[18]Prurigo actínico

Vista previa del material en texto

Sinonimia Prurigo solar, dermatitis solar, derma-
titis actínica.
Definición Fotodermatosis idiopática de las par-
tes expuestas alaluz del sol, de evolución crónica
y pruriginosa y aspecto polimorfo. Al principio hay
eritema, pápulas, costras hemáticas y zonas de ec-
cema, mientras que en etapas tardías predomina la
liquenificación. Se puede acompañar de queilitis y
afección conjuntival o éstas pueden presentarse en
forma aislada.
Datos epidemiológicos Afecta a todas las razas;
predomina en indígenas y mestizos que viven en
alturas mayores a I 500 m sobre el nivel del mar;
es raro en negros; se ha informado en Canadá, cier-
tos grupos en Estados Unidos, México, Centroamé-
rica y Sudamérica, pero no se observa en Chile ni
Uruguay; es más frecuente en mujeres, a razón de
2:1 , y en el primero y segundo decenios de la vida.
En México está entre los l0 primeros lugares de
consulta dermatológica, con una frecuencia de 1.5
a 3.5 por ciento.
Etiopatogenia No hay acuerdo en si se trata de una
fotodermatosis distinta o una variante de la erupción po-
limorfa lumínica. Se han propuesto al efecto factores
raciales, alimentarios, hormonales y genéticos La fre-
cuencia familiar es de 3 a l5%: la herencia es autosómr-
ca dominante con penetrancia baja. Se ha encontrado
relación con el HLA-B15,HLA-AZ4, HLA-Cw4, HLA-
DR4/DRBli '0407,y en mexicanos con HLA-A28, Bl6
y DR4.
Se cree que la exposición a radiaciones UVB y en
menor grado UVA induce la producción de fotoproducto
que podrían estimular la inmunidad celular, que se manl-
fiesta por la aparición de lesiones en24 a 48 ho'as o va-
rios días después. El infiltrado inflamatorio está
compuesto por linfocitos T cooperadores, mezclados con
algunos folículos linfoides de células B. Los linfocitos
predominantes son linfocitos T CD45RO+ e interleucina
2+, en el centro del folículo por linfocitos, CD20+, y en
la línea monocito-macrófago-dendrocito, estos últimos
son los más abundantes. Por otra parte, los queratinocl-
tos muestran inmunorreactividad respecto a calprotecti-
na y FNT-ct. Este último es liberado por la luz UV en
sujetos genéticamente predispuestos.
Cuadro clínico En general comienza antes de los
l0 años de edad. Está diseminada a frente, mejillas,
dorso de la nariz, pabellones auriculares, zona del
escote, caras externas de brazos y antebrazos, dor-
so de las manos y (en mujeres) cara anterior de las
piernas. No afecta los pliegues de los párpados su-
periores. La dermatosis está constituida por erite-
ma, pápulas, costras hemáticas, exulceraciones y
liquenificación; de modo secundario puede haber
zonas de eccema, hiper o hipopigmentación y cica-
trices residuales.
El prurito es intenso y la evolución crónica. El
rascado origina seudoalopecia dela cola de las ce-
jas y del vello corporal. La submucosa labial pre-
senta eritema, escamas, fisuras y exulceraciones,
que predominan en el labio más prominente (85Vo).
Puede haber fotofobia, congestión conjuntival
(457o), pingüécula y hasta seudopterigión o con-
juntivitis exuberante pigmentada.
Clasificación Hay tres formas clínicas: la erite-
matosa, que semeja lupus eritematoso y predomina
en niños; la variedad de pequeñas pápulas, y la for-
ma de grandes pápulas, que incluye una variedad
de placas infiltradas. Muy rara vez se encuentra de
manera aislada la queratoconjuntivitis fotoalérgica
y queilitis del prurigo actínico (287o) (figs. 18-1 y
l 8-2).
l rupción pol¡morfa lumínica
Es una fotodermatosis pleomorfa por sensi-
bilidad tardía, sin vínculo con HLA. Es de
distribución mundial, poco observada en
América Latina, y más frecuente en caucási-
cos; se reproduce experimentalmente con
[IV'4. Muchos autores no la consideran como
sinónimo de prurigo actínico, sino como una
variedad clínica caracierizada por eritema,
pápulas y ronchas que aparecen por brotes en
áreas expuestas y surgen horas o pocos días
después de la exposición a la luz solar; duran
poco, no dejan secuelas, y no se acompañan
de lesiones en labios ni en ojos (fig. 18-3). La
histopatología nunca muestra infiltrados lin-
focitarios formando folículos. En alsunos
8B
Prur igo act ínrco
países, por la mayor radiación lumínica, re-
cuÍe en verano. Bastan medidas.preventivas
y la aplicacién de protectores sol¿nes y clor.o-
quinas.
Complicaciones Dermatitis por contacto, impé-
tigo, corticoestropeo.
Datos histopatológicos La biopsia debe obtener-
se de cara o labios. Hay hiperqueratosis con para-
queratosis, acantosis y engrosamiento de la lámina
basal. En dermis superficial se observa infiltrado
perivascular denso, primordialmente linfocítico.
En labios puede haber espongiosis, ulceración del
epitelio, vacuolización de la basal, edema del estro-
ma con vasodilatación, y presencia de eosinófilos;
casi siempre hay infiltrado linfoplasmocítico en
banda o con formación de folículos linfoides (807o)
(fig. 18-4). La conjuntiva muestra hiperplasia de
epitelio, vacuolización de la basal, vasodilatación,
incontinencia del pigmento y melanófagos, así como
infiltrado linfocítico denso. muchas veces en folícu-
los linfoides.
Diagnóstico diferencial Dermatitis atópica con
fotosensibilización (hay antecedentes de atopia y
lesiones en sitios de flexión) (fig. la-l), dermatitis
por contacto y fotocontacto (pueden requerirse
pruebas de fotoparche) (fig. 5-3), fotosensibiliza-
ción por productos locales o sistémicos (fig. 5-8),
urticaria solar, pelagra (figs. 117-1 y ll7-2),porfi-
rias (figs. 50-l a 50-5), lupus eritematoso (figs. 30-
I y 31-1), reactor persistente a \a \tz. En ojos y
labios, conjuntivitis primaveral, pterigión y queili-
tis traumática o friccional. En la biopsia, con lupus
eritematoso, dermatitis por fotocontacto y fotosen-
sibilidad, infiltración linfocítica de Jessner y Ka-
nof, y linfoma linfocítico.
Medidas preventivas Protección física, como
sombreros y sombrillas. Uso preferente de ropa de
algodón, que impida la penetración de radiaciones
electromagnéticas. Evitar exposición a luz artificial
(fluorescente) y a la solar, sobre todo de las 9:00 a
las 16:00 horas. Debe limitarse el uso de jabón; no
se requieren dietas especiales. En la población ge-
neral prohibir baños de sol de modo desmedido, y
recomendar un filtro solar adecuado.
Tfatamiento Por vía oral cloroquinas (como el
difosfato de cloroquina),250 mg por las mañanas
durante varios meses; se ejerce vigilancia estrecha
Capítulo 1B 89
por los posibles efectos tóxicos, principalmente of-
talmológicos (como retinopatía). La talidomida,
100 a 200 mg por la noche da magníficos resulta-
dos en 15 a 60 días; en niños menores de 12 años
de edad, 50 mg/día.
Después se reduce la dosis de modo progresivo.
No debe administrarse a mujeres en edad de conce-
bir. Se tiene poca experiencia con los beta-carote-
nos, vitamina E, pentoxifilina y tetraciclinas. No se
recomiendan los psoralenos, aunque se ha llegado
a usar tratamiento con PUVA; los glucocorticoides
están contraindicados.
Por vía tópica pueden usarse sustancias que im-
piden el paso de la luz, como talco, calamina, ben-
tonita, óxido de zinc y dióxido de titanio, pero
tienen el inconveniente de dejar la piel de un color
blanco o rosado; como alternativa es posible usar
sustancias filtro que absorben las radiaciones, como
ácido paraminobenzoico a 3 a 5Vo en solución al-
cohólica, benzofenonas, cinamatos y otros deriva-
dos, que también pueden producir dermatitis por
contacto.
Arrese JE, Domínguez Soto L, Hojyo-Tomoka MT, et al. Effec-
tors of inflammation in actinic prurigo J Am Acad Derma-
rol 20011'44:957-61
Elpem DJ, Morrison WL, Hood AF. Papulovesicular light erup-
tion. Arch Dermatol 1985; I 2l (10): 1 286-8
Grabczynska SA, McGregor JM, Kondeatis E, et al Actinic
prurigo and polymorphic light eruption: common pathoge-
nesis and the imponance of HLA-DRA4/DRB I +0407. Br J
Dermatol 1999 :1 40 :232-36
Fusaro RM, Jonson JA Hereditary polymorphic light eruption
of the American Indians: occumence in non-Indians with
polymorphic light eruption J Am Acad Dermatol 1996:34:
612-6.
Hojyo-Tomoka M! Vega-Memije E, GranadosJ, Flores O, Cor-
tés-Franco R, Teixeira fl Domínguez-Soto L Actinic pruri-
go: an update Int J Dermatol 1995;34(6):380-4.
Hojyo-Tomoka MT, Vega-Memije ME, Cortés-Franco R, Do-
mínguez-Soto L Diagnosis and treatment of actinic pruri-
go. Dermatol Ther 2003;16:40-4.
Lane PR, Sheridan DP, Hogan DJ HLA typing in polymorphus
light eruption. J Am Acad Dermatol 1991;24:570-3.
Ledo E. Photodematosis Part I Photobiology, photoimmuno-
logy and idiopathic photodermatosis. Int J Dermatol 1993;
32(6):387-96
Rybojad M, Moraillon I, Manciet JR, et al Prurigo actinique de
l'enfant Ann Dermatol Venereol 1 998: 125: 1 8-20
Lane PR, Hogan DI, Martel MI, et al Actinic prurigo: clinical
features and prognosis J Am Acad Dermatol 1992126:683-
92.
Vega-Memije ME, Mosqueda-Taylor A, Irigoyen-Camacho
ME, et al Actinic prurigo cheilitis: clinicopathological
analysis and therapeutic results in 116 cases Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002:94:83-91
90 Caprtulo 18 Dermatosis reacc onales
Fig. l8- | . Prurigo actínico en
placa, coniuntivitis.
Fig. | 8-2. Prurigo actínico de pequeñas
pápulas en el antebrazo.
Fig. l8-4. Biopsia de labio: folículos
l infoides (HE, 40x).
Fig. l8-3. Erupción pol imorfa solar.