Fisiopatología Insuf renal

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Fisiopatología 
“Insuficiencia renal”
Agenda
Fisiología renal:
 -Riñón y nefrona
 -Formación de la orina
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal en niños y ancianos
Caso clínico
Fisiología renal
Riñón: Anatomía funcional
Irrigación
Nefrona
6
Formación dela orina: Filtración
Reabsorción-Secreción-Excreción
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal
Incapacidad del riñón de eliminar los materiales de desecho.
Bastante común
Puede ser crónica o aguda
Insuficiencia renal aguda
IRA Prerenal
Adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión
Oliguria
Azotemia
Disminución de la filtración glomerular
Tejido renal normal
Sindrome intermedio/intrínseco
No hay necrosis tubular
Destrucción del borde en cepillo del TCP
Azotemia
Revierte entre 1 y 3 días
Necrosis tubular aguda
Azotemia
Puede persistir más de 14 días
Puede haber o no oliguria
Necrosis cortical
Dura más de 14 días
Injuria muy severa
Oliguria prolongada
Se relaciona con IRC terminal
Requiere de diálisis crónica
Se puede recuperar parcialmente
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal crónica
Destrucción progresiva e irreversible de las estructura renales, conllevando a la disminución de las funciones renales.
Tiene múltiples causas: diabetes, hipertensión, glomerulonefritis y enfermedad poliquistica renal.
Medida de la función renal: FG
FG varia con la edad, sexo y tamaño corporal.
normal: 120 ml/min.
Se calcula en base a la concentración de creatinina sérica.
Etapas de la I.R.C
Manifestaciones
Insuficiencia renal en niños y ancianos
Insuficiencia renal crónica en niños
Causas:
Malformaciones congénitas
Trastornos hereditarios (nefronoptisis juvenil familiar)
Enfermedades adquiridas (glomerulonefritis)
Síndromes metabólicos (hiperoxaluria)
Causa se relaciona con la edad del niño
Uropatía obstructiva congénita (<5 años)
Luego de esta edad, predominan enf. adquiridas
Estadios evolutivos de la IRC en niños
Valores solo se aplican a niños > 2 años, porque VFG es menor en la lactancia, y sufre modificaciones durante los 2 primeros años de vida.
Manifestaciones de IRC en niños
Retraso del crecimiento
Retraso del desarrollo
Retraso de la maduración sexual (pubertad se presenta tardíamente)
Anomalías óseas (dolor óseo, fracturas metafisiarias, estatura baja)
Desarrollo de problemas psicosociales
Tratamiento
Diálisis peritoneal (intercambios se realizan durante la noche) 
Trasplante renal (mejor alternativa)
Insuficiencia renal crónica en ancianos
Envejecimiento normal, se relaciona con una disminución del VGF. Disminución que hace que los ancianos sean más susceptibles a fármacos nefrotóxicos y que se presenten más complicaciones si ya se tiene una enfermedad crónica concurrente.
Tratamiento
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal 
Trasplante renal
Aceptación de la muerte
Caso clínico
ANAMNESIS
Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de evolución. 
El había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó acalambrado y nauseoso. 
Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10 cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico. 
14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis. 
7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia.
Deposiciones líquidas (10 cámaras/día)
Deshidratación
Oliguria
Trastornos de la filtración, reabsorción, secreción y excreción
Insuficiencia renal aguda
Uso de AINES
Inhibición de síntesis de prostaglandinas
Isquemia renal reversible
Faringitis estreptocócica
(Complicaciones)
Escarlatina
Glomerulonefritis postestreptococo
Lesiones cardiacas valvulares
Maratón
Ejercicio excesivo y esfuerzo intenso
Rabdomiólisis 
Necrosis del músculo esquelético
Liberación de creatina fosfoquinasa (CPK) y mioglobina
Daño renal
 EXAMEN FÍSICO 
REG, somnoliento, orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. (deshidratación)
Cuello: No Ingurgitación yugular. 
Tórax y Pulmones: MV pasa bien en ACP. 
CardioVascular: RCR (ruido cardiaco rítmico)
Abdomen: blando depresible
Neurológico: flapping(+)
PA. 120/100 mmHg  Hipertensión diastólica
FC: 80 lat/min  normal entre 50-100 lat/min
FR: 22 resp/min  aumentada (normal entre 12-20 resp/min) 
T=37.1  normal
Asterixis o flapping
Trastorno motor caracterizado por un temblor grosero, como un aleteo, producido por sacudidas sucesivas de las extremidades. 
Es especialmente visible en las extremidades superiores, y particularmente en las manos.
Causas:
	Insuficiencia hepática, encefalopatía hipercápnica, encefalopatía urémica (valor elevado de urea). 
Valores encontrados:
Valores normales:
Hb: 18
Hto: 54 %
Leucocitos: 10,000
Plaquetas: 250,000
Glucosa: 100
Urea: 120
Creatinina: 6.5
Na urinario: 60 mEq/l
Na sérico: 128
Creatinina urinaria: 1.2
FENA: 2.53
Hb: 13.8 a 17.2 g/dl
Hto: 42-52%
Leucocitos: 4.000-11.000/µl
Plaquetas: 150,000 a 400,000 mcL
Glucosa: 70 a 100 mg
Urea: 7 a 20 mg/dl
Creatinina: 0.7 a 1.3 mg/dL
Na urinario: 40 a 220 mEq/L/día
Na sérico: 135 a 145 mEq/l
Creatinina urinaria: 1 a 1,2 mg/dl
FENA(fracción excretada de Na)
<1  prerrenal
>1  NTA
EXÁMENES AUXILIARES
Valores encontrados:
Valores normales:
K: 6.5
pH: 7.2
HCO3: 12.5
CO2: 24
Cl: 95
K: 3.7 a 5.2 mEq/L
pH: 7.38 - 7.42
HCO3: 22 – 26 mEq/L 
CO2: 35 – 45 mm Hg 
Cl: 96 a 106
Sedimento de orina  abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células epiteliales
EKG  ondas T grandes
Hiperpotasemia
Ecografía abdominal riñones normales
El paciente fue sometido a hemodiálisis
Hb alta por deshidratación (deposiciones líquidas) Hto alto.
Insuficiencia renal uremia, no se filtra bien la urea
Creatinina alta por:
Obstrucción de las vías urinarias
Problemas renales, como insuficiencia o daño en el riñón, infección o reducción del flujo de sangre
Pérdida de líquido corporal (deshidratación)
Na sérico bajo por:
Deshidratación, vómitos o diarrea.
como consecuencia del daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio, lo que se traduce en aumento de la fracción excretada de sodio a >1
K alto por:
Diarrea
Enfermedades que afectan la capacidad del riñón para retener el potasio (síndrome de Liddle, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter, síndrome de Fanconi).
Insuficiencia renal acidosis metabólica:
HCO3 bajo
pH bajo
Cl bajo por diarreas
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