asume que es 
semejante a la poblaci ón general, pero estos pacientes muchas veces tienen otros factores de riesgo 
independientes para stroke como por ejemplo hipertensión arterial y edad avanzada. 
Hay episodios autolimitados asintomáticos, que no son registrados ni sospechados; estos episodios 
intermitentes también tienen riesgo de stroke, salvo que sean cortos e infrecuentes. 
En el estudio SPAF II [52] se demostró que el riesgo de sangrado con anticoagulantes orales (ACO) en 
mayores de 75 años es superior a 4,2% anual, en consecuencia en esta población tiene un gran impacto 
positivo tratar de desfibrilar y mantener el ritmo, sin embargo en la práctica diaria se observa que no se 
realizan intentos por revertir a estos pacientes. 
Disch, Grenberg y Holzberger realizaron en 1994 [53] un análisis de decisión comparando: Warfarina, 
Quinidina y Amiodarona en la FA crónica asintomática, concluyeron que la cardioversión eléctrica seguida de 
bajas dosis de Amiodarona es una alternativa relativamente segura y efectiva. 
No se debe negar la posibilidad de cardioversión aún en FA la crónica, salvo ésta que tenga años de 
evolución, el tamaño auricular sea exagerado, o ya haya tenido repetidos intentos frustros de reversi ón. 
Por supuesto se debe considerar la contraindicación por cualquier motivo de la cardioversión eléctrica o con 
drogas. 
Los paroxismos se asocian con alta frecuencia cardíaca, aún recibiendo bloqueantes del NAV, y son bastante 
sintomáticos, entonces se justifica más el uso de drogas antifibrilatorias que en la FA crónica poco 
sintomática. Cuando estos pacientes no tienen un óptimo control de los paroxismos con fármacos, pueden 
requerir la adición de anticoagulantes, ya que si bien tienen menor riesgo de stroke que los crónicos, cuando 
los paroxismos son frecuentes y duraderos hay algún riesgo, y hay que tener en cuenta que a veces estos 
paroxismos pueden ser insospechados por ser asintomáticos y no registrados. 
Otro beneficio esperado al recuperar el ritmo sinusal es la recuperaci ón de la funci ón auricular, pero debemos 
tener en cuenta que no siempre la recuperación eléctrica se acompaña de la inmediata recuperación 
mecánica, lo cual puede tomar desde algunas semanas hasta seis meses. La aurícula izquierda tarda más en 
recuperar su funci ón por sufrir mayor fibrosis e isquemia [54,55,56] . 
El principal factor determinante respecto del tiempo que tomará recuperar la función auricular es la duración 
previa de la FA, y otro determinante es la enfermedad subyacente. Shapiro postula que esta disfunción se 
debe al atontamiento luego de que la isquemia aurícular. 
La parálisis de la funci ón auricular puede generar trombos por un lado, por eso los pacientes deben quedar 
anticoagulados algún tiempo independientemente del medio utilizado para revertir, y por otro lado demora la 
recuperación hemodinámica. 
Mantenimiento del Ritmo sinusal con drogas 
El acortamiento del período refractario auricular (remodelamiento) es considerado componente crítico en la 
persistencia de la FA, por lo tanto es el parámetro vulnerable del Sicilian Gambit Approach [57]. En cambio su 
mayor duración lleva a un aumento de la longitud de onda con lo cual disminuye el número de ondas de 
reentrada y será menor el monto de tejido excitable entre la cabeza de propagaci ón y su cola refractaria; así 
el circuito tiende a extinguirse. 
La crítica prolongación de longitud de onda que se debe lograr depende de la masa auricular. Esta estrategia 
puede fracasar si la masa auricular es muy grande. 
La tasa de reversión espont ánea es alta en pacientes con FA de reciente comienzo, por lo tanto los estudios 
de reversión con drogas deben ser tomados con precaución al ser analizados, además si persiste durante 
días es más difícil que revierta sola y las drogas también tienen menor efectividad. 
La evaluación de la eficacia de drogas debe contemplar: frecuencia de episodios y tiempo hasta la primera 
recurrencia, dado que frecuentemente es difícil revertir y mantener permanentemente el ritmo a pesar del 
agente utilizado, por lo tanto la tendencia actual es no tomar como un fracaso si el paciente tiene dos o tres 
episodios anuales, ya que se debe considerar la cantidad de tiempo que el paciente obtuvo los beneficios de 
permanecer sinusal [58]. 
Según un review [59] sólo el 50% de los pacientes tratados farmacológicamente siguen en ritmo sinusal al 
año. También se describe una leve mayor tendencia de éxito con Amiodarona. 
Actualmente se elige la droga a utilizar en el paciente individualmente valorando en primera instancia el 
riesgo de efectos adversos, principalmente proarritmia cuando existe enfermedad estructural, y en segunda el 
beneficio esperado. No hay una droga claramente superior, ya que todas tienen efectos adversos. 
Quindina 
Disminuye la velocidad de conducción auricular a través del bloqueo de los canales de Na+, y prolonga la 
duración del potencial de acción por bloquear la corriente repolarizante de K+ [60]. 
Su efecto debe ser esperado entre 2 y 6 horas luego de la administraci ón. 
Hay distintos esquemas de dosificaci ón, el de Sokolov es iniciar con 400mg, seguidos de 200 mg cada 2 
horas hasta: 
a) revertir la FA (se sigue con 200 cada 6 horas hasta completar 1200 mg), 
b)alcanzar 1200 mg sin reversión con lo cual se debe replantear el tratamiento, o 
c)observar la presencia de efectos adversos como diarrea o prolongación del QT con lo cual se debe 
suspender la administración. 
Es muy utilizada para revertir, a veces asociada con drogas que frenan el pasaje por el NAV. 
Hay varios estudios que evalúan la eficacia de reversión que oscila entre 40 y 86%, siendo mayor en la forma 
de reciente comienzo que en la persistente. Al compararla con otras drogas se ve que es igual de eficaz que 
Flecainida, más que Sotalol, y respecto a Amiodarona los resultados comparativos son contradictorios, pero 
la eficacia sería similar o algo mayor con Amiodarona [61,62,63] . 
En cuanto a la prevención de recurrencias es igual de efectiva que Sotalol pero menos que Flecainida y 
Amiodarona [64,65,66] . 
Es conocida la gran incidencia de efectos adversos: gastrointestinales, insuficiencia hepática, discracias 
sanguíneas, insuficiencia cardíaca, reacciones cutáneas, alta mortalidad por taquicardia ventricular (TV) 
polimórfica proarrítmica luego de prolongar el QT, hipotensi ón y aumento de la frecuencia cardíaca por efecto 
vagolítico. 
En un análisis retrospectivo del SPAF se señala la mayor mortalidad con antiarrítmicos, principalmente con 
Quinidina en pacientes con historia de insuficiencia cardíaca [67]. Por lo tanto se debe evitar el tratamiento 
crónico. De todos modos en pacientes sin coronariopatía o insuficiencia cardíaca, y siempre bajo monitoreo, 
sería útil para la reversi ón y tendría bajo riesgo según el análisis retrospectivo del SPAF I. 
 
Procainamida y disopiramida 
Su eficacia administrada en forma endovenosa sería semejante a la Quinidina , pero esto no ha sido testeado 
adecuadamente; además la probabilidad de efectos adversos peligrosos hace que no sean elegidos [68,69]. 
Flecainida 
Ejerce un potente efecto sobre el bloqueo de los canales de Na+ miocárdicos. 
Su acci ón electrofisiológica ocurre ante frecuencias altas. Prolonga el per íodo refractario auricular y 
disminuye la velocidad de conduccióncon lo cual aumenta la longitud de onda de los circuitos que mantienen 
la FA disminuyendo su número; además enlentece la frecuencia de activación auricular [70]. 
En la FA de reciente comienzo ha sido demostrada su eficacia luego de 1 a 3 hs. de administrada tanto en 
forma oral como endovenosa, y sería algo mayor que con Propafenona y Quinidina [61,71,72] . En la FA 
persistente fue poco estudiada. 
En cuanto a la recurrencia de FA se observó que es menor con Flecainida que con Quinidina y con placebo 
[73,74,75] . Además hay una gran diferencia en el tiempo de reaparición de la FA, aunque esto es dosis 
dependiente con lo cual también aumentan los efectos adversos: parestesias; disturbios visuales; disnea; 
vértigos; trastornos de conducción; empeoramiento de la función ventricular; proarritmia grave, sobretodo en 
presencia de enfermedad estructural donde se debe evitar su utilizaci ón. 
Propafeno 
Estudios controlados con placebo demostraron que es efectiva para revertir FA de reciente comienzo dentro 
de las 2 a 6 hs de administrada en forma oral o endovenosa [76]. 
Los efectos adversos son infrecuentes, pero incluyen: hipotensión, trastornos de conducción intraventricular, 
taquicardia ventricular, bradicardia post reversión de la FA. En consecuencia al igual que Flecainida no se 
debe utilizar en pacientes con cardiopatía estructural 
Comparada con Flecainida en igual dosis (2mg/ Kg en 10 minutos) era poco menos efectiva en FA de menos 
de 24 hs de evoluci ón [77]. 
En cuanto a la prevención de recurrencias, con dosis entre 300-900 mg por vía oral el 50% de los pacientes 
se mantienen libres de FA a 60 días contra 15% en el grupo placebo [78]. 
Amiodarona 
Ejerce su acción a trav és de varios mecanismos: 
a) prolonga la duración del potencial de acción por bloquear los canales de Na+ y K+, así aumenta el período 
refractario de aurícula, n ódulo AV y ventrículo; 
b) bloqueo no competitivo de receptores beta; 
c) bloqueo de los canales de Ca++ [79,80,81] . 
Por todo esto es útil para cardiovertir, prevenir recurrencias, y enlentecer la frecuencia durante los episodios 
[82 -85]. 
Las conclusiones de los estudios son confusas dado que tiene una farmacocinética particular que requiere de 
un período de impregnación, y a su vez ésta se puede realizar tanto en forma oral, endovenosa o mixta. 
El porcentaje de éxito para la reversión en forma endovenosa sería del 37% evaluada a 8 hs, menos que 
Flecainida que es del 91%; pero se eleva al 90% si se evalúa la eficacia de Amiodarona en revertir luego de 
24 hs, es decir que requiere más tiempo que otras drogas, y m ás aún si la FA lleva varios días [86]. Es 
levemente más eficaz que Quinidina para la reversión. 
Amiodarona es menos proarrítmica que otras drogas, aunque puede producir bradicardia severa; pero tiene 
gran cantidad de efectos adversos sist émicos dependientes de la dosis en muchos casos; estos efectos 
sistémicos comprenden: afecci ón tiroidea, disfunción hepática, intolerancia digestiva, hipotensión, disturbios 
visuales, pigmentación de la piel, flebitis en el sitio de infusión. 
No hay trials controlados que evalúen el éxito en mantener el ritmo sinusal, las investigaciones realizadas 
encontraron una persistencia del ritmo sinusal de 50% a 5 años y 53% a 3años [87], pero de 86% a 2,5 años 
[88]. Se cree, según el análisis de estudios pequeños, que este porcentaje es mayor que con Quinidina [89]. 
Se puede usar con buena tolerancia en pacientes con enfermedad cardíaca, y si se usan dosis de 200-300 
mg la toxicidad sist émica puede ser minimizada [90,91]. 
Es una opci ón útil por su seguridad y eficacia. 
Sotalol 
Es un betabloqueante no selectivo y tiene acciones del grupo III de antiarrítmicos. Aumenta la duración del 
potencial de acción y alarga el período refractario [92,93]. 
No tiene eficacia probada en convertir la FA, pero sí es eficaz en mantener el ritmo sinusal, y dado que sirve 
para controlar la frecuencia cardíaca se observa menor sintomatología si la FA recurre [94,95]. 
Generalmente es bien tolerada, pero se debe tener mucha precaución en pacientes con cardiomiopatía 
dilatada, bradicardia, y EPOC. 
Puede inducir aumento del intervalo QT y provocar TV polimórfica [96]. 
Ibutilide 
El mecanismo de acci ón es aún controvertido, pero sería por un aumento de la corriente lenta de entrada de 
Na+ que lleva a un aumento en la duraci ón del potencial de acción [97], el bloqueo de la corriente saliente de 
K+ jugaría un rol menor. 
Es una droga de corta vida media por extensa distribución tisular, disponible sólo para bolo endovenoso de 
1mg que se puede repetir una vez. 
Según algunos estudios en menos de 30 minutos responde el 47% de los pacientes con FA de pocas 
semanas de evoluci ón, siendo insuficientes los datos para FA persistente de mayor duraci ón. 
Es más eficaz en la reversión del aleteo auricular [98]. 
Se han descripto casos de TV polimórfica y de hipotensión arterial [99]. 
Dofetilide 
Bloquea la corriente saliente de K+, prolongando el período refractario efectivo. 
Es útil para revertir la FA de varios días, aunque puede tomar varios días también la respuesta esperada. 
Es más efectiva para revertir el aleteo auricular [100,101] 
Control de la frecuencia cardíaca con farmacos 
Controlar la frecuencia cardíaca y anticoagular es una estrategia simple y útil dado que la Warfarina demostró 
disminuir el riesgo de stroke [102,103,104]. 
Sin embargo esto no es suficiente para todos los pacientes por varios motivos. Hay casos, como ser en la FA 
paroxística, en los que no se logra frenar adecuadamente el pasaje a través del NAV; en otros casos porque 
los pacientes tienen mejor capacidad funcional cuando se conserva la sincronía AV y cuando la contracci ón 
atrial está presente, principalmente aquellos con insuficiencia cardíaca. Además se debe tener muy en 
cuenta que la ventana para revertir es limitada y entonces no se debe demorar, si la FA se mantiene más allá 
del año las drogas son menos eficaces en mantener el ritmo sinusal post cardioversión eléctrica (CVE) y el 
tamaño auricular aumenta. Por otra parte hay pacientes que al principio son asintomáticos controlando su 
frecuencia pero luego desarrollan insuficiencia cardíaca. 
Los factores determinantes de la frecuencia cardíaca durante la FA son: 
a) Período refractario efectivo del NAV, sobre éste parámetro act úan las drogas que controlan 
la frecuencia. 
b) Monto de conducción oculta. 
c) Tono autonómico y nivel de catecolaminas circulantes. 
El alto pasaje ventricular puede provocar síntomas importantes y generar miopatía reversible, pero además 
la taquicardia acarrea otras consecuencias que varían según la enfermedad de base, por ejemplo la 
disminución del tiempo de llenado diastólico y el aumento del consumo de oxígeno que pueden precipitar 
isquemia, hipotensión o insuficiencia cardíaca. 
El control adecuado de la frecuencia debe ser juzgado a través de los síntomas y la observación del trazado 
electrocardiográfico en distintas situaciones, ya que el control en reposo no asegura control durante el 
ejercicio. 
Es muy difícil establecer rangos óptimos de frecuencia generalizados, por los distintos status clínicos (en los 
estudios se incluyen pacientes con distintas comorbilidades), y porque además el control adecuado depende 
de la edad, pero la literatura refiere que se debería lograr una frecuencia aproximada entre 60 y 80 latidos por 
minuto en reposo y 90 a 115 latidos en ejercicio moderado. 
En pacientes no tratados la frecuencia cardíaca oscila entre 110 -160 latidos por minuto, frecuencias menores 
a 80 sugieren enfermedad intrínseca del Nóduo AV (o hiperton ía vagal ocasionalmente), mientras que 
frecuencias superiores a 150 latidos por minuto pueden indicar exceso de catecolaminas, tirotoxicosis, fiebre, 
deshidrataci ón, hipovolemia, insuficiencia cardíaca congestiva o anemia. 
La ergometría puede utilizarse para evaluar la respuesta a una droga, y su efecto positivo onegativo sobre la 
duración del ejercicio. 
Cuando no se pueden prevenir todos los paroxismos se trata de disminuir la cantidad de los mismos y 
controlar la frecuencia combinando una droga del grupo IA con betabloqueantes, o mejor usando una sóla 
droga como ser: Sotalol, Propafenona o Amiodarona 
En todos los casos se deben considerar los efectos adversos de cada estrategia. 
Analizaremos ahora las características de las drogas más usadas para controlar la frecuencia cardíaca según 
la situaci ón fisiopatológica. 
Digoxina 
FA Aguda: Eficacia moderada en FA de reciente comienzo sin insuficiencia cardíaca. Si bien su efecto 
inotrópico comienza a los 15-30 minutos, tiene un tiempo medio de 9 horas para obtener una frecuencia en 
reposo menor de 100 por minuto o disminuir el 20% la frecuencia basal; a pesar de esto es muy usada, 
principalmente cuando no urge el control y si hay disfunci ón sistólica coexistente [105,106]. 
La falla con dosis adecuadas, como ser:1-1,2 mg ev o 1,25-1,5mg vo /24 hs, indica un estado 
hiperadrenérgico, fiebre, tirotoxicosis, uso de teofilina, etc, y el aumento de la dosis puede llevar a toxicidad 
sin eficacia [107]. 
Reposo y actividades diarias: Es suficiente para controlar la frecuencia en a ñosos (que son la mayoría de los 
pacientes) o con baja actividad. En los más jóvenes hay mayor variación diaria de la frecuencia, y muchas 
veces no alcanza sólo con digoxina para controlarla; si en un Holter se observa excesiva taquicardia 
sintomática se debe agregar a la Digoxina un Betabloqueante o Bloqueantes Cálcicos. 
La variabilidad de la frecuencia es mucho mayor durante FA que en ritmo sinusal. Dos tercios de los 
pacientes que reciben digoxina tienen pausas mayores a 2 segundos y el 20% tienen pausas de 3 segundos 
o más; se considera que pausas de 2,82 segundos diurnas y 4 segundos nocturnas son normales en 
pacientes con FA que están digitalizados [108]. 
Ejercicio: Claramente ineficaz para el control del pico de frecuencia cardíaca alcanzado durante el ejercicio 
[109,110]. 
Paroxismos: Estudios realizados con Holter muestran la falta de control de la frecuencia con Digoxina en los 
paroxismos, lo cual puede ser consecuencia de una oleada de catecolaminas que contrarresta su efecto [111]. 
Además no se debe usar sola para prevenir la taquicardia de los paroxismos, porque tiene acci ón 
profibrilatoria al acortar el período refractario auricular, y generar una mayor dispersión del mismo por efecto 
vagal indirecto. 
FA Persistente: es efectiva en controlar la frecuencia, particularmente si coexiste insuficiencia card íaca. 
Betabloqueantes 
FA AGUDA: Esmolol es muy útil para el control de la frecuencia en FA de reciente comienzo. Es de elección 
en la tirotoxicosis [112,113]. 
REPOSO y ACTIVIDADES DIARIAS: Los registros que estudiaban la utilidad de los betabloqueantes en 
ejercicio mostraron una disminuci ón de la frecuencia tambien en reposo, principalmente en el despertar. 
EJERCICIO: Gran control de la frecuencia en ejercicio tanto en sinusales como en fibrilados, pero empeoran 
la tolerancia al mismo durante la FA. Esto es por excesiva limitaci ón de la frecuencia y empeoramiento 
hemodinámico [114,115,116]. 
PAROXISMOS: Pueden ser beneficiosos para controlar los síntomas debidos a la alta frecuencia cardíaca por 
la gran descarga catecolaminérgica que existe al inicio de la FA. Se pueden combinar en bajas dosis con 
antiarrítmicos para que además los paroxismos sean menos frecuentes [117,118], pero sin olvidar las posibles 
interacciones medicamentosas. 
FA PERSISTENTE: Son efectivos, principalmente Atenolol, Nadolol y Sotalol 
Bloqueantes calcicos 
El efecto sobre el NAV es frecuencia dependiente, por eso son beneficiosos en FA sin gran efecto durante el 
ritmo sinusal para bajar la frecuencia [119]. 
FA AGUDA: Además de la eficacia del Diltiazem y Verapamilo para frenar la respuesta ventricular [112,120], 
son útiles, según recientes estudios, en prevenir el remodelamiento eléctrico auricular que genera la FA 
[121,122,123], por lo que pueden ser útiles previo a la reversión eléctrica. 
REPOSO y ACTIVIDADES DIARIAS: Leve enlentecimiento de la frecuencia en estas situaciones. La 
combinación Diltiazem más Digoxina es mejor que la monoterapia [124]. El Verapamilo contribuye a aumentar 
la digoxinemia y puede precipitar toxicidad [125]. 
EJERCICIO: Mayor control con Verapamilo o Diltiazem que con Digoxina sóla. A diferencia de los 
Betabloqueantes no se demostró peor tolerancia al ejercicio, y m ás aún podría mejorarla levemente 
[124,126,127]. 
PAROXISMOS: Hay pocos datos. Generalmente inefectiva para prevenir paroxismos, y a veces pueden 
incrementar la duración del episodio de FA [128]. 
FA PERSISTENTE: Controlan adecuadamente la respuesta ventricular, pero se debe tener cuidado por ser 
inotrópicos negativos en pacientes con algún grado de deterioro hemodinámico. 
Pacientes con Wolff parkinson white 
Digital y bloqueantes cálcicos endovenosos están contraindicados dado que frenan la conducci ón por el NAV 
y la facilitan en forma anterógrada a través del haz accesorio. Esto genera un mayor pasaje de impulsos al 
ventrículo, dado que generalmente los haces tienen un menor período refractario, pudiendo ocasionar 
hipotensión o fibrilaci ón ventricular. 
Cuando hay necesidad de medicar a un paciente hemodinámicamente estable se utilizan drogas que 
aumenten el período refracatario de la vía accesoria como Procainamida, Flecainida, o Amiodarona. 
Por supuesto que si existe compromiso hemodinámico se debe recurrir a la CVE. 
Terapia antitrombotica 
El riesgo de stroke en pacientes con FA se relaciona directamente con la presencia de cardiopatía; en el caso 
de Lone FA el riesgo es de 1,3%, semejante a la población general [129]. 
Según el estudio de Framingham el riesgo de embolia en la FA no valvular es 5,6 veces mayor que en un 
grupo control, y esto se incrementa tres veces más si existe enfermedad mitral [130,131]. 
La frecuencia anual de stroke isquémico es similar en pacientes con FA recurrente y persistente, 3,2 y 3,3% 
respectivamente según los datos del estudio SPAF. 
Tanto en la FA parox ística como en la crónica, el uso de anticoagulantes orales disminuye entre 65% y 80% 
el riesgo de stroke. 
Grupos de mayor riesgo de embolia 
Los factores claramente identificados son: edad mayor de 65 años, valvulopatía reumática, HTA, diabetes 
mellitus, isquemia cerebral previa, insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción ventricular izquierda y 
agrandamiento auricular izquierdo [129]. 
Los pacientes con stroke o accidente transitorio isquémico tienen un riesgo de repetir el evento de 12% anual 
aún con el uso de aspirina, y se benefician sustancialmente con anticoagulantes orales [132]. 
Cerca de la mitad de las isquemias cerebrales relacionadas con FA ocurren en mayores de 75 años; además 
la FA es la principal causa de secuela neurológica en mujeres añosas, según el estudio de Framingham. 
Por otra parte la anticoagulación oral provoca mayor sangrado en la población de edad avanzada. Por lo 
tanto es controvertida la anticoagulaci ón en la población añosa, pero valorando riesgo beneficio estos 
pacientes son los que m ás se benefician con la anticoagulaci ón, si bien esta práctica no es común de 
observar por la propensi ón al sangrado mayor, pero debe quedar claro que la edad no es una 
contraindicación absoluta y se debe valorar el caso de los sujetos añosos en forma individual. 
Hay grupos particulares como ser tirotoxicosis y FA, donde se observa un riesgo mayor de embolias, no se 
sabe si es porque frecuentemente se asocia a insuficiencia cardíaca o por otro factor; si bien no hay trabajos 
concluyentes la tendencia actual es a anticoagular hasta lograr la normalización del nivel de hormonas 
tiroideas y compensar la función cardíaca. 
Otro grupo particular es el de cardiomiopatía hipertrófica, en los que la FA es muy frecuente; aquí también 
hay un valor agregado en cuanto al riesgo embólico.Formación del trombo 
La mayor parte de los trombos se genera por el éstasis sanguíneo en la aurícula izquierda durante la falta de 
actividad mec ánica producto de la fibrlaci ón [133], pero el éstasis ocurre también luego de la reversión (sea 
eléctrica, farmacológica o espontánea) donde persiste una disfunci ón mecánica auricular y sobretodo 
apendicular izquierda transitoria conocido como atontamiento y que se asocia con contraste espontáneo en el 
ecocardiograma; este contraste espont áneo se ha vinculado con embolias en algunos casos aunque no se 
evidencien trombos. Este período de atontamiento puede llevar varios d ías o semanas dependiendo en gran 
parte de la duración previa de la FA [134,135]. 
Prevencion embolica en la FA aguda 
Es bien conocida la indicaci ón de revertir la FA de reciente comienzo, no sólo por el beneficio hemodin ámico 
al recuperar la patada auricular, sino también para evitar el remodelamiento eléctrico y mecánico con la 
consiguiente cronificaci ón del proceso. 
En la FA de menos de 48 horas de duración, se vió en experiencias cl ínicas que aunque puede haber 
trombos auriculares, el riesgo embolígeno es bajo y la necesidad de anticoagulantes no es clara; cuando la 
duración es de 72 hs o mayor es mejor la anticoagulación oral (ACO) previa a la reversión [136]. 
Aún cuando la aurícula lleve algún tiempo fibrilada no se debe negar el intento de reversión por los beneficios 
hemodinámicos mencionados y para evitar la cronificación. Además si bien no hay evidencia clara de que la 
reversión y el mantenimiento del ritmo sinusal elimine totalmente el tromboembolismo, dado que 
frecuentemente estos pacientes tienen otros factores predisponentes, se cree que la probabilidad de eventos 
disminuye sustancialmente durante el ritmo normal. 
Se debe considerar el riesgo de la reversión; en estudios caso control se estima entre 1% y 5%, bajando a 
valores menores cuando se utiliza un RIN entre 2 y 3 durante 3 a 4 semanas pre y post reversi ón [137]. Cabe 
aclarar que no hay estudios randomizados prospectivos que evalúen la eficacia de la anticoagulación 
profiláctica en la CVE y posterior a ella porque la evidencia de trabajos clínicos en los años '70 era 
suficientemente sugestiva del efecto protector como para encarar el riesgo de un trabajo grande. 
La práctica común es aplicar el esquema citado a toda FA de m ás de 48horas de evoluci ón, o en aquella de 
duración desconocida, cuando se va a encarar la reversión. Por el hecho de que la actividad mecánica tarda 
semanas en recuperarse y por lo tanto el riesgo embólico persiste durante un tiempo, se debe continuar con 
ACO 4 semanas post reversión. 
Hay un esquema alternativo, que al igual que el convencional disminuye el riesgo embólico y tiene baja 
probabilidad de sangrado, útil cuando se necesita realizar la reversión en forma inmediata [138,139]: 
FA AGUDA se realiza Ecocardiograma Transesofágico (ETE) y hay dos posibilidades: 
a) Sin trombo en orejuela: heparina en infusión seguida de CVE, y luego continuar con anticoagulantes orales 
durante 3-4 semanas. 
b) Con trombo: anticoagulantes orales 3 semanas, se repite el ETE y si es negativo para trombo se procede 
con la CVE y luego se sigue con anticoagulantes orales 3-4 semanas 
Si bien cuando se detectan trombos el riesgo embolígeno es mayor, también se debe utilizar heparina 
aunque no se observen, dado que se pueden formar posteriormente a la reversión durante el período de 
atonamiento y pueden ser expelidos al retornar la actividad mecánica. Esto explica el grupo de embolias 
ocurridos en los primeros diez días luego de la cardioversión. 
Además hay casos de orejuelas trilobuladas donde se requiere que el ETE sea multiplanar para poder 
visualizar la orejuela en forma completa. 
Por otra parte el ETE tiene muchos falsos positivos, y el uso de anticoagulantes orales tiene bajo riesgo en 
una amplia gama de la poblaci ón, en consecuencia si la CVE es electiva y no hay un riesgo aumentado de 
sangrado se recomienda el esquema convencional. 
Cuando la FA produce inestabilidad hemodinámica y requiere urgente reversión se debe indicar heparina en 
infusión o de bajo peso molecular previo a la cardioversión eléctrica o farmacológica, y luego continuar con 
anticoagulantes orales. 
La protección contra embolias tardías requiere muchas veces continuar con anticoagulantes orales por un 
período m ás extenso al habitual de 3 -4 semanas, considerando la probabilidad de recurencia de la FA y el 
riesgo individual de tromboemblismo. Este riesgo tardío es también debido al desarrollo de trombos como 
consecuencia del atontamiento y a la demora en la recuperación de la contractilidad auricular. 
Si el ritmo sinusal se mantiene en las 3 a 4 semanas siguientes, la probabilidad de formación de trombos es 
menor. Los pacientes que luego de la CVE tienen onda A en el ecocardiograma son los que m ás chances 
tienen de continuar en sinusales. 
Prevencion embolica en la FA cronica 
Para la mayoría de los autores cerca de la mitad de los pacientes con FA y anticoagulación tiene trombos 
auriculares, no obstante el riesgo embólico es bajo probablemente porque los anticoagulantes protegen a 
través de la estabilización de la superficie del trombo y la organización del mismo. 
El riesgo individual puede variar a lo largo de la evolución, por lo que la estrategia antitrombótica debe ser 
revisada periódicamente. 
Prevencion primaria 
Anticoagulantes orales: Cerca del 5% de los fibrilados no anticoagulados sufren stroke anualmente, se 
triplica el número si hay enfermedad mitral asociada. No hay dudas de que los pacientes con valvulopatía y 
FA siempre deben recibir tratamiento anticoagulante. 
Los trabajos realizados incluyen más de 5000 pacientes en los que se demostró que la anticoagulaci ón lleva 
el riesgo embólico a un nivel semejante al que hay en ritmo sinusal; a ún en pacientes con miocardiopatía 
dilatada y FA la Warfarina dismunuye el riesgo. 
Para pacientes no valvulares y prevenci ón primaria del tromboembolismo se realizaron cinco estudios 
randomizados que evaluaron la terapia antitrombótica: AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA, y SPINAF 
[102,103,104,140,141]. 
Todos eran prospectivos, y se comparaban con placebo; tenían un promedio de seguimiento de:1,2 a 2,3 
años. El análisis global [129] demostró que la Warfarina disminuye el riesgo de embolia en un 68%, sin 
producirse sangrado mayor significativo. Se excluyeron pacientes con alto riesgo de sangrado. La intensidad 
de anticoagulación y la edad son los predictores más importantes para sangrado mayor. 
Se demostró un beneficio particular para el sexo femenino. 
Si se agrega al análisis el EAFT [132] que estudió la prevención secundaria, bas ándose en el pricncipio de 
intención de tratar, la anticoagulación es altamente eficaz para prevenir todos los strokes (embólicos y 
hemorrágicos), con una reducción del 61% versus placebo, tanto para prevención primaria como secundaria. 
El rango debe estar entre 2 y 3 de RIN para prevenci ón primaria en menores de 75 años. En los mayores 
debe estar entre 1,6 y 2,5, ya que como se dijo la edad y la intensidad de anticoagulación son los factores 
más vinculados al sangrado, descontando el control adecuado de la HTA. 
En conclusión la población con factores de alto riesgo para stroke con una incidencia de 5% o mayor al año, 
debe ser tratada con anticoagulantes orales, porque cada 25 tratados se evita un evento anual; estos 
pacientes no están protegidos con aspirina (AAS). 
La combinación de ambos (ACO más AAS) lo único que logra es aumentar el riesgo de sangrado sin 
potenciar el beneficio. 
En la cardiopatía isquémica asociada a FA se pueden adicionar 100 mg de AAS o 75 de Clopidogrel pero se 
debe saber que el riesgo de sangrado es mayor. 
AAS: AFASAK y SPAF evaluaron al mismo tiempo anticoagulación y AAS en prevenci ón primaria. 
Se demostró que AAS no puede reemplazar a la anticoagulación en los pacientes de riesgo intermedio y alto. 
Ofrecesólo una modesta protección en prevención primaria reduciendo el riesgo de stroke en 33% según un 
metaanálisis de 5 trials. 
Los resultados del SPAF III [142] muestran mayor evidencia de que AAS es muy poco útil para prevenir el 
stroke en pacientes con FA. 
El uso de AAS queda reservado para: 
a) Contraindicadión para recibir ACO: Diátesis hemorrágica, úlcera activa, alcoholismo, HTA sin 
control, y severos trastornos de la marcha. 
b) LONE FA: tienen riesgo semejante a la poblaci ón normal (1%), aqu í la AAS es suficiente 
protecci ón. 
c) Los grupos de bajo riesgo anual de stroke (2% o menos al año) también quedan protegidos 
con AAS y no obtienen beneficios con anticoagulantes ya que se necesitaría tratar a 100 
pacientes para prevenir un stroke al año. Cabe aclarar que este grupo no está claramente 
definido, pero comprendería aquellos sin los factores de mayor riesgo para embolia 
mencionados antes y que tienen episodios de FA muy cortos e infrecuentes. 
d) AAS es m ás eficaz para prevenir stroke no cardioembólico. Cabe decir que estos eventos 
son menos invalidantes que los embólicos. 
Prevenci ón secundaria 
El EAFT evaluó 1007 pacientes con FA no reumática que habían sufrido stroke reciente. 
Se randomizaron a anticoagulantes orales, AAS y placebo. Se realizó un seguimiento a 2,3 años. 
Este estudio evaluó la mortalidad vascular, stroke, infarto, y embolia sistémica. 
Con el uso de Warfarina se obtuvo una reducción del riesgo de 66%, y con AAS disminuyó el riesgo de stroke 
secundario s ólo en un 11%. 
El estudio muestra que en la FA no reumática y stroke menor o accidente isquémico transitorio reciente la 
anticoagulaci ón oral disminuye el riesgo de recurrencia en dos tercios, y en números absolutos se previenen 
90 eventos vasculares cada 1000 pacientes tratados al año. 
La incidencia anual de stroke recurrente es de 14% en el grupo placebo, casi tres veces más que en el grupo 
placebo estudiado en prevenci ón primaria. 
Dada la alta eficacia de los anticoagulantes orales se debe comenzar cuanto antes pero con control 
tomográfico de que no ocurra transformación hemorrágica, principalmente en las injurias de mayor tamaño; 
por supuesto que además se debe ejercer un estricto control de la HTA. 
El RIN debe oscilar entre 2 y 3. Los que siguen repitiendo eventos embólicos deben ser llevados a un RIN 
entre 3 y 3,5, siempre que no haya contraindicación y además de valorarse otras formas de tratamiento 
complementarias (quirúrgicas). En este grupo la adici ón de AAS tampoco da mayor protecci ón y eleva el 
riesgo de sangrado. 
Opciones no famacologícas 
Cada vez son más consideradas otras opciones debido a que el tratamiento con drogas antiarrítmicas de la 
FA tiene una eficacia limitada, y además son frecuentes los efectos adversos, de los cuales el más peligroso 
es la proarrimia. Además no siempre es posible lograr el control farmacológico de la frecuencia cardíaca. 
Siempre se debe considerar que esta arritmia, salvo en determinados grupos, no es mortal. Por lo tanto se 
deben enfocar los esfuerzos en mejorar la calidad de vida y prevenir las complicaciones. 
Al elegir una estrategia se debe priorizar que sea segura. Cabe aclarar que ningún tratamiento, farmacológico 
o no, es a la vez seguro y efectivo para todo el espectro de pacientes con FA. 
Las opciones no farmacológicas tienen todas las posibles complicaciones quirúrgicas, vasculares, 
embolígenas, infecciosas, o lesionales inherentes a cada procedimiento. 
Muchas veces se pueden utilizar tratamientos combinados para disminuír los riesgos de cada uno de ellos, y 
a la vez potenciar su eficacia. 
Procedimientos de ablación 
Haz accesorio: Muchas veces los pacientes con vías accesorias tienen además de taquicardia parox ística, 
fibrilación auricular, y en algunos de ellos luego de la ablación del haz no se produce más FA [143,144], se 
postula que,en estos casos, la FA se origina en el sitio de inserción del haz; en otros probablemente con 
algún grado de enfermedad atrial s í continúan sucediendo episodios de FA a ún luego de la eliminación del 
haz; se demostró que son comunes las anormalidades de la conducción en el tejido atrial en pacientes con 
haces accesorios que tienen episodios de FA, y que en los pacientes con haces sin FA no existir ían dichas 
anormalidades, sugiriendo que la fibrilaci ón podría ser una patología concomitante a la presencia de haces 
accesorios [35]. 
Ablación del NAV más implante de Marcapasos 
En este caso se aplica radiofrecuencia en el sitio de registro del haz de His, donde exista una deflexión 
auricular mayor que la ventricular, provocando bloqueo aurículo ventricular completo (BAVC). 
Para la A.C.C. y la A.H.A [2] constituye una indicaci ón clase I en la FA sintomática con inadecuado control de 
la frecuencia cardíaca con drogas, cuando éstas no son toleradas o cuando el paciente no desee tomarlas. 
Posteriormente a la interrupción de la conducción aur ículo-ventricular se debe implantar un marcapasos que 
será VVIR en la FA crónica y DDDR con modo switch en el caso de FA paroxística. 
Se debe dejar programada durante aproximadamente dos meses una frecuencia mayor a 70 latidos por 
minuto para evitar la muerte súbita que se observó en algunos casos por arritmias ventriculares polimórficas 
generadas ante una baja frecuencia cardíaca [145]. 
Los pacientes deben retomar la anticoagulación dado que las aurículas siguen fibriladas. 
La tasa de éxito primario es del 97%, y la persistencia del BAVC a 12 meses es del 88% [146]. 
Con esta forma de control de la frecuencia cardíaca se observa una mejoría clara de los síntomas, disminuye 
el número de internaciones, hay una mayor tolerancia al ejercicio, e inclusive aumenta la fracci ón de eyección 
en algunos casos porque a diferencia del control de la frecuencia con drogas, los latidos ventriculares son 
regulares [147,148]. 
Además previene la miopat ía ventricular por taquicardia y la arritmogénesis debida a la dispersi ón de los 
períodos refractarios por la irregularidad de los latidos ventriculares cuando está conservada la conducción a 
través del NAV. 
Están descriptos casos donde luego de la ablación del NAV hay períodos sin FA. Una explicación podría ser 
el cambio en el balance autonómico por la disrupci ón de fibras colin érgicas. 
Modificación del NAV 
Se aplica radiofrecuencia, pero con menor energía y durante menos tiempo en la zona de la v ía lenta, donde 
el tejido auricular penetra en el NAV [149]. Esto provoca un aumento del intervalo de Wenckebach y del 
período refractario efectivo del NAV [150], as í durante la FA aumenta la longitud de ciclo m áximo en reposo y 
también luego de la infusión de isoproterenol. Este procedimiento sirve para controlar la frecuencia durante el 
ejercicio al disminuír, pero no abolir, el pasaje de los impulsos atriales al ventrículo. 
Se plantea el uso de esta técnica en pacientes en quienes se quiere evitar el uso de drogas, o de 
marcapasos si se ablacionace el NAV. No obstante 36% de los pacientes requieren marcapasos por BAVC 
no deseado [151]. 
La otra limitación es que muchas veces no se logra un adecuado control de la frecuencia, siendo el 
porcentaje de éxito variable según las distintas series entre 15 y 76%, con un 25% de recurrencias 
[149,151,152]. 
Estos pacientes también deben quedar anticoagulados. 
Ablación directa de la FA 
La ablación directa del tejido auricular fibrilado puede ser focal o difusa, según el sustrato estructural distinto 
de cada caso, pero cabe aclarar que no todas las FA tienen sustrato ablacionable. 
La informaci ón sobre el mecanismo y sustrato de la FA es limitada por la dificultad que existe en el mapeo al 
ser circuitos desorganizados. 
De todos modos se han podido realizar algunos mapeos y se han detectado ciertos "focos gatillo", como ser 
las vainas de miocardio auricular extendidas dentro de las venas pulmonares superiores donde se practican 
ablaciones focales para interrumpir la conducciónentre dichas vainas y la aurícula izquierda [153,154,155]. 
Otros focos se encuentran en el septum interatrial bajo. 
No es nulo el porcentaje de complicaciones, como ser estenosis de venas pulmonares, pero en general los 
resultados son buenos con pocas recurrencias de FA, incluso con restauración de la actividad mecánica 
auricular, lo que hace que sea una técnica cada vez m ás utilizada. 
En el caso de las ablaciones difusas, basándose en la experiencia quirúrgica, se comenzaron a realizar 
lesiones lineales con radiofrecuencia que crean amplias barreras y así reducen la superficie excitable 
prolongando la longitud de onda efectiva de la activación auricular y haciendo que los frentes de onda 
colisionen y la fibrilación pueda desaparecer. En algunos casos se organiza la reentrada y se conforma un 
aleteo [156]. Si bien es menos cruenta que las lesiones producidas por la cirugía, falta mucho para generalizar 
la ablaci ón difusa, porque se debe determinar bien el monto de daño tisular mínimo capaz de limitar la 
fibrilación con menores complicaciones. 
 
Tratamiento quirurgico 
Fue una de las primeras opciones no farmacológicas consideradas. Hay distintas variantes, algunas de las 
cuales se han dejado de utilizar por su alta morbimortalidad y otras están aún en pleno desarrollo. 
Como complicación general podemos decir que las incisiones auriculares alteran la secreción del Péptido 
Natriurético Atrial. 
Los objetivos son: 
*EVITAR la PERPETUACION de la FA 
*OBTENER Mejoría en la Calidad de Vida 
Las dificultades son: 
*ALTA MORBILIDAD y REQUERIMIENTO de MARCAPASOS 
*NO DEMOSTRO EVITAR EMBOLIAS 
*Muchas veces se actúa sobre la aurícula derecha , y la izquierda sigue fibrilada 
Maze (Cirugía del Laberinto) 
Se encuentra dentro del grupo de alta morbilidad, es un procedimiento muy meticuloso y que requiere 
tiempos quirúrgicos prolongados que provocan gran isquemia en el tejido miocárdico. 
Fue desarrollada para evitar la perpetuaci ón de la FA idiopática, luego se utilizó en la asociaci ón con 
enfermedad mitral. 
Consiste en múltiples incisiones auriculares que interrumpen la reentradas auriculares, apoyándose en la 
teoría de Moe y Allessie de que los múltiples frentes de onda requieren una masa crítica para 
autoperpetuarse. 
Primero se desarrolló la cirugía conocida como Maze I que consiste en realizar las incisiones principalmente 
entre la vena cava superior y el nódulo sinusal (NS), pero esto acarreaba una falta de respuesta cronotrópica 
adecuada en ejercicio, y más aún muchos pacientes terminaban necesitando un marcapasos; por otra parte 
alteraba la conducción interauricular y esto llevaba a una disfunción de la aurícula izquierda (AI) [157,158,159]. 
Posteriormente se desarrolló el Maze II que elimina las incisiones alrededor del NS, con lo que los efectos 
sobre él y sobre la conducci ón interauricular eran menores, pero traía otras consecuencias dado que requería 
la necesidad de una septotomía y la técnica era también dificultosa. 
El Maze III es más simple, tiene mayor éxito en conservar el ritmo sinusal (75% de los pacientes, versus 44% 
con el Maze I); conserva m ás la competencia cronotrópica y es mucho menor la necesidad de marcapasos; 
por otro lado hay mejor funcionalidad auricular porque consiste en una única insici ón en vena cava superior, 
que no altera la conducción interauricular. 
Sin embargo si bien se observa funcionalidad mecánica auricular, no se sabe exactamente que monto atrial 
se recupera. Al retornar la sincronía AV izquierda hay menor probabilidad de embolización, pero no es nula 
por lo que habitualmente se complementa con resección de la orejuela izquierda. Estos pacientes tienen 
mayor taquicardia en reposo. 
A pesar del perfeccionamiento de la técnica haciéndola menos agresiva, la morbilidad perioperatoria es 
semejante en los tres tipos. 
Corredor 
Fue el primer tipo de cirugía descripto [160]. 
Consiste en crear una franja aislada de tejido muscular entre ambos nódulos con lo que se restaura la 
entrada de los impulsos surgidos en el sinusal dentro del NAV; esto trae la ventaja de que la frecuencia 
ventricular no es influida por las microrrentradas de la FA (se logra una sincronía sino-ventricular), pero el 
resto del tejido auricular vecino al canal creado sigue en FA y la fuerza de la contracci ón auricular no se 
recupera [161,162]. 
Espiral 
Es una variante que crea un canal espiralado en la aurícula izquierda donde la reentrada aleatoria no puede 
ocurrir; además realiza atriotomías en la aurícula derecha fragmentando la misma y creando segmentos 
semi-excluídos donde la reentrada tampoco puede sosotenerse [163]. 
Compartimentalización 
Es un procedimiento más simple, que requiere de menor tiempo quirúrgico y acarrea un menor stress 
miocárdico (164). 
Se recomienda su utilizaci ón cuando se asocia a cirugía de la válvula mitral, pero en pacientes en quienes se 
estima un tiempo quirúrgico bajo donde por realizar esta cirugía complementaria el tiempo de isquemia 
adicional no supere los 10 minutos. 
Consiste en la apertura de la AI detrás del septum, luego se realiza crioablación entre los bordes de la pared 
libre de la AI y el septum, se conforman así dos compartimientos eléctricos separados, por un lado la pared 
libre de la aurícula izquierda y por otro el septum y la pared libre de la aurícula derecha; ambos quedan 
conectados por pocas fibras por detrás del seno coronario, lo cual mantiene la sincronía auricular. Se puede 
crear un tercer compartimiento a trav és de una incisión en la aurícula derecha, que también se complementa 
con crioablación. 
Así disminuye el número de ondas posibles en cada compartimiento por menor masa, y si aquel desciende 
por debajo del umbral crítico no se puede sostener la FA según la teoría de Moe y Allesie. 
Restaura el ritmo en el 91% de los pacientes, pero a una semana se mantiene en 68% y en 64% a 6 meses. 
Como ya se dijo la recuperaci ón eléctrica no se acompaña de la inmediata recuperación mecánica, por lo 
tanto los pacientes tratados con este procedimiento también deben quedar anticoagulados alg ún tiempo. 
Procedimiento sobre la auricula izquierda de sueda 
Es una variante del anterior. 
Este autor [165] se basó en que el acortamiento de los períodos refractarios y la disminución de la conducción 
entre ambas aurículas juegan un rol importante en mantener la FA crónica asociada a la patología valvular 
mitral. 
Consiste en la ablación quir úrgica parcial de la pared posterior de la AI, que completa el aislamiento de dicha 
pared con crioablación. 
Este procedimiento es útil para eliminar la FA en la mayoría de los pacientes con FA cr ónica asociada con 
valvulopatía mitral. En estos pacientes hay mayor distensión en la pared posterior de la AI cerca de las venas 
pulmonares y en la base de orejuela, siendo por este hecho la zona con menor período refractario y con 
menor longitud de ciclo durante la FA, así estos circuitos son los responsables de sostener la FA, entonces el 
hecho de aislarlos limita la perpetuación de la arritmia, y una vez alcanzado el ritmo sinusal lo mantiene en el 
tiempo y se recupera la función biauricular. Además en un modelo canino se vió que la crioablación en esa 
zona prolonga la longitud de ciclo de los circuitos de reentrada 
Hay pacientes que luego de este tratamiento han desarrollado aleteo auricular, por eso en algunos se agrega 
crioablación del itstmo cavo-tricusp ídeo. 
En un seguimiento se observó que 15 pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico convencional de su 
valvulopatía mitral sólo 4 mantuvieron el ritmo sinusal (26,7%, grupo control), y de 36 pacientes con el 
tratamiento combinado 29 recuperaron la patada derecha y 21 la patada izquierda; en el seguimiento 28 
(78%) permanecieron sinusales versus 3 pacientes (20%) que mantuvieron el ritmo sinusal del grupo control. 
Cabe aclarar que es frecuente observar la restauración del ritmo sinusal luego de la irugía valvular mitral 
convencional, pero lamayoría de las veces esta recuperación es s ólo transitoria y obedece principalmente a 
la descompresi ón de la AI. 
Marcapaseo 
Mas allá del marcapasos secuencial o ventricular para los casos de ablación del NAV, o utilización de drogas 
que requieren el soporte de un marcapasos, existe tambien el marcapaseo auricular que se basa en varias 
observaciones clínicas: en la enfermedad del nódulo sinusal el pacing auricular disminuye el n úmero de 
episodios de FA; en los pacientes con FA vagal se observa bradicardia sinusal previa que al ser abolida por 
el pacing previene esta forma de FA [166]; en la FA paroxística se ve a veces una variaci ón previa de la 
frecuencia cardíaca dependiente del tono autonómico que también es suprimida cuando se marcapasea la 
aurícula, lo cual homogeiniza la conducción evitando la dispersión de los períodos refractarios atriales que 
son sustrato para los circuitos de reentrada [167]; por otra parte la estimulación puede suprimir extrasístoles 
auriculares que en ocasiones gatillan una FA. 
Por lo tanto son estos grupos, que constituyen una minoría dentro de todas las FA, los que se benefician con 
la utilizaci ón de marcapasos, que según el caso será auricular o secuencial. 
En algunos casos se utliza como única terapia, en otros como coadyuvante de otros tratamientos. 
El beneficio observado es la disminución del número de episodios, tanto si se utilizan drogas o no, con lo cual 
se evita el remodelamiento eléctrico atrial. 
Recientemente se está desarrollando una nueva forma que es el marcapaseo biauricular, colocando un 
catéter convencionalmente en la orejuela de la aurícula derecha y otro en la cara auricular del seno coronario 
para estimulaci ón artificial de la aurícula izquierda. 
Esto es útil en pacientes refractarios a otros tratamientos que tienen un retardo en la conducción 
interauricular por fibrosis, en quienes esta forma de estimulaci ón resincroniza la activación entre ambas 
aurículas [168,169]. 
Algunos intentan conseguir esta estimulaci ón dual con un solo catéter ubicado en el septum interauricular. 
En las experiencias iniciales se observó un menor número de paroxismos y disminución del uso de 
antiarrítmicos, pero se encuentra aún en desarrollo. Las complicaciones son las relativas a cualquier implante 
de marcapasos, pero existe el riesgo agregado de perforación del seno coronario.o del septum interatrial. 
Desfibrilador implantable 
Detecta los episodios de FA y realiza una descarga de bajo joulage para revertirla. Se utilizan de 0,5 a 5 
Joules de onda bifásica para disminuír el disconfort. Un electrodo se ubica en aurícula derecha y otro en el 
seno coronario [170,171]. 
Se indica en pacientes con FA paroxística refractaria a otros tratamientos o con efectos indeseables, pero 
que tengan episodios infrecuentes, menos de uno cada 3 meses para evitar que el disconfort por el choque 
sea frecuente. 
En el estudio METRIX [172] se vió una disminución de los síntomas, la insuficiencia cardíaca y la probabilidad 
de stroke. Además previene el remodelamiento eléctrico y la progresión a FA crónica. Se observa a trav és 
del paso del tiempo una disminuci ón progresiva del número de choques, aunque esto no garantiza la 
desaparici ón absoluta de los eventos. 
Las limitaciones son, además del costo econ ómico, el disconfort, y la posibilidad de ocasionar proarritmia 
ventricular luego del choque, aunque se desarrollan algorritmos que sincronizan el choque fuera de los 
intervalos RR cortos y así no se generaría proarritmia ventricular [173,174]. 
 
 
 
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