Apunte-Unidad-Tem-tica-N-7 DERMATO

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DERMATOLOGIA
LESIONES CUTÁNEAS
ECCE MA-
DERMATITIS
Definición:
- Tipo de reacción que surge con signos clínicos variables.
- Expresión común final de diversos trastornos cutáneos.
Características clínicas:
- Eccema agudo: 
o Lesiones primarias: máculas, pápulas eritematosas y vesículas que confluyen formando placas.
o Lesiones secundarias: exudado, costras, excoriaciones por rascado.
- Eccema crónico: descamación, liquenificación.
Signo histológico común: Espongiosis (edema intercelular de la epidermis)
ETIOPATOGENIA CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
Dermatitis
atópica
(DA)
Predisposición genética
Alteración de la barrera
epidérmica y en la
inmunorregulación
Factores desencadenantes o
Expresión cutánea del estado atópico.
Antecedentes familiares o personales de
atopía (asma, rinitis alérgica o eccema).
Curso crónico con exacerbaciones y 
remisiones. 
Evitar factores 
desencadenantes o agravantes
Hidratación cutánea / 
reparadores de barrera 
epidérmica.
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LESIONES
CUTÁNEAS
PRIMARIAS
Mácula o Mancha: lesión plana, no sobreelevada, con cambio en la coloración de la piel.
Pueden ser vasculares o pigmentarias. 
Pápula: lesión sólida, sobreelevada, pequeña, < 0.5 cm de diámetro.
Placa: lesión sólida aplanada, ligeramente sobreelevada en la que predomina la extensión en
superficie, > 1 cm de diámetro. 
Nódulo: lesión sólida > 0.5 cm de diámetro, más profunda (hipodermis) que extensa,
sobreelevada o no (más palpable que visible). 
Goma: nódulo que se reblandece, se ulcera, evacua su contenido y repara con cicatriz. 
Tubérculo: lesión sólida, sobreelevada, circunscripta, más superficial (ubicada en la dermis),
mayor que una pápula y menor que un nódulo.
Vegetación: proliferación de papilas dérmicas, que se proyectan por encima de la superficie
de la piel. 
Tumor: neoformación sólida o líquida, no inflamatoria, con tendencia a persistir y/o a crecer.
Puede ser superficial o profunda.
Vesícula: lesión sobreelevada de contenido líquido, circunscripta, < 0.5 cm. de diámetro. 
Ampolla: lesión sobreelevada de contenido líquido, circunscripta, > 0.5 cm de diámetro. 
Pústula: lesión sobrelevada, circunscripta con contenido purulento desde el inicio (vesícula
llena de leucocitos). Puede ser séptica o aséptica.
Queratosis: lesión sólida, áspera al tacto, por engrosamiento de la capa córnea.
LESIONES
CUTÁNEAS
SECUNDARIAS
(surgen por
evolución o 
transformación 
de una lesión 
primaria)
Escama: laminillas de capa córnea que se desprenden o se acumulan en la superficie cutánea.
Costra: exudado seco de líquidos corporales; resultado de la desecación de pus, suero o
sangre. 
Escara: tejido necrótico delimitado, separado de la piel circundante por un surco de
demarcación. Generalmente secundaria a una alteración vascular.
Solución de continuidad: ruptura de la integridad cutánea con o sin pérdida de sustancia.
Las soluciones de continuidad pueden ser:
Erosión: superficial; pérdida de epidermis sin pérdida de dermis. No deja cicatriz. 
Úlceración/Úlcera: profundas; pérdida de epidermis y parte de la dermis. Dejan cicatriz. 
Excoriación: erosiones lineales y/o angulares de origen traumático (++ 2ria al
 rascado).
Atrofia: pérdida de parénquima con ↓ del espesor, elasticidad y consistencia de la piel. 
Atrofia epidérmica: piel brillosa adelgazada, se pliega y arruga fácilmente. 
Atrofia dérmica o subcutánea: se observa como una zona deprimida. 
Esclerosis: induración de la piel circunscripta o difusa, por alteración delcolágeno, imposible
de plegar y con tendencia a adherirse a planos profundos. 
Liquenificación: engrosamiento de la piel con acentuación de los pliegues cutáneos. 
Es secundaria al rascado. 
Cicatriz: neoformación de tejido conectivo-epitelial que reemplaza una pérdida de sustancia.
Puede ser: hipo o hiperpigmentada, atrófica, hipertrófica o queloide.
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agravantes (estrés emocional,
irritantes cutáneos, alergenos,
infecciones)
Signo característico: Piel seca y pruriginosa.
Lesiones típicas de dermatitis eccematosa.
Distribución característica de las lesiones: 
Lactantes: cara, cuello, superficies extensoras
de extremidades e ingles.
Infancia/adolescencia: pliegues de flexión (+
++ antecubital y poplíteo; cuello, muñecas y
tobillos).
Adultos: similar a infancia o formas 
localizadas (eccema de manos o liquen 
simple crónico).
Estigmas cutáneos relacionados con la DA:
palidez peribucal, pliegue infraorbitario
adicional de Dennie Morgan,intensificación
de líneas palmares, mayor incidencia de
infecciones cutáneas (++ S. aureus) o HSV).
Corticoides tópicos 
Inmunosupresores macrólidos:
Tacrolimus o Pimecrolimus 
tópicos. 
Compresas húmedas
 (en lesiones exudativas, 
costrosas)
Antihistamínicos VO (+
+sedativos)
Formas graves:
Corticoides sistémicos;
Fototerapia(UVB/PUVA);
Ciclosporina;
Metotrexato; Mofetil
Micofenolato.
Sobreinfección por 
S. aureus : ATB tópicos
( mupirocina) o vía oral 
( Cefalexina)
Casos resistentes( S. aureus 
meticilino resistente(SAMR): 
Trimetoprima/Sulfametoxazol,
tetraciclinas o clindamicina
Liquen
simple
crónico
Rascado o frotamiento 
crónicos.
Representaría la etapa final 
de diversos cuadros 
pruriginosos y eccematosos 
(incluyendo la D. atópica)
1 o más placas circunscriptas de piel
liquenificada .
Localización: ++ nuca, dorso de pies y
tobillos.
Corticoides tópicos, oclusivos 
o intralesionales 
Antihistamínicos VO 
sedativos (hidroxicina)
Antidepresivos tricíclicos 
(Doxepina)
Dermatitis
de contacto
(DC)
Reacción inflamatoria de
la piel 2ria a la exposición
de irritantes o alergenos.
DC irritativa (DCI):
Daño directo sobre la piel 
sin exposición previa a la
sustancia agresora.
Irritantes: ácidos y bases
fuertes, jabones, detergentes. 
DC alérgica (DCA):
Reacción de 
Hipersensibilidad retardada.
Requiere sensibilización 
previa.
Sensibilizantes (alergenos):
Níquel, dicromatoK 
(cemento), ingredientes de 
cosméticos, conservantes, 
neomicina, productos 
vulcanizantes,
plantas (hiedra venenosa)
DCI:
Se presenta en minutos a pocas horas del
contacto.
Lesión (depende de las características del
irritante): mínimo eritema hastaampollas y
ulceración. 
Lesiones bien delimitadas, en el sitio de
contacto. 
Tipo más frecuente de DCI: DC crónica por
irritantes de baja intensidad (jabones,
detergente con exposición continua al agua), 
+ frecuente en manos (Eccema de manos).
DCA:
Intervalo de 12 a 72 horas para que se
presente la lesión. 
Lesión: eritematosa y vesiculosa pruriginosa
Inicialmente en el sitio de contacto; si hay
exposición continua puede extenderse.
Identificación de alergenos por Pruebas
epicutáneas (Prueba del parche). 
Identificar y evitar el agente
causal
Corticoides tópicos o
sistémicos (si hay intensa
inflamación o compromiso
extenso) 
Compresas húmedas 
Antihistamínicos VO
Eccema de 
manos
Factores endógenos y 
exógenos.
Puede surgir con otros
cuadros cutáneos (DA) o por
contacto con diversos agentes
(++ exposición crónica al
agua y detergentes)
Dermatosis crónica muy frecuente.
Presentación más habitual de la DC,
relacionada con exposiciones laborales.
Manifestaciones clínicas: Sequedad, 
descamación y fisuras con grados variables 
de eritema y edema.
Variante: Eccema dishidrótico.
Evitar irritantes o alergenos de
contacto
Protección con guantes
Emolientes
Corticoides tópicos
Compresas húmedas
Descartar y tratar infecciones
coexistentes (stafilo,
streptococo o dermatofitos)
Eccema
dishidrótico
Causa desconocida 
Suele acompañarse de
Vesículas pequeñas muy pruriginosas, que
aparecen enbrotes; evolucionan con costras y
= a eccema de manos
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diátesis atópica.
Factores precipitantes: estrés,
DC, infecciones bacterianas o
micóticas.
descamación. 
Localización: caras laterales de losdedos,
palmas y plantas.
Eccema
numular
Idiopático
Podría contribuir la sequedad
de piel.
++ frecuente en hombres, en etapa media de
la vida.
Lesiones eritematoescamosas circulares u
ovales, “similares a monedas”, pruriginosas
Localización: cara extensora de extremidades
(++ zona pretibial y dorso de manos) y
tronco.
Similar a DA 
Corticoides, tacrolimus o 
pimecrolimus tópicos 
Emolientes
Fototerapia
Eccema
asteatósico,
xerótico o
dermatitis de
invierno
Cuadro medianamente 
inflamatorio, consecuencia de
la sequedad cutánea
++ frecuente en ancianos durante el invierno.
Finas grietas y descamación con o sin
eritema, acompañadas de intenso prurito. 
Localización: zonas de piel muy seca, + +
frecuente en cara anterior de piernas.
Evitar irritantes cutáneos
Humectantes tópicos 
Dermatitis
por estasis
Consecuencia del 
enlentecimiento crónico del 
retorno venoso
Localización: Extremidades inferiores 
 (++ tobillos) 
Manifestaciones clínicas:
Eritema y descamación con prurito hasta
inflamación aguda con exudación y costras.
Con la evolución, fibrosis y pigmentación
progresiva: edema pardo y duro de la piel.
Signos de insuficiencia venosa: várices,
edema crónico, úlceras por estasis (en formas
graves) 
Complicaciones: infección 2ria 
(impetiginización o celulitis) y dermatitis de 
contacto
Control de insuficiencia
venosa y del edema crónico
(elevación de miembros,
medias compresivas)
Evitar irritantes
Emolientes
Corticoides tópicos
Compresas húmedas
ATB tópicos o VO
Dermatitis
seborreica
Causa desconocida 
Intervendrían varios factores 
(microbianos (P. Ovale), 
inmunitarios, neuropsíquicos,
emocionales, climáticos) 
sobre un terreno 
predispuesto. 
Exacerbación con el estrés.
Se observa con frecuencia en 
HIV, enf de Parkinson, ACV.
Crónica, recidivante.
Zonas o placas eritematosas con escamas
grasosas blancas o amarilloparduzcas.
Prurito variable. 
Localización: Áreas seborreicas: 
+frecuente Cuero cabelludo (caspa)
Región centrofacial, pabellones auriculares,
conducto auditivo externo
Región central del tórax, zonas intertriginosas
Puede generalizarse
Corticoides tópicos 
Antimicóticos tópicos:
ketoconazol, ciclopirox.
DERMATOSIS PAPULOESCAMOSAS
Psoriasis
Definición: Trastorno inflamatorio crónico, inmunomediado, que suele cursar con períodos de remisión y reagudización.
Epidemiología: 
Es una de las enfermedad dermatológicas más frecuente.
Afecta hasta el 2% de la población mundial.
Fisiopatogenia: origen multifactorial:
- Factores genético hereditarios ( 30 al 50% tienen antecedentes familiares positivos).
- Factores Inmunológicos (enfermedad inmunitaria: trastorno mediado por linfocitos T activados que producen citoquinas 
proinflamatorias causantes de la hiperproliferación de queratinocitos).
- Factores desencadenates o exacerbantes:
o Traumatismo local (fenómeno isomórfico de Koebner)
o Infecciones (estreptococo, HIV, Hepatitis C y B, otras).
o Estrés 
o Fármacos (litio, beta bloqueantes, antipalúdicos, suspensión de corticoides sistémicos).
Comorbilidades asociadas: Enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico.
Clínica: 
Manifestaciones en piel: 
Pápulas y placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por escamas micáceas plateadas.
Prurito variable
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Formas clínicas:
Manifestaciones ungueales: 
- Pueden ayudar en el diagnóstico, cuando la presentación clínica no es característica.
- Uñas de aspecto punteado (depresiones puntiformes), engrosadas o con hiperqueratosis subungueal.
Manifestaciones articulares:
- Hasta en un 30 % de los pacientes con psoriasis. 
- Asociación frecuente con afección ungueal en la mayoría de los pacientes.
- Espondiloartropatía seronegativa (FR -). Asociación HLA B27 +.
- Afecta articulaciones periféricas (+ fte ), axiales (sacroilíacas y de la columna) y tejidos blandos periarticulares.
- Formas de presentación clínica : Simétrica, asimétrica, de predominio interfalángica distal , Espondilitis y artritis
mutilante.
Diagnóstico:CLÍNICO
Histopatología: hiper y paraqueratosis, acantosis, papilomatosis, vasodilatación, infiltrado inflamatorio.
Tratamiento: depende del tipo de psoriasis, localización y extensión:
Tratamiento tópico: Psoriasis leve, en placas localizada
- Corticoides tópicos: Ef. adversos: atrofia de piel, taquifilaxia (perdida de eficacia). 
- Análogos tópicos de vitamina D (Calcipotriol); retinoides tópicos (Tazaroteno); queratolíticos; antralina.
Fototerapia: Psoriasis extendida
- Luz UV natural o artificial
- UVB /PUVA con psoralenos orales o tópicos : Ef. adversos: Cáncer cutáneo melanoma y no melanoma a largo plazo.
Contraindicaciones: ciclosporina, inmunodeficiencias.
Tratamiento sistémico: Psoriasis grave y diseminada, psoriasis pustulosa, artropática.
NO CORTICOIDES SISTÉMICOS 
- Metotrexato : Agente eficaz, ++ en artritis psoriásica. Ef.adversos: hepatotoxicidad, pancitopenia, toxicidad pulmonar,
estomatitis ulcerosa, intolerancia gastrointestinal, mayor posibilidad de cáncer, teratogenia.
- Retinoides (Acitretin): ++ en psoriasis pustulosa y cuando se desee evitar inmunosupresión. Ef. adversos: teratogenia,
hiperlipidemia, hepatotoxicidad, hiperostosis, depresión, efectos oftalmológicos, pseudotumor cerebral. 
- Ciclosporina : formas graves refractarias a otros tratamientos. Ef adversos: disfunción renal (IR), HTA, hepatotoxicidad,
hiperK+, hiperuricemia, hipoMg++, hiperlipidemia, mayor riesgo de cáncer.
- Fármacos biológicos con propiedades inmunorreguladoras más selectivas :
o Anti TNF – Alfa : Etanercept/Adalimumab/Infliximab/Golimumab.
Ef. Adversos: Infecciones graves, hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas, neurológicas, exacerbación de
ICC, reacciones de hipersensibilidad, mayor posibilidad de neoplasias malignas. 
o Anti-IL-12 /anti-IL-23 : Ustekinumab
Ef. Adversos : Infecciones graves, alteraciones neurológicas, mayor posibilidad de neoplasias malignas.
IMPORTANTE: “Descartar infección (TBC) antes del tratamiento con un inmunosupresor”
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Psoriasis
en placa
Forma más frecuente de presentación.
Placas eritematoescamosas estables, de crecimiento lento. 
Distribución simétrica. 
Localizaciones + frecuentes: codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra. 
Puede generalizarse.
Psoriasis
invertida
Zonas intertriginosas: axilas, ingles, región submamaria, ombligo
Placas eritematosas, bien delimitadas, húmedas sin escamas.
Psoriasis
en gotas,
eruptiva
Niños y adolescentes. 
Sin psoriasis previa o con psoriasis crónica en placas.
Erupción aguda de múltiples pápulas eritematodescamativas. 
Desencadenante + frecuente: infección de vías respiratorias superiores (Strepto β hemolítico)
Diagnóstico diferencial: Pitiriasis rosada y Sífilis 2ria.
Psoriasis
pustulosa
Localizada, palmoplantar: eritema con pústulas y descamación.
Generalizada: 
Episodios repetidos de fiebre y erupción generalizada de pústulas estériles que asientan sobre
eritema intenso con descamación variable. Puede evolucionar a eritrodermia.
Compromiso del estado general.
Factores desencadenantes: irritantes locales, embarazo, infecciones, fármacos, suspensión
brusca de corticoides sistémicos
Sme asociado: Sindrome SAPHO: Sinovitis, Acné, Pustulosis (sobretodo palmoplantar),
Hiperostosis, Osteítis. 
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Liquen plano
Definición: Cuadro papuloescamoso que puede afectar piel, cuero cabelludo, uñas y mucosas.
Etiología: desconocida. 
- Fármacos (diuréticos tiazídicos, sales de oro, antipalúdicos, penicilamina, fenotiazinas) y enfermedad injerto vs huésped
crónica pueden generar erupciones cutáneas similares al liquen plano (erupciones liquenoides). 
- Asociación con Hepatitis C.
Clínica: 
Piel: 
- Pápulas pruriginosas, poligonales, aplanadas de color violáceo, con una red de líneasgrisáceas en su superficie (“estrías
de Wickham”).
- Localización: cualquier sitio,+++ muñecas, zona pretibial, tobillos, región lumbar y genitales.
Mucosas (+++ mucosa bucal): 
- Lesiones blanquecinas reticuladas, “en encaje”.
- Estomatitis erosiva (mayor riesgo deCarcinoma espinocelular de boca). 
Cuero cabelludo (“liquen planopilaris”): alopecia cicatrizal.
Uñas: deformidad permanente o pérdida de uñas de manos y pies.
Histopatología: Dermatitis de interfase.
Evolución: variable, la mayoría presentan remisión espontánea en 6 m a 2 años.
Tratamiento: corticoides tópicos.
Pitiriasis rosada 
Definición: Erupción papuloescamosa, autolimitada.
Etiología: desconocida. 
Epidemiología: ++ frecuente en primavera y otoño.
Clínica: 
1° manifestación: “PLACA HERALDICA”: lesión anular eritematodescamativa, única, de 2 a 6 cm. 
2° Erupción cutánea: 
Múltiples lesiones anulares o papulosas eritematosas, ovaladas, de menor tamaño, con “collarete descamativo periférico”
Distribución simétrica en tronco y parte proximal de extremidades 
Disposición en “árbol de navidad” (con su eje mayor paralelo a las líneas de los pliegues cutáneos)
Prurito variable 
Duración: 3 a 8 semanas
Diferenciar de Sífilis 2°: 
La PR NO suele comprometer palmas y plantas.
 La Sífilis 2° con frecuencia afecta palmas y plantas 
Histopatología: signos inespecíficos
Tratamiento: sintomático, dirigido en general a aliviar el prurito. 
- Antihistamínicos orales
- Corticoides tópicos 
- Fototerapia con UVB
ACNE Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Acné vulgar
Definición: Trastorno crónico, que suele resolver espontáneamente, localizado en áreas ricas en folículos pilosebáceos.
Epidemiología: 
Afecta a adolescentes y adultos jóvenes.
10-20% de los casos persiste en el adulto.
Etiopatogenia:
- ↑de la producción de sebo por hiperactividad de la glándula sebácea después de la pubertad.
- Alteraciones de la queratinización folicular.
- Obstrucción del orificio folicular por retención de sebo y material queratósico (formación de comedones).
- Colonización del folículo piloso por Propionibacterium acnes.
- Reacción inflamatoria.
Factores exógenos y endógenos (desencadenantes o agravantes) que alteran la expresión del Acné vulgar: 
- Fricción con componentes abrasivos, traumatismo local persistente (vinchas, cascos). 
- Aplicación tópica de agentes comedogénicos (cosméticos, capilares) .
- Exposición tópica prolongada a compuestos industriales (halogenados, aceites minerales).
- Fármacos (erupciones acneiformes o agravamiento de acné previo): corticoides tópicos o sistémicos, esteroides
anadrogénicos, litio, fenilhidantoína, fenobarbital, isoniacida, IEGFR.
- Alteraciones hormonales: Sd. de ovario poliquístico
Clínica:
Localización: Cara (+ frecuente); región anterosuperior del tórax y espalda.
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Lesión característica: COMEDÓN:
o Abiertos (puntos negros): orificio folicular dilatado con restos oleosos oscuros y oxidados.
o Cerrados (puntos blancos): pequeñas pápulas blancas. Precursores de lesiones inflamatorias.
Lesiones inflamatorias: pápulas eritematosas, pústulas, nódulos, quistes.
Lesiones secuelares: cicatrices(++ en formas graves noduloquísticas).
Clasificación:
Acné comedónico, no inflamatorio: solo comedones.
Acné inflamatorio papulopustuloso leve, moderado o severo: comedones, pápulas, pústulas
Acné noduloquístico moderado o severo 
Tratamiento:
Tratamiento tópico: Acné leve o moderado con poca inflamación
- Agentes con acción comedolítica: retinoides, ácido salicílico.
- Antibacterianos tópicos: peróxido de benzoilo, eritromicina, clindamicina. 
Tratamiento sistémico: 
Acné moderado o severo con importante componente inflamatorio: 
- ATB con efecto antiinflamatorio: tetraciclina, doxiciclina, minociclina VO.
- Mujeres con alteraciones hormonales, sin respuesta al tratamiento ATB: anticonceptivos orales con etinilestradiol y
norgestimato. 
Acné severo, noduloquístico o sin respuesta a otros tratamientos: Isotretinoína VO por 5 meses: Ef. adversos : + importantes y
graves: teratogenia (detección sistemática de embarazo: 2 pruebas negativas antes de iniciar el tratamiento y otra negativa antes de
cada prescripción) y depresión; sequedad cutáneomucosa, queilitis, hipertrigliceridemia, ↑ de enzimas hepáticas.
Rosácea
Definición: Trastorno inflamatorio de causa desconocida, localizado en zona central de la cara.
Epidemiología:
Adultos de raza blanca.
+ frecuente en mujeres; + severa en varones .
Clínica:
Localización centrofacial (+++ nariz y mejillas) 
Al inicio: reacciones intensas de enrojecimiento facial, desencadenadas por diversos estímulos (emocionales, alcohol, bebidas
calientes, alimentos muy condimentados, calor, exposición solar)
Con la progresión: eritema permanente, telangiectasias, pápulas y pústulas, SIN COMEDONES. 
Rosácea de larga duración: sobrecrecimiento del tejido conectivo, + frecuente en nariz (rinofima). 
Trastornos inflamatorios oculares: blefaritis, conjuntivitis, queratitis, iritis, chalazión recidivante.
Tratamiento:
Formas leves: Metronidazol o sulfacetamida sódica tópicos o ácido Azelaico.
Formas graves: tetraciclina, doxiciclina o minociclina VO.
NO corticoides, exacerban la enfermedad.
Telangiectasias residuales: aplicación de láser.
INFECCIONES CUTÁNEAS
Infecciones por estafilococo y estreptococo
Infecciones Estafilocócicas Infecciones Estreptocócicas
S. aureus: agente etiológico + común de infecciones
cutáneas
Coloniza ++ fosas nasales; otros sitios: axilas, región
perineal, vagina, piel lesionada.
Vías de acceso para la infección: alteración o ruptura de la
integridad cutánea y de sus anexos (dermatosis previas,
traumatismos) 
Infecciones de piel y anexos:
Impétigo contagioso (no ampollar)
Celulitis 
Por toxinas: 
Toxina exfoliativa de S. aureus del grupo fago II: Impétigo
ampollar , Sd estafilocócico de piel escaldada (SEPE).
Exotoxina (TSST-1) y enterotoxinas de S. aureus del grupo
fago I: Sd del shock tóxico.
Infección de Folículos pilosos: 
Foliculitis; Forúnculo-Forunculosis; Ántrax
Infección de pliegues periungulares: Paroniquia aguda
Estreptococo del grupo A( S. pyogenes) 
Transmisión por contacto directo con personas infectadas o
portadores, con posterior colonización de la piel. 
Inoculación y desarrollo de lesiones por cualquier ruptura de
la integridad cutánea 
Infecciones cutáneas:
Impétigo contagioso 
Ectima
Erisipela
Celulitis
Linfangitis aguda
Fascitis necrosante
Queilitis angular, intertrigo
Asociadas a toxinas: Escarlatina(exotoxinas pirógenas
(toxinas eritrogénicas) A, B y C)
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Impétigo: 
Infección cutánea superficial frecuente y muy contagiosa, causada por S. pyogenes y S. aureus.
+ fte en niños pequeños, de bajo nivel socioeconómico e higiene deficiente, durante meses cálidos. 
Contagio: contacto directo con lesiones infectadas; “autoinoculación” por rascado.
Factores predisponentes:escasa higiene, traumatismos (picadura de insecto), dermatosis previas.
Pápulo-eritema,vesico-ampollas, pústulas que se rompen fácilmente y cubren de “costra melicérica”; en cualquier sitio, +++ cara 
(cerca de orificios nasales) y miembros inferiores.
Puede surgir sobre piel normal (infección 1°) o complicando dermatosis previas (infección 2°(impetiginización)
Impétigo ampollar o estafilocócico (toxina exfoliativa del S. aureus): ampollas flácidas más extensas de contenido claro a purulento.
Complicaciones: Erisipela, celulitis; Glomerulonefritis postestreptocócica aguda por cepas nefritogénicas.
Ectima:
Consecuencia de la evolución tórpida de las lesiones del impétigo. 
Factores que favorecen la extensión: falta de higiene, inmunodepresión, estados carenciales.
Lesiones ulceradas en “sacabocado” que se cubren de costras amarillogrisáceas, ++ en miembros inferiores.
Es una infección más profunda que el impétigo típico(variante profunda no ampollar) y deja cicatrices.
Más frecuente por infección 1ria y 2ria por S. pyogenes.
Tratamiento: 
-Desbridamiento suave, para remover las costras, con fomentos con antisépticos o compresas húmedas.
- ATB tópicos (mupirocina).
- ATB VO (Cefalexina o dicloxacilina 250-500 mg 4v/día) , 7-10 días.
Infecciones anexiales (infección de folículos pilosos y pliegues periungueales):
Foliculitis: 
Infección superficial de orificios foliculares.
Pústulas foliculares, centradas por 1 pelo, con o sin halo eritematoso, localizadas en zonas pilosas.
Factores predisponentes: traumatismos (++ rasurado) 
Tratamiento: antisépticos tópicos; ATB tópicos (mupirocina) o VO (Cefalexina o dicloxacilina) por 7-10 días.
Otras causas infecciosas - ftes de foliculitis: 
- P. aeruginosa: “Foliculitis de Bañera o del baño caliente”, por contacto con aguas calientes insuficientemente cloradas;
foliculitis difusa con pústulas generalizadas. 
- Malassezia 
- Dermatofitos: nódulos o granulomas profundos (Granuloma de Majocchi)
Forúnculo:
Iinfección profunda de carácter necrosante del folículo piloso.
Nódulo eritematoso doloroso, que tiende a drenar en forma espontánea. 
En cualquier parte de la piel (++ zonas de roce; gluteos, cara y cuello), solitarios o múltiples (Forunculosis).
Pueden acompañarse de celulitis, fiebre y síntomas generales. 
Factores predisponentes: traumatismos (rasurado, roce), obesidad, diabetes, inmunosupresión, corticoterapia prolongada, portación
nasal (en el paciente y convivientes) y convivientes con lesiones.
Forunculosis y forúnculos recurrentes: investigar factores predisponentes.
Tratamiento: Siempre que sea posible, enviar el material de la lesión para cultivo y antibiograma.
- Drenaje quirúrgico (++ forúnculos solitarios sin celulitis ni síntomas generales) 
- ATB VO (cefalexina o dicloxacilina) por 7- 10 días. 
- Casos resistentes (por S. aureus meticilino resistente): Trimetoprima/Sulfametoxazol, tetraciclinas o clindamicina. 
- Erradicación de portación nasal de S. aureus (recurrencias, convivientes afectados): mupirocina en fosas nasales 
Ántrax: infección profunda de varios folículos pilosos contiguos con intensa inflamación del tejido circundante y subyacente.
Placa edematosa, dolorosa, con mútiples abcesos que drenan material purulento por diferentes orificios y evoluciona a necrosis y
ulceración, ++ en nuca, espalda, glúteos, muslo.
Suele acompañarse de fiebre y mal estado general; puede complicarse con bacteriemia y sepsis.
Tratamiento: drenaje quirúrgico y ATB VO (= a forúnculo) o EV (formas graves con compromiso sistémico)
Paroniquia aguda: 
S. aureus es la causa + fte de paroniquia aguda
Eritema y edema doloroso de pliegues ungueales laterales, con drenaje de material purulento a la presión.
Tratamiento: ATB VO (cefalexina o dicloxacilina) 7-10 días.
Erisipela: 
Infección cutánea aguda, superficial, con compromiso de vasos linfáticos dérmicos, causada por S. Pyogenes.
Placa eritematoedematosa dolorosa, color rojo intenso brillante, caliente, de bordes indurados y bien definidos, con avance rápido.
Pueden aparecer ampollas flácidas en su superficie.
Localización: + fte cara (región malar) y extremidades inferiores.
Suele acompañarse de fiebre y malestar general. 
Lactantes y ancianos son los + afectados.
Tratamiento: ATB sistémicos: Penicilina VO o IM (formas leves o moderadas), EV (formas graves) por 10-14 días. 
Celulitis:
Ttrastorno inflamatorio agudo de la piel, + profundo, con afección del tejido subcutáneo.
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Tumefacción eritematosa, caliente, dolorosa, de límites difusos. Puede haber fiebre y malestar general
Etiología: flora bacteriana autóctona que coloniza piel y faneras (+ fte: S. aureus, S. pyogenes) o bacterias exógenas.
Puerta de entrada: grietas, quemaduras, picaduras de insectos, heridas traumáticas o quirúrgicas y catéteres IV.
Características de Celulitis, según los gérmenes causantes:
St Aureus Se extiende desde una infección circunscripta central (absceso, foliculitis, herida traumática o
quirúrgica o cuerpo extraño infectado (astilla, catéter, prótesis)(Celulitis purulenta)
Infecciones recidivantes: + ftes en pacientes con eosinofilia e IgE elevada y en portadores
nasales de S. Aureus 
Estreptococo grupo A 
(S. Pyogenes)
Proceso difuso con extensión rápida generalmente asociado a linfangitis y fiebre( Celulitis no
purulenta)
Factores de riesgo para celulitis recidivante: éstasis venosa o linfedema crónicos 
St Agalactiae + fte en pacientes con DBT o enfermedad vascular periférica
H. Influenzae Celulitis periorbitaria en niños con sinusitis, otitis media o epiglotitis. 
Bacilos Gram
negativos (incluye
Pseudomona)
+ frecuentes en inmunosuprimidos y hospitalizados.
P. aeruginosa Celulitis por heridas penetrantes
Pasteurella multocida Mordedura de animales 
Otros microorganismos asociados a mordeduras de animales y humanas: fusobacterium,
bacteroides, estreptococos anaerobios y Eikenella corrodens
Erysipelothrix
rhusiopathiae 
Bacilo Gram + que causa celulitis en manipuladores de carne de cerdo y pescado.
Sensible a β-lactámicos, eritro, clinda,tetraciclinas y cefalosporinas
Resistente a sulfonamidas y vancomicina
Micobacterium 
Marinum
Celulitis o granulomas sobre piel lesionada expuesta al agua de acuarios o piscinas
Claritromicina o rifampicina + etambutol. Algunas cepas son S a tetraciclina y TMP-SMX
Aeromona hidrófila Celulitis alrededor de laceraciones producidas en agua dulce (lagos, ríos, arroyos)
Resistente a ampicilina
Sensible a aminoglucósidos, fluorquinolonas, TMP-SMX, cefalosporinas de 3°
Diagnóstico: clínica + directo (Gram) y cultivo.
Tratamiento: ATB según la sospecha del gérmen.
- St. Aureus: Cefalosporinas de 1° Generación/ SAMR: Trimetoprima/Sulfametoxazol, tetraciclina, Vancomicina.
- St. Piógenes: Penicilinas o aminopenicilinas.
- Celulitis estafilocócica o estreptocócica: Nafcilina, oxacilina, cefazolina, ampi-sulbactam, eritro o clindamicina 
- Heridas penetrantes (Pseudomona): Aminoglucósidos, cefalosporinas de 3°(ceftazidima, cefotaxima), penicilina
semisintética (piperacilina, ticarcilina), imipenem o fluorquinolonas.
- Mordeduras de animales: aminopenicilinas + inhibidores de betalactamasas, cefoxitina, doxiciclina, ciprofloxacina o
clindamicina.
Fascitis necrosante: 
Infección de fascias superficiales o profundas que recubren múculos de 1 extremidad o del tronco.
Puede asociarse a infección por estreptococo del grupo A, infección mixta por bacterias aerobias y anaerobias o a gangrena gaseosa
por Clostridium perfringens.
Inicio agudo con dolor intenso en el lugar afectado acompañado de fiebre, escalofríos y malestar general.
Al inicio eritema, tumefacción y edema duro con hiperestesia; con la evolución induración de color rojo oscuro y ampollas
serohemáticas; la piel se torna friable de color azulado, marrón o negro y anestésica (trombosis de vasos sanguíneos de papilas
dérmicas y destrucción de terminaciones nerviosas).
Rápida diseminación a través de vasos sanguíneos y linfáticos a lo largo de planos aponeuróticos; toxicidad sistémica y falla
multiorgánica.
Exploración quirúrgica de urgencia con extracción de tejido necrótico y estudio bacteriológico (Gram y cultivo) con antibiograma.
Tratamiento ATB :
- Strepto del grupo A: Clindamicina + Penicilina EV.
- Infección mixta por aerobios y anaerobios: Ampicilina + clindamicina+ ciprofloxacina EV.
- Gangrena gaseosa: Clindamicina + Penicilina EV.
Micosis superficiales
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS AGENTE CAUSAL Y
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
TIÑAS Tiña del cuerpo: Lesiones típicas: placas
anulares eritematodescamativas.
Tiña crural o inguinal:+ fte en varones, lesión
eritematodescamativa asimétrica en ingles, no
afecta escroto.
Tiña del pie (+ fte):
Dermatofitos: 
Trichophyton,
Microsporum,
Epidermophyton
Micológico directo con
Antimicóticos Tópicos:
imidazoles o alilaminas
Antimicóticos VO: Formas 
extendidas o refractarias a 
tratamiento tópico, T.capitis
y onicomicosis: 
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Signos variables: eritema y edema,
descamación, prurito, a veces vesículas.
Evolución crónica.
+ fte espacios interdigitales (entre 4to y 5to
dedo)(Intertrigo micótico) y plantas.
Onicomicosis: opacificación y engrosamiento
de las uñas con detritus subungueales.
Variantes: +fte subungueal distal-lateral; 
subungueal proximal (++ en HIV u otras
inmunodeficiencias).
Tiña capitis (del cuero cabelludo): 
+ fte en niños; +++ T. tonsurans, M. canis. 
Manifestaciones variables: descamación leve y
alopecia difusa o circunscripta, hasta reacción
inflamatoria intensa con placas fluctuantes
supurativas (Querion). 
KOH (hifas ramificadas) y
cultivo
Griseofulvina (+Tiña 
capitis)
Itraconazol o Terbinafina. 
E.A: Hepatotoxicidad
NO en embarazo y lactancia
PITIRIASIS
VERSICOLOR
++ Fte en adultos jóvenes
Factores que favorecen: calor y humedad
Máculas ovales descamativas (escamas finas
con el rascado), eritematosas, hipo-
hiperpigmentadas (según el color de piel)
+fte en tronco (parte superior), hombros y
cuello (distribución” en chal”). Puede
extenderse.
Luz de WOOD: Fluorescencia dorada 
Malassezia furfur, hongo
dimórfico no dermatofítico,
habitante normal de la piel
Micológico directo con
KOH: mezcla de hifas
cortas y esporas redondas 
“plato de spaguetti con
albóndigas”
Lociones o champú con
Sulfuro de selenio, azufre o
ac. Salicílico
Imidazoles tópicos 
Antimicóticos VO
(Ketoconazol, Itraconazol o
Fluconazol)
CANDIDIASIS Infección oportunista
Factores predisponentes: humedad crónica,
DBT, ATB de amplio espectro,
anticonceptivos orales, inmunodeficiencia
celular, HIV.
Zonas intertriginosas: 
Pápulas y placas inflamatorias, descamativas
con pústulas satélites. 
En varones, la afección inguinal, afecta
escroto. Paroniquia (inflamación periungueal)
y onicomicosis (onicólisis): + fte en manos
Queilitis angulares (boqueras): + Fte por
dentaduras postizas mal ajustadas; lesiones
fisuradas y maceradas en comisuras labiales. 
Cavidad oral: Muguet: placas blanquecinas en
lengua o mucosa yugal 
Candidiasis vaginal: inflamación y leucorrea
con prurito intenso, premenstrual.
Balanitis candidiásica: placas blanquecinas,
vesicopústulas con erosiones 2rias o puntillado
eritematoso, en glande.
Levaduras del género
Cándida (+ fte C. albicans),
saprófitos normales del
aparato digestivo, vagina y
piel
Micológico directo con
KOH (levaduras y
seudohifas) y cultivo
Antimicóticos tópicos:
nistatina, imidazoles
Antimicóticos VO: Formas
extendidas, crónicas o
recurrentes sin respuesta a
tratamiento tópico y en
inmunosuprimidos:
Itraconazol o Fluconazol
Nistatina VO (en muguet)
Verrugas
Definición: neoformaciones producidas por infección del epitelio de la piel y las mucosas por HPV.
Transmisión: 
- + fte por contacto directo con lesiones infecciosas (contacto interpersonal estrecho, transmisión sexual) 
- Pequeños traumatismos favorecen la transmisión
- Autoinoculación 
TIPOS DE
VERRUGAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tipo de HPV
Verruga
vulgar
Excrecencia sésil de superficie hiperqueratósica con múltiples
prominencias filamentosas 
+ frecuente dorso de manos y dedos.
HPV 1,2 y 4
Verruga Verrugosidad endofítica, hiperqueratósica. Con el afeitado de la superficie HPV 1,2, 4
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plantar se observa un núcleo central de restos queratinizados y puntos
hemorrágicos sangrantes. 
Pueden doler 
Verrugas
filiformes
Lesiones papilomatosas de base estrecha
Cara, cuello, pliegues cutáneos
HPV 1,2, 4
Verrugas
planas
Pápulas pequeñas, de superficie lisa, aterciopelada, no verrugosa
++ cara, brazos y piernas
HPV 3 y 10
Verrugas
anogenitales
(Condiloma
acuminado)
Papilomas pequeños hasta grandes lesiones vegetantes
Mujeres: genitales externos (labios), vagina, cuello uterino
Hombres: + fte surco balanoprepucial
En ambos: región perianal, uretra, ano
Riesgo de neoplasia intraepitelial y carcinoma escamoso de cuello
uterino,vulva, pene y ano : ++ HPV de alto riesgo (+fte 16 y 18) y en
inmunosuprimidos (HIV)
De bajo riesgo: 
HPV 6, 11
De alto riesgo: 
HPV 16,18, 31, 33,35
Tratamiento: 
- Queratolíticos (acido salicílico); Imiquimod tópico; Podofilina purificada diluída (para V. genitales); compuesto tópico de 
extractos de té verde(sinecatequinas)
- Topicación con Solución de Podofilina y ácido tricloroacético (para V. genitales)
- Crioterapia con nitrógeno líquido. 
- Electrocoagulación y curetaje, láser de CO2.
Herpes simple
Definición: Infección de superficies cutaneomucosas, SNC y en ocasiones de vísceras por virus del Herpes simple.
Agentes etiológicos: HSV-1 y HSV-2
Epidemiología: 
Infección extendida en todo el mundo.
Infección por HSV-1 se adquiere en edades tempranas y es + frecuente que la infección por HSV-2 + del 90% de los adultos tienen
anticuerpos contra HSV-1. 
Infección por HSV-2 suele adquirirse postpubertad, + frecuente por transmisión sexual.
La tasa de prevalencia de anticuerpos contra HSV-2 se relaciona con la actividad sexual previa.
Transmisión:
Contacto directocon lesiones activas o secreciones de individuos con infección primaria o recurrente sintomática o asintomática
(secretan y expulsan HSV desde superficies mucosas, sin lesiones) 
Individuos seropositivos con reactivaciones asintomáticas eliminan virus con la misma frecuencia que los que padecen enfermedad
sintomática. 
Patogenia: 
Penetración a través de superficies mucosas o zonas de excoriación cutánea
Replicación en el sitio de inoculación de superficies mucocutáneas, con producción de lesiones primarias
Infección de terminaciones nerviosas sensitivas y transporte axonal hasta los cuerpos neuronales de los ganglios sensitivos
regionales donde persisten en estado de latencia
Reactivación de la replicación y transporte axonal hacia sitios periféricos (recurrencia)
Causas de reactivación: RUV (exposición solar), inmunosupresión local y sistémica, traumatismos de piel o ganglios.
Propagación: 
por otras superficies mucocutáneas por emigración centrífuga del virus a lo largo de los nervios sensitivos periféricos
 por contigüidad
 viremia
Espectro clínico:
Primoinfección: manifestaciones clínicas de mayor duración y severidad que en las recurrencias y se acompañan de signos y
síntomas sistémicos. 
Recurrencia: la frecuencia de reactivaciones depende del sitio anatómico y del tipo de virus: 
reactivación de infecciones genitales son +frecuentes por HSV-2 
reactivación de infecciones bucofaciales son + frecuentes por HSV-1.
INFECCIONES BUCOFACIALES (+ fte por HSV-1):
Primoinfección: presentación+ fte: Gingivoestomatitis y faringitis:
+ fte en niños y adolescentes 
Lesiones ulceradas o exudativas
Localización:Encías, paladar duro y blando, lengua, faringe. Puede extenderse a labios y región facial
Fiebre, malestar, mialgias, incapacidad para comer, irritabilidad y adenopatía cervical 
Recurrencia:presentación + fte: Herpes labial recidivante :
Reactivación de HSV localizado en ganglios del trigémino
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1°Quemazón, hormigueo o prurito 2°Vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, ulceración y costras
Localización: Borde bermellón del labio y piel de la cara adyacente
Pueden presentar ulceraciones mucosas intrabucales
Complicaciones:
Inmunodeprimidos: 
Extensión a mucosas y capas profundas de la piel con friabilidad, necrosis, hemorragia y dolor intenso.
HSV es una de las causas infecciosas + frecuentes de lesiones ulcerosas persistentes en pacientes con SIDA.
Eccema herpético: en pacientes con eccema atópico 
Infecciones bucofaciales graves con afección de extensas zonas cutáneas; en ocasiones diseminación sistémica.
 Eritema multiforme: HSV es la causa desencadenante en la mayoría de los casos y ++ en casos recurrentes
INFECCIONES GENITALES (+fte por HSV-2):
Primoinfección:
Lesiones genitales extensas: vesículas,pústulas, úlceras dolorosas 
Localización: Genitales externos, mucosa vulvar, vagina, cuello uterino, glande, prepucio, cuerpo del pene, uretra.
Dolor, ardor,prurito, disuria, secreción vaginal y uretral
Fiebre, cefalalgia, malestar, mialgias, adenopatía inguinal dolorosa
Herpes genital recurrente:
Pródromo de dolor, prurito, ardor
Vesículas agrupadas en el área genital con posterior ulceración, dolorosas
Complicaciones:
Uretritis: disuria-polaquiuria y secreción mucoide transparente
Endometritis, salpingitis o prostatitis
Infecciones perianales o rectales (PROCTITIS HERPÉTICA): 
Frecuentes en HIV 
Asociadas a coito anal o reactivación de infección genital previa latente en glios sacros. 
Dolor y secreciones anorrectales, tenesmo y constipación, con lesiones ulcerativas en mucosa rectal distal y perianal
PANADIZO HERPETICO:
Infección digital, por autoinoculación a través de una solución de continuidad o por penetración directa desde una fuente
exógena (exposición laboral). Puede recidivar.
Edema, eritema y dolor local en el dedo infectado con lesiones vesiculosas o pustulosas
Fiebre, linfadenitis y adenopatías epitroclear y axilar
INFECCIONES OCULARES:
Queratitis(+ Fte): dolor de comienzo brusco, visión borrosa, quemosis, conjuntivitis y lesiones dendríticas corneales 
Coriorretinitis: manifestación de infección diseminada por HSV en recién nacidos o HIV
Retinitis necrosante aguda: manifestación grave, infrecuente, de la infección por HSV y VZV
INFECCIONES DEL SNC Y PERIFÉRICO:
Encefalitis (+ fte por HSV 1)
Meningitis aséptica (asociación con infección genital primaria)
Meningitis linfocítica recurrente (meningitis de Mollaret)(asociado a HSV 2 recurrente)
Radiculoneuropatía periférica y autonómica
Mielitis transversa
 Sd de Guillán Barré
Parálisis de Bell: parálisis flácida de la rama maxilar inferior del nervio facial, por HSV-1 y VZV
Polineuritis craneal (HSV-1)
INFECCIONES VISCERALES: 
Esofagitis (+fte), neumonitis y hepatitis (+ en inmunosuprimidos) 
Otras complicaciones - ftes: artritis monoarticular, necrosis suprarrenal, glomerulonefritis, trombocitopenia idiopática
Diagnóstico: CLINCO
Estudios complementarios:
- Citodiagnóstico de Tzanck: células gigantes multinucleadas, inclusiones intranucleares. No diferencia entre infecciones por
HSV y VZV
- Cultivo viral; determinación de antígenos virales por IF o inmunohistoquímica; detección de ADN viral por PCR (técnica +
sensible) 
- Serología: anticuerpos anti- HSV IgM e IgG; anticuerpos contra glucoproteínas específicas de tipo.
Tratamiento:
INFECCIONES Virus herpes simple
Infecciones mucocutaneas 
 en pacientes inmunosuprimidos
Primer episodio agudo sintomático o recurrente:
Aciclovir IV 5 mg/kg cada 8 horas o VO 400 mg 4 veces dia o
Famciclovir 500 mg 2/3 veces al dia o
Valaciclovir 500 mg 2 veces dia. 
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Duración 7-14 dias.
Supresion de la reactivación (genital o buco labial):
Aciclovir IV 5 mg/kg cada 8 horas o
Valaciclovir 500 mg 2 veces dia VO
Infecciones mucocutaneas en pacientes
inmunocompetentes
1.Herpes genital:
Primer episodio:
Aciclovir VO 200 mg 5 veces dia o 400 mg 3 veces dia o
Valaciclovir 1 gr. 2 veces dia o 
Famciclovir 250 mg 2 veces dia durante 7 a 14 dias.
Sintomatico recurrente:
Regimenes cortos 1/3 dias.
Aciclovir vo 800 mg 3 veces dia por 2 dias o
Valaciclovir 500 mg 2 veces dia por 3 dias o 
Famciclovir 750 mg 2 veces dia por 1 dia.
Supresion de herpes genital recurrente:
Aciclovir VO 400-800mg dos veces dia o
Valaciclovir 500 mg dia
Mas de 9 episodios al año valaciclovir vo 1 gr. o 500 mg dos veces
dia.
2.Infeccion bucal-labial:
Primer episodio:
Aciclovir VO 200 mg 5 veces dia o
Valaciclovir 1 gr. 2 veces dia o 
Famciclovir 250 mg 2 veces dia durante 5 a 10 dias.
Sintomatico recurrente:
Si se comienza desde el inicio del pródromo con una sola dosis o un
dia de tratamiento disminuye el dolor y acelera curación.
Valaciclovir 2 gr 1 sola dosis por 1 dia
Famciclovir 750 mg 2 veces dia por 1 dia.
Supresion de herpes genital recurrente:
Aciclovir VO 400mg dos veces dia
3.Profilaxis quirúrgica de la reactivación de HSV:
Aciclovir IV o VO, Valaciclovir o Famciclovir VO 48 hs antes
hasta 3-7 días post procedimiento.
4. Panadizo herpético:
Aciclovir VO 200mg 5 veces dia por 7-10 días.
5.Proctitis herpética:
Aciclovir 400 mg 5 veces dia 
6. Infección ocular 
(queratitis aguda):
Aplicación tópica de trifluorotimidina, vidaravina, aciclovir,
penciclovir o interferón
Desbridamiento
Corticoides tópicos empeoran la enfermedad.
Infecciones del SNC por HSV
1.Encefalitis:
Aciclovir IV 10 mg/kg c/ 8 horas, 30 mg/kg/días durante 10 dias o
hasta que el LCR no se detecte el ADN del virus.
2.Meningitis aséptica:
Aciclovir 15-30 mg /kg dia IV.
3.Radiculopatia autónoma:
Aciclovir IV
Infecciones neonatales por HSV Aciclovir 60 mg/kg/dia 3 tomas por 21 dias
Infecciones viscerales por HSV 1.Esofagitis:
Aciclovir 15 mg/kg/dia IV.
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2.Neumonitis:
Aciclovir IV
Infecciones por HSV diseminadas Aciclovir 5 mg/kg cada 8 horas IV
Eritema multiforme vinculado HSV Aciclovir 400 mg 2 o 3 veces dia 
Valaciclovir 500 mg 2 veces dia
Infecciones por HSV resistente a aciclovir Foscarnet 40 mg IV cada 8 horas hasta curar las lesiones
Herpes zoster
Definición: enfermedad esporádica debida a reactivación del virus varicela zoster (VZV). 
Epidemiología: 
Incidencia aumenta con la edad ; + frecuente después del sexto decenio de la vida.
Factor de riesgo + importante: alteración en la inmunidad celular (neoplasias linfoproliferativas, trasplantados, HIV)
HZ recurrente es muy raro, excepto en inmunodeficiencias (++ en SIDA).
La transmisión del VZV por contacto con lesiones de herpes zoster, origina varicela en pacientes seronegativos.
Fisiopatogenia: reactivación del VZV latente situado en ganglios de las raíces dorsales, de nervios craneales o espinales. 
Presentación clínica: 
Erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un dermatoma, asociada a dolor 
PRODROMO Dolor intenso en el dermatoma afectado “dolor vinculado al zoster”
Desde el comienzo, precede a las lesiones en 48-72 hs, hasta la resolución de la enfermedad
ETAPA ACTIVA 1° Exantema maculopapuloso eritematoso 2° Vesículas que se van formando durante 3 a 5 días
Duración total: 7-10 días; puede extenderse hasta 2-4 semanas
Dermatomas afectados: + ftes T3 a L3 (toracoabdominal)
Ramas del trigémino: lesiones en cara, ojos (rama oftálmica) o lengua
Ramas del VII: Zoster ótico (rama auricular); Sd de Ramsay Hunt (rama sensorial del ganglio
geniculado); Parálisis de Bell (rama maxilar inferior)
COMPLICACIONES
Complicación + incapacitante: dolor que acompaña a la Neuritis aguda y a la NPH
Neuralgia postherpética (NPH): la frecuencia y duración aumentan con la edad
Dolor en el dermatoma afectado hasta meses después de desaparecidas las lesiones cutáneas.
Suele acompañarse de hiperestesia o hipoestesia cutánea
Zoster oftálmico: cuadro debilitante que puede progresar a ceguera 
Sd de Ramsay Hunt: zoster ótico con dolor y vesículas en conducto auditivo externo,
alteraciones auditivas y del laberinto, ageusia en 2/3 anteriores de la lengua y parálisis facial
periférica del lado afectado 
Compromiso del SNC: meningitis aséptica, meningoencefalitis
INMUNODEPRIMIDO
S
(LH y LNH (riego + alto
de HZ progresivo);
transplante de MO; HIV)
Lesiones más extendidas y de mayor duración, hemorrágicas o de carácter necrótico y cicatrices
Diseminación cutánea de las lesiones y compromiso sistémico (neumonía, meningoencefalitis,
hepatitis)
Diagnóstico: es CLINICO. 
Etapa prodrómica: diagnósticos diferenciales con otras causas de dolor agudo (torácico, abdominal). 
Etapa de estado: diagnóstico diferencial con infecciones por herpes simple o virus Coxsackie. 
Estudios complementarios: test de Tzanck, cultivo viral, detección de antígenos o ADN viral por PCR, pruebas serológicas.
Tratamiento:
Antivirales: reducenla intensidad del dolor y duración de las lesiones.
ACICLOVIR 800 mg 5 veces/día 7 a 10 dias o
Famciclovir 250mg 3 veces /día o
Valaciclovir 1g 3 veces /día
Inmunodeprimidos: Aciclovir EV para reducir la ocurrencia de complicaciones viscerales pero no tiene efecto sobre la
cicatrización de las lesiones cutáneas o el dolor. 10 mg/kg cada 8 horas, por 7 dias.
Tratamiento de neuritis aguda y Neuralgia postherpética: analgésicos, Gabapentin, Pregabalina, 
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o parches de lidocaína.
Corticoides: ++ ancianos con dolor incapacitante y HZ circunscripto, siempre asociados a antivirales. 
Prednisona 60 mg/día desde el comienzo del HZ, con descenso progresivo por 3 semanas.
Prevención: 
Vacuna antiVZV (virus vivos atenuados): 
Niños = o > 1 año (hasta los 12 años) sin varicela previa (1 dosis) y adultos seronegativos (2dosis)
Se recomienda que las personas > de 60 años sean vacunadas para ↓ la frecuencia de lesiones y gravedad de NPH.
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Inmunoglobulina VZV: 
Personas susceptibles, propensas a presentar complicaciones de la varicela y que tienen una exposición importante.
Dentro de las 96 hs siguientes a la exposición.
Antivirales profilácticos: 
Personas de alto riesgo, no elegibles para recibir la vacuna o cuando transcurran + de 96hs del contacto.
Aciclovir VO, comenzando a los 7 días postexposición. 
Sífilis 
Definición: Infección crónica generalizada, causada por Treponema pallidum. 
Epidemiología: 
Transmisión de la enfermedad:
+++ frecuente por contacto sexual con personas portadoras de lesiones contagiosas. 
30-50% de los contactos sexuales de individuos con Sífilis, adquieren la infección.
- frecuente por contactos no venéreos, transmisión vertical , transfusiones, transplante de órganos. 
Etiopatogenia:
T.pallidum: espiroqueta, no cultivable in vitro 
Único huésped natural es el ser humano
Atraviesa mucosas íntegras o erosiones microscópicas de la piel
Penetra en los linfáticos y en la sangre generando una diseminación sistémica, antes de la aparición de la lesión 1ria. 
En los tejidos: endarteritis obliterante (infiltración perivascular de linfocitos T, plasmocitos y macrófagos, con proliferación del
endotelio y obliteración vascular).
Presentación clínica: 
Se caracteriza por fases de actividad separadas por períodos de latencia.
Clasificación (según el tiempo de evolución desde que se adquiere la infección):
- Sífilis Temprana (<1 año): Sífilis 1°, 2° y fase de latencia temprana.
- Sífilis Tardía (>1 año): Fase de latencia tardía y Sífilis 3°.
Período de Incubación:
2 a 6 semanas (promedio 21 días).
Depende del n° de microorganismos inoculados y del estado inmunitario del paciente.
Sífilis Primaria:“CHANCRO”+ Adenopatías regionales
“CHANCRO”: 
Aparece en el sitio de inoculación y cura espontáneamente en 4 a 6 semanas.
Contiene gran cantidad de bacterias.
Úlcera, única, indolora, de base limpia, con bordes indurados de consistencia cartilaginosa característica. 
Localizaciones: pene, cuello uterino, vagina, labios vulvares, ano, recto, boca. 
Adenopatías regionales( + frec inguinales): bilaterales, no dolorosas, de consistencia firme y no supuran. Aparecen en la primera
semana de la infección y pueden persistir meses.
Diagnósticos diferenciales: 
- Herpes genital (múltiples vesículas dolorosas que se ulceran + adenopatías inguinales dolorosas)
- Chancro blando (múltiples úlceras exudativas, dolorosas, no induradas + adenopatías unilaterales o bilaterales dolorosas y
supurativas)
- Donovanosis (úlcera granulomatosa friable, indolora, sin adenopatías) 
- Traumatismos.
Sífilis Secundaria: Etapa de manifestaciones polimorfas. 
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Aparecen 6 a 8 semanas después de que cura el chancro y remiten en 2 a 6 semanas. 
15% persistencia de chancro activo o en cicatrización (+ fte en HIV)
La bacteria se puede hallar en las lesiones mucocutáneas, y en otros tejidos incluso SNC (LCR).
25% de los pacientes no tratados pueden presentar recidivas de las lesiones 2° casi siempre dentro del primer año.
Manifestaciones mucocutáneas Manifestaciones sistémicas
Erupción cutánea : 
Lesiones maculosas, papulosas o papuloescamosas, 
de color rosado o rojo pálido; a veces pustulosas. En raras 
ocasiones lesiones necróticas graves (Lúes maligna)
No pruriginosas 
Localización: Tronco y parte proximal de miembros. 
Generalización. Frecuente afectación de palmas y plantas. 
Áreas pilosas(cuero cabelludo, barba): sifilides foliculares, 
alopecia irregular.
Áreas intertriginosas húmedas (++ perianal, vulva, escroto):
Condilomas Planos (10%): lesiones grandes, rosadas o 
grisblaquecinas, húmedas y muy contagiosas. 
Mucosa oral o genital: Placas mucosas (10-15%):
erosiones indoloras color gris plateado rodeadas de un halo
rojo.
Fiebre, pérdida de peso, anorexia, malestar general, 
odinofagia, cefalalgias.
Adenopatías generalizadas (85%) indoloras, no supuran. 
Meningitis aguda (1 a 2 %), LCR patológico ( 30% o más)
Hepatitis, nefropatía por depósito de inmunocomplejos, 
lesiones gastrointestinales.
Artritis, periostitis.
Alteraciones oculares: alteraciones pupilares, neuritis óptica, 
iritis, uveítis.
Sífilis Latente: 
Fase de infección subclínica , SOLO detectable por pruebas serológicas. 
Diagnóstico con pruebas serológicas positivas y ausencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad. 
Sospechar en: antecedentes de lesiones de sífilis 1° o 2° o exposición a un infectado o sífilis congénita.
Puede ser: 
- Temprana (< de 1 año) o 
- Tardía (> de 1 año o de duración desconocida): 25% pueden presentar afectación asintomática del SNC.
Sífilis Terciaria:
33% de los pacientes no tratados, sintomática o asintomática. 
Manifestaciones de la sífilis 3° incluyen: Neurosífilis, sífilis cardiovascular y sífilis benigna tardía.
Neurosífilis: la invasión del SNC se produce desde las primeras semanas de la infección. 
Puede cursar en forma asintomática o sintómatica con manifestaciones neurológicas tempranas o tardías.
Neurosífilis asintomática Neurosífilis sintomática
( + fte en HIV, con recuento de linfo T CD4 bajo) )
Anormalidades del LCR: 
pleocitosis mononuclear, aumento de
proteínas y/o VDRL + en LCR .
Sin manifestaciones neurológicas. 
40% de los pacientes con Sífilis 1° y
2° 25% de la sífilis latente no tratada 
Mayor riesgo de complicaciones
neurológicas. 
Meníngea: < 1 año desde la infección. 
Es parte de la Sífilis 2°. Se presenta con Sme meníngeo.
Meningovascular: 5 a 10 años después de la infección. 
Se presenta como ACV.
Parenquimatosa: propia de la sífilis terciaria. Los síntomas tardan + de 20
años en aparecer. 
Tabes dorsal: desmielinización de cordones posteriores, raíces y ganglios
dorsales: ataxia, parestesias, arreflexia, pérdida de la sensibilidad con
degeneración trófica articular (articulación de Charcot) y úlceras
perforantes en pies, trastornos vesicales, impotencia, pupilas de Argyll-
Robertson y atrofia óptica. 
Parálisis general: lesión parenquimatosa extensa con compromiso de
reflejos, alteraciones pupilares (pupilas de Argyll-Robertson), alteraciones
de la personalidad, del sensorio, del intelecto y del habla. 
Sífilis Cardiovascular: 
10 a 40 años post infección. 
Se produce por endarteritis obliterante de la vasa vasorum. 
Aortitis sifílitica, aneurismas de aorta (++ aorta ascendente), estenosis del nacimiento de coronarias. 
Sífilis Benigna Tardía “Gomas”:
Lesiones granulomatosas mucocutáneas, musculoesqueléticas y parenquimatosas de carácter destructivo. 
Sitios más afectados: piel, esqueleto, vía aérea superior, pero pueden comprometer cualquier órgano.
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Piel: lesiones nodulares y ulceradas, indoloras e induradas, por lo general solitarias, desde microscópicas hasta de
varios cm. Se asemejan a patologías granulomatosas crónicas (TBC-Lepra-Sarcoidosis-Micosisprofundas).
Huesos: osteítis o periostitis.
Vía aérea superior: perforación del tabique nasal o del paladar. 
Laboratorio de sífilis:
Demostración de T. Pallidum: NO se puede cultivar. 
Examen microscópico con campo oscuro (muestras obtenidas de lesiones habitadas (++ chancro, condilomas planos)
En los tejidos puede identificarse por tinciones argénticas, técnicas de Inmunofluorescencia o inmunohistoquímica con anticuerpos
específicos. 
PCR
Pruebas Serológicas: 
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS PRUEBAS TREPONÉMICAS
VDRL( Venereal Disease Research Laboratory): más
utilizada en la práctica. Prueba usada para el estudio del LCR.
RPR ( Rapid Plasma Reagin): más fácil de usar y más
adecuada para diagnóstico serológico rápido. Los títulos
pueden utilizarse para determinar la realización del análisis
del LCR (RPR ≥ 1:32, > riesgo de neurosífilis)
Los títulos de ambas no se corresponden directamente; usar
única prueba para cuantificación seriada.
FTA-abs(Prueba fluorescente de absorción de Anticuerpos
antitreponémicos )
TP-PA (aglutinación de partículas de T. pallidum) 
EIA(Enzimoinmunoanálisis)(++ falsos positivos)
IgG y M anti complejo antigénico cardiolipina-lecitina-
colesterol
Alta Sensibilidad para el diagnóstico o detección inicial
(screening) y para cuantificación de anticuerpos séricos. 
Títulos de anticuerpos traducen la actividad de la enfermedad
y respuesta al tratamiento.
Útiles para el diagnostico o detección inicial y seguimiento.
Falsos negativos: fase temprana de la infección y ante un
exceso de complejo antígeno anticuerpo (fenómeno de
prozona). 
Falsos positivos: en general presentan títulos bajos (< 1/8): 
enfermedades autoinmunes, consumo de drogas endovenosas,
infecciones, inmunización reciente, embarazo, ancianos. 
Toda prueba no treponémica (+) debe confirmarse con
pruebas treponémicas.
Anticuerpos específicos contra el treponema (contra
antígenos nativos o recombinantes) 
Altamente sensibles y muy Específicas. 
Confirmación del diagnóstico.
Se mantienen reactivas luego del tratamiento, no sirven para
seguimiento post tratamiento ni para diagnóstico en caso
de reinfección.
Algoritmo para la interpretación de los resultados, cuando se utiliza EIA para detección de Sífilis:
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Evaluación de neurosífilis: 
Se realiza ante la sospecha de neurosíflis y se evalúan las características del LCR. 
LCR patológico: 
Pleocitosis con > 5 leucocitos/ul , >45 mg/dl de proteínas( no específicos de neurosífilis) y/o 
VRDL (+) ( muy específica( si es reactiva se considera diagnóstica de neurosífilis), pero poco sensible )
Indicaciones para realizar estudio del LCR en adultos con Sífilis en cualquier fase (recomendaciones vigentes):
Signos o síntomas de afectación del SNC( neurológicos( ej.:meningitis, hipoacusia, disfunción de pares craneales) u
oftálmicos( uveítis, iritis)ó
RPR o VDRL ≥ 1/32 ó
Sífilis terciaria activa o
Sospecha de fracaso terapéutico
Indicaciones adicionales en pacientes con HIV: 
 Recuento de linfocitos T CD4 ≤ 350 células/ul o
 Según recomendación de experto, en todas las personas HIV + 
Tratamiento: el mejor ATB sigue siendo la PENICILINA.
ETAPA DE SIFILIS Pacientes sin alergia a
PENICILINA
Pacientes con alergia confirmada a
PENICILINA
Primaria
Secundaria 
Latente temprana
LCR normal o no analizado:
Penicilina G benzatínica
 2.400.000 UI IM 
“UNICA DOSIS”
LCR anormal: = Neurosífilis
LCR normal o no analizado:
Tetraciclina 500 mg c/6 hs VO 
Doxiciclina 100 mg c/12hs VO
2 semanas
LCR anormal: = Neurosífilis
Latente Tardía o de
duración desconocida 
Cardiovascular
Terciaria benigna 
LCR normal o no analizado: 
Peni G benzatínica 
2.400.000UI IM por semana
“3 DOSIS”
LCR anormal: = neurosífilis
LCR normal/ HIV (-): 
Tetraciclina o Doxiciclina VO, 4 semanas.
LCR normal/ HIV (+): 
Desensibilización y tratamiento con
penicilina si no es posible asegurar
observancia y cumplimiento terapéutico.
LCR anormal: = neurosífilis.
Neurosífilis Peni G cristalina acuosa 18 a 24
millones/día EV por 10 a 14 días 
o
Penicilina G procaínica acuosa ( IM)
+ 
Desensibilización y 
tratamiento con penicilina EV
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EIA para Sífilis 
EIA(+)
RPR o VDRL 
cuantitativas
EIA (+) y RPR(+)
Congruente con Sífilis 
previa o activa
EIA (+) RPR (-)
TPPA o FTA-ABS
(plataforma y antígenos 
blanco distintos)
EIA(+), RPR(-) y TPPA(+)
Posible Sífilis.
Se requiere interrogatorio y 
valoración clínica
EIA(+), RPR(-) y TPPA(-)
EIA sin confirmación.
Poco probable que sea Sífilis.
Si el paciente tiene riesgo de 
Sífilis, reanalizar en un mes.
EIA(-)
negativo para 
anticuerpos contra 
Sífilis 
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Probenecid VO 
por 10 a 14 días
Sífilis del embarazo Según la etapa clínica. Desensibilización y tratamiento con
penicilina.
Reacción de Jarisch-Herxheimer:
Reacción leve, transitoria, a lipoproteínas liberadas por destrucción del T.pallidum.
+ fte en pacientes con sífilis 2ria. 
Al comienzo del tratamiento, dura 12 a 24 hs. 
Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, taquicardia, taquipnea, vasodilatación con leve hipotensión.
Evaluación de la respuesta al tratamiento: 
La eficacia de las medidas terapéuticas debe valorarse por medios clínicos y seguimiento con pruebas NO treponémicas.
Respuesta satisfactoria: mejoría clínica y serológica (disminución de los títulos de VDRL o RPR a la cuarta parte o
cuádruple (ejemplo: 1:32 a 1:8)
Si la respuesta no es la esperada habrá que diferenciar entre fracaso terapéutico y reinfección, evaluando el LCR. Si hay
alteraciones en el LCR, realizar tratamiento para neurosífilis, pero si éste es normal, se realizará tratamiento para sífilis
tardía. 
VALORACIÓN SERIADA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Etapa de la
sífilis
Pruebas por realizar Momento de realizar la prueba
Primaria o
secundaria
VDRL o RPR cuantitativa 
6- 12 meses
Latente o
tardía
VDRL o RPR cuantitativa 
6,12 y 24 meses
HIV + en
Cualquier
etapa
VDRL o RPR cuantitativa 
3,6, 9, 12 y 24 meses 
Neurosífilis
(asintomática
o
sintomática)
1. Seguimiento de pleocitosis en el
LCR (mayor sensibilidad)
2. Proteínas y las cifras de VDRL
tardan más tiempo en normalizar. 
3. RPR en suero
Cada 6 meses, hasta que se normalice el número de células en el LCR
Disminución a la cuarta parte del título de RPR en suero, guarda
correlación positiva con desaparición de las anomalías del LCR
Contactos sexuales de pacientes con Sífilis temprana: 
Contactos sexuales, 3 meses previos al diagnóstico, aunque sean seronegativos y no tengan signos clínicos. 
Se recomienda tratamiento preventivo: Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI IM “UNICA DOSIS”
LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN)
Definición: enfermedad infecciosa crónica producida por Micobacterium Leprae. 
Etiología: 
Microorganismo intracelular obligado, BAAR. No cultivable, excepto en la almohadilla plantar del ratón.
Afecta preferentemente tejidos corporales + fríos (piel, SNP, vía respiratoria superior, ojos, testículos)
Epidemiología: 
Enfermedad casi exclusiva de países en vías de desarrollo (mayor prevalencia en África y Asia) 
Aparece en condiciones de pobreza y en la vida rural. 
Mayor incidencia en las 2° y 3° décadas de la vida. 
La forma más grave, lepra lepromatosa, es más frecuente en varones y rara en niños. 
Transmisión:
Vía de transmisión sigue siendo dudosa: en mayor medida por vía aérea superior (gotas nasales); inoculación cutánea (contacto con
suelos contaminados), insectos vectores? 
 Contacto íntimo (convivencia reiterada) con una persona infectada (paciente bacilífero no tratado) 
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Características clínicas: 
Período de incubación: muy largo (promedio 5 a 7 años) 
Formas de presentación: el espectro clínico depende de la capacidad del huésped para desarrollar inmunidadcelular efectiva:
Polares (extremos clínicos de la enfermedad):
Tuberculoide polar (TT )
Lepromatosa polar (LL)
Borderline o limítrofes (formas clínicas intermedias):
Borderline tuberculoide (BT) 
Semilimítrofe o borderline borderline (BB).
Borderline lepromatosa (BL).
Lepra tuberculoide (incluye TT y BT): Lepra lepromatosa:
Lesiones
cutáneas
1 o pocas máculas o placas hipopigmentadas bien
 delimitadas con bordes eritematosos o elevados, de
 distribución asimétrica
Hipoestésicas o anestésicas, anhidróticas (secas y
escamosas) y alopécicas 
No se detectan bacilos, o son pocos.
Múltiples nódulos y/o placas infiltradas de
bordes mal definidos de distribución simétrica
o infiltración dérmica difusa 
 “FACIE LEONINA”
Alopecia de cejas y pestañas, lóbulos péndulos
de las orejas
Piel seca y escamosa
Lesiones ricas en bacilos
SNP Engrosamiento unilateral, asimétrico, de 1 o más
nervios periféricos. 
+ fte: cubital, retroauricular, ciático poplíteo externo y
tibial posterior. 
Se manifiesta con hipoestesia y miopatías.
Abscesos de Nervios (+ftes en BT) 
Engrosamiento simétrico de troncos nerviosos
por infiltración de bacilos, causando una
neuropatía periférica distal y simétrica.
Otras
Lesiones
Afección de vía respiratoria superior, ojos,
testículos, hígado, bazo, riñon, ganglios
Bacilos están en sangre y en otros tejidos y
órganos “excepto en pulmón y SNC”.
Baciloscopía BAAR (–) o escasos (0-1+) BAAR 4-6 + 
Biopsia Granulomas de células epiteloides perineural,
perianexial y vascular. 
Diferenciación de macrófagos: epiteloide
ZN (Ziehl-Neelsen) (-)
Infiltrados dérmicos con células vacuoladas,
“espumosas” (cargadas de BAAR)
perivascular, perianexial y perineural.
Diferenciación de macrófagos: cambio
espumoso
ZN (+) con formación de globos de bacilos.
Prueba
cutánea de
LEPROMINA
 (+): “hay inmunidad celular”. (-) “NO hay inmunidad celular frente a lepra”.
Anti PGL-1* 60% 95%
LTCD4+/CD8+ 1.2 0.5
*PGL-1: Glucolípidos fenólicos de la pared celular de la bacteria detectados por serología. 
Estados reactivos: Cuadros inflamatorios inmunomediados que se pueden presentar durante la enfermedad, antes de realizar el
diagnóstico de lepra y motivan la consulta o luego de iniciar el tratamiento.
Reacciones Tipo 1: mediados por inmunidad celular
50% de los pacientes con formas limítrofes. 
Pueden ser:
De reducción o degradación :antes del tratamiento; se aproxima a LL. 
De reversión: con el tratamiento (1ros meses o años); se aproxima a la forma tuberculoide.
Signos de inflamación aguda sobre lesiones preexistentes
Neuritis: intenso dolor y muy sensible al tacto o presión. El nervio más afectado es el cubital.
 Puede quedar lesión permanente si no se da tratamiento inmediato con corticoides en las 1° 24 hs.
Reacciones Tipo 2 : mediados por inmunidad humoral y celular. 
Eritema nodoso leproso (ENL): 
50% de los pacientes cercanos al extremo lepromatoso (BL-LL), en la mayoría luego del inicio del tratamiento. 
Brotes de nódulos eritematosos, dolorosos; leves o graves y generalizados con malestar general y fiebre. 
1 solo brote o brotes recidivantes crónicos
Pueden aparecer neuritis, adenitis, uveítis, orquitis y glomerulonefritis; a veces anemia, leucocitosis y alteraciones en pruebas
funcionales hepáticas.
Fenómeno de Lucio: 
Formas lepromatosas difusas sin tratamiento.
Brotes repetidos de grandes lesiones ulceradas ++ en miembros inferiores; pueden generalizarse y complicarse con infecciones
secundarias y bacteriemia séptica.
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Complicaciones de la enfermedad:
Miembros: + fte 2° a neuropatía sensitivomotora
Hipoestesia o anestesia 
Complicaciones motoras: Nervio + afectado: N. Cubital: “mano en garra”y atrofia de músculos interóseos; 
N. Mediano (dificulta movimiento de oposición del pulgar y agarre o prensión de la mano; N. Radial (caída de muñeca); N. Ciático
poplíteo externo (pie péndulo)
Úlcera plantar (++ a nivel de las cabezas de metatarsianos), complicación + fte de la neuropatía de la lepra.
Pérdida de las puntas de los dedos (por pérdida de sensibilidad, traumatismos, infecciones 2rias). 
Nariz: invasión de la mucosa nasal por bacilos con congestión crónica y epistaxis; destrucción del cartílago nasal (nariz en silla de
montar), anosmia. 
Ojo: lagoftalmia, pérdida de sensibilidad corneal con úlceras y opacidades corneales; uveítis, cataratas, glaucoma y ceguera; “córnea
en rosario” en la lámpara de hendidura.
Testículo: Orquitis, trastornos de función testicular (hipogonadismo hipergonadotrófico), aspermia o hipospermia, impotencia y
esterilidad.
Amiloidosis 2ria: con alteración de funciones hepática y renal (IRC).
Abscesos de nervios: ++ en formas tuberculoides (BT); + fte cubital 
Nervio engrosado intensamente doloroso junto con aspecto celulítico de piel adyacente. 
Diagnóstico: Clínica + Baciloscopía + Biopsia.
Diagnósticos diferenciales: otras causas de hipopigmentación, sarcoidosis, leishmaniosis, lupus vulgar, linfomas, sífilis, granuloma
anular.
Tratamiento: pautas antimicrobianas recomendadas:
Forma de Lepra Tratamiento de la OMS Tratamiento intensivo
Paucibacilar
< 5 lesiones cutáneas
Dapsona 100 mg/día sin supervisión + 
Rifampicina 600 mg/mes con supervisión
Duración: 6 meses
L. Tuberculoide:
Dapsona 100 mg/día por 5años
Multibacilar
≥6 lesiones cutáneas 
Dapsona 100 mg/día + clofazimina 50
mg/día sin supervisión 
 Y
 Rifampicina 600mg + Clofazimina 300 mg
mensuales con supervisión 
Duración: 1 a 2 años.
L. Lepromatosa:
Rifampicina 600 mg/día por 3 años +
dapsona 100 mg/día 
por tiempo indefinido
Opción para Lepra
paucibacilar con 
1 sola lesión 
1 sola dosis de Rifampicina + oflaxacina
(400 mg) + minociclina (100mg)
Tratamiento eficaz: no aparece ninguna lesión cutánea nueva, desaparecen o ↓ los síntomas y signos de neuropatía periférica.
LL: los nódulos y placas se aplanan en 1 a 2 meses y desaparecen en 1 a pocos años; LT: las lesiones pueden desaparecer, mejorar o
persistir con cambios apenas perceptibles. 
Tratamiento de los estados reactivos:
Tipo 1: Glucocorticoides VO. Duración mínima: 3 meses para evitar recidivas. No responden a talidomida.
Tipo 2: 
ENL leve: AINES; ENL grave (generalizado con manifestaciones sitémicas): Glucocorticoides VO en ciclos breves (1 a 2
semanas). Si después de dos ciclos de corticoterapia persiste o recidiva: Talidomida
Fenómeno de Lucio: evitar sobreinfección bacteriana, cuidado de las heridas y tratamiento de bacteriemia. En casos graves:
exanguinotransfusión. No responden a corticoides ni talidomida.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES INTERNAS
Lesiones cutáneas papuloescamosas (pápulas o placas con descamación)
 Causas: las enfermedades papuloescamosas más frecuentes son procesos cutáneos primarios (Psoriasis, Tiña, P. rosada,
 Liquen plano)
TRASTORNOS CUTÁNEOS PRIMARIOS
Psoriasis
Pitiriasis rosada
Liquen plano
Tiña
Parapsoriasis (pequeñas placas, grandes placas o retiforme. Enfermedad intermedia limitada a la piel o con progresión
aLCCT (++Parapsoriasis a grandes placas y retiforme (se sospecha por ↑ de la infiltración)
Enfermedad de Bowen
FÁRMACOS
Eruciones símil Pitiriasis rosada por B- bloqueantes, IECA, oro, metronidazol
Erupciones liquenoides por oro, antipalúdicos, tiazidas, fenotiazinas, penicilamina, sulfonilureas, IECA
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Exacerbación de psoriasis por litio, B-bloqueantes, antipalúdicos, supresión brusca de corticoides sistémicos
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Lupus eritematoso( +++ lesiones subagudas o crónicas (discoides) 
Linfoma cutáneo de células T (LCCT)/ Micosis fungoide: en primeros estadíos: máculas-placas eritematodescamativas 
símil eccema o psoriasis. Diagnóstico por biopsia cutánea: cúmulos de linfocitos T atípicos en dermis y epidermis.
Leucemia/Linfoma de linocitos T del adulto asociada a HTLV-1
Sífilis secundariaArtritis reactiva (Enfermedad de Reiter) 
Sarcoidosis
Eritrodermia 
Definición: 
Eritema generalizado que compromete la mayor parte de la superficie cutánea.
Otras lesiones en piel (descamación, erosiones, pústulas), pérdida de pelos y alteraciones ungueales
 Manifestaciones sistémicas: fiebre, escalofríos, hipotermia, linfadenopatía reactiva, edema periférico,
 hipoalbuminemia e insuficiencia cardíaca.
Causas de Eritrodermia:
ENFERMEDADES CUTÁNEAS
Psoriasis (+ fte)
Dermatitis (Atópica, DC, - fte D. seborreica o por estasis (con autosensibilización) 
Pitiriasis rubra pilaris (lesiones eritematoescamosas rojo-naranja generalizadas con zonas de piel indemne
interpuesta, pápulas perifoliculares y queratodermia palmoplantar)
FÁRMACOS (Dermatitis exfoliativa)
Penicilinas, sulfonamidas, anticonvulsivantes, sales de oro, alopurinol, zalcitabina, entre otros.
Comienza como una erupción morbiliforme o con eritema difuso. 
En el DRESS(reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos) o Reacción de
hipersensibilidad inducida por fármacos(DIHS): se acompaña de fiebre y eosinofilia periférica, edema
facial, linfadenopatías, hepatitis, miocarditis, y nefritis intersticial alérgica entre otros síntomas sistémicos.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Enfermedades malignas: 
++ LCCT (Micosis fungoide, Sd de Sézary (eritrodermia, prurito, adenopatías y LT atípicos circulantes)
Otros tipos de linfoma (Hodgkin y no Hodgkin)
 Tumores sólidos en estadíos avanzados (pulmón, hígado, próstata, tiroides, colon)
IDIÓPATICA
Alopecia
Definición: Pérdida de pelo parcial o completa
Tipos de Alopecia:
ALOPECIA NO CICATRIZAL:
Forma más frecuente de alopecia.
Reversible. 
Pérdida de pelo, sin pérdida de folículos pilosos.
Causas: ++ frecuente por trastornos cutáneos primarios
TRASTORNOS CUTÁNEOS PRIMARIOS
Patogenia Características clínicas Tratamiento
Efluvio
telógeno
Ciclos pilosos de crecimiento sincrónico
(normalmente son asincrónicos)
 Gran n° de cabellos en crecimiento
(anágeno) entran en fase de reposo
(telógeno) y caen simultáneamente
Desprendimiento difuso de cabellos
normales
Factores desencadenantes:
estrés intenso (fiebre alta o
infección grave), cambios
hormonales (postparto), fármacos,
alteraciones endócrinometabólicas.
Reversible sin tratamiento
Observación.
Interrumpir fármacos
que tengan como
efecto adverso
alopecia.
Descartar causas
endócrinometabólicas.
A.Androgénica
(tipomasculino
; tipo
femenino)
Mayor sensibilidad de los folículos pilosos a
los efectos de la testosterona.
Mayores niveles de andrógenos circulantes
 (de origen ovárico o suprarrenal en las
mujeres)
Miniaturización de cabellos en
zona central del cuero cabelludo
Retroceso de la línea de
implantación frontal del cabello en
varones y algunas mujeres
Minoxidil tópico
Finasteride (en
varones)
Trasplante de pelo
A. Areata Infiltración de LT alrededor de las zonas
germinativas de los folículos pilosos
Trastornos asociados: Hipotiroidismo,
Zonas alopécicas circulares
circunscriptas de 2 a 5cm de diam. 
En casos extensos, confluencia de
Antralina tópica o 
Corticoides
intralesionales
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hipertiroidismo, vitiligo, Sd de Down las lesiones y/o afectación de otras
superficies pilosas
Puede acompañarse de depresiones
puntiformes en uñas
Sensibilizantes de
contacto tópicos
Tiña Invasión de los pelos por dermatofitos
 ( +++ T. tonsurans, M. canis)
Manifestaciones variables:
Mínima alopecia con descamación.
Zonas definidas con “puntos
negros” (pelos rotos).
Placas fluctuantes supurativas:
Querion. Puede dejar cicatriz.
Evaluar a miembros de la familia.
Griseofulvina o
terbinafina VO
 + 
champú con sulfuro
de selenio o
ketoconazol
A. traumática Tracción mecánica (tricotilomanía)
Tracción con rizadores, gomas, trenzados
Exposición al calor o sustancias químicas
(alizadores de cabello)
Cabellos rotos, de distintas
longitudes.
Perfil irregular.
Interrumpir
maniobras nocivas
sobre el cabello o los
tratamientos químicos
FÁRMACOS
Pérdida difusa de pelo por efluvio telógeno (+ fte) o efluvio anágeno (++ con agentes quimioterápicos)
Repoblación espontánea después de interrumpir la medicación causante.
Medicamentos que producen como efecto secundario alopecia: anticoagulantes, β- bloqueantes, antitiroideos, litio,
anticonvulsivantes, antineoplásicos, vitamina A, retinoides, anticonceptivos.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
LES: alopecia difusa o localizada en zona frontal del cuero cabelludo en forma de pelos cortos (“pelos lúpicos”)
Sífilis secundaria: parches alopécicosmal delimitados, diseminados, con “aspecto carcomido”
Hipo e hipertiroidismo: alopecia difusa por efluvio telógeno
Deficiencias de proteínas, hierro, biotina y zinc:alopecia difusa por efluvio telógeno
ALOPECIA CICATRIZAL:
Irreversible.
Inflamación, fibrosis y pérdida de folículos pilosos.
Cuero cabelludo liso con disminución de orificios foliculares en las zonas afectadas.
Causas:
TRASTORNOS CUTÁNEOS PRIMARIOS (++ frecuentes)
Lupus cutáneo discoide crónico (zonas delimitadas con alopecia cicatrizal en el centro y lesiones inflamatorias activas
eritematosas con descamación en la periferia)
Liquen plano (zonas con alopecia cicatrizal en el centro, pápulas periféricas de color violáceo)
Foliculitis decalvante (zonas con alopecia cicatrizal en el centro, pústulas perifoliculares periféricas)
Esclerodermia lineal (morfea)
Alopecia cicatrizal centrífuga central
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Lupus eritematoso sistémico (LES)(lesiones cicatrizales de lupus discoide)
Sarcoidosis
Metástasis en cuero cabelludo
Lesiones cutáneas figuradas
Erupciones figuradas: caracterizadas por lesiones que forman anillos (anulares) o arcos (arciformes), eritematosos (+ fte), color
piel normal o marrones.
Causas:
TRASTORNOS CUTÁNEOS PRIMARIOS (+ftes)
Tiña 
Urticaria ( >90% de los casos)
Eritema anular centrífugo
Granuloma anular 
Psoriasis
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Erupciones con lesiones Migratorias:
Eritema migratorio:
Manifestación cutánea de la enfermedad de Lyme causada por Borrelia burgdorferi 
Fase inicial: lesión anular única alrededor de la picadura de garrapata, puede crecer hasta alcanzar ≥ 10 cm 
Con la evolución: múltiples lesiones eritematosas de menor tamaño en sitios alejados de la picadura. 
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Fiebre, cefalalgia, mialgia, fotofobia, artralgias y erupción malar 
Eritema gyratum repens:
Asociación con tumor maligno subyacente (+ fte cáncer de pulmón) 
Múltiples arcos y anillos concéntricos móviles que remedan el dibujo de la madera, pruriginosos 
++ tronco y parte proximal de extremidades
Eritema marginado:
Pacientes con Fiebre Reumática 
Lesiones anulares transitorias de color rojo-rosado, planas o ligeramente elevadas, ++ en tronco
Eritema necrolítico migratorio.
Manifestación cutánea del Sd de Glucagonoma (paraneoplásico: tumor de células α del pancreas)
Eritema migratorio con erosiones, ++ en extremidades inferiores, región inguinal y nalgas
Urticaria (< 10% de los casos)
No Migratorias:
Sarcoidosis
Lupus eritematoso subagudo
Sifilis secundaria
LCCT (Micosis fungoide)
Vesículas y ampollas
Causas:
ENFERMEDADES CUTÁNEAS PRIMARIAS
Enfermedades ampollares primarias (autoinmunitarias): Pénfigo; Penfigoide; Dermatitis herpetiforme; Enfermedad por
IgA lineal; Epidermolisis ampollar adquirida
Enfermedades ampollares secundarias:
Dermatitis por contacto
Eritema multiforme (EM):
EM menor: causa + fte HSV.
EM mayor: causa + fteHSV; otras: Mycoplasma pneumoniae, + raro por fármacos.
Máculas rojo-rosadas y pápulas eritematoedematosas, con centros oscuros violáceos o purpúricos, con o sin lesiones
vesicoampollares centrales y características lesiones “en diana”, ++ en región distal de extremidades.
Previo a la erupción o simultáneamente: fiebre, malestar general, mialgias, faringitis y tos.
Afectación de mucosas (en EM mayor): oral