Uso de vasopresores e inotrópicos - UpToDate

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Uso de vasopresores e inotrópicos.
Autor: Scott Manaker, MD, PhD
Editor de sección: Polly E Parsons, MD
Editor adjunto: Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta:  marzo de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  03 de julio de
2020.
INTRODUCCIÓN
Los vasopresores son una clase poderosa de fármacos que inducen vasoconstricción y, por lo
tanto, elevan la presión arterial media (PAM). Los vasopresores se diferencian de los
inotrópicos, que aumentan la contractilidad cardíaca; sin embargo, muchos fármacos tienen
efectos vasopresores e inotrópicos. Aunque se han utilizado muchos vasopresores desde la
década de 1940, pocos ensayos clínicos controlados han comparado directamente estos
agentes o documentado mejores resultados debido a su uso [ 1 ]. Por lo tanto, la forma en que
estos agentes se usan comúnmente refleja en gran medida la opinión de los expertos, los datos
de los animales y el uso de puntos finales sustitutos, como la oxigenación de los tejidos, como
un indicador de la disminución de la morbilidad y la mortalidad.
Aquí se presentan la fisiología básica de los receptores adrenérgicos y los principios,
complicaciones y controversias que rodean el uso de vasopresores e inotrópicos para el
tratamiento del shock. Los aspectos relacionados con el diagnóstico diferencial del shock y el
uso de vasopresores en pacientes con shock séptico se discuten por separado. (Ver "Definición,
clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos" y "Evaluación y manejo de
sospecha de sepsis y shock séptico en adultos" ).
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE VASOCONSTRICCIÓN
® 
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Las principales categorías de receptores adrenérgicos relevantes para la actividad vasopresora
son los receptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 y beta-2, así como los receptores de dopamina [
2,3 ].
Alfa adrenérgico  : la  activación de los receptores alfa-1 adrenérgicos, ubicados en las paredes
vasculares, induce una vasoconstricción significativa. Los receptores alfa-1 adrenérgicos
también están presentes en el corazón y pueden aumentar la duración de la contracción sin
aumentar la cronotropía. Sin embargo, la importancia clínica de este fenómeno no está clara [ 4
].
Beta adrenérgicos  :  los receptores beta-1 adrenérgicos son más comunes en el corazón y
median aumentos en la inotropía y cronotropía con vasoconstricción mínima. La estimulación
de los receptores adrenérgicos beta-2 en los vasos sanguíneos induce vasodilatación.
Dopamina  : los  receptores de dopamina están presentes en los lechos vasculares renal,
esplácnico (mesentérico), coronario y cerebral; la estimulación de estos receptores conduce a la
vasodilatación. Un segundo subtipo de receptores de dopamina causa vasoconstricción al
inducir la liberación de noradrenalina .
Sensibilizadores de calcio  :  algunos agentes aumentan la sensibilidad del aparato contráctil
del miocardio al calcio, lo que provoca un aumento en el desarrollo de la tensión del
miofilamento y la contractilidad del miocardio (p. Ej., Pimobendan, levosimendan). Estos
agentes tienen propiedades farmacológicas adicionales, como la inhibición de la
fosfodiesterasa, que pueden aumentar la inotropía y la vasodilatación y contribuir
significativamente a su perfil clínico, cuyos detalles se discuten por separado.
Angiotensina  : los  receptores de angiotensina (AT y AT ) son receptores de proteínas
acopladas a G con angiotensina II como ligando. La angiotensina II es un vasoconstrictor que
forma parte del sistema renina-aldosterona-angiotensina (RAAS). Cuando se estimulan los
receptores, la concentración de calcio citosólico aumenta para mediar los efectos
vasoconstrictores, así como la secreción de aldosterona y vasopresina [ 5 ].
PRINCIPIOS
La hipotensión puede resultar de hipovolemia (p. Ej., Exanguinación), falla de la bomba (p. Ej.,
Insuficiencia cardíaca severa médicamente refractaria o choque que complica un infarto de
miocardio) o una mala distribución patológica del flujo sanguíneo (p. Ej., Choque séptico,
anafilaxia). (Ver "Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos" y
"Agentes inotrópicos en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida" ).
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Los vasopresores están indicados para una disminución de> 30 mmHg con respecto a la
presión arterial sistólica inicial, o una presión arterial media <60 mmHg cuando cualquiera de
las afecciones da como resultado una disfunción del órgano diana debido a hipoperfusión. La
hipovolemia debe corregirse antes de la instauración de la terapia con vasopresores [ 6 ].
(Consulte "Tratamiento de la hipovolemia grave o el shock hipovolémico en adultos" ).
El uso racional de vasopresores e inotrópicos se rige por tres conceptos fundamentales:
CUESTIONES PRÁCTICAS
El uso de vasopresores y agentes inotrópicos requiere atención a una serie de cuestiones:
La reposición de volumen  -  adecuada reposición de volumen intravascular, cuando el tiempo
lo permite, es crucial antes de la iniciación de vasopresores. Por ejemplo, la mayoría de los
pacientes con shock séptico requieren al menos 2 litros de líquido intravenoso para que los
vasopresores sean de máxima eficacia [ 7 ]. Los vasopresores serán ineficaces o sólo
parcialmente eficaces en el contexto de hipovolemia coexistente.
Un fármaco, muchos receptores: un fármaco determinado a menudo tiene múltiples
efectos debido a sus acciones sobre más de un receptor. Por ejemplo, la dobutamina
aumenta el gasto cardíaco mediante la activación del receptor adrenérgico beta-1; sin
embargo, también actúa sobre los receptores adrenérgicos beta-2 y, por tanto, induce
vasodilatación y puede provocar hipotensión.
●
Curva de dosis-respuesta: muchos agentes tienen curvas de dosis-respuesta, de modo que
el subtipo de receptor adrenérgico primario activado por el fármaco depende de la dosis.
Por ejemplo, la dopamina estimula los receptores adrenérgicos beta-1 en dosis de 2 a 10
mcg / kg por minuto y los receptores adrenérgicos alfa cuando las dosis superan los 10
mcg / kg por minuto.
●
Acciones directas versus acciones reflejas: un agente determinado puede afectar lapresión
arterial media (PAM) tanto por acciones directas sobre los receptores adrenérgicos como
por acciones reflejas desencadenadas por la respuesta farmacológica. La estimulación
adrenérgica beta-1 inducida por norepinefrina sola normalmente causaría taquicardia. Sin
embargo, el MAP elevado de la vasoconstricción inducida por el receptor alfa-adrenérgico
de la noradrenalina da como resultado una disminución refleja de la frecuencia cardíaca. El
resultado neto puede ser una frecuencia cardíaca estable o ligeramente reducida cuando
se usa el medicamento.
●
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Se pueden retener líquidos en pacientes con edema pulmonar significativo debido al síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o insuficiencia cardíaca (IC). En pacientes con un catéter
de arteria pulmonar, se recomiendan presiones de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) de
18 a 24 mmHg para el choque cardiogénico [ 8 ] y de 12 a 14 mmHg para el choque séptico o
hipovolémico [ 9 ]. (Ver "Cateterismo de la arteria pulmonar: interpretación de valores
hemodinámicos y formas de onda en adultos" ).
Selección y titulación  : la  elección de un fármaco inicial debe basarse en la posible etiología
subyacente del shock (p. Ej., Dobutamina en casos de insuficiencia cardíaca sin hipotensión
significativa, epinefrina para el shock anafiláctico). La dosis debe aumentarse para lograr una
presión arterial o una perfusión de órganos diana efectivas, según lo demuestran criterios
como la producción de orina o la actividad mental. Si las dosis máximas de un primer fármaco
son inadecuadas, se debe agregar un segundo fármaco al primero. En situaciones en las que
esto es ineficaz, como el shock séptico refractario, los informes anecdóticos describen la adición
de un tercer agente, aunque ningún ensayo controlado ha demostrado la utilidad de este
enfoque.
Vía de administración  : los  vasopresores y los agentes inotrópicos deben administrarse a
través de un catéter venoso central correctamente colocado, si está disponible. Esto facilita la
entrega más rápida del agente al corazón para la distribución sistémica y elimina el riesgo de
extravasación periférica. Cuando un paciente no tiene un catéter venoso central, se pueden
administrar vasopresores e inotrópicos a través de un catéter intravenoso periférico
correctamente posicionado temporalmente, hasta que se inserte un catéter venoso central [
10,11 ]. (Consulte "Descripción general de las complicaciones de los catéteres venosos centrales
y su prevención" y "Descripción general del acceso venoso central en adultos" ).
Taquifilaxia  : la  capacidad de respuesta a estos medicamentos puede disminuir con el tiempo
debido a la taquifilaxia. Las dosis deben ajustarse constantemente para adaptarse a este
fenómeno y a los cambios en el estado clínico del paciente [ 12,13 ].
Efectos hemodinámicos  :  la presión arterial media (PAM) está influenciada por la resistencia
vascular sistémica (RVS) y el gasto cardíaco (GC). En situaciones tales como el shock
cardiogénico, elevando aumentos de RVS poscarga y el trabajo de un corazón ya no, por tanto,
potencialmente la reducción de CO. Algunos autores recomiendan mantener la SVR
aproximadamente 700 a 1.000 dinas x seg / cm para evitar la poscarga excesiva y para
minimizar las complicaciones de la vasoconstricción profunda ( calculadora 1 ) [ 14 ]. Sin
embargo, no hay consenso con respecto a un índice cardíaco objetivo (IC) ideal. Los estudios
que han intentado mantener un IC suprafisiológico de> 4 a 4,5 L / minuto por m no han
mostrado un beneficio constante [ 15,16 ]. (Ver"Entrega y consumo de oxígeno" .)
5
2
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Administración subcutánea de medicamentos  :  los pacientes en estado crítico a menudo
reciben medicamentos inyectados por vía subcutánea, como heparina e insulina. La
biodisponibilidad de estos medicamentos puede reducirse durante el tratamiento con
vasopresores debido a la vasoconstricción cutánea.
Esto se demostró en un estudio que monitorizó los niveles plasmáticos de factor Xa en tres
grupos de pacientes hospitalizados tras el inicio de la administración profiláctica de heparina de
bajo peso molecular [ 17 ]. Los pacientes que requirieron apoyo vasopresor ( dopamina > 10
mcg / kg por minuto, norepinefrina > 0,25 mcg / kg por minuto o fenilefrina > 2 mcg / kg por
minuto) presentaron una actividad del factor Xa disminuida en comparación con los pacientes
de la unidad de cuidados intensivos (UCI) que no requirió vasopresores y pacientes de control
postoperatorio de rutina. No se determinó la importancia clínica de la disminución de los
niveles plasmáticos de factor Xa.
Los autores del estudio sugirieron que los pacientes podrían necesitar dosis más altas de
heparina de bajo peso molecular para lograr una profilaxis adecuada de la trombosis. Otro
enfoque consiste en cambiar la medicación subcutánea a una forma intravenosa siempre que
un paciente esté recibiendo terapia con vasopresores.
Reevaluación frecuente  :  los pacientes críticamente enfermos pueden sufrir una segunda
agresión hemodinámica que requiere un cambio en el tratamiento con vasopresores o
inotrópicos. La dosis de un agente determinado no debe aumentarse simplemente debido a la
hipotensión persistente o que empeora sin reconsiderar la situación clínica del paciente y la
idoneidad de la estrategia actual.
AGENTES ADRENÉRGICOS
Los agentes adrenérgicos, como la fenilefrina , la noradrenalina , la dopamina y la dobutamina ,
son los fármacos vasopresores e inotrópicos más utilizados en pacientes críticos ( tabla 1).
Estos agentes manifiestan diferente selectividad de receptor y efectos clínicos ( Tabla 2).
La norepinefrina  -  Norepinefrina (Levophed) actúa sobre ambos receptores adrenérgicos alfa-
1 y beta-1, produciendo así potente vasoconstricción, así como un modesto aumento en el
gasto cardíaco [ 6 ]. Por lo general, se produce una bradicardia refleja en respuesta al aumento
de la presión arterial media (PAM), de modo que el efecto cronotrópico leve se anula y la
frecuencia cardíaca permanece sin cambios o incluso disminuye ligeramente. La noradrenalina
es el vasopresor preferido para el tratamiento del shock séptico. (Consulte 'Elección del agenteen el choque séptico' a continuación y "Evaluación y tratamiento de la sospecha de sepsis y
choque séptico en adultos" ).
https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/17
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Fenilefrina  : la  fenilefrina (Neo-Synephrine) tiene una actividad agonista puramente alfa-
adrenérgica y, por lo tanto, produce vasoconstricción con una inotropía o cronotropía cardíaca
mínima. La PAM aumenta al aumentar la resistencia vascular sistémica (RVS) [ 18 ]. El fármaco
es útil en el contexto de hipotensión con una RVS <700 dinas x s / cm (p. Ej., Sepsis
hiperdinámica, trastornos neurológicos, hipotensión inducida por anestesia). Una posible
desventaja de la fenilefrina es que puede disminuir el volumen sistólico, por lo que está
reservada para pacientes en los que la noradrenalina está contraindicada debido a arritmias o
en los que han fallado otras terapias.
Aunque la elevación de la RVS aumenta la poscarga cardíaca, la mayoría de los estudios
documentan que el gasto cardíaco (GC) se mantiene o realmente aumenta entre los pacientes
sin disfunción cardíaca preexistente [ 4,19 ]. El fármaco está contraindicado si la RVS es> 1200
dinas x seg / cm .
Epinefrina  : la  epinefrina (adrenalina) tiene una potente actividad del receptor adrenérgico
beta-1 y efectos moderados sobre los receptores adrenérgicos beta-2 y alfa-1. Clínicamente, las
dosis bajas de epinefrina aumentan el CO debido a los efectos inotrópicos y cronotrópicos del
receptor adrenérgico beta-1, mientras que la vasoconstricción inducida por el receptor
adrenérgico alfa a menudo se compensa con la vasodilatación del receptor adrenérgico beta-2.
El resultado es un aumento de CO, con disminución de la RVS y efectos variables en la PAM [ 3 ].
Sin embargo, a dosis más altas de epinefrina predomina el efecto del receptor alfa-adrenérgico,
que produce un aumento de la RVS además de un aumento de CO. La epinefrina se utiliza con
mayor frecuencia para el tratamiento de la anafilaxia, como agente de segunda línea (después
de la noradrenalina) en choque séptico y para el tratamiento de la hipotensión después de un
injerto de derivación de la arteria coronaria.
Otras desventajas de la epinefrina incluyen arritmias (debido a la estimulación del receptor
adrenérgico beta-1) y vasoconstricción esplácnica. El grado de vasoconstricción esplácnica
parece ser mayor con epinefrina que con dosis equipotentes de norepinefrina o dopamina en
pacientes con shock severo [ 20 ], aunque la importancia clínica de esto no está clara.
Efedrina  :  similar a la epinefrina , la efedrina actúa principalmente sobre los receptores alfa y
beta adrenérgicos, pero con menos potencia. También tiene un efecto al producir la liberación
de noradrenalina endógena . La efedrina se usa raramente, excepto en el contexto de
hipotensión inducida por la anestesia.
Dopamina  : la  dopamina (intropin) tiene una variedad de efectos dependiendo del rango de
dosis administrado. Se utiliza con mayor frecuencia como alternativa de segunda línea a la
noradrenalina en pacientes con bradicardia absoluta o relativa y bajo riesgo de taquiarritmias.
5
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La administración de dopamina basada en el peso puede lograr concentraciones séricas de
fármaco bastante diferentes en diferentes individuos [ 21 ], pero a continuación se proporciona
una descripción aproximada de los efectos:
En términos prácticos, los efectos dependientes de la dosis de la dopamina significan que
cambiar la dosis del fármaco es similar a cambiar de vasopresores. Por el contrario, el simple
hecho de aumentar la dosis de dopamina sin ser consciente de las diferentes poblaciones de
receptores activadas puede provocar resultados desfavorables.
El rango de dosis habitual de dopamina es de 2 a 20 mcg / kg por minuto, aunque se han
empleado dosis tan altas como 130 mcg / kg por minuto [ 28 ]. Cuando se usa para la
insuficiencia cardíaca, la dopamina debe iniciarse a 2 mcg / kg por minuto y luego titularse
En dosis de 1 a 2 mcg / kg por minuto, la dopamina actúa predominantemente sobre los
receptores de dopamina-1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coronario, lo que
produce vasodilatación selectiva. Algunos informes sugieren que la dopamina aumenta la
producción de orina al aumentar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular,
y la natriuresis al inhibir la aldosterona y el transporte de sodio tubular renal [ 22-24 ]. Estos
efectos pueden atenuarse con el haloperidol y otras butirofenonas [ 24 ]. Sin embargo, la
importancia clínica de estos fenómenos no está clara y algunos pacientes pueden
desarrollar hipotensión con estas dosis bajas [ 25 ]. (Ver "Acciones renales de la dopamina"
).
●
A dosis de 5 a 10 mcg / kg por minuto, la dopamina también estimula los receptores
adrenérgicos beta-1 y aumenta el gasto cardíaco, predominantemente aumentando el
volumen sistólico con efectos variables sobre la frecuencia cardíaca [ 26 ]. Las dosis entre 2
y 5 mcg / kg por minuto tienen efectos variables sobre la hemodinámica en pacientes
individuales: la vasodilatación a menudo se equilibra con un aumento del volumen
sistólico, lo que produce poco efecto neto sobre la presión arterial sistémica. Cierta
activación leve del receptor alfa adrenérgico aumenta la RVS y la suma de estos efectoses
un aumento de la PAM.
●
A dosis> 10 mcg / kg por minuto, el efecto predominante de la dopamina es estimular los
receptores alfa-adrenérgicos y producir vasoconstricción con una RVS aumentada [ 26,27 ].
Sin embargo, el efecto general del receptor alfa-adrenérgico de la dopamina es más débil
que el de la noradrenalina , y la estimulación del receptor adrenérgico beta-1 de la
dopamina en dosis> 2 mcg / kg por minuto puede resultar en arritmias limitantes de la
dosis.
●
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https://www.uptodate.com/contents/norepinephrine-noradrenaline-drug-information?topicRef=1619&source=see_link
hasta obtener un efecto fisiológico deseado en lugar de depender de los rangos
farmacológicos previstos descritos anteriormente.
Dobutamina  : la  dobutamina (Dobutrex) no es un vasopresor, sino un inotrópico que causa
vasodilatación. El efecto predominante del receptor beta-1 adrenérgico de la dobutamina
aumenta la inotropía y la cronotropía y reduce la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En
pacientes con insuficiencia cardíaca, esto da como resultado una reducción de la actividad
simpática cardíaca [ 29 ]. Sin embargo, los efectos mínimos de los receptores adrenérgicos alfa
y beta 2 dan como resultado una vasodilatación general, complementada por una
vasodilatación refleja al aumento de CO. El efecto neto es un aumento de CO, con disminución
de la RVS con o sin una pequeña reducción de la presión arterial.
La dobutamina se usa con mayor frecuencia en la insuficiencia cardíaca grave y médicamente
refractaria y en el shock cardiogénico y no debe usarse de forma rutinaria en la sepsis debido al
riesgo de hipotensión. La dobutamina no vasodilata selectivamente el lecho vascular renal,
como lo hace la dopamina a dosis bajas. (Ver "Agentes inotrópicos en la insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida" ).
Isoproterenol  : el  isoproterenol (Isuprel) también es principalmente un agente inotrópico y
cronotrópico en lugar de un vasopresor. Actúa sobre los receptores adrenérgicos beta-1 y, a
diferencia de la dobutamina , tiene un efecto cronotrópico destacado. La alta afinidad del
fármaco por el receptor adrenérgico beta-2 provoca vasodilatación y disminución de la PAM.
Por tanto, su utilidad en pacientes hipotensos se limita a situaciones en las que la hipotensión
se debe a bradicardia.
Contraindicaciones e interacciones  :  varias afecciones o medicamentos requieren evitar
agentes específicos:
En pacientes con shock cardiogénico, se prefiere la norepinefrina a la dopamina como
vasopresor de primera línea porque un análisis de subgrupos de un ensayo aleatorizado
encontró que los pacientes con shock cardiogénico que recibieron dopamina tuvieron una
mortalidad más alta que aquellos que recibieron norepinefrina [ 30 ]. Además, las arritmias
fueron más comunes en el grupo de dopamina.
●
Los pacientes con feocromocitoma tienen riesgo de estimulación autónoma excesiva por
vasopresores adrenérgicos.
●
La dobutamina está contraindicada en el contexto de estenosis subaórtica hipertrófica
idiopática.
●
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VASOPRESINA Y ANALOGOS
La vasopresina (hormona antidiurética) se utiliza en el tratamiento de la diabetes insípida y el
sangrado por varices esofágicas; sin embargo, también puede ser útil en el manejo del shock
vasodilatador ( tabla 1). Aunque aún no se ha definido su función precisa en el choque
vasodilatador, se utiliza principalmente como agente de segunda línea en el choque
vasodilatador refractario, en particular el choque séptico o la anafilaxia que no responde a la
epinefrina [ 31-37 ]. También se usa ocasionalmente para reducir la dosis del fármaco de
primera línea. La terlipresina, un análogo de la vasopresina, se ha evaluado en pacientes con
shock vasodilatador [ 38-43 ], pero no está disponible en Estados Unidos.
Los efectos de la vasopresina y la terlipresina en el choque vasodilatador (principalmente
choque séptico) se evaluaron en una revisión sistemática que identificó 10 ensayos
aleatorizados relevantes (1134 pacientes) [ 44 ]. Un metanálisis de seis de los ensayos (512
pacientes) comparó vasopresina o terlipresina con placebo o atención de apoyo. No hubo una
mejora significativa en la mortalidad a corto plazo entre los pacientes que recibieron
vasopresina o terlipresina (40,2 frente a 42,9 por ciento, riesgo relativo 0,91, IC del 95%: 0,79-
1,05). Sin embargo, los pacientes que recibieron vasopresina o terlipresina requirieron menos
noradrenalina.. Un segundo ensayo aleatorizado comparó la vasopresina con la noradrenalina
en 409 pacientes con shock séptico. Aunque la vasopresina no mejoró la mortalidad o el
número de días sin insuficiencia renal, puede haberse asociado con una reducción en la tasa de
insuficiencia renal que requirió terapia de reemplazo renal (25 frente a 35 por ciento) [ 45 ]. Se
necesitan más estudios antes de que la vasopresina pueda reemplazar a la noradrenalina como
el fármaco de primera elección para las personas con shock séptico. (Consulte 'Elección del
agente en el shock séptico' a continuación).
Los efectos de la vasopresina pueden depender de la dosis. Un ensayo aleatorizado comparó
dos dosis de vasopresina (0,0333 frente a 0,067 UI / min) en 50 pacientes con shock
vasodilatador que requirieron vasopresina como segundo agente presor [ 46 ]. La dosis más
alta fue más eficaz para aumentar la presión arterial sin aumentar la frecuencia de efectos
adversos en estos pacientes. Sin embargo, dosis de vasopresina superiores a 0,03 unidades /
min se han asociado con isquemia coronaria y mesentérica y necrosis cutánea en algunos
estudios [ 47-50], aunque algunos de estos estudios se realizaron en animales y la necrosis en
humanos también puede deberse a condiciones coexistentes (p. ej., coagulación intravascular
diseminada). Sin embargo, las dosis superiores al rangoterapéutico (0,04 unidades / min)
Los pacientes que reciben inhibidores de la monoaminooxidasa son extremadamente
sensibles a los vasopresores y, por lo tanto, requieren dosis mucho más bajas.
●
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https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/47-50
generalmente se evitan por esta razón, a menos que no se pueda alcanzar una presión arterial
media (PAM) adecuada con otros agentes vasopresores.
Según la experiencia clínica, la hipotensión parece ser común después de la retirada de
vasopresina . Para evitar esto, la dosis puede reducirse lentamente en 0,01 unidades / minuto
cada 30 a 60 minutos [ 51,52 ].
Otros efectos adversos potenciales de la vasopresina incluyen hiponatremia, vasoconstricción
pulmonar y diabetes insípida [ 47-50,53 ]. La terlipresina parece tener un perfil de efectos
secundarios similar al de la vasopresina. En un metanálisis de cuatro ensayos (431 pacientes)
que se realizó como parte de la revisión sistemática descrita anteriormente, no hubo
diferencias significativas en la frecuencia de eventos adversos entre los pacientes que
recibieron vasopresina o terlipresina (10,6 frente a 11,8 por ciento, relativo riesgo 0,90; IC del
95%: 0,49-1,67) [ 44 ].
AGENTES NO ADRENÉRGICOS
Varios agentes producen vasoconstricción o inotropía a través de mecanismos no adrenérgicos,
incluidos los inhibidores de la fosfodiesterasa y los inhibidores de la óxido nítrico sintasa, los
sensibilizadores del calcio o la angiotensina II.
Inhibidores de la PDE  -  Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), tales como inamrinona
(anteriormente conocido como amrinona) y milrinona , son fármacos no adrenérgico con
acciones inotrópicos y vasodilatadores. En muchos sentidos, sus efectos son similares a los de
la dobutamina pero con una menor incidencia de arritmias. Los inhibidores de la PDE se utilizan
con mayor frecuencia para tratar a pacientes con deterioro de la función cardíaca e insuficiencia
cardíaca médicamente refractaria, pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en
pacientes hipotensos [ 26 ]. La inamrinona ya no está disponible en América del Norte y la
mayoría / todos los demás países, por lo que el único inhibidor de la PDE intravenosa que se
usa en los EE. UU. Es la milrinona. (Ver "Agentes inotrópicos en la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida" ).
Inhibidores de la NOS  : la  sobreproducción de óxido nítrico parece desempeñar un papel
importante en la vasodilatación inducida por la sepsis (ver "Fisiopatología de la sepsis" ). Los
estudios de inhibidores de la óxido nítrico sintasa (NOS) como la N-monometil-L-arginina (L-
NMMA) en la sepsis demuestran un aumento dependiente de la dosis en la resistencia vascular
sistémica (RVS) [ 54 ]. Sin embargo, el índice cardíaco (IC) y la frecuencia cardíaca (FC)
disminuyen, incluso cuando los pacientes reciben tratamiento concomitante con noradrenalina
o epinefrina . El aumento de la RVS tiende a compensarse con la caída del IC, de modo que la
https://www.uptodate.com/external-redirect.do?target_url=https%3A%2F%2Fna01.safelinks.protection.outlook.com%2F%3Furl%3Dhttps%3A%252F%252Fwww.uptodate.com%252Fcontents%252Fvasopressin-drug-information%253Fsource%253Dsee_link%26data%3D02%7C01%7CGeraldine.Finlay%2540wolterskluwer.com%7Ca92ac171bc4e4bb1638708d63e64d6a5%7C8ac76c91e7f141ffa89c3553b2da2c17%7C0%7C0%7C636765000155963969%26sdata%3DaY8yfGc4RSDxlFoYlwr19qwN2Z4sCXxX5AMs0LD7JcM%253D%26reserved%3D0&token=JrnOQUmAh4xFaDIK4nSWU4ezbPBEUQSK4I4EEB91qEJ6Nt6l8QIvNAuMilzWyaEmPoVrm%2BJaXjiQzVFOupZHFgid%2FzwTNvlZMZgWbAzs55KdPN9c4MF2%2Fe2r6t5%2BKc%2FrDj0ya1isD6JUJJNNdOjhULMnaNYT1niuoJ0nkAZlOQTqbQINAoO1%2B2ZXD9BSogLyUiUiGQVTSODWPu5t7Udj1uk33l0g7f0wtS1UiMdpto8K7nKUP3OBSkv88tZBfUUcm64%2BYytigv3Vucxz%2FcdzQA8c8ZX770zS7%2FiBV0VvGLZMok3JBHD6M6LWp7j9KaahpeovRrD7xE8ojip9xrf9MU%2BOxj6%2BP3shsEdl9ip%2FQVVnIKlK132s4OStv1juPKbq&TOPIC_ID=1619
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https://www.uptodate.com/contents/epinephrine-adrenaline-drug-information?topicRef=1619&source=see_link
presión arterial media (PAM) solo aumenta mínimamente. La utilidad clínica de esta clase de
fármacos sigue sin demostrarse.
Sensibilizadores de calcio  :  varios agentes aumentan la contractilidad del miocardio (p. Ej.,
Pimobendan, levosimendan), pero no existen pruebas concluyentes de mejores resultados con
su uso [ 55,56 ].
Angiotensina II  : los  ensayos preliminares han informado de un efecto vasopresor adecuado
cuando se administra de forma exógena angiotensina II sintética para el choque vasodilatador
(p. Ej., Choque séptico) [ 57,58 ]. Lo que mejor respalda su función como agente vasopresor es
un ensayo aleatorizado de 344 pacientes con shock vasodilatador (el 80% tenía sepsis y los
pacientes tenían un gasto cardíaco normal) que ya recibían dosis altas de noradrenalina o
vasopresor equivalente similar [ 59]. En comparación con el placebo, la angiotensina II resultó
en una mayor proporción de pacientes que lograron un aumento de 10 mmHg o más en la
presión arterial media (PAM) inicial o más o un aumento en la PAM a 75 mmHg o más (70 versus
23 por ciento), a las tres horas. No hubo ningún efecto sobre la mortalidad o sobre la
puntuación de la evaluación secuencial de insuficiencia orgánica. Los eventos adversos graves
no fueron diferentes entre los grupos. La angiotensina II resultó en un menor uso de
vasopresores de fondo y una frecuencia cardíaca más alta, pero no resultó en taquiarritmias
potencialmente mortales. Se necesitarán ensayos adicionales para comparar la angiotensina II
con otros agentes vasopresores y para examinar sus efectos en poblaciones distintas de las que
padecen choque vasodilatador antes de que pueda usarse de forma rutinaria como un agente
de segunda línea para el tratamiento del choque.
COMPLICACIONES
Los vasopresores y los agentes inotrópicos tienen el potencial de causar una serie de
complicaciones importantes, que incluyen hipoperfusión, arritmias, isquemia miocárdica,
efectos locales e hiperglucemia. Además, existen varias interacciones farmacológicas.
Hipoperfusión: la  vasoconstricción excesiva en respuesta a la hipotensión y los vasopresores
puede producir una perfusión inadecuada de las extremidades, los órganos mesentéricos o los
riñones. La vasoconstricción excesiva con perfusión inadecuada, por lo general con una
resistencia vascular sistémica (RVS)> 1300 dinas x s / cm , ocurre comúnmente en el contexto
de un gasto cardíaco inadecuado o una reanimación con volumen inadecuado.
Los hallazgos iniciales son cambios en la piel oscura en las puntas de los dedos de las manos y /
o pies, que pueden progresar a una necrosis franca con autoamputación de los dedos. El
compromiso del lecho vascular renal puede producir insuficiencia renal y oliguria, mientras que
5
https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/55,56
https://www.uptodate.com/contents/synthetic-angiotensin-ii-drug-information?topicRef=1619&source=see_link
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https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/59
los pacientes con arteriopatía periférica subyacente pueden desarrollar isquemia aguda de las
extremidades.
La perfusión mesentérica inadecuada aumenta el riesgo de gastritis, choque hepático,
isquemia intestinal o translocación de la flora intestinal con bacteriemia resultante. A pesar de
estas preocupaciones, el mantenimiento de la PAM con vasopresores parece más eficaz para
mantener el flujo sanguíneo renal y mesentérico que permitir que la PAM disminuya, y el
mantenimiento de la PAM con vasopresores puede salvar la vida a pesar de la evidencia de
hipoperfusión localizada [ 18,60 ].
Arritmias  :  muchos vasopresores e inotrópicos ejercen potentes efectos cronotrópicos
mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos beta-1. Esto aumenta el riesgo de
taquicardia sinusal (más común), fibrilación auricular (potencialmente con aumento de la
conducción del nódulo auriculoventricular [AV] y, por lo tanto, aumento de la respuesta
ventricular), taquicardia del nódulo auriculoventricular reentrante o taquiarritmias
ventriculares.
La carga de volumen adecuada puede minimizar la frecuencia o gravedad de las arritmias. A
pesar de esto, las arritmias a menudo limitan la dosis y requieren el cambio a otro fármaco con
efectos beta-1 menos prominentes. El grado en que el agente afecta la frecuencia de las
arritmias fue ilustrado por un ensayo aleatorizado de 1679 pacientes con shock [ 30 ]. Las
arritmias fueron significativamente más comunes entre los pacientes que recibieron dopamina
que entre los que recibieron norepinefrina (24,1 frente a 12,4 por ciento).
Isquemia miocárdica  : los  efectos cronotrópicos e inotrópicos de la estimulación del receptor
beta-adrenérgico pueden aumentar el consumo de oxígeno del miocardio. Si bien suele haber
vasodilatación coronaria en respuesta a los vasopresores [ 61 ], la perfusión aún puede ser
inadecuada para adaptarse al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio. Los
electrocardiogramas diarios en pacientes tratados con vasopresores o inotrópicos pueden
detectar isquemia oculta y debe evitarse la taquicardia excesiva debido al llenado diastólico
deficiente de las arterias coronarias.
Efectos locales  : la  extravasación periférica de vasopresores al tejido conectivo circundante
puede provocar una vasoconstricción local excesiva con la consiguiente necrosis cutánea. Para
evitar esta complicación, los vasopresores deben administrarse a través de una vena central
siempre que sea posible. Si se produce infiltración, el tratamiento local con fentolamina (5 a 10
mg en 10 ml de solución salina normal ) inyectada por vía subcutánea puede minimizar la
vasoconstricción local [ 62 ].
https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/18,60
https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/30
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https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/62
Hiperglucemia  : la  hiperglucemia puede ocurrir debido a la inhibición de la secreción de
insulina. La magnitud de la hiperglucemia generalmente es menor y es más pronunciada con
norepinefrina y epinefrina que con dopamina [ 23 ]. El control de la glucosa en sangre mientras
se toman vasopresores puede prevenir las complicaciones de la hiperglucemia no tratada.
CONTROVERSIAS
Existen varias controversias con respecto al uso de vasopresores e inotrópicos en pacientes
críticamente enfermos. La mayoría se debe a la relativa escasez de estudios a gran escala que
comparan poblaciones de pacientes similares tratados con diferentes regímenes. El desarrollo
de definiciones claras para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la sepsis y el shock
séptico es un paso adelante hacia ensayos comparativos entre poblaciones de pacientes
estandarizadas. (Ver "Síndromes de sepsis en adultos: epidemiología, definiciones,
presentación clínica, diagnóstico y pronóstico" ).
Elección del agente en el shock séptico  -  El agente óptima en pacientes con shock séptico es
desconocida y la práctica varía considerablemente entre los expertos. Sin embargo, sobre la
base de metanálisis de pequeños ensayos aleatorizados y estudios observacionales, se ha
producido un cambio de paradigma en la práctica de tal manera que la mayoría de los expertos
prefieren evitar la dopamina en esta población y favorecen la noradrenalina como agente de
primera elección, cuyos detalles se discuten por separado. (Ver "Evaluación y manejo de
sospecha de sepsis y shock séptico en adultos", sección sobre 'Vasopresores' ).
Dopamina en "dosis renal"  : la  dopamina aumenta selectivamente el flujo sanguíneo renal
cuando se administra a voluntarios normales a razón de 1 a 3 mcg / kg por minuto [ 63,64 ]. Los
estudios en animales también sugieren que la dopamina en dosis bajas en el contexto de la
sepsis dependiente de vasopresores ayuda a preservar el flujo sanguíneo renal [ 65 ]. (Consulte
"Acciones renales de la dopamina" y "Posible prevención y tratamiento de la necrosis tubular
aguda isquémica" ).
Sin embargo, un efecto beneficioso de la dopamina en dosis bajas o en "dosis renal" está
menos probado en pacientes humanos con sepsis u otra enfermedad crítica. Los pacientes
críticamente enfermos que no tienen evidencia de insuficiencia renal o disminución de la
diuresis desarrollarán una diuresis en respuesta a la dopamina de 2 a 3 mcg / kg por minuto,
con efectos variables sobre el aclaramiento de creatinina, pero el beneficio de esta diuresis es
cuestionable [ 12 , 25 ]. La intervención no es del todo benigna porque puede sobrevenir
hipotensión y taquicardia. Un pequeño estudio demostró que la adición de dosis bajas de
dopamina a pacientes que reciben otros vasopresores aumenta el flujo sanguíneo esplácnico
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https://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and-inotropes/abstract/12,25
pero no altera otros índices de perfusión mesentérica, como el pH intramucoso gástrico (pHi) [
66 ].
En la actualidad, no hay datos que respalden el uso rutinario de dopamina en dosis bajas para
prevenir o tratar la insuficiencia renal aguda o la isquemia mesentérica. En general, el medio
más eficaz de proteger los riñones en el contexto de un choque séptico parece ser el
mantenimiento de la presión arterial media (PAM)> 60 mmHg mientras se intenta evitar una
vasoconstricción excesiva (es decir, la resistencia vascular sistémica [RVS] no debe exceder 1300
dinas x seg / cm ) [ 7,14,67,68 ].
Dosis óptima  :  aunque las dosis de noradrenalina de hasta 100 mcg / min en adultos se usan
típicamente en el choque refractario y como terapia de rescate en combinación con un segundo
agente vasopresor, no existe una dosis máxima bien establecida. Varios estudios han sugerido
una mejor perfusión tisular cuando se utilizan dosis más altas de norepinefrina (hasta 350 mcg
/ min) [ 14,68 ], pero no se ha demostrado de manera concluyente ningún beneficio de
supervivencia de la norepinefrina en dosis altas.
Índice cardíaco supranormal  : la  elevación del índice cardíaco con agentes inotrópicos a
valores supranormales (es decir,> 4,5 L / minuto por m ) aumenta potencialmente el
suministro de oxígeno a los tejidos periféricos. En teoría, un mayor suministro de oxígeno
puede prevenir la hipoxia tisular y mejorar los resultados, y los estudios iniciales parecieron
apoyar esta hipótesis [ 69-71 ]. Sin embargo, ensayos posteriores más grandes mostraron que
la terapia hemodinámica orientada a objetivos para aumentar el índice cardíaco a> 4.5 L / min
por m o el suministro de oxígeno a> 600 a 650 ml / min por m con expansión de volumen o
dobutamina no produjo mejoría o empeoramiento de la morbilidad o la mortalidad [ 15,16,72].
Por lo tanto, no se recomienda la administración rutinaria de vasopresores o inotrópicos para
mejorar el gasto cardíaco o el suministro de oxígeno a niveles supranormales. (Consulte
"Entrega y consumo de oxígeno" ).
Se puede acceder a la declaración de la American Thoracic Society (ATS) sobre la detección,
corrección y prevención de la hipoxia tisular, así como a otras pautas de ATS, a través del sitio
web de ATS en www.thoracic.org/statements .
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas
de la sociedad: sepsis en niños y adultos" ).
5
2
2 2
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RESUMEN Y RECOMENDACIONES
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Los vasopresores son una clase poderosa de fármacos que inducen vasoconstricción y
elevan la presión arterial media (PAM). (Ver 'Introducción' arriba).
●
Los receptores adrenérgicos alfa-1 inducen vasoconstricción, mientras que los receptores
beta-1 inducen inotropía más cronotropía y los receptores beta-2 inducen vasodilatación.
Un subtipo de receptor de dopamina induce la liberación de noradrenalina con
vasoconstricción subsiguiente, aunque muchos receptores de dopamina inducen
vasodilatación. Algunos agentes aumentan la sensibilidad del aparato contráctil del
miocardio al calcio, mientras que otros causan vasoconstricción directa a través de la
estimulación del receptor de angiotensina II. (Ver 'Mecanismos fisiológicos de
vasoconstricción' más arriba).
●
Los vasopresores están indicados para una PAM <60 mmHg o una disminución de la
presión arterial sistólica que exceda los 30 mmHg desde el valor inicial, cuando cualquiera
de las afecciones da como resultado una disfunción de órganos diana debido a
hipoperfusión. (Consulte 'Principios' más arriba).
●
La hipovolemia debe corregirse antes de la instauración de la terapia vasopresora para una
máxima eficacia. Los pacientes deben ser reevaluados con frecuencia una vez que se haya
iniciado la terapia con vasopresores. Los problemas comunes que surgen incluyen
taquifilaxia, que puede requerir un ajuste de la dosis, y agresiones hemodinámicas
adicionales, que deben reconocerse y tratarse. (Consulte 'Problemas prácticos' más arriba).
●
La elección de un agente inicial debe basarse en la sospecha de etiología subyacente del
shock (p. Ej., Dobutamina para el shock cardiogénico sin hipotensión significativa,
noradrenalina para el shock séptico y cardiogénico con hipotensión, epinefrina para el
shock anafiláctico). (Consulte 'Problemas prácticos' más arriba y "Pronóstico y tratamiento
del shock cardiogénico que complica el infarto agudo de miocardio", sección sobre
'Vasopresores e inotrópicos' ).
●
Las complicaciones de la terapia con vasopresores incluyen hipoperfusión (que afecta
particularmente a las extremidades, el mesenterio o los riñones), arritmias, isquemia
miocárdica, extravasación periférica con necrosis cutánea e hiperglucemia. (Consulte
'Complicaciones' más arriba).
●
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GRAPHICS
Vasopressors and inotropes in treatment of acute hypotensive states and shock: Adult dose
and selected characteristics
Agent
United
States
trade
name
Initial dose
Usual
maintenance
dose range
Range of
maximum
doses used
in refractory
shock
Role in therapy and
selected characteristics
Vasopressors (alpha-1 adrenergic)
Norepinephrine
(noradrenaline)
Levophed 5 to 15 mcg/minute
(0.05 to 0.15
mcg/kg/minute)
 
Cardiogenic shock:
0.05 mcg/kg/minute
2 to 80
mcg/minute
(0.025 to 1
mcg/kg/minute)
 
Cardiogenic
shock: 0.05 to 0.4
mcg/kg/minute
80 to 250
mcg/minute (1
to 3.3
mcg/kg/minute)
Initial vasopressor of
choice in septic,
cardiogenic, and
hypovolemic shock.
Wide range of doses
utilized clinically.
Must be diluted; eg, a
usual concentration is 4
mg in 250 mL of D5W or
NS (16 micrograms/mL).
Epinephrine
(adrenaline)
Adrenalin 1 to 15
 mcg/minute
(0.01 to 0.2
 mcg/kg/minute)
1 to 40
mcg/minute
(0.01 to 0.5
mcg/kg/minute)
40 to 160
mcg/minute (0.5
to 2
mcg/kg/minute)
Initial vasopressor of
choice in anaphylactic
shock.
Typically an add-on agent
to norepinephrine in septic
shock when an additional
agent is required to raise
MAP to target and
occasionally an alternative
first-line agent if
norepinephrine is
contraindicated.
Increases heart rate; may
induce tachyarrhythmias
and ischemia.
For inotropy, doses in the
higher end of the
suggested range is
needed  
Elevates lactate
concentrations during
initial administration (ie,
may preclude use of
lactate clearance goal);
may decrease mesenteric
perfusion.
Must be diluted; eg, a
usual concentration is 1
mg in 250 mL D5W (4
micrograms/mL).
Phenylephrine Neo-
Synephrine,
Vazculep
100 to 180
mcg/minute until
stabilized
20 to 80
mcg/minute
(0.25 to 1.1
mcg/kg/minute)
80 to 360
mcg/minute (1.1
to 6
mcg/kg/minute);
Pure alpha-adrenergic
vasoconstrictor.
(alternatively, 0.5 to
2 mcg/kg/minute)
Doses >6
mcg/kg/minute
do not increase
efficacy
according to
product
information in
the United
States
Initial vasopressor when
tachyarrhythmias preclude
use of norepinephrine.
Alternative vasopressor for
patients with septic shock
who: (1) develop
tachyarrhythmias on
norepinephrine,
epinephrine, or dopamine,
(2) have persistent shock
despite use of two or more
vasopressor/inotropic
agents including
vasopressin (salvage
therapy), or (3) high cardiac
output with persistent
hypotension.
May decrease stroke
volume and cardiac output
in patients with cardiac
dysfunction.
May be given as bolus
dose of 50 to 100 mcg to
support blood pressure
during rapid sequence
intubation.
Must be diluted; eg, a
usual concentration is 10
mg in 250 mL D5W or NS
(40 mcg/mL).
Dopamine Inotropin 2 to 5
mcg/kg/minute
5 to 20
mcg/kg/minute
20 to >50
mcg/kg/minute
An alternative to
norepinephrine in septic
shock in highly selected
patients (eg, with
compromised systolic
function or absolute or
relative bradycardia and a
low risk of
tachyarrhythmias).
More adverse effects (eg,
tachycardia, arrhythmias
particularly at doses ≥20
mcg/kg/minute) and less
effective than
norepinephrine for
reversing hypotension in
septic shock.
Lower doses (eg, 1 to 3
mcg/kg/minute) should not
be used for renal
protective effect and can
cause hypotension during
weaning.
Must be diluted; eg, a
usual concentration is 400
mg in 250 mL D5W (1.6
mg/mL); use of a
commercially available pre-
diluted solution is
preferred.
Antidiuretic hormone
Vasopressin
(arginine-
vasopressin)
Pitressin,
Vasostrict
0.03 units per
minute
(alternatively 0.01
to 0.03 units/minute
initially)
0.03 to 0.04 units
per minute (not
titrated)
0.04 to 0.07
units/minute;
Doses >0.04
units/minute
can cause
cardiac ischemia
and should be
reserved for
salvage therapy
Add-on to norepinephrine
to raise blood pressure to
target MAP or
decrease norepinephrine
requirement. Not
recommended as a
replacement for a first-line
vasopressor.
Pure vasoconstrictor; may
decrease stroke volume
and cardiac output in
myocardial dysfunction or
precipitate ischemia in
coronary artery disease.
Must be diluted; eg, a
usual concentration is 25
units in 250 mL D5W or NS
(0.1 units/mL).
Inotrope (beta adrenergic)
Dobutamine Dobutrex 0.5 to 1
mcg/kg/minute
(alternatively, 2.5
mcg/kg/minute in
more severe cardiac
decompensation)
2 to 20
mcg/kg/minute
20 to 40
mcg/kg/minute;
Doses >20
mcg/kg/minute
are not
recommended
in heart failure
and should be
reserved for
salvage therapy
Initial agent of choice in
cardiogenic shock with low
cardiac output and
maintained blood
pressure.
Add-on to norepinephrine
for cardiac output
augmentation in septic
shock with myocardial
dysfunction (eg, in elevated
left ventricular filling
pressures and adequate
MAP) or ongoing
hypoperfusion despite
adequate intravascular
volume and use of
vasopressor agents.
Increases cardiac
contractility and rate; may
cause hypotension and
tachyarrhythmias.
Must be diluted; a usual
concentration is 250 mg in
500 mL D5W or NS (0.5
mg/mL); use of a
commercially available pre-
diluted solution is
preferred.
Inotrope (nonadrenergic, PDE inhibitor)
Milrinone Primacor Optional loading
dose: 50 mcg/kg
over 10 minutes
(usually not given)
0.125 to 0.75
mcg/kg/minute
  Alternative for short-term
cardiac output
augmentation to maintain
organ perfusion in
1
3
cardiogenic shock
refractory to other agents.
Increases cardiac
contractility and modestly
increases heart rate at high
doses; may cause
peripheral vasodilation,
hypotension, and/or
ventricular arrhythmia.
Renally cleared; dose
adjustment in renal
impairment needed.
Must be diluted; eg, a
usual concentration is 40
mg in 200 mL D5W (200
micrograms/mL); use of a
commercially available pre-
diluted solution is
preferred.
All doses shown are for intravenous (IV) administration in adult patients. The initial doses shown in this table may differ from
those recommended in immediate post-cardiac arrest management (ie, advanced cardiac life support). For details, refer to
the UpToDate topic review of post-cardiac arrest management in adults, section on hemodynamic considerations.
Vasopressors can cause life-threatening hypotension and hypertension, dysrhythmias, and myocardial ischemia. They
should be administered by use of an infusion pump adjusted by clinicians trained and experienced in dose titration of
intravenous vasopressors using continuous noninvasive electronic monitoring of blood pressure, heart rate, rhythm, and
function. Hypovolemia should be corrected prior to the institution of vasopressor therapy. Reduce infusion rate gradually;
avoid sudden discontinuation.
Vasopressors can cause severe local tissue ischemia; central line administration is preferred. When a patient does not have a
central venous catheter, vasopressors can be temporarily administered in a low concentration through an appropriately