[20]Urticaria

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Definición Síndrome reaccional de piel y muco-
sas, que se ca¡actenza por edema y ronchas prurigi-
nosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio
y circunscrito de la dermis, que dura algunas horas;
puede ser recidivante y de origen inmunológico, no
inmunológico o desconocido.
Datos epidemiológicos La frecuencia en la po-
blación general varía de I a27o hasta 15 por cien-
to. Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad.
La frecuencia del dermografismo es de 5 por cien-
to. Sólo en3OVo de los pacientes se encuentra una
causa identifrcable; la urticaria colinérgica predo-
mina después de los 20 años de edad, y se observa
en 3.9 a 15.1Vo de los pacientes con urticaria en ge-
neral, y en l5.l a22.4Vo de quienes presentan la
forma física. En sólo un tercio de los casos se iden-
tifica la causa. Coincide con angiedema en 50Vo, y
éste se presenta sólo en 1l%.
Etiopatogenia Puede originarse por: fiírmacos, ali-
mentos, alergenos inhalados, infecciones, factores psi-
cológicos, enfermedades general izadas, sustancias
penetrantes y por contacto, picaduras y mordeduras de
insectos y artrópodos, procesos que activan el comple-
mento y el depósito de complejos inmunitarios, anonna-
lidades genéticas y agentes físicos. Entre las causas más
frecuentes están la ingestión e inyección de productos
farmacológicos y químicos, en especial antibióticos como
la penicilina, analgésicos no esteroideos, laxantes, sedan-
tes, tranquilizantes; conservadores o colorantes de ali-
mentos, e infecciones bacterianas focales crónicas. Las
urticarias colinérgicas se desencadenan por el ejercicio,
por sobrecalentamiento pasivo (como un baño caliente)
o por tensión emocional.
La roncha se origina por vasodilatación localizada,
que suscita aumento de la permeabilidad capilar, depen-
diente de sustancias como la histamina secretada por las
células cebadas (y quizá por otras sustancias como cini-
nas, serotonina, prostaglandinas y acetilcolina); la des-
granulación de dichas células es activada por factores del
complemento, cininas, fiírmacos y agentes físicos que
pueden actuar por reacciones dependientes de IgE o por
mecanismos desconocidos. Hay atracción de eosinófilos
por factores quimiotácticos que también parecen interve-
nir en Ia patogenia de los casos crónicos, lo mismo que
neuropéptidos como la sustancia P. En casos crónicos
hay aumento de linfocitos cooperadores T4. La urticarta
idiopática crónica puede representar un proceso autoln-
munitario; alrededor de 50Vo de los casos idiopáticos
tienen autoanticuerpos liberadores de histamina. El an-
giedema sin ronchas puede ser una deficiencia de inhibi-
dores de Cl-esterasa.
Clasificación Según el cuadro clínico, la urtica-
ria se clasifica en urticaria propiamente dicha, der-
mografismo y edema angioneurótico; según el
origen, en inmunológica y no inmunológica, y se-
gún la evolución, en aguda o crónica.
Por evolución:
I. Urticarias agudas
a. Adquiridas
1. Por frío
2. Colinérgica
3. Dermografismo
4. Por luz solar
5. Por presión
6. Por calor
7. Hidrógena
8. Por contacto
b. Hereditarias
L Por frío
2. Por calor local
3. Angiedema vibratorio
4. Protoporfi ria eritroPoYética
II. Urticarias crónicas
a. Físicas
b. Idiopáticas
Por cuqdro clínico
I. Urticaria ordinaria
II. Urticaria física (por estímulo disparador)
a. Adrenérgica
b. Acuagénica
c. Colinérgica
d. Por frío
e. Por presión retardada
f. Dermografismo
g. Anafilaxias inducida por ejercicio
h. Localizada al calor
i. Solar
j. Angiedema vibratorio
94
Urt icar ia
lll Urticaria por contacto (inducida por contacto
químico o biológico)
IV. Vasculitis urticariana (por vasculitis en biopsia)
V. Angiedema (sin ronchas)
Cuadro clínico La urticaria puede ser circunscrita,
diseminada o generalizada: las lesiones son ron-
chas o habones, es decir, elevaciones mal defini-
das, de tamaño, forma y número variables; tienen
aspecto de piel de naranja, duran minutos u horas y
conllevan prurito intenso (fig. 20-l). La evolución
es aguda (menos de dos meses de duración) o cró-
nica y recidivante.
En eI dermografismo o urticaria facticia (fig.
20-2) aparecen ronchas lineales o de formas capri-
chosas al frotar la piel; constituyen 8 a 107o de las
urticarias. Hay curación espontánea en 20Vo de los
enfermos.
El edema angioneurótico también se Ilama an-
giedema o urticaria gigante, suele afectar cara y
extremidades; predomina en párpados y labios;
puede causar disyunción respiratoria o gastrointes-
tinal, y ser adquirido o hereditario.
Una forma menos frecuente es la urticaria por
contacto, que por 1o general aparece en manos o al-
rededor de la boca. La vasculitis urticariana presen-
ta ronchas de larga duración (hasta 24 h) y deja
pigmentación violácea; se acompaña de fiebre y ar-
tropatía y algunos casos evolucionan a lupus erite-
matoso. Hay una forma figurada de urticaria con
lesiones gigantes, generalmente arciformes, que se
asocia a la ineestión de medicamentos como furo-
Capítulo 20 95
14. Aficiones
15. Relación con viajes, días de fiesta
16. Implantes quirúrgicos
17. Reacciones a insectos
18. Relación con ciclo menslual
19. Respuesta al tratamiento
20. Estrés
21. Calidad de vida relacionada con la urti-
carla
Diagnóstico diferencial Prurigo por insectos
(fig. 16-1), eritema polimorfo (fig. a0-l), eritema
anular centrífugo (fig. 58-l), urticaria pigmentaria
( f ie.11-2).
Datos histopatológicos No se realiza biopsra.
Hay vasodilatación, edema e infiltrado de la dermis
con linfocitos, polimorfonucleares y eosinófilos;
puede haber también histiocitos. En la vasculitis ur-
ticariana hay vasculitis verdadera.
Datos de laboratorio La investigación se orienta
según Ia anamnesis. Pueden ser útiles la biometía
hemática, examen general de orina, coproparasl-
toscópico, frotis vaginal, criofibrinógenos, reaccio-
nes cutáneas, dietas de eliminación, radiografías y
pruebas para agentes físicos, como frotamiento de
la piel (o uso de dermografómetro) o exposición a
frío, llz o calor. En ocasiones se requiere úllizar
una batería más completa.
Aguda: No hacer los exámenes ordina-
nos
Crónica: BH con diferencial, SE, suspen-
sión de medicamentos, prueba
para Helycobacter sp, CP, IgE
específica, ANA, hormonas tiroi-
deas, dieta libre de seudoalerge-
nos por 3 semanas
Física:
Dermografismo: BH con diferencial, SE
Por presión
retardada: Prueba de presión
Al frío: Provocación con agua
fría o cubo de hielo, ven-
tilador, CG
Al calor:
Solar:
Baño caliente de un brazo
Luz UV y visible de dife-
rente longitud de onda
xona y albendazol, y que cura por sí sola en siete
días (f ig.9-5). f f i f i$ Prueba¡ para el diagnóstico
de urt icar ia
f f i Guest ionar io út i t en urt¡car¡a
1. Tiempo de aparición de las lesiones
2. Frecuencia y duración de las ronchas
3. Variaciones diurnas
4. Tamaño, forma y distribución de las ron-
chas
5. Presencia de angiedema
6. Síntomas: prurito, dolor
7. Historia familiar. atopia
8. Alergias, infecciones, enfermedades in-
ternas
9. Inducción por agentes físicos o ejercicio
10. Medicamentos, inmunizaciones, medici-
na alternativa
11. Alimentos
12. Hábito de fumar
13. Tipo de trabajo
** Capírulo 20
Colinérgica: Ejercicio, baño caliente
Vasculitis
urticariana: Biopsia, BH con diferen-
cial, SE, QS, cO, ANA
BH, biometría hemática; SE. sedimentación eri-
trocítica; QS, química sanguínea; GO, general de
orina; CP, coproparasitoscópico; ANA, anticuepos
antinucleares; UV ultravioleta; CG, crioglobuli-
nast UV. ultravioleta.
Tratamiento Cuando no se encuentra la causa
desencadenante, es sintomático. Debe interrumprr-
se el consumo de ácido acetilsalicílico. Se utilizan
antihistamínicos bloqueadores de los receptores H1
y H2. Se recomiendan: difenhidramina, clemastina,
ciproheptadina, ketotifeno, terbutalina, hidroxici-
na, oxatomida o cromoglicato de sodio; el uso de
esta primera generación de antagonistas H1 debe
ser l imitado durante las horas diurnas, debido a
la sedación y los efectos anticolinérgicos. La nue-
va generación de antihistamínicos tieneincidencia
baja de efectos adversos, se alcanzan concentracio-
nes plasmáticas una hora después de su administra-
ción y en general basta con una dosis diaria. Se
consideran de primera línea en el manejo, loratadi-
na 10 mg, cetirizina l0 mg, levocetirizina 5 mg, fe-
xofenadina 180 mg y desloratadina 5 mg al día; en
ocasiones se han informado efectos cardiotóxicos e
interacciones, en particular con derivados azólicos,
especialmente astemizol y terfenadina. En la se-
gunda línea se consideran los corticosteroides por
Dermatosis reaccionales
tiempo breve y sólo en formas graves ordinarias o
de presión retardada; epinefrina (adrenalina) en an-
giedema o anafilaxias. De tercera línea es la inmu-
noterapia y solamente en urticaria autoinmunitaria
grave y refractaria; se ha usado ciclosporina A,
plasmaféresis, inmunoglobulina intravenosa, aza-
tioprina, metotrexato y micofenolato de mofetil, y
en el futuro tal vez anticuerpos monoclonales anti-
IgE y anti-TNF-o.
En casos de urticaria por frío se recomienda
ciproheptadina, y ante la forma colinérgica, cetiri-
zina y mebhidrolina (véase también cap. I y apén-
dice II). También pueden usarse cimetidina,
amitriptilina y reserpina, esta última a razón de I
a 2 mg/día. En la vasculitis urticariana se usa dia-
minodifenilsulfona, colquicina (colchicina), clo-
roquinas, glucocorticoides e inmunosupresores.
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Bibliografía
Urt icar ia
Fig, 20- l. Urticaria en la cara posterior del tórax.
Fig. 2O-2. Dermografismo.
Capítulo 20 97