CLIME - Dermato todo - Lucero Ariza

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Enfoque diagnóstico de dermatosis 
- Dermatitis o eccema 
- Dermatosis maculopapulosas 
o Exantemas virales 
o Farmacodermias 
o Vasculitis o púrpura 
o Verruga vulgar 
o Urticaria 
- Dermatosis vesiculoampollares 
o VHS 
o VVZ 
o Impétigo 
o Farmacodermias (SSJ, NET) 
o Picaduras de insectos 
o Pénfigo 
- Dermatosis papulodescamativa 
o Psoriasis 
o Liquen plano 
o Tiñas 
o Farmacodermias 
- Dermatosis pustulosa 
o Acné vulgar 
o Psoriasis pustular 
o Foliculitis 
- Dermatosis nodular 
o Nódulos reumatoideos 
o Lepra 
o Eritema nodoso 
o Xantomas 
- Discromías 
o Acantosis nigricans 
o Xerodermia 
o Vitíligo 
o Cloasma 
o Efélides 
- Nevo 
 
Queratosis: cualquier lesión cutánea caracterizada por hiperplasia e hipertrofia de estrado córneo 
 
 
Piodermias 
Infecciones de piel y partes blandas producidas por gérmenes piógenos, más comúnmente S. aureus y S. pyogenes. La 
piel puede comprometerse de manera primaria como resultado de la acción directa del germen sobre piel sana o 
secundaria cuando contamina una dermatosis preexistente (eccema, sarna, pénfigo, etc) 
Estafilodermias 
 Foliculitis 
 Forúnculo y forunculosis 
 Ántrax o carbunco 
 Hidrosadenitis supurativa 
 Impétigo bulloso 
Estreptodermias 
 Impétigo no bulloso 
 Erisipela 
 Celulitis 
 
Ectoparasitosis 
 Sarna o Escabiosis 
 Pediculosis de cuero cabelludo 
 Pediculosis del pubis 
 
Micosis superficiales 
Afecciones que atacan capa córnea de piel y sus anexos (pelos y uñas) 
Factores predisponentes 
Locales 
 Calor 
 Humedad 
 Maceración 
 Microtraumatismos 
 Falta de higiene 
 Hiperhidrosis 
 Calzado cerrado 
 GC tópicos 
Generales 
 Inmunodepresión 
 DBT 
 Malnutrición 
 Infecciones 
Etiología 
 Pitiriasis versicolor 
 Dermatoficias o tiñas 
o Epidermoficias 
o Microsporias 
o Tricoficias 
 Candidiasis 
 
Dermatofitos 
EPIDERMOPHYTON afecta SOLO PIEL LAMPIÑA 
TRICHOPHYTON afecta PIEL y UÑAS 
MISCROSPORUM afecta PIEL Y PELOS 
 
Clínica 
 Pitiriasis versicolor 
 Tiña Corporis 
 Tiña Capitis 
 Tiña Pedis o Pie de atleta 
 
Antifúngicos 
Tópicos (cremas) Tb lacas (para uñas) 
 Imidazoles: ketoconazol, miconazol, clotrimazol 
 Terbinafina 
 Nistatina (cándida) 
Sistémico (VO) 
 Imidazoles 
o Ketoconazol 
o Itraconazol 
o Fluconazol 
 Alilamina 
o Terbinafina (NO efectivo en CANDISIASIS) 
o Griseofulvina (tiña capitis) 
 
Dermatovirosis 
 Molusco contagioso 
 Verrugas 
 Herpes simple 
 Herpes zoster 
 
 
 
 
 
 
PIODERMIAS 
 Etiología Definición Factores predisponentes Clínica Distribución Evolución Complicaciones Tratamiento 
Foliculitis
1
 S. aureus 
Infección superficial del 
folículo pilosebáceo en 
su desembocadura en 
epidermis. No 
compromete dermis. 
 Pápula eritematosa 
dolorosa que evoluciona 
a pústula centrada por un 
pelo sobre base 
eritematosa 
Cara, cuero 
cabelludo, tronco y 
miembros. 
Cura sin dejar cicatriz. 
En ocasiones, 
progresa a forúnculo. 
 -Antisépticos locales (agua blanca de 
Códex, agua ictiolada 2%, agua 
D’Alibour) 
-Antibióticos locales (mupirocina, 
gentamicina y ácido fusídico) 
Forúnculo
 y 
forunculosis
1
 S. aureus 
Infección en profundidad 
del folículo pilocebáseo 
que no sobrepasa dermis 
con perifoliculitis 
asociada. Se suele 
desarrollar a partir de 
una foliculitis. 
Forunculosis aparición 
sucesiva o simultánea de 
varios forúnculos. 
DBT 
Inmunosupresión 
Obesidad 
Etilismo 
Falta de higiene 
 
 
 
Nódulo inflamatorio rojo 
y doloroso que se 
absceda y sufre necrosis 
central (clavo) que 
termina por 
desprenderse. 
Sitios de roce y 
transpiración (cuello, 
axilas, nalgas y 
dorso). 
 
Cura dejando cicatriz 
residual y, en cuerpo 
cabelludo, alopecia. 
Tendencia a recurrir 
Bacteriemia, sepsis y 
focos a distancia 
(osteomielitis y 
endocarditis) 
 
En caso de pocas lesiones 
-Antisépticos locales (yodopovidona o 
clorhexidina) 
-Calor local. Acelera drenaje externo. 
En caso de lesiones mayores o 
múltiples 
-Antibióticos VO (Cefalexina 500 
mg/6hs por 7 días) 
-Drenaje quirúrgico 
Ántrax o carbunco
1
 S. aureus 
Infección de varios 
forúnculos contiguos 
(conglomerado de 
forúnculos) que 
confluyen hasta formar 
abscesos profundos que 
alcanzan TCS. 
Placa edematosa, 
dolorosa y que drena 
material purulento al 
exterior por múltiples 
orificios (signo de la 
espumadera). 
Compromiso sistémico: 
fiebre y mal estado 
general. 
Nuca, dorso y muslo 
(piel gruesa, sin 
elasticidad) 
Cura dejando cicatriz 
residual 
Celulitis 
Bacteriemia, sepsis y 
focos a distancia 
(osteomielitis y 
endocarditis) 
Trombosis del seno 
cavernoso 
(Estafilodermias en piel 
alrededor de nariz o labio 
superior) 
 
-Antibióticos VO (Cefalexina 500 
mg/6hs por 7 días) 
-Drenaje quirúrgico 
Las lesiones no deben comprimirse 
Hidrosadenitis 
supurativa 
S. aureus 
Infección de glándulas 
sudoríparas apocrinas, 
que previamente 
sufrieron un proceso 
obstructivo. PUEDE SER 
AGUDA O CRÓNICA. 
 Nódulo inflamatorio rojo, 
doloroso y fluctuante 
Axila, genitales y 
región perianal. 
Tendencia a la 
cronicidad. 
Celulitis 
Bacteriemia 
 
-Antibióticos VO (amoxi-clavulánico) 
GC y antibióticos locales 
-Drenaje quirúrgico 
Impétigo 
Ampollar 
S. aureus 
(toxina 
exfoliativa) 
Infección superficial que 
afecta epidermis. Afecta 
en especial a niños en 
edad escolar. Tb puede 
afectar a adultos. 
Clima cálido y húmedo 
Dermatosis previa 
Trauma previo 
Falta higiene 
Hacinamiento 
 
 
Ampollas sin eritema 
perilesional, fláccidas, de 
contenido seroso, luego 
turbio o purulento, que 
se rompen y dejan 
erosiones que se cubren 
por costra fina, amarilla o 
amarronada. Collarete 
epidérmico (signo 
patognómico) 
Áreas expuestas. 
Axila, cuello e 
intertrigo 
Curan sin dejar 
cicatriz. 
Celulitis 
Linfadenitis 
Bacteriemia 
Si bien se autolimita, antibioticoterapia 
acelera curación, reduce período de 
contagio, riesgo de brotes locales y 
complicaciones 
Depende extensión: local o sistémico 
-Antisépticos locales (agua blanca de 
Códex, agua ictiolada 2%, agua 
D’alibour) compresas cada 3hs 
-Antibióticos locales (mupirocina o 
ácido fusídico) 3 veces/día por 7 días 
-Antibióticos VO 
Cefalexina 500 mg/6hs o amoxi-
clavulánico 875/125 mg/12hs 
Alternativa: eritromicina 500 mg/6hs 
Duración: 7 días 
No S. pyogenes u Ampollas subcórneas con Zonas húmedas. Cara Curan sin dejar Inmediatas o supurativas 
ampollar o 
contagioso 
(70%) 
otros eritema perilesional que 
pueden no verse (por su 
superficialidad) que, al 
romperse, dejan 
erosiones que se cubren 
por costra de aspecto 
melicérico característico. 
A veces, prurito, dolor. 
Muy contagiosa (contacto 
directo o 
autoinoculación). 
(periorificial) y 
miembros 
cicatriz. A veces 
pigmentación 
residual. 
(locales o sistémicas) 
(poco frecuentes) 
Mediatas o no 
supurativas 
GMN (15%) Latencia de 3 
a 6 semanas (cepas 
nefritógenas serotipos 
47,49,55,57) 
 
 
Ectima S. pyogenes 
Evolución tórpida de 
impétigo no ampolloso 
en sujetos predispuestos 
Inmunosupresión 
Desnutrición 
Falta de higiene 
Comienza como impétigo 
pero las ampollas se 
extienden en profundidad 
(hasta dermis). Al 
romperse, las erosiones 
son reemplazadas por 
verdaderas úlceras 
superficiales, rodeada por 
halo eritematoso y de 
fondo sucio, que se 
cubren por costra dura y 
gruesa, difícil de 
desprender. 
Se acompaña de dolor y, 
a veces adenopatía 
regional. 
 
 
Miembros inferiores Cura dejando cicatriz 
residual 
 Reposo absoluto 
Idem Impétigo 
 
Erisipela S. pyogenes 
Infección piógena aguda 
de piel que compromete 
dermis superficial y vasos 
linfáticos superficiales 
Sistémicos 
DBT 
Inmunosupresión 
Obesidad 
Etilismo 
Edad avanzada 
Locales 
Edema/Linfedema 
Insuficiencia venosa 
Trauma local (previo o 
actual) 
Tiña pedís 
Placa eritematosa, 
indurada (piel de 
naranja), dolorosa y 
caliente, de bordes netossobreelavados con 
linfedema regional. 
Puede haber vesículas o 
ampollas, petequias o 
equimosis en la superficie 
afectada. 
Se acompaña de 
adenopatía regional y, a 
veces, linfangitis. 
Compromiso sistémico: 
fiebre y mal estado 
general (formas 
moderada y grave) 
Miembro inferior 
(70%), cara (5-20%), 
miembro superior y 
tronco. 
Descamación laminar 
 
Tendencia a recurrir (10-
30%)  agrava 
Linfedema residual y 
favorece nueva 
recurrencia  
elefantiasis. 
Según severidad, VO o EV 
De elección Penicilina 
Ambulatorio: penicilina benzatínica im 
inicial, a los 7 días y continuar con 
cefalexina 7 días más. 
Internación: penicilina G sódica 
Medidas generales 
-Reposo con miembro afectado 
elevado. Favorece drenaje linfático y 
acelera curación. 
-Hielo local 
- GC sistémicos VO (prednisona) en 
casos seleccionados (compromiso 
cutáneo significativo). Disminuye 
frecuencia y magnitud de necrosis 
secundaria. 
-Control de factores predisponentes 
para evitar recurrencias 
 
 
11 Mayores de 5 años (S pyogenes y S aureus), menores 5 años (S pyogenes y S aureus y H influenzae tipo B (celulitis orbitaria), inmunodeprimidos (BAGN: enterobacterias y P. aureginosa y cándida) 
Celulitis 
Según edad y 
estado inmune
1
 
 
Infección piógena aguda 
no necrotizante de 
dermis y TCS 
Locales son los más 
importantes 
Solución de continuidad 
en piel 
Edema/linfedema 
Celulitis previa 
 
 
Placa edematosa, 
eritematosa, dolorosa y 
caliente de bordes difusos 
no sobreelevados. 
Puede haber vesículas o 
ampollas, petequias o 
equimosis en la superficie 
afectada. 
Se acompaña de 
adenopatía regional y, a 
veces, linfangitis. 
Compromiso sistémico 
marcado: fiebre con 
escalofríos y signos de 
sepsis. Shock (<5%) 
 
Dx microbiológico 
 Hemocultivo 
 PAFF de borde de 
lesión (positivo 10-
15%) 
 Biopsia de lesión 
(positivo 20-30%) 
Miembro inferior y 
cara (celulitis 
periorbitaria) 
Cura dejando cicatriz 
residual 
Tendencia a recurrir (20-
50%) 
Absceso 
Gangrena 
Bacteriemia, sepsis y 
focos a distancia 
 
Sin compromiso sistémico 
AMBULATORIO (VO) 
C1G (Cefalexina 500 mg/6hs) 
Alergia: Azitromicina 
Con compromiso sistémico 
HOSPITALIZO (EV) 
C1G (cefalotina 2g/4hs o cefazolina 
2g/8hs) 
Alergia: clindamicina 
Duración: 7 a 14 días 
Celulitis orbitaria 
HOSPITALIZO 
Rx SPN y TAC cráneo 
IC oftalmólogo 
Medidas generales 
Idem impétigo 
 
Infección necrotizante 
de piel y partes blandas 
o Fascitis necrotizante 
S pyogenes o 
polimicrobiana 
(> frec.) 
Infección necrotizante de 
TCS y de fascia en forma 
diseminada 
Edad avanzada 
Obesidad 
Diabetes 
Etilismo 
Desnutrición 
Inmunodepresión 
Insuficiencia renal 
ADVP 
Trauma local 
Vasculopatía 
Facturas expuestas 
Procedimientos 
quirúrgicos perineales, 
abdominales y del cuello 
 Dolor intenso y 
desproporcionado 
respecto de la lesión 
visible 
 Edema que 
sobrepasa eritema 
 Anestesia cutánea 
 Coloración violácea 
parcheada 
 Necrosis cutánea 
 Rápida progresión 
del cuadro a pesar 
de un tratamiento 
antibiótico adecuado 
 Alteración del 
sensorio y otros 
signos sistémicos 
más evidentes que 
los locales 
 Ampollas 
hemorrágicas 
 Crepitación del TSC 
(presencia de gas) 
(30%) 
Miembro inferior 
Gangrena de Fournier 
(periné y genitales) 
Alta morbimortalidad 
 
 Ante sospecha, tratamiento quirúrgico 
inmediato y agresivo (drenar, debridar 
y resecar) + tratamiento con 
antibióticos EV en dosis altas y de 
amplio espectro (ampi/sulbactam + 
clindamicina + cipro ó cefotaxima + 
clindamicina) 
Agregar vancomicina (sospecha SAMR) 
Ajustar según resultados de cultivos. En 
caso de infección por clostridium y S 
pyogenes: Penicilina G sódica + 
clindamicina 
*Clindamicina inhibe síntesis proteica y, 
por tanto, producción de toxinas. 
 
 
1
 Afecta a folículo pilosebáceo y TCS perifolicular. Se diferencian en profundidad y extensión de la infección 
ECTOPARASITOSIS 
 Etiología Factores predisponentes Transmisión Prurito Clínica Distribución Complicaciones Tratamiento 
Sarna o escabiosis 
Sarcoptes escabiei 
hominis 
Hacinamiento 
Falta de higiene 
 
MUY CONTAGIOSA. 
Contacto directo o 
indirecto (vestimenta, 
ropa de cama) 
Primera manifestación 
Severo 
Predominio nocturno 
Aparece 1 a 2 m dp de la 
infección 
Polimórfica y simétrica 
Galerías o túneles de 
trayecto lineal o tortuoso 
de 5 a 15 mm) y vesículas 
perladas 
Pápulas 
Lesiones por rascado 
Costras 
Sarna Noruega (afección 
generalizada en HIV 
positivos) 
Mano (zona interdigital y 
palma) 
Muñeca (área cubital) 
Codo 
Axila (cara anterior), Surco 
mamario y área 
periareolar 
Pene y escroto 
Cintura abdominal 
Planta 
SIEMPRE respeta CARA 
Piodermias 
Eccematización 
 
TRATAR A TODO GRUPO 
FAMILIAR 
Permetrina al 5% 
Alternativa: ivermectina 
VO 
Persistencia de prurito no 
implica fracaso 
terapéutico (presenta 
hasta 2 sem. dp de tto) 
Tto sintomático: 
antihistamínico. 
Medidas generales 
Lavado de vestimenta, 
toallas, ropa de cama con 
agua caliente; de no ser 
posible, aislar en bolsas 
mínimo por 3 días 
 
Pediculosis capitis 
Pediculus hominis 
capitis 
 Contacto directo o 
indirecto (gorros, peines, 
almohadas, toallas) 
Severo 
En región occipital y 
retroauricular 
Lesiones por rascado 
ADP occipitales 
Cuero cabelludo Impétigo 
 
- Permetrina al 5% (no 
ovicida) (shampoo, 
lociones o crema 
enjuague) 
- Lavado diario y peine 
fino mojado en ácido 
acético 
Pediculosis pubis o 
ladilla 
Phitirius pubis 
 Contacto directo o 
indirecto (ropa de cama) 
Severo Genitales - Permetrina al 5% 
 
 
 Shock 
Lesiones precancerosas 
– Queratosis actínica 
– Queratosis sobre radiodermitis 
– Queratosis por arsénico 
– Queratosis sobre cicatrices de quemaduras 
– Epidermodisplasia verruciforme (HPV) 
– Infección por HPV 
– Leucoplasia oral por traumatismo crónico físico (prótesis dental) o químico (alcohol y tabaco) 
– Liquen 
– Nevo sebáceo o de Jadassohn 
– Síndrome de nevo basocelular 
– Nevo displásico 
– Xeroderma pigmentoso 
 
TUMORES MALIGNOS DE PIEL 
Clasificación 
– Melanoma 
– No melanoma 
o Epitelioma basocelular o de células basales 
o Epitelioma espinocelular o epidermoide o escamoso 
 
Melanoma 
Puede ser cutáneo, mucoso o visceral (SNC, ojo, oído interno, mesenterio) 
Factores de riesgo 
– Antecedentes familiares (10 veces más riesgo) 
– Menor latitud 
– Raza blanca (sobre todo rubios, pelirrojos, de ojos claros, pecosos) 
– Dificultad para broncearse 
– Fotosensibilidad con tendencia a formar efélides. Antecedentes de quemaduras 
– Lesiones preneoplásicas 
o Múltiples nevos melanocíticos 
o Nevo displásico 
o Nevo melanocítico congénito 
o Xeroderma pigmentado 
 
Patrón de crecimiento. Implicancia clínica, terapeútica y pronóstica. 
– Radial o en superficie (precoz). NO dan metástasis. 
– Vertical o en profundidad (tardía, excepto en forma nodular). Aparición de nuevo clon celular con capacidad infiltrativa y 
metastásica. 
 
Formas de presentación 
Lentigo maligno 
 
 
Expansivo superficial 
 
 
Nodular 
 
 
Acrolentiginoso 
 
 
Anamnesis 
– Antecedentes familiares 
– AEA 
o Comienzo 
o Tiempo de evolución y variaciones 
o Lesiones concomitantes 
o Síntomas asociados (dolor, prurito, síndrome constitucional) 
EF 
– A, B, C, D, E 
– Palpación ganglionar 
– Dermatoscopio 
 
Diagnóstico de certeza con biopsia escisional 
 
Laboratorio 
– Hemograma 
– VSG 
– Hepatograma 
Estudios de imágenes 
– Rx de tórax 
– Ecografía hepática 
– TAC y/o RNM cerebral 
 
Estadificación TNM 
 
Factores de mal pronósticos 
1. Espesor (más importante) 
Niveles de Clark 
a. I: Limitado a epidermis 
b. II: Infiltra dermis papilar 
c. III: Infiltra dermis papilar completa 
d. IV: Infiltra dermis reticular 
e. V: Infiltra TCS. 75% da metástasis 
Índice de Breslow 
a) 0 a 1 mm 
b) 1,01 a 2 mm 
c) 2, 01 a 4 
d) > 4 mm 
2. Ulceración 
3. Satelitosismicroscópica (signo de diseminación linfática) 
4. Localización 
a. Antebrazo y pierna 
b. Cuero cabelludo, palmo-plantar y mucosas 
5. Presencia de metástasis 
a. Piel y ganglios 
b. Viscerales 
6. Melanoma nodular y lentiginoso acral 
7. Hombre joven 
En negrita: mal pronóstico 
 
Tratamiento 
Cirugía oncológica 
Curativa solo en estadios iniciales 
Si tumor > 1 mm, búsqueda intraoperatoria de ganglio centinela (metástasis subclínica) 
Si es positivo o ante ganglios palpables (independientemente de tamaño tumoral) y en ausencia de metástasis a distancia, 
vaciamiento ganglionar terapeútico. 
Otras opciones terapeúticas: RxTx, QxTx e inmunoterapia 
 
Diagnóstico diferencial 
– Nevo melanocítico juntural 
– Nevo displásico 
– Nevo de Spitz 
– Carcinoma basocelular pigmentado 
– Nevo azul 
 
 Carcinoma Basocelular Carcinoma Espinocelular Melanoma 
 Célula basal Célula espinosa Melanocito 
Epidemiología 
70 a 80% de los no melanoma 20% de los no melanoma 
NO hay predilección por sexo Hombres NO hay predilección por sexo 
↑ con la edad ↑ con la edad ↑ con la edad 
Mucosas NO SI ± 
Cutáneo 
Áreas foto-expuestas Cualquier región Sobre todo áreas foto-expuestas 
Sobre todo sobre piel sana Dermatosis preexistente (80%) Dermatosis preexistente o sobre piel sana 
Forma de 
presentación 
Nodular 
Más frecuente. Nódulo translúcido con 
bordes perlados. Telangiectasias en su 
superficie. Puede inflamarse, erosionarse y 
cubrirse por una costra que sangra al 
desprenderse. Puede ulcerarse. En cara. 
C
ar
ci
n
o
m
a 
in
 s
it
u
 
Enfermedad 
de Bowen 
(piel) 
Placa eritemato-descamativas, de bordes 
policíclicos sin perlas, de tamaño variable 
con escasa o nula infiltración. En tronco y 
miembros. 
Lentiginoso 
Mácula de color variable (de pardo a 
negro), de bordes irregulares y mayor a 
3 cm. de crecimiento asimétrico. En cara. 
60 años o más. 
Plano superficial 
Placa eritematosa, descamativa con bordes 
netos y perlados. En miembros y tronco. 
Eritroplasia 
de Queyrat 
(mucosas) 
Placa única eritematosa, lisa, brillante, seca, 
de bordes netos. En genitales. 
Extensivo 
superficial 
Más frecuente. Mácula, con áreas de 
diferente color (de pardo a negro. Tb 
blanquecinas y rosadas), de bordes 
irregulares y de tamaño variable (de 0,5 
y más). En dorso (ambos) y piernas (F). 
40 años o más. 
Plano cicatrizal 
Placa con centro atrófico y borde de 
crecimiento excéntrico. Puede 
pigmentarse. 
Carcinoma invasor 
Placa verrugosa o úlcera superficial (forma 
exofítica-endofítica), de bordes evertidos, 
mal definidos, de base indurada y superficie 
costrosa que sangra al desprender. Sobre 
todo de localización mucosa (genitales, 
labios, piso de boca y lengua) y dorso de 
manos. 
Nodular 
Lesión sobreelevada, cupuliforme, de 
color variable (pardo, negra, azulada, 
rojiza), de tamaño variable. En tronco, 
cabeza y cuello. 40 años o más. 
Esclerodermiforme 
Rara. Placa adelgazada, firme, pálida y de 
superficie brillante. En cara. 
Lentiginoso 
acral 
Mácula, de color variable (pardo, 
negruzco), de borde irregular, de tamaño 
variable. Crecimiento exofítico (tardío). 
Palmoplantar, mucosas y subungueal. 60 
años o más. 
Evolución 
De curso crónico y de lento crecimiento 
De curso crónico y de lento crecimiento pero más rápido que 
basocelular 
 
Localmente invasor. Rara vez dan metástasis 
Localmente invasor. Dan metástasis por vía linfática 
principalmente, siendo mayor el riesgo en los de localización 
mucosa y en inmunodeprimidos. 
Gran capacidad metastatizante. Dan metástasis a piel, 
ganglios y vísceras (pulmón, cerebro e hígado) 
Diagnóstico Biopsia escisional de la lesión Biopsia escisional de la lesión Biopsia escisional de la lesión 
Tratamiento Cirugía oncológica (de elección) 
Cirugía oncológica (de elección). En caso de metástasis, 
linfadenectomía + RxTx 
 
Seguimiento Control cutáneo cada 6 meses 
Control cutáneo y ganglionar cada 3 a 6 m y luego anual de por 
vida 
 
Pronóstico 
Excelente. Riesgo aumentado (20 a 30%) de recidiva o de 
desarrollar otro cáncer cutáneo. 
Malo. Malo. 
Nevo 
Tumor benigno circunscripto a piel o a mucosas, adquirido o congénito. 
 
Nevos melanocíticos 
En piel o mucosas 
Congénitos (1%) o adquiridos 
– Epidérmico o lentigo 
Hiperplasia de melanocitos dendríticos de la unión dermo-epidérmica 
Aislado o asociado 
Mácula de color homogéneo pardo a negro, pequeña y de bordes netos 
En piel 
No transformación maligna 
– Dérmicos 
Melanocitos dendríticos en dermis 
Mácula de color azulado, de bordes difusos 
En piel o mucosas 
Variantes mancha mongólica, nevo de Ito y de Ota 
No requieren tratamiento 
No transformación malignizan 
– De células névicas o nevocitos 
Melanocitos no dendrítico (o nevocitos) 
Poco riesgo de transformación maligna 
o Nevo juntural o de la unión 
Mácula de color homogéneo, pardo-oscuro, redondeada, alopécica, de bordes definidos y < 5 mm. 
Predomina en palmas de manos y plantas de pies y genitales. 
o Nevo intradérmico 
Pápula pigmentada o color de la piel normal, con o sin pelos. En cualquier lugar excepto en palmas de manos y plantas de pies. 
o Nevo compuesto 
Lesión sobre-elevada, cupuliforme, de color pardo o negro 
o Nevo de Spitz 
Frecuente en niños. Nódulo rojizo de rápido crecimiento en cara. 
– Nevos congénitos 
Desde nacimiento o aparecen durante primer año 
Según tamaño: pequeños, medianos y gigantes (> 20 cm) 
Lesión preneoplásica precursora de melanoma 
– Nevos displásicos o atípico 
Máculas con áreas de color diferente (pardo, negro y rosado), de superficie y bordes irregulares y de tamaño mayor a 0,5 cm. 
Aislado o asociado (síndrome del nevo displásico) 
Lesión preneoplásica precursora de melanoma 
Seguimiento con control periódico clínico y dermatoscópico. 
– Nevos despigmentarios o amelanocíticos 
Variación cuantitativa de melanina con número conservado de melanocitos 
Pueden ser hiperpigmentados (nevo pigmentado plano, efélides y manchas café con leche), hipopigmentarios (acrómico y mácula 
albinótica) y despigmentarios mixtos. 
No necesitan tratamiento 
 
Control clínico con ABCDE 
Nevo sospechoso 
- Pigmentación no uniforme 
- Bordes irregulares 
- Lesiones satélites 
- Tamaño mayor a 5 mm 
- Cambio del tamaño 
- Cambio del aspecto 
- Inflamación, infección, sangrado, prurito o dolor de más de 2 semanas 
- Nevos múltiples > 2 mm 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacodermias 
Reacciones cutáneas de muy diversa índole que aparecen tras administración de un fármaco 
Fisiopatogenia 
- Inmunológica o alergia 
- No inmunológica 
o Exacerbación de enfermedades latentes o preexistentes 
o Alteraciones inmunológicas 
o Interacción farmacológica 
o Toxicidad acumulativa 
o Sobredosis 
o Efecto tóxico directo 
o Déficit hereditario de enzimas o proteínas 
 
Clínica 
Eritema fijo 
Mácula eritematosa, única o múltiple, de tamaño variable. 
Deja Hiperpigmentación residual. Ante reexposición a la 
droga, recidiva en el mismo lugar. 
En formas severas, se manifiesta como ampolla. 
AINE’s 
Tetraciclinas 
Sulfamidas 
Exantema 
morbiliforme 
Erupción máculo-papulomatosa simétrica con tendencia a 
confluir. Se acompaña de prurito y febrícula. 
Ampicilina 
Urticaria 
Habones (edema en dermis superficial) pruriginosos y 
eritematosos, evanescentes. 
 Penicilina 
Cefalosporinas 
AAS 
Sulfonamidas 
Barbitúricos 
Angio-edema 
Edema en dermis profunda e hipodermiis Idem 
Anafilaxia 
Edema de mucosas Idem 
Erupciones 
acneiformes 
Pústulas sobre base eritematosa GC 
ACO 
Litio 
Eritrodermia 
Dermatosis eritematosa descamativa Penicilina 
Sulfamidas 
Fotosensibilidad y 
fototoxicidad 
Similar a quemadura solar (eritema, pápula, vesícula o 
ampollas) en áreas foto-expuestas o no 
 
Tetraciclinas 
Fluorquinolonas 
Tiazidas 
Erupción liquenoide 
Pápulas eritemato-violáceas pruriginosas de distribución 
difusa (a diferencia de liquen plano) en piel y mucosas. 
Persistenmeses. Dejan hiperpigmentación residual. 
Antipalúdicos 
BB 
Captopril 
Sales de oro 
Erupción simil lupus 
Pápulas eritematosas en áreas foto-expuestas. A veces se 
acompaña de artralgias. 
Hidralazina 
Cambios 
pigmentarios 
Máculas hiperpigmentadas, a veces de color azul grisáceo. Se 
deben a depósito en macrófagos o estimulación de 
melanocitos 
Fenotiazina - fenitoína 
Minociclina 
Metales pesados (Arsénico, oro, 
plata, mercurio) 
Bismuto 
ACO 
Antipalúdicos 
Amiodarona 
Vasculitis 
necrotizante 
- Púrpura palpable (generalizadas o limitadas a miembros 
inferiores o zonas declive) 
- Úlceras 
- Ampollas hemorrágicas 
Penicilina 
Tiazidas 
AINE’s 
Alopecia 
Puede ser precoz o tardía 
Eritema nodoso 
Nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en región 
pretibial 
ACO 
Yodo inórganico 
Bromuro 
Exacerbación de 
dermatosis 
preexistentes 
Psoriasis, acné, rosácea 
Síndrome de 
hipersensibilidad 
Erupción eritematosa que se hace purpúrica, fiebre, edema 
facial, linfadenopatías, hepatitis y nefritis. 
Anticonvulsivantes 
Sulfamidas 
Barbitúricos 
Alopurinol 
 
Síndrome de hombre 
rojo 
Eritema pruriginoso en cuello y parte superior de tronco Vancomicina e.v. (dosis-
dependiente y velocidad de 
infusión) 
Enfermedad del 
suero 
(hipersensibilidad 
mediada Ag-Ac) 
Erupción urticariana, papulosa o purpúrica, fiebre, malestar 
general y artralgias. Nefritis, neuritis y edema. 
Penicilina 
Sulfamidas 
Fenitoína 
Estreptomicina 
Heparina 
Necrosis cumarínica 
Petequias, ampollas hemorrágicas y finalmente necrosis Aco 
Pénfigo foliáceo 
Ampollas intradérmicas Penicilamina 
 
Eritema multiforme 
Erupción cutánea aguda, autolimitada con tendencia a la recurrencia que afecta piel y mucosas (boca, genitales externos y otras). 
Se caracteriza por la presencia de eritema, pápulas, vesículas y/o ampollas. 
 
Etiología 
- Fármacos 
o Anticonvulsivantes (carbamacepina, fenobarbital) 
o AINE’s 
o ATB (penicilina, sulfamidas) 
- Infecciones 
o Virales (VHS, VIH, VHB) 
o Bacterianas (lepra, meningococo) 
- Misceláneas 
o Leucemias y linfomas 
o Colagenopatías 
o Radioterapia 
o Embarazo 
o Alimenticias 
- Idiopático 
 
 
 Eritema polimorfo o multiforme 
Síndrome de Lyell o NET 
 Menor Mayor o SSJ 
Etiología VHS Drogas Drogas 
Extensión 
cutánea 
< 10% < 30% > 30% 
Lesión cutánea 
Lesión en 
escarapela típica
1
 
Eritema confluente 
ampollar 
Ampollas subepidérmicas 
(aspecto de gran quemado) 
Signos de 
Nikolsky 
 Negativo Positivo 
Mucosas NO 
Frecuente (90%) y 
significativo 
Frecuente 
Lesión mucosa Ampollas y ulceras Ampollas y úlceras 
Distribución Acral Genital, oral y conjuntival Genital, oral y conjuntival 
Síntomas 
asociados 
Escasos 
Fiebre, vómitos, diarrea, 
artralgias y odinofagia 
Fiebre elevada 
Complicaciones 
Deshidratación 
 
Shock hipovolémico con 
trastornos electrolíticos
2
 
Curación 
Hiperpigmentación 
residual 
 Alta mortalidad 
Tratamiento 
Sintomático 
GC a bajas dosis y 
antihistamínicos 
Hospitalizar UTI 
Diagnóstico Clínico + biopsia Clínico + biopsia clínico + biopsia 
 
1
 Tres anillos concéntricos (blanquecino, violáceo y eritematoso). Puede tener vesícula central. 
2 
tb IR, Glomerulonefritis, neumonía, CID, IH, EAP, sepsis, disfunción multiorgánica 
 
Diagnóstico es clínico 
 Experiencia previa 
 Enfermedades preexistentes 
 Consumo reciente (2 meses) 
 Cronología de eventos 
 Dosis consumida 
 Respuesta a interrupción 
 Reexposición 
 
Datos a favor 
 Aparición súbita 
 Diseminación rápida 
 Prurito intenso 
 Presentación en brotes 
 Desaparición espontánea en poco tiempo 
 Automedicación 
VITILIGO 
Es un trastorno pigmentario hereditario, crónico y progresivo 
 
Etiología 
Autoinmune 
 
Epidemiología 
- No hay predilección por sexo 
- Entre 20 a 30 años 
- Se asocia a enfermedades sistémicas 
o Patología tiroidea (hipo o hipertiroidismo, tiroiditis, cáncer tiroideo) 
o Anemia perniciosa 
o Cáncer gástrico 
o Enfermedad de Addison 
o DBT 
o Alopecia areata 
 
Clínica 
- Mácula acrómica rodeada por borde hiperpigmentado 
- De distribución simétrica periorificial (boca, párpados, perianal, genitales, ombligo) y zonas extensoras 
 
 
ERITEMA NUDOSO 
Etiología 
- Drogas 
o ACO 
o ATB (Sulfonamidas, penicilinas, tetraciclinas) 
o AINE’S 
- Infecciones 
o Bacterianas (Lepra, TBC, estreptococos) 
o Virus 
o Micosis 
- Sarcoidosis 
- Neoplasias 
- Misceláneas 
o EII 
o Síndrome Behcet 
 
Epidemiología 
- Predomina en mujeres 
- Entre 20 a 30 años 
 
Clínica 
- Mal estar general y fiebre 
- Nódulos subcutáneos (más palpables que visibles) eritematosos, dolorosos con aumento de temperatura local 
o Típico se localiza en cara anterior de piernas (de la rodilla hacia abajo), es bilateral y simétrico. 
o Atípico se localiza de las rodillas hacia arriba (casi exclusivamente el eritema nudoso leproso que suele ser menos 
inflamatorio (más frío) y evoluciona con mayor lentitud) 
- Desaparición gradual en 1 m 
 
Examenes complementarios 
- Hemograma 
- VSG 
- ASTO 
- Rx tórax frente 
 
 
 
 
ECCEMA Y OTRAS DERMATITIS 
Término inespecífico que refiere a cambios inflamatorios de piel que siempre afectan epidermis. 
Clasificación 
- Dermatitis por contacto 
- Dermatitis atópica 
- Dermatitis fotosensible 
 
DERMATITIS POR CONTACTO 
Dermatitis secundaria a exposición de irritantes y/o alérgenos durante tiempo y cantidad suficiente 
 
Epidemiología 
- No hay predilección por sexo 
- A cualquier edad 
 
Clasificación 
- Inmuno-mediada o alérgica por hipersensibilidad retardada. La sensibilización ocurre tras un corto período de contacto o 
después de muchos años. La prueba diagnóstica es por colación de parches con diferentes alérgenos en dorso (falsos positivos) 
o Drogas 
 ATB (penicilina, sulfamidas, neomicina) 
 Antihistamínicos (difenilhidramina, prometacina) 
 Antisépticos (timerosal, hexaclorofeno) 
 Lanolina (ungüentos) 
 Anestésicos locales (benzocaína) 
o Níquel (joyería, cremalleras, cerraduras) 
o Preservativos de látex 
o Tinturas (p-fenilediamina) 
o Plantas (ruda, prímula, crisantemos) 
o Lustradores y cosméticos 
o Cemento, cuero, calzado, guantes 
- No inmuno-mediada o Irritativa por efecto tóxico directo de la sustancia u objeto. Más frecuente. 
o Detergentes 
o Jabón en polvo 
o Álcalis y ácidos débiles o fuertes 
o Cáusticos 
o Blanqueadores 
o Solventes 
 
 
 
Clínica 
- Área localizada de piel eritematosa, edematosa y caliente con prurito variable. Pueden aparecer vesículas de exudación y 
costras (eccema agudo)  PLACA DE BASE ERITEMATOSA CON VESICULAS/COSTRAS EN GRUPITOS ENCIMA. 
- Localización: en zona de contacto con agente irritante 
- A veces, sensación dolor o quemazón (más frecuente en irritativa) 
 
 
Diagnóstico es CLINICO 
 
Tratamiento 
Eliminación de agente causal 
Medidas generales 
 
DERMATITIS ATÓPICA 
Enfermedad cutánea genéticamente determinada acompañada de alteraciones inmunológicas y farmacológicas. 
 
Epidemiología 
- Rara antes de los 3 m 
- 50% entre 3er y 4to mes 
- 75% antes del 1er año 
- 90% antes de los 5 años 
- Predomina en mujeres 
 
Factores predisponentes y desencadenantes 
- Antecedentes familiares y/o personales de atopia 
- Clima templado (primavera y otoño) 
- Aeroalergenos (ácaros, polvo, ropa, polen) 
- Variaciones de temperatura ambiental 
- Alimentos 
- Psicológicos 
- Infecciones (S aureus) 
 
Clínica 
De curso crónico recidivante 
- Eccema de distribución característica según la edad 
- Prurito persistente e intenso de predominio nocturno que no calma con rascado 
- Xerosis 
- LIQUENIFICACIÓN en eccema crónico 
 
Lactancia Infancia Adolescencia y adultez 
3 meses a 2 años 2 años a pubertad 
Eccema agudo Polimorfismo lesional Eccema crónica 
Cuero cabelludo, cara, tronco, 
zona del pañal y superficie 
extensora de miembros 
Respetacara. Compromete 
superficies flexoras de 
miembros (codo, muñecas, 
pliegue inguinal, hueco 
poplíteo) y dorso de muslo 
Párpados superiores, cuello, 
manos y pies, superficies 
flexoras de miembros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico es clínico 
- Mayores 
o Historia familiar de atopía 
o Curso crónico o recidivante 
o Prurito 
o Morfología y distribución típicas 
- Menores (estigmas cutáneos de atopia) 
1. Xerosis (piel seca) 
2. Ictiosis (piel seca y escamosa) 
3. Queratosis pilar 
4. Hiperlinearidad palmar 
5. Intertrigo retroauricular 
6. Queilitis 
7. Eczema del pezón 
8. Dermatitis de manos y pies 
9. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 
10. Dermatitis del cuero cabelludo 
11. Susceptibilidad a infecciones cutáneas (S. aureus, VHS) 
12. Niveles séricos elevados de Ig E 
 
Tratamiento 
- Medidas generales 
o Control del factor desencadenante 
o Duchas tibias y breves con jabón neutro 
o Ropa de algodón 
o Evitar deportes vigorosos 
o Evitar calor, abrigo 
o Evitar ciertos alimentos 
- Psicoterapia 
- Farmacológico 
 GC tópico (hidrocortisona al 1%) 
 Antihistamínicos VO 
 Emolientes (vaselina, glicerina) 
 Tacrolimus o pimecrolimus (inmunosupresor) 
 
Pronóstico 
Impredecible. 75% de las lesiones desaparecen hacia la adolescencia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEPRA 
Enfermedad crónica infecciosa causada por Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen (BAAR). Se distinguen dos tipos de lepra: 
lepra tuberculoide y lepra lepromatosa, existiendo formas intermedias. 
 
Epidemiología 
- Reservorio: hombre 
- Se transmite a través de aerosoles contaminados 
- Incubación de meses a años (10 años)  luego de entrar al cuerpo va a los ganglios y ahí el sistema inmune intenta combatir el 
bacilo. Si hay una destrucción del mismo no se desarrolla la enfermedad, si hay una rta parcial se desarrolla una lepra tuberculoide y 
si no hay niguna rta del huésped se da una lepra lepromatosa. 
 
CLASIFICACIÓN 
 
 
Clínica 
Depende de respuesta inmunológica del huésped frente a la bacteria 
 
Forma TUBERCULOIDE 
- Placas hipocrómicas de bordes netos, sobreelevados e hiperpigmentados en cara, tronco y miembros. Asimétricas y con pérdida 
de la sensibilidad. Escasas (menos de 5) 
 
 
 
- MONONEURITIS MÚLTIPLE, asimétrica de predominio sensitivo (precoz). 
o Anestesia cutánea y atrofia de piel y músculos 
o Úlceras cutáneas indoloras 
o Contractura muscular, parálisis y auto-amputación de dedos de manos y pies 
o Afección de nervio facial da lugar a parálisis de párpados con queratitis y ulceraciones corneales 
o Engrosamiento de los nervios (cubital,etc) 
- No existe compromiso respiratorio 
 
Forma lepromatosa: respuesta celular ineficaz. Invade células de Schwam y macrófagos cutáneos (células de Virchow) 
- Aspecto leonino de cara por engrosamiento y aumento de tamaño de orificios nasales, orejas y mejillas 
- LEPROMAS  tuberculos que asientan sobre máculas eritematosas, violáceas, de limite neto con distribución simétrica. 
- Alopecia del tercio externo de ceja 
- Nódulos cutáneos simétricos en nariz, lóbulo de la oreja y pies (zonas frías) 
- Congestión nasal crónica con rinorrea y epistaxis. Nariz en silla de montar (perforación del tabique nasal) 
- Puede estar afectado hígado, riñon, ganglios, gl suprarrenales, y testículos Y HAY AFECTACIÓN DE MUCOSA. 
- Polineuropatía periférica simétrica de predominio sensitivo (tardío). Afecta característicamente a nervio cubital y peroneo. 
- Esterilidad (hombre) 
Baciloscopia (-) e 
intradermorreacción (+) 
Baciloscopia (+) y 
intradermorreacción (-) 
 
 
Lepra borderline 
 
Lepromatosa Tuberculoide 
Máculas de color hoja seca con contorno externo difuso pero 
interno neto en cuyo interior de piel sana puede haber maculas 
de color hierro. 
Papulas/placas anulares. 
 
 
 
 
Grupo indeterminado  máculas hipo/a/hipercrómicas poco numerosas + pérdida de la sensibilidad de la piel +/- hipo/anhidrosis 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Biopsia de lesión cutánea o de nervio 
- Lepromatosa: células de Virchow 
- Tuberculoide: granuloma 
Reacción de lepromina 
- Lepromatosa: negativa 
- Tuberculoide: positiva 
- Bordeline: positiva 
 
Estados reaccionales: episodios agudos que ocurren en el curso de la enf relacionadas con fenómenos inmunológicos. 
Tipo 1: mediada por inmunidad celular. Se da en las formas borderline. Se observa eritema en lesiones preexistentes y aparición de 
nuevas lesiones + neuritis. Su tto es con CG por VO. 
Tipo 2: mediada por inmunidad celular. Puede ser la forma de comienzo o aparecer luego de unos meses de tto. Puede aparecer: 
eritema nodoso, eritema multiforme, neuritis, iridociclitis, orquitis, etc. Tto: eritema nodoso  talidomina. 
 
Tratamiento 
- Lepra lepromatosa dapsona + Rifampicina + clofacimina durante 1 años o en forma indefinida 
- Lepra tuberculoide: dapsona +Rifampicina durante 6 meses 
 
La destrucción de los microorganismos mediante un tratamiento antimicrobiano eficaz puede dar lugar a una respuesta inflamatoria 
 eritema nudoso atípico. Indicar GC sistémicos. 
 
Profilaxis con dapsona para los contactos caseros, sobre todo a los niños, de casos de lepra lepromatosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acné 
Enfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo. 
Afecta al 85 % de la población de 12-24 años; sólo 10% permanece en > 20 años. 
 
Factores etiológicos: 
1. Trastorno de la queratinización del conducto pilosebáceo. 
2. aumento de la producción de sebo. 
3. Proliferación de microflora habitual (Propionibacterium acnes). 
 
Lesiones clínica: 
Lesiones no inflamatorias 
– Microcomedones (no visibles) 
– Comedones cerrados (“puntos blancos”) 
– Comedones abiertos (“puntos negros”) 
Lesiones inflamatorias 
– Pápulas 
– Pústulas (“espinillas”) 
– Nódulos 
– Pseudoquistes 
 
 
 
Formas clínicas segun lesión predominante 
a. Acné comedoniano 
b. Pápulo- pustuloso 
c. Nodular o nóduloquístico 
 
 
Acné severo 
Nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes 
Cuadro pápulopustular extenso 
Drenaje persistente de las lesiones 
Cicatrización anómala 
 
Formas especiales de acné: 
1. Acné Conglobata 
 Forma severa. 
 Cara y tronco 
 Causa desconocida 
 Puntos negros grandes, quistes, abscesos, cicatrices irregulares. Puede haber tractos sinusales y nódulos. 
 Afecta más a hombres que mujeres. Generalmente entre los 18 y 30 años. 
 De novo o complicación de un acné inflamatorio pápulo pustular. 
 Puede haber una VHS elevada y leucocitosis moderada 
 Debe ser manejada por especialista: Retinoides orales + Prednisona oral. 
 
 
 
2. Acné Fulminans 
 Acné inflamatorio muy severo. 
 Inicio brusco. 
 Predominio troncal. 
 Afecta principalmente hombres jóvenes. 
 Existe predisposición genética a desarrollarlo 
 Fiebre, poliartralgias, sedimentación alta, leucocitosis, PCR aumentada. 
 Ocasionalmente lesiones óseas y eritema nodos. 
 Debe ser tratado por especialistas: Retinoides orales + Prednisona oral. 
 
 
3. Acné Iatrogénico 
 Radioterapia 
 Medicamentos: 
– Litio 
– Compuestos halogenados 
– Hormonas androgénicas 
– Anabólicos 
– Corticosteroides 
– Otros: Vitamina B12, ciclosporina, hidrato de coral, tiouracilo. 
 
4. Acné Friccional 
Localizado en áreas de fricción crónica y persistente 
• Gorros de piel 
• Cintillos 
• Mentoneras 
• Bandas elásticadas 
• Instrumentos: viola o violín 
• Placas liquenificadas con pústulas y pápulas. 
No presenta nódulos, quistes o cicatrices. 
Mecanismo: hipercornificación focal de corneocitos pilosebáceos 
 
Tratamiento: 
1. Medidas generales: 
– No traumatizar lesiones. 
– Protección solar (en vehículos acuosos o gel) 
– Evitar uso de cosméticos (o utilizar aquellos oil free), jabones antiseborreicos, evitar contacto de 
pelo con rostro, evitar aplicación de lociones irritantes (post afeitado). 
– No es necesaria restricción de alimentos salvo clara asociación con brote. 
 
2. Tópico: 
– Comedolíticos (acido glicólico, retinoides).– Antimicrobianos (Peróxido de benzoilo, clindamicina, eritromicina). 
 
3. Sistémico: 
– Antibióticos orales (tetraciclina, doxiciclina). 
– Retinoides orales (Isotretinoína): acné severo. 
– Antiandrógenos orales: indicación por ginecólogo o endocrino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Urticaria 
 
 Es un patrón clínico 
 Generalmente inducidos por mediadores liberados al medio extracelular por la degranulación de mastocitos 
cutáneos peri vasculares. 
Fisiopatología: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas dependiente de histamina 
(principal mediador) liberada por los mastocitos. 
– Activación de receptores H1: prurito, eritema y habones o ronchas. 
– Activación de receptores H2: eritema y edema. 
*Dermis superior urticaria 
*Dermis reticular profunda angioedema 
 
 Pueden coexistir o presentarse aislados. Lo más frecuente es la urticaria aislada. 
Urticaria 
Erupción transitoria (<24h) de ronchas o habones, asociadas a prurito (y a veces a ardor y/o dolor). 
• Aguda: lesiones duran menos de 6 semanas. 
• Crónica: duración de más de 6 semanas. 
LESIÓN ELEMENTAL: Ronchas o habones  Pseudopápulas eritematosas, muy pruriginosas. Puede afectar cualquier 
área del cuerpo. Se resuelven en 24 hrs. 
 
 
 
 
Urticaria Aguda 
En la mayoría de los casos no se logra conocer el gatillo causal. 
 
Alérgenos: 
1. Virosis, parasitosis. 
2. Noxas por insectos (veneno de abejas o avispas) 
3. Alimentos (crustáceos, pescado, leche, maní, porotos, papas, perejil, cilantro, especias, 
zanahorias, plátano, naranjas preservantes y aditivos). En menores de 6 años la causa más 
frecuente es alergia a la leche de vaca. 
4. Fármacos (penicilinas, sulfas, cefalosporinas, insulina, vacunas, productos sanguíneos. 
5. Medios de contraste 
6. Transfusiones 
7. Químicos ambientales 
8. Estímulos psicogénicos, etc 
 
 
 Si éste es identificado se hace más fácil la prevención de nuevos episodios. 
 50% se asocia a angioedema. 
 La mayoría de los pacientes recibe tratamiento sintomático con mejoría definitiva sin jamás haberse establecido 
la causa. 
Urticaria Crónica 
 Se llama crónica cuando está presente por más de 6 semanas, de manera continua o discontinua (10%). 
 No suele acompañarse de Angioedema. 
 En la mayoría de los casos la etiología permanece desconocida (idiopática) 
Causa conocida: 
a) UC física: frío, calor, ejercicio muscular, fricción o grataje (dermografismo), presión, vibración,luz solar, contacto con 
agua. 
b) UC autoinmune: auto anticuerpos IgG anti-FcεRI o IgG anti-IgE. A veces se asocia a otros trastornos autoinmunes. 
c) UC secundarias 
d) UC de contacto 
 
Tratamiento: 
1. Medidas generales: 
– Supresión de la causa 
– Suprimir el uso de aspirina y otros aines, alcohol, calor, opiáceos 
2. Antihistamínicos: 
– Eje del tratamiento sintomático 
– No modifican el curos de la UC. 
– Cualquier anti H1 en dosis adecuada, sedante o no sedante, o combinados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatitis Seborreica 
 
 Enfermedad inflamatoria, eritematosa y descamativa crónica de causa desconocida. Afecta áreas ricas en 
glándulas sebáceas. 
 Más frecuente en hombres. En VIH (+) alcanza 30-50%. 
 Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: Activa complemento y liberación de citoquinas. 
1. Dermatitis Seborreica Del Niño 
 Inicio precoz < 1 mes de vida. Resolución espontánea al 2º semestre de vida. 
 Descamación de cuero cabelludo. Costra láctea: costras amarillentas, grasosas y adherentes. Se expande a área 
retroauricular, cervical, maxilar, umbilical y zona del pañal (sin satelitosis ni fisuración), cejas, frente y perinasal. 
Son placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito. 
 Rara vez se generaliza. 
 Sobreinfección por S.aureus y Candida spp 
 Curso prolongado: semanas o meses. 
 
 
2. Dermatitis Seborreica Del Adulto 
 Reacción inflamatoria de la piel en sujetos predispuestos en los que el estrés y el medio ambiente influyen en la 
enfermedad. 
 Inicio en la adolescencia. 
 Descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del pelo. 
Forma leve: pitiriasis simple (caspa) 
• Pápulas y placas eritematodescamativas en zona medial de cejas, perinasal, pliegue retroauricular, CAE y párpados 
(descamación en base de pestañas). Puede haber compromiso de axilas e ingles, ombligo. 
• Puede haber prurito escaso o moderado. 
• Curso crónico, recurrente. 
• Se exacerba en invierno y con el estrés. Remite en verano. 
Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH. 
 
3. Dermatitis Seborreica En Pacientes VIH 
 Aparece en el 30 a 80% de ellos. 
 Puede ser el primer signo cutáneo anómalo. 
 Tiende a ser más severa y extensa. 
 Difícil de tratar. 
Diagnóstico diferencial dermatitis seborreica: 
Cuero cabelludo: Psoriasis, Dermatitis Atópica, Impétigo. 
Conducto Auditivo Externo: Psoriasis, Dermatitis de contacto, Dermatitis Atópica. 
Cara: Rosácea, Dermatitis Contacto, Atópica, Psoriasis, Impétigo. 
Tronco: Pitiriasis versicolor, Pitiriasis rosada, eccema numular. 
Pliegues: Dermatofitosis, Candidiasis, Psoriasis. 
 
Tratamiento: 
1. Cuero cabelludo: Antimicóticos en shampoo base; 
• Ketoconazol 1% 
• Ciclopiroxolamina 5% 
• Stiprox® shampoo 1,5%. 
2. Costras gruesas: Lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%. 
3. Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán. 
4. Placas: corticoides tópicos baja potencia 
– Hidrocortisona 1% 
5. Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos). 
6. Infantil: Aseo con vaselina, protección de pliegues con pastas inertes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Liquen plano 
 
Dermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos. 
Presentación: Erupción inflamatoria, de curso prolongado, con lesiones características clínicas e histológicas que afectan 
la piel y mucosas. 
Patología: Mediada por células T CD8+ Infiltración de linfocitos T CD 8+ = Daño a QC basales. 
Patrón de respuesta celular: Dermatitis de interfase (unión dermoepidermica). 
Reacción liquenoide: Proceso similar secundario a una causa conocida. Desaparece al suprimir esta (drogas, enfermedad 
injerto contra huésped). 
Asociación a otras enfermedades con alteraciones inmunológicas: 
 Colitis ulcerosa 
 Alopecia areata 
 Vitíligo 
 Dermatomiositis 
 Morfea 
 Liquen escleroso 
 Miastenia gravis 
 Hepatitis C, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria 
Cuadro clínico: Pápulas pruriginosas, aplanadas, rojo violáceo, brillantes, aisladas o confluentes, con estrías 
blanquecinas (Estrías de Wickham). Se distribuyen caras flexoras de extremidades (muñecas), región lumbar, maléolos, 
región tibial anterior, cuero cabelludo y párpados. Pueden seguir disposición lineal (Köebner) anular, en placas o 
diseminada. En el 50% de los casos hay compromiso de mucosas (lengua, labios, genitales) con pápulas blanquecinas 
con reticulación. 
 
 
 
Tratamiento: Sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ptiriasis Rosada 
Presentación: Dermatosis inflamatoria aguda, benigna, de involución espontánea, de etiología desconocida. 
Más frecuente en adultos jóvenes: La mayoría de los casos tienen entre 10 y 35 años. Infrecuente en niños y ancianos. 
En primavera y otoño. 
Etiología: Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio (Patogénico de virus 
herpes 6 y 7). También influirían factores inmunológicos. 
Presentación: Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación superficial, localizada en tórax o 
abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen placas similares pero más pequeñas, con descamación fina 
adherente en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis 
siguiendo las líneas de tensión de la piel (“árbol de navidad”). Remite espontáneamente de 3- 8 semanas.Embarazo: sin repercusiones para los fetos. 
Diagnóstico: Clínico. 
Tratamiento: No requiere habitualmente. Sintomático. 
– Prurito: antihistamínicos, emolientes, CET. 
– Lubricación. 
– Terapia UVB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prurigo Agudo 
Forma más frecuente de prúrigo en la infancia, apareciendo en los 3 primeros años de vida. 
Es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insecto. 
Clínica: Pequeñas ronchas pruriginosas con un punto oscuro central que puede acompañarse por una vesícula. Luego 
evolucionan pápula que puede excoriarse o sobreinfectarse. Cada lesión dura 7 días, agregándose nuevas lesiones por 
diseminación hematógena de algún antígeno derivado de la picadura. Pueden dejar cicatrices, hipo o hiperpigmentación 
post-inflamatoria. 
 
 
Tratamiento: Prevenir exposición a insectos. En brotes agudos: antihistamínicos H1 (hidroxizina), corticoides tópicos 
(sólo x 7 días) y lociones antipruriginosas.