Hipertiroidismo Subclínico

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REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTOAMERICA LXIV (578) 21-26; 2007 
E N D O C R I N O L O G I A
 
 
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN EL 
ADULTO MAYOR: 
UNA PRESENTACION INUSUAL 
DEL ADENOMA TOXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Júvel Quintanilla Gallo * 
Manuel Fco. Jiménez Navarrete ** 
Charles Gourzong Taylor *** 
UMMARY S
The case of a 64 year-old adult of
Ukranian originn is presented,
who enters to the Service of
Medical Emergencies of the
Hospital Calderón Guardia for a
problem of anasarca, jaundice
and loss of weight. It is docu-
mented conjugated hyperbilir-
rubinemia, severe hypoalbu-
minemia, anemia and thrombo-
cytopenia. To the physical exam
he presents a right thyroid
nodule. Also atrial fibrilation. The
thyroid hormones are reported
normal and the TSH in 0.02
mU/L. The thyroid antibodies
were reported upon normal lim-
its. Hepatic problem was dis-
carded and we conclude that it
was a subclinic hyperthyroidism
in an eldery patient with an 
atypical presentation and for an
uncommon cause of toxic ade-
noma. We proceed to a review of
the literature 
 
Descriptores: hipertiroidismo
subclínico, adenoma tóxico, adulto
mayor. 
 
Key words: subclinic hyperthy-
roidism, toxic adenoma, senile. 
 
Abreviaturas: Servicio de Emer-
gencias Médicas (SEM), Hospital
Dr. Rafael Angel Calderón Guar-
dia (HCG), mg/dl (miligramos por
decilitro), fc (frecuencia cardíaca),
BT (bilirrubina total), BD (bi-
lirrubina directa), PT (proteínas
totales), mU/L (miliunidades por
 
litro), TSH (hormona estimulante 
de la tiroides ó tirotropina), TRH 
(hormona liberadora de tirotropi-
na), g/dl (gramos por decilitro), 
Hb (hemoglobina), HDLc (lipo-
proteína alta densidad), TAC (to-
mografía axial computadorizada), 
CPK (creatín fosfoquinasa), TP 
(tiempo de protrombina), EKG 
(electrocardiograma), VI (ventrí-
culo izquierdo), VD (ventrículo 
derecho), EUA (Estados Unidos 
de Norteamérica). 
 
Correspondencia: Quintanilla 
Gallo juveljav@yahoo.com, Ji-
ménez Navarrete mickeymfjn@ 
yahoo.com 
 
* Especialista en Medicina Interna, Hospital Dr. Calderón Guardia. 
** Residente Medicina Interna. 
*** Jefe Servicio Medicina Interna, Hospital Dr. Calderón Guardia.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA 
PRESENTACIÓN DEL CASO 
 
Ingresa al HCG en mayo del 2005
un adulto de 65 años de edad,
ucraniano de origen, con 10 años
radicando en el país, sin antece-
dentes de relevancia. Previamente
sano, acude al SEM por un cuadro
de 1 mes de pérdida de peso y una
semana de evolución de progresiva
anasarca, debilidad en piernas e
ictericia. No fiebre. Datos rele-
vantes al examen físico: ictérico,
muy adelgazado, voz apenas audi-
ble, fc (155 por minuto), nódulo en
lóbulo tiroideo derecho de 3
centímeros de diámetro de consis-
tencia elástica no doloroso; ruídos
cardíacos arrítmicos, afebril, en
franca anasarca. Laboratorio de
manera relevante reportó: hiperbi-
lirrubinemia de predominio directo,
hipoalbuminemia, TP y plaquetas
disminuidos, colesterol total y HDL
colesterol disminuidos, anemia con
macrocitosis e hipocromía (+),
urobilinógeno y bilirrubinuria
aumentados. TSH francamente
disminuida. Se reportan dentro de
límites normales: ami-
notransferasas, fosfatasa alcalina,
GG-transpeptidasa, anticuerpos
antitiroideos, potasio, CPK y leu-
cograma. Presentó fibrilación atrial.
Ultrasonido de abdomen reporta
normalidad en hígado y bazo,
páncreas engrosado, ascitis y de-
rrames pleurales bilaterales. TAC
de abdomen descarta anormalidad
en páncreas u otros sitios abdomi-
nales. Gastroscopía descarta ha-
llazgos compatibles con hiperten-
sión portal. Ecocardiograma; nor- 
moquinesia homogénea global VI e
hipoquinesia leve VD. Gama-
grafía de tiroides: existe única-
mente captación a nivel de gran
nódulo derecho, con ausencia de
captación en el resto del parénqui-
ma glandular; nódulo caliente de-
recho compatible con autonomía
del mismo. En valoración conjunta
con Gastroenterólogos se concluyó
que las anomalías en pruebas hepá-
 
ticas eran debidas a congestión.
Los valores de bilirrubinas
descendieron importantemente en
las siguientes semanas y el
paciente se egresó con BT en me-
nos de 3 mg/dl. Se muestran los
datos relevantes reportados por el
Laboratorio (Cuadro 1) y los re-
portes gamagráficos de tiroides
(Figuras 1 y 2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUINTANILLA, JIMÉNEZ, GOURZONG : HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN ADENOMA 23
Figura 1. Reporte gamagráfico por 99mTc04 adenoma Tóxico 
encontrado en el paciente. 
Figura 2. Gamagrafía de tiroides 
mostrando el nódulo caliente 
en lóbulo tiroideo derecho. 
Hipertiroidismo Subclínico en el
Adulto Mayor: revisión de la lite-
ratura 
 
 Se utiliza el término tirotoxicosis
cuando aludimos a todas las mani-
festaciones clínicas y bioquímicas
secundarias a elevadas cantidades
de hormonas tiroideas, mientras
que hipertiroidismo el que estas
hormonas se originen en la glán-
dula tiroidea (17). Tanto el abor-
daje clínico como el tratamiento
deben plegarse al reconocimiento
de la causa exacta de la sobrepro-
ducción hormonal tiroidea. 
 
Las causas tanto de tirotoxicosis
manifiesta como de hipertiroidis-
mo subclínico son variadas y se
clasifican según la captación que el
radioyodo pueda tener (Tabla1).
(23) 
 
La prevalencia de enfermedades
tiroideas aumenta con la edad (22).
En personas mayores a los 60 años
la prevalencia estimada de
hipertiroidismo varía de 0.5% a
2.3% y la de hipotiroidismo clíni-
camente manifiesto del 2% al
7.4%, dependiendo de la población
estudiada, el nivel de ingesta de y
los criterios diagnósticos yodo
utilizados (20). 
Se define hipertiroidismo
subclínico como la persistente
supresión de la TSH (lo más
utilizado es que sea igual ó menor
a 0.1 mU/L) asociada con
concentraciones normales
circulantes de hormona libre (24).
Lo anterior implica que antes de
que la clínica manifiesta de
tirotoxicosis se haga aparente,
tanto TRH como TSH responden a
pequeños aumentos de hormonas
tiroideas, inhibiendo estas eleva-
ciones la producción y la secreción
de la TSH (32). Esta entidad se
considera un estadío temprano de
disfunción tiroidea (7). 
 
Su prevalencia varía ampliamente
entre distintas zonas geográficas y
es dependiente de la ingesta de yo-
do de las poblaciones. En el estu-
dio Pescopagano (Italia) ésta au-
mentó progresivamente de 0.7% en
niños a 15.4% en personas ma-
yores a los 75 años de edad, siendo
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA 
mayor en zonas de menor ingesta
de yodo (8). En los EUA (1988-94)
se encontró una prevalencia global
del 0.7% en la población adulta,
con diferencias raciales detectadas:
más elevada en blancos y no-
hispanos (12). Se encuentran pocos
estudios y en poblaciones pequeñas
que intentan cuantificar la relación
del hipertiroidismo subclínico con
la aparición posterior de hipertiroi-
dismo clínicamente manifiesto,
variando ampliamente del 4.1% al
18% (25). 
 
Antes se consideraba parte de la
definición de hipertiroidismo sub-
clínico la ausencia de síntomas
asociado a los hallazgos del labo- 
ratorio, pero investigaciones en las
últimas dos décadas han evi-
denciado que en la práctica clínica,
los portadores de esta entidad
pueden presentar síntomas com-
patibles con tirotoxicidad: ansie-
dad, intolerancia al calor, temblo-
res, piel reseca, insomnio, pérdida
de memoria y alteraciones del es-
tado del ánimo (5). El sistema
cardiovascular es muy sensible al
efecto de la hormona tiroidea. Se
han reportado varios efectos ad-
versos del hipertiroidismo subclí-
nico en el sistema cardiovascular,
de los cuales los más importantes
son taquicardia en reposo, arrit-
mias atriales, masa cardíaca
aumentada y disfunción diastólica 
(16) (21) (6). Un estudio encontró
en personas que no tomaban hor-
mona tiroidea, que la prevalencia
de fibrilación atrial en pacientes
con hipertiroidismo subclínico fue
del12.7%, comparada con el 2.3%
de personas eutiroideas, siendo el
riesgo relativo del 5.2 de
fibrilación atrial en portadores de
hipertiroidismo subclínico (2). En
el Estudio Framingham se encontró
en 2007 personas de 60 años ó más
de edad en un seguimiento de 10
años, 61 personas con hiperti-
roidismo subclínico, de los cuales
13 desarrollaron fibrilación atrial,
con un 3.1 de riesgo relativo. Es
controversial si también posee
efectos significativos sobre el 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUINTANILLA, JIMÉNEZ, GOURZONG : HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN ADENOMA TOXICO 25
sistema esquelético (menor
densidad mineral ósea y mayor
incidencia de fracturas óseas) (4)
(27). La historia natural del
hipertiroidismo subclínico es poco
conocida, así como la evidencia de
que sea un factor de riesgo para
fibrilación atrial u osteoporosis.
Aún no hay consenso internacional
sobre la detección y el tratamiento
del hipertiroidismo subclínico (8)
(33) (30) (19). Una forma muy
común de hipertiroidismo en el
adulto mayor lo es el apático,
descrito inicialmente por Lahey
(1931). Esta condición se estima
que ocurre en el 10% al 15% de los
ancianos con tirotoxicosis. En el
estudio de Trivalle et al (J Am
Geriatr Soc 1996; 44: 50-3), este
cuadro se presentó en el 41% de
los ancianos. De causa poco clara,
se ha relacionado con la atenuación
del tono adrenérgico relacionado
con la edad y la alteración del
sistema nervioso autónomo, así
como a la resistencia tisular a las
hormonas tiorideas (31). 
 
El adenoma tóxico (nódulo autó-
nomo funcionante solitario) es una
causa infrecuente tanto de hiperti-
roidismo subclínico como del ma-
nifiesto. Hamburger en un reporte
de 349 pacientes con nódulos ti-
roideos funcionales autonómicos,
que correspondieron a menos del
1% del total de pacientes referidos
a su clínica de disfunciones tiroi-
deas, 62 presentaban adenomas tó-
xicos solitarios y de éstos sólo 4 no
medían más de 3 centímetros de 
 
diámetro. Las lesiones tóxicas en
general se encontraron en el 56.5%
de personas mayores a los 60 años
de edad y la tirotoxicosis por
triyodotironina fue encontrada en
el 46% de estos pacientes (10). Los
adenomas tóxicos son expansiones
monoclonales de los folículos
tiroideos, células adenomatosas
que poseen una habilidad inherente
aumentada para atrapar yodo y
crear hormona tiroidea, indepen-
diente de la influencia de la TSH.
En algunos adenomas se presenta
una activación constitutiva de la
cascada del segundo mensajero
TSH; en otros, se presenta una
mutación somática en el gen que
escoda la sub-unidad a estimula-
dora de la proteína G (alfa-Gs) (9)
(14). El diagnóstico del adenoma
tóxico se basa en las siguientes
premisas: la gran mayoría de los
nódulos miden 3 ó más centímetros
de diámetro. La TSH se suprimirá
una vez que la producción
hormonal del nódulo excede su lí-
mite superior normal. Debe me-
dirse concomitantemente la T3 li-
bre (18). Se recomienda la aspira-
ción con aguja fina del nódulo co-
mo paso inicial de evaluación del
nódulo solitario. Una vez que se
comprueba el nivel inferior de
TSH, se recomienda un escaneo
radionucleótido. Un adenoma tó-
xico aparecerá tibio ó caliente,
siendo el nivel de malignidad
prácticamente inexistente (28). El
tratamiento del adenoma tóxico es
similar a otras formas de hiperti-
roidismo, aunque en hipertiroidis- 
mo subclínico debe valorarse indi-
vidualmente si procede o no según
la clínica manifiesta. Puede utili-
zarse tionamidas, ablación radio-
yódica ó cirugía. La segunda op-
ción anterior es la más recomenda-
da; sin embargo, la dosis de radia-
ción aún es motivo de controversia
(10) (26). 
C ONCLUSION 
El paciente descrito, adulto mayor
nativo de Ucrania, proviene de una
zona geográfica en donde el de por
sí infrecuente adenoma tóxico
como causa de hipertiroidismo, se
ha descrito más prevalente
asociado a la vez en una región en
donde también se ha estudiado una
gran incidencia de deficiencia de
ingesta de yodo (27). En adultos
mayores con fibrilación atrial, co-
mo es el caso del paciente en cues-
tión, la terapia ablativa con yodo-
131 es la mejor opción terapéutica.
El abordaje inicial del paciente que
ilustra este trabajo, se prestó a la
confusión debido a la presentación
de hallazgos clínicos y del la-
boratorio relacionados a problema
hepático, fundamentalmente. Sin
embargo, está bien descrito en la
literatura que anormalidades aso-
ciadas que pueden confundir el
diagnóstico de tirotoxicosis inclu-
yen elevaciones de la bilirrubina,
enzimas hepáticas, fosfatasa alca-
lina y ferritina, tolerancia anormal
a la galactosa y la síntesis del ácido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA 
hipúrico, así como la presencia
de anemia microcítica y
trombocitopenia (15) (3). El
adenoma tóxico es una causa
infrecuente tanto de
hipertiroidismo clínico como
subclínico, por lo que la descrip-
ción de este paciente representa
una singularidad que sin
embargo no debemos dejar de
pensar, sobre todo en aquellas
regiones del país en donde aún se
conoce la ingesta disminuida de
yodo, a pesar de que el caso
ilustrativo se refiere a un adulto
R ESUMEN 
Se presenta el caso de un adulto
de 64 años de edad, de origen
ucraniano, quien ingresa al
Servicio de Emergencias
Médicas del Hospital Dr.
Calderón Guardia por un cuadro
de anasarca, ictericia y pérdida
de peso. Se documenta
hiperbilirrubinemia de predomi-
nio directo, hipoalbuminemia se-
vera, anemia y trombocitopenia.
Al examen físico se encuentra
nódulo tiroideo derecho.
Presenta fibrilación atrial. Las
hormonas tiroideas se reportan
normales y la TSH en 0.02
mU/L. Anticuerpos antitiroideos
negativos. Gamagrafía tiroidea
se reporta con captación
únicamente a nivel de gran
nódulo derecho. Se descartó
patología hepática y se concluyó
que se trataba de un
hipertiroidismo subclínico en un
adulto mayor con una
presentación atípica y por una
etiología infrecuente. Se procede
a una revisión de la literatura. 
community: the Pesco-pagano survey. J Clin
Endocrinol Metab 1999; 84: 561-566. 
2.Auer J, Scheibner P, Mische T et al. Subci-
nical hyperthyroidism as a risk factor for atri-
al fibrilation. Am Heart J 2001 2001; 142:
838-842 
3. Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 19a
edición. Editorial Masson S.A. Barcelona,
España, 2004. Página 560. 
4. Bayley TA, Harrison JE, McNeill KG y
Mernagh JR. Effect of thyrotoxicosis and its
treatment on bone mineral and muscle mass.
J Clin Endocrinol Metab 1980; 50: 9 16-922. 
5. Biondi B, Palmieri EA, Fazio 5 et al. En-
dogenous subclinical hyperthyroidism affects
quality of life and cardiac morphology and
function in young and middle-aged patients. J
Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 4701-4705.
6. Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G y Fa-
zio 5. Effects of subclinical thyroid dysfunc-
tion on the heart. Ann Intern Med 2002; 137:
904-914. 
7. Col NF, Surks MI y Daniels GH. Subcli-
nical Thyroid Disease. JAMA 2004; 291:
239-243. 
8. Helfand M y Redfern CC. Screening for
thyroid disease: an update. Ann Intern Med
1998; 129: 114-158. 
9. Fisher JN. Management of Thyrotoxicosis.
South Med J 2002; 95: 493-505. 
10.Hamburger JI. Evolution of toxicity in so-
litary nontoxic autonomously functioning
thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab
1980; 50: 1089-1093. 
11.Hollowell JG, Staehling NW, Flanders
WD et al. Serum thyrotropin, thyroxine, and
thyroid antibodies in the United States popu-
lation (1988 to 1994): National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES
III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-
499. 
12.Hollowell JG, Staehling NW, Flanders
WD et al. Serum thyrotropin, thyroxine, and
thyroid antibodies in the United States popu-
lation (1988 to 1994): National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES
III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-
499. 
13.Jameson JL y Weetman AP: Chapter 320
(Diorders of the Thyroid Gland). Harrison´s
Principles of Internal Medicine,16th Edition.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo y
Jameson editors. Volume II, page 2122. 
14.Jameson JL y Weetman AP: Chapter 320
(Diorders of the Thyroid Gland). Harrison´s
Principles of Internal Medicine, l6th Edition.
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo y
Jameson editors. Volume II, page 2115. 
15.Klein I y Ojamaa K. Thyrotoxicosis and
the heart. Endocrinol Metab Clin North Am 
1998; 27: 5 1-62. 
16.Larsen PR, Davies TF y Hay ID: The Thy-
roid Gland. Williams Textbook of Endocrino-
logy. Wilson JD, Foster DW, Kronenberg.
HM et al editors. WB Saunders Co. IX edi-
tion. Philadelphia, USA, 1998. Pages 389-
515 
B IBLIOGRAFIA 
1.Aghini-Lombardi F, Antonangeli L,
Martino E et al. The spectrum of thyroid
disorders in an iodine-deficient
17.Marsden P, Facer P, Acosta M et al. Se-
rum triiodothyronine in solitary
autonomous nod00ules of the thyroid. Clin
Endocrinol 1975; 4: 327-330. 
18.McDermott MT, Woodmansee WW,
Haugen BR et al. The Management of
Subclinical Hyperthyroidism by Thyroid
Specialists. Thyroid 2003; 13: 1133-1139. 
19.Monadas R y Lal Grupta K. Managing
thyroid dysfunction in the eldery. Postgra-
duate Medicine 2003; 113: 54-57. 
20.Osman F, Gammage MD, Sheppard
MC y Franklyn JA. Clinical review 142:
cardiac dysrhytmias and thyroid
disfunction: the hidden menace? J Clin
Endocrinol Metab 2002; 87: 963-967. 
21.Palacios S, Vernet M, Pérez S et al.
Patología Funcional Tiroidea en el
Anciano. Aten Primaria 2004; 34: 192-
197. 
22.Papi G, Pearce EN, Braverman LE, Bet-
terle C y Roti E. A clinical and therapeutic
approach to thyrotoxicosis with thyroid-sti-
mulating hormone supresión only. Am J
Med2005; 118: 350. 
23.Papi G, Pearce EN, Braverman LE, Bet-
terle C y Roti E. A clinical and therapeutic
approach to thyrotoxicosis with thyroid-sti-
mulating hormone supresión only. Am J
Med2005; 118: 349-361. 
24.Papi G, Pearce EN, Braverman LE, Bet-
terle C y Roti E. A clinical and therapeutic
approach to thyrotoxicosis with thyroid-sti-
mulating hormone supresión only. Am J
Med 2005; 118: 358. 
25.Ross DS, Ridgway EC y Daniels GH.
Successful treatment of solitary toxic
thyroid nodules with relatively low-dose
iodine- 131, with low prevalence of
hypothyroidism. Ann Intern Med 1984;
101: 488-490. 
26.Sawin CT, Geller A, Wolf PA et al.
Low serum thyrotropin concentrations as a
risk factor for atrial fibrillation in older
patients. N Engl J Med 1994; 331: 1249-
52. 
27.Siegel RD y Lee SL. Toxic nodular goi-
ter, toxic adenoma and toxic multinodular
goiter. Edocrinol Metab Clin North Am 
1998; 27: 15 1-168. 
28.Surks MI, Ortiz E, Daniels GH et al.
Subclinical Thyroid Disease: Scientific
Review and Guidelines for Diagnosis and
Management. JAMA 2004; 291: 228-238. 
29.Surks MI, Ortiz E, Daniels GH et al.
Subclinical Thyroid Disease: Scientific
Review and Guidelines for Diagnosis and
Management. JAMA 2004; 291: 228-238. 
30.Toft AD. Subclinical hyperthyroidism.
N Engl J Med 2001; 345: 512-516. 
31.Vanderpump MP, Ahlquist JA,
Franklyn JA y Clayton RN. Consensus
statement for good practice and audit
measures in the management of
hypothyroidism and hyperthyroidism. BMJ
1996; 313: 539-544.