[151]Epitelioma espinocelular

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Sinonimia Carcinomaepidermoide.
Definición Neoplasia cutánea maligna, derivada
de las células de epidermis o sus anexos; se carac-
ferizapor lesiones vegetantes, verrugosas o ulcera-
das que predominan en cabeza y extremidades, de
crecimiento rápido, y que pueden establecer metás-
tasis en ganglios regionales y otros órganos.
Datos epidemiológicos El cáncer de piel ocupa
en México el segundo lugar en frecuencia (I3Eo),
después del cáncer cervicouterino. El epitelioma
espinocelular sigue en frecuencia al basocelular en-
tre los cánceres cutáneos, con 13 a337o en el mun-
do, y I7 a 23Vo en México. Se calcula un caso por
cada I 000 pacientes dermatológicos. Desde 1960
la incidencia anual ha aumentado de 4 aSVo; enBs-
tados Unidos es de 600 000 casos, con un prome-
dio de 41.4 por 100 000 habitantes. En Australia se
encuentra la tasa más alta del mundo, de 250 casos
por 100 000; en ese país, 507o de las personas de
más de 40 años de edad presentan queratosis actí-
nicas. Predomina en sujetos de piel blanca, rubios,
de ojos claros, con exposición prolongada alaluz
solar, y cuya piel sufre fácilmente quemaduras (ti-
pos I y II); no obstante, también es común en indi-
viduos derazanegra. Es más frecuente en varones,
a razón de 2:I. Tiene importancia la ocupación; la
mayor parte de los casos se observa en campesi-
nos, marineros, comerciantes ambulantes y amas
de casa que hacen labores al aire libre. Predomi-
na después de los 50 a 60 años de edad; en niños y
adolescentes muestra vínculo con padecimientos
genéticos.
Etiopatogenia Deriva de las células de la epidermis o
sus anexos. El proceso de carcinogénesis se divide en tres
etapas: inicio, promoción y avance; la primera se relacio-
na con material genético a nivel molecular; en la segunda
interviene el ambiente, con aparición de una lesión pre-
maligna, y en la tercera, se observa avance hacia la ma-
lignización. Las metástasis pueden diseminarse por
infiltración local, o por fascias o músculos; también pue-
den hacerlo hacia el perineuro y el espacio perivascular.
La causa es multifactorial; depende de factores am-
bientales y del huésped. Entre los factores extrínsecos el
más importante es el daño de origen actínico, acumulati-
vo, que depende de exposición prolongada a la luz solar.
Las radiaciones UV inducen mutaciones en el gen supre-
sor de tumores P53 y un decremento en la densidad de
células de Langerhans. También son factores carcinóge-
nos la exposición a hidrocarburos, arsénico, radiaciones
ultravioleta (sobre todo UVB), rayos X, y psoralenos-
luz ultravioleta A (PUVA), así como agentes infecciosos,
cicatrices de quemaduras, úlceras y dermatosis crónicas.
Entre los factores intrínsecos estián: pigmentación cutánea,
enfermedades linfoproliferativas, xerodermia pigmentosa
(xeroderma pigmentoso), albinismo, epidermodisplasia
vemrciforme, envejecimiento, expresión de queratinas
(K1/K10, K4, K8/K18 e involucrina), y la inmunosupre-
sión por: fármacos, trasplante de órganos y probable-
mente SIDA. Los carcinomas epidermoides de pacientes
trasplantados presentan DNA de VPH en 43 a 65Vo, es-
pecialmente los tipos 5 y 8, y en lesiones genitales 16 y
18. En trasplantados influyen HLA-A3, III-A-827,
HLA-Dr7 y HLA-DQw2.
Y es probable que influya la interleucina 10. Inter-
vienen la inmunidad mediada por células, las cifras de
células T y las sustancias antigénicas derivadas de la
neoplasia. La transformación maligna de las queratosis
actínicas es más alta en pacientes inmunosuprimidos.
Clasificación Superficial (intraepidérmico), no-
dular (tumoral) queratósico, ulceroso, vegetante o
verrugoso, epiteliomatosis múltiple.
Cuadro clínico Predomina en partes expuestas a
la luz solar. Se observa en cara (50 a86.7Vo); extre-
midades (20 a37Vo), principalmente las superiores
(12%); tronco (97o), y piel cabelluda (57o). Predo-
mina en labio inferior (fig. 151-1), mejillas, pabe-
llones auriculares, dorso de las manos y en las
piernas; asimismo, se observa en las mucosas geni-
tal, bucal y anal. Aparece casi siempre sobre una
queratosis actínica o sobre una piel dañada por
la luz solar con queratosis y telangiectasias, pero
puede hacerlo sobre una piel de aspecto sano. La
evolución es crónica, pero más rápida que la del
carcinoma basocelular.
La forma superficial es intraepidérmica durante
meses o años; se trata de un epitelioma in situ,
como la enfermedad de Bowen (cap. 143) y la eri-
troplasia de Queyrat (que afecta el pene). Por su
evolución lenta solía incluirse entre los precánceres.
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596 capítulo 151
Laforma nodular (tumoral) queratóslca produ-
ce lesión queratósica de base infiltrada que puede
causar un cuerno cutáneo o mostrar una ulceración
central con un cráter de queratina (fig. 151-2).
La forma más frecuente es la ulcerosa, consti-
tuida por una úlcera de superficie anfractuosa, de
base infiltrada, fondo irregular y friable, de creci-
miento rápido y destructivo. Es la forma que gene-
ra más metástasis.
La forma vegetante o verrugosa casi siempre
aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas; pro-
duce una neoformación que puede alcanzr gran-
des dimensiones (fig. 151-3); se ha observado en
cicatrices de quemaduras, úlceras de pierna, mico-
sis profundas y, anteriormente, sobre lupus erite-
matoso.
La epiteliomatosis múltiple (fig. 151-4) se
acompaña de epiteliomas basocelulares y enferme-
dad de Bowen; se observa en personas con xeroder-
ma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme y
arsenicismo crónico.
Se presentan metástasis ganglionares en l0 a
80Vo; aparecen en meses o años y dependen del
tipo, tamaño, localización y clasificación histopa-
tológica del tumor; la frecuencia es baja en neopla-
sias consecutivas a queratosis actínicas, y alta en
las de mucosas bucal y genital, así como en las for-
mas ulceradas. La diseminación hematógena y las
metástasis viscerales son exceocionales. En l8%
Tumores cutáneos mal ignos
de malignidad muestra relación directa con las ati-
pias, e inversa con los globos cómeos, es decir, con
la diferenciación: los menos diferenciados son más
malignos. Los bien diferenciados son más parecidos
a epidermis (epidermoides), y los menos diferencia-
dos, más pleomorfos. En la dermis superficial apa-
rece infiltrado inflamatorio crónico moderado. Con
gran frecuencia se observa elastosis solar.
Según los datos histopatológicos se clasifica
en: diferenciado, de células fusiformes, acantolíti-
co (seudoglandular, adenoide segregans) y verru-
goso (cap. 166). Cuando existan dudas, puede
definirse por el estudio de citoqueratinas y por mi-
croscopia electrónica, que muestra reducción del
número de desmosomas y tonofilamentos.
Diagnóstico diferencial Queratoacantoma (figs.
144-l y 144-2), epiteliomas basocelular (fig. 150-
l) y metatípico, queratosis seborreica (fig. 145-l),
melanoma amelánico (fig. 152-5), cromomicosis
(fig. 102-1), tuberculosis veffugosa (fig.91-7), pso-
riasis en placas (fig. l2l-l), granuloma piógeno
(fig. 85-1), chancros tuberculoso cutáneo y esporo-
tricósico (figs.91-1 y 103-1), sarcomas (fig. 153-l).
Por histopatología debe diferenciarse de enferme-
dades granulomatosas crónicas que se acompañan
de hiperplasia seudoepiteliomatosa, como leishma-
niasis y micosis profundas.
estas complicaciones son letales.
Hay una clasificación intemacional del epite- Epitelioma metatípiGo
lioma espinocelular, según el sistema TNM, que o basoepidermoide
mide el tamaño de la neoplasia (tumor) (T), la pre- Es una neoplasia todavía no bien definida; se
sencia de ganglios (nodes) regionales (N) y las me- presenta en 3 a 87o de los carcinomas baso-
tástasis (M). celulares; se considera como una variedad in-
Se consideran situaciones de alto riesgo: inva- termedia o de transición entre el carcinoma
sión profunda por debajo dc dermis reticular; tama- basocelular y epidermoide. Predomina en la
ño mayor de 2 cm de diámetro; poca diferenciación región maxilofacial; es más agresivo, se ul-
en el estudio histopatológico; inmunosupresión; cera en etapas más tempranas, y tiene mayor
presencia de cicatrices,úlceras, fístulas o radioder- tendencia a producir metástasis. Al igual que
mitis; localización auricular; neurotropismo; creci- en otros carcinomas, el pronóstico depende
miento rápido, y recurrencia. de la afección ósea, las recurrencias y la afec-
ción neural. Se han reconocido dos formas:
Datos histopatológicos La biopsia es definitiva; mixto e intermedio. El primero presenta que-
debe ser translesional o excisional, pero no con sa- ratinización focal, con perlas córneas con un
cabocados. La epidermis presenta hiperqueratosis centro coloidal o paraqueratósico, por lo que
con paraqueratosis, así como proliferación irregular para algunos es sólo un carcinoma basocelu-
y anárquica de células del estrato espinoso, dispues- lar queratósico (que no debe confundirse con
tas en cordones mal delimitados que invaden cler- el carcinoma mixto o tumor de colisión, que
mis; hay atipias celulares que se manifiestan por es un carcinoma epidermoide que aparece
variaciones del tamaño de las células y sus núcleos, contiguo a uno basocelular). La forma inter-
mitosis atípicas, queratinización individual (que da media presenla dos clases de células, una capa
por resultado perlas o globos córneos), así como externa de células basales oscuras, y otra
lalta dc puentes intercelulares (fig. 151-5) El grado
iaternade células más grandes y claras, inter-
medias entre basales y espinosas.
Se discute la existencia del ,epitelioma
metatípico, dadoque los carcinomas tanto ba-.
socelular como epidennoide,tienen,un origgn
Tratamiento Puede ser quirúrgico en la mayoría
de los pacientes; la terapéutica depende del grado de
malignidad, tamaño, localización, evolución, edad
del enfermo, importancia estética, estado general y
capacidad económica del individuo, así como de la
pericia y experiencia del cirujano. La mejor opor-
tunidad para curar es durante la primera etapa; las
neoplasias recurrentes fienen25 a45Vo de proba-
bilidades de producir metástasis; la extirpación de
neoplasias pequeñas (menos de I cm), puede que-
dar en manos del cirujano dermatólogo.
Hay controversia respécto al curetaje (legrado)
con electrodesecación ante neoplasias de poca
extensión y profundidad; también se recurre a: ra-
dioterapia superficial (6 000 rads), quimioterapia
(cisplatino, bleomicina, S-fluoruracilo, peplomici-
na), criocirugía (que sólo se practicará cuando se
tiene experiencia amplia, y en ocasiones se deja
como medida paliativa), y cirugía de Mohs en fresco
(que para algunos es el tratamiento más adecuado,
porque la tasa de recurencia es de 3%á); la quimio-
cirugía se ha abandonado. Los interferones sólo se
usan cuando los pacientes no son idóneos para tra-
tamiento quirúrgico; se ha utilizado con éxito el
interferón a2b en forma intralesional. De manera
profiláctica pueden recomendarse betacarotenos y
retinoides aromáticos.
Lo más importante del tratamiento es controlar
la enfermedad con efectos adversos mínimos. v re-
Capitulo 1 51 597
sultados oncológicos óptimos, y de ser posible es-
téticos. En general el tratamiento debe confiarse a
un oncólogo, probablemente con especialización
en cáncer de piel.
Es muy importante brindar apoyo psicológico
al paciente, ya que la palabra "cáncer" desencade-
na pensamientos de muerte y mutilación, y miedo
al sufrimiento prolongado. Por tanto, al informar el
diagnóstico es necesario buscar los mejores térmi-
nos para explicar lanaturaleza de la neoplasia y las
repercusiones de la misma; siempre ha de transmi-
tirse un mensaje de esperanza.
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Bibliografra
Tumores cutáneos mal lgnos
598 Capítulo 1 51
Fig. l 5 l ' 1. Epitel ioma espinocelular '
| 5 l-2. Epitelioma espinocelular: variedad
nodular queratósica.
Fig. | 5 l '3. Epitel ioma espinocelular vegetante'
Epitel ioma espinocelular Ca pí tu lo 1 51 599
Fig. l5l-4. Epitel iomatosis múlt iple.
Fig. l5 l-5. Histopatología del epitel ioma espinocelular (HE, 20X).