FISIOLOGIA_REPRODUCTIVA

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FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 1 
22/05 
Introducción. 
La función reproductiva forma parte de un ciclo 
vital y es complicado determinar donde se inicia 
este ciclo, el inicio de la vida es un termino 
complejo, porque para decir que un organismo es 
vivo, se necesitan varias condiciones y mas aun al 
definir al ser humano. 
En términos biológicos  la vida se entiende como 
un ciclo en el cual una vez que somos capaces de 
desarrollarnos y madurar, y que nuestros órganos estén desarrollados, somos 
capaces de producir estas células germinales tanto hombres como mujeres y 
luego tenemos la capacidad de poder reproducirnos. Al producirse la función de 
estas células, y de procesos que tienen que ver con meiosis (paso importante 
para la formación de cigotos, divisiones mitóticas y luego diferenciaciones que 
dan origen al feto y al recién nacido). 
Luego la división mitótica para permitir nuestro desarrollo y asi nuevamente tener 
la capacidad de generar estas células que permiten mantener el proceso 
reproductivo. 
Además hay señales fundamentales que permiten uno de los pasos importantes 
que es la producción o maduración de las células germinales; ovocito en el caso 
de la mujer, espermatozoides en el caso del hombre. 
Señales para la maduración de células germinales 
En el caso femenino: 
La maduración se produce por señales desde el eje 
hipotálamo – hipófisis – gonada? – hormona liberadora 
de gonadotrofina – gonodotrofina. En primera instancia la 
FSH que permite la primara parte de este proceso de 
maduración folicular, genera señales que permiten la 
liberación de la mayor cantidad de estradiol (estrógenos) 
y posteriormente a partir del cuerpo luteo. Además estradiol comienza a sintetizar 
progesterona y luego la LH que permite generar el proceso de ovulación y 
posteriormente mantener el cuerpo luteo. 
Entonces nosotros tenemos en distintas etapas del ciclo la acción principal de 
algunas hormonas, la producción de estrógenos (estradiol principalmente) y 
progesterona para generar los cambios uterinos necesarios y las modificaciones 
que dan origen a las características sexuales secundarias: pj la maduración de la 
glandula mamaria que permite la lactancia. 
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En el caso masculino: 
Las células testiculares responden a las mismas señales, tienen 
el mismo eje: hipotálamo – hipófisis – hormona liberadora de 
gonadotrofina – gonodotrofina – FSH y LH. El mecanismo se 
diferencia en lo que ocurre a nivel de las células de la pared 
testicular: la células de leyding y las celulsa de sertori, en 
cuanto a que la producción de gametos masculinos se 
produce constantemente en el tiempo a partir de que llega a 
cierto grado de madurez, comienza la producción de 
espermatozoides y eso produce de Novo, es decir, desde 
síntesis inicial se produce constantemente la producción de 
gametos a diferencia del caso femenino donde la 
producción inicial de las células germinales se establece en la 
vida fetal y luego ocurre un proceso de selección y 
maduración. 
Entonces hay una diferencia que establece cierta medida de control del proceso 
reproductivo sobre todo en cuanto a lo que ocurre con los ovocitos. 
En el hombre las señales del eje- hipotálamo-hipofisiaro liberaran GnRH que 
provocara la secresion de LH y FSH por parte de la gonada que serán captadas 
por las células de Leydig y células de Sertoli lo que ayudara a la formación de 
espermios durante la pubertad. 
Ovarios 
1) Función exocrina  que tiene que ver con la ovogénesis 
§ Producción y liberación de gametos femeninos. (células primordiales y 
luego permitir su maduración) 
§ Cada 20 días produce unóvulo 
§ La célula precursora del óvulo es la ovogonia 
§ Antes del nacimiento, la ovogonia se diferencia en ovocito primario y en 
esta etapa permanece luego del nacimiento hasta que llegan las señales 
que permite su maduración. 
 
2) Función endocrina  
 
 Tres formas de estrógenos 
§ β -estradiol (principal, más potente e importante.) 
§ Estrona 
§ Estriol 
Estos estrógenos permiten el importante desarrollo o los cambios a nivel uterino, 
además de desarrollar las características sexuales secundarias. 
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Progesterona 
§ Aumenta en la 2° mitad del ciclo ovárico 
§ Permite la preparación del útero para la implantación que se da en la 
2° mitad del ciclo ovárico 
§ Permite la preparación de las trompas de Falopio para nutrición del 
ovocito 
§ Y durante el embarazo se mantiene Aumentada, porque es necesaria 
para mantener las condiciones que va a hacer posible que se 
mantenga el proceso gestacional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estructura anatómica del útero y ovarios  destaca las más importantes. 
 Las paredes de la trompa de Falopio poseen músculos, son células 
musculares que generan movimientos peristálticos, por lo tanto, hay una 
cierta autonomía de estas células musculares en cuanto a producir 
contracciones sobre todo cuando entran en contacto con el ovocito. 
o Lo que se sabe de estas es que los músculos generan estos 
movimientos peristálticos que permiten el movimiento del ovocito 
hacia el útero. 
 CAPAS INTERNAS: ENDOMETRIO Y MIOMETRIO. 
o MIOMETRIO  Corresponde al musculo liso que tiene que sufrir estas 
modificaciones a nivel molecular para que pueda permitirse el 
proceso de gestación y luego debe volver a sufrir ciertas 
modificaciones en base a señales que permiten que se active la 
contracción para permitir el parto. 
o ENDOMETRIO  sufre modificaciones periódicas durante el ciclo 
ovárico constante, se producen nuevos vasos sanguíneos a nivel 
uterino para permitir en primera instancia la implantación. 
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CICLO OVARICO. 
 
El ciclo ovárico comprende 2 fases: 
 Fase Folicular  desarrollo y maduración del ovocito. 
o El folículo creciendo de tamaño, va madurando ya que recibe la señal 
de la hipófisis FSH pasando a folículo dominante capaz de producir 
estrógenos de manera muy significativa. 
 Fase lútea  el mantenimiento y mayor engrosamiento del útero para permitir 
la implantación 
o Luego viene la LH que da la señal clave de la ovulación. El resto de las 
células foliculares después se mantienen como cuerpo lúteo 
secretando hormonas y ya que después empiezan a desfallecer 
cuando no se produce la implantación. 
 
Angiogénesis uterina  formación de vasos sanguíneos a partir de otros vasos 
sanguíneos ya presentes, al formarse estos nuevos vasos, la zona se vuelve 
edematosa (acumulación de líquido rico en nutrientes) 
 El útero está altamente vascularizado porque si hay una implantación comienza 
a cabo el proceso de invasión del trofobalsto y estas se encontraran 
rápidamente con vasos sanguíneos. 
 Si no hay vascularización esas células no encontraran vasos sanguíneos 
suficientes y no se llevara a cabo el proceso gestacional. Muchas de las fallas del 
proceso de reproducción, alguna causa de infertilidad, pueden estar 
relacionadas con mala vascularización uterina. 
 La LH es la que da la señal clave para la ovulación  principio básico de los 
anticonceptivos de emergencia, porque inhibiendo la liberación de LH se 
inhibiría también la ovulación y podría suprimir el ciclo ovárico. 
 a diferencia de si se consumen anticonceptivos regularmente porque no hay 
fase folicular (no se produce la maduración del folículo) 
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El ciclo ovárico dura aprox 28 días. 
En el día 14 se produce la ovulación, 
lo que ocurre a nivel uterino, es 
principalmente un engrosamiento 
que se va a dar por el aumento de 
estrógenos, aumenta el grosor del 
endometrio y aumentara el tamaño 
de las glándulas secretoras. 
 Luego de la ovulación en la fase lútea se mantiene la liberación de estrógenos y 
aparece de manera significativa la progesterona,la cual aumentara la 
vascularización y si hay más vasos sanguíneos aumenta el flujo de sangre hacia el 
útero y disminuye la resistencia. 
 ¿Alrededor de qué día debiera ocurrir la implantación? El día 20 aprox, 
una semana después de la ovulación, entre el día 20-24 es el periodo 
óptimo donde se da el mayor engrosamiento del endometrio. 
 Si no ocurre la implantación se produce el descarte de este 
engrosamiento endometrial. 
 Para que ocurra la implantación este día, la fertilización debe producir el 
día 14-15 (24 horas luego de la ovulación). 
 El periodo de mayor fertilidad se dice que es 3 días antes y 3 días después 
de la ovulación ya que el espermatozoide puede vivir varios días en las 
trompas. 
 El periodo de mayor fertilidad se dice que es 3 días antes y 3 días después 
de la ovulación ya que el espermatozoide puede vivir varios días en las 
trompas. Si no fuera por la viabilidad del esperpatozoide, y solo viviera 
unas horas, la ventana de fertilización quedaría restringida al periodo de 
ovulación, y la capacidad de reproducción de nuestra especie, quedaría 
suprimida, y hubiéramos desaparecido hace tiempo, por la baja 
probabilidad de embarazo 
Maduración folicular. 
El folículo pasa por distintas etapas: 
folículo primario, secundario, terciario, 
folículo de Graaf hasta que se produce 
la maduración y el ovocito 
acompañado por células de la 
granulosa que en primera instancia 
permiten la nutrición al ovocito además 
de ser una barrera selectiva para el 
espermatozoide. 
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 El proceso de maduración folicular se da en varias etapas y la etapa inicial 
ocurre en la vida fetal y acá tenemos diferencias muy significativas con la 
gametogénesis del hombre por los periodos que se produce esto. 
 Tenemos que en la vida fetal se produce la primera etapa de migración, 
mitosis, comienza la división meiótica del ovocito. Aparecen las células 
primordiales de esta aparece la ovogonia y ahí deriva el ovocito primario, 
esto pasa a constituir el folículo primario. 
 Entonces al momento del nacimiento encontramos folículos primarios con 
ovocitos primarios que están en la primera fase de la división meiótica. 
Aquí pasa algo muy significativo: al momento del nacimiento se detiene la 
división meiótica del ovocito y entra en una etapa de latencia, es decir, 
algunos degeneran en el tiempo pero la gran mayoría mantiene su 
capacidad y detiene su división meiótica entrando en una especie de 
hibernación. 
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 Esto pasa hasta que llegan las señales en la pubertad: Hormona liberadora 
de gonadotrofina, las gonadotrofinas FSH y LH que permiten el inicio de la 
maduración folicular que se da en ciclos desde la pubertad hasta la 
menopausia. 
 
 
 
 
 
 Fertilización  Aquí el ovocito retoma su división meiotica y pasa de 
ovocito primario a secundario, antral o terciario y el folículo de Graaf 
finalmente. 
 En la maduración el ovocito es liberado como ovocito secundario y está 
detenido en Metafase II (de la segunda división meiotica) 
 Entonces incluso en el momento de la ovulación el ovocito aún no 
completa su división. 
 entonces tiene dos estados de latencia: una al momento del nacimiento y 
otra en el momento de la ovulación. 
 El ovocito solo completará su división meiótica en el momento de la 
fertilización (al entrar en contacto con el espermatozoide) donde se emite 
el segundo corpúsculo polar que es la completación de la segunda división 
meiotica que es una mitosis. 
 Luego de la fertilización se forma el cigoto, divisiones mitóticas dan origen 
al embrión, luego de diferenciaciones aparece el feto. 
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 Acá aparece el “Patterning” que es el patrón de expresión. 
 El feto va a tener una carga genética que es producto de los genes que 
trae el espermatozoide y el ovocito, pero lo importante es la expresión de 
estos genes, lo cual estará dado por el ambiente donde se desarrolla el 
feto, es decir que el feto será origen no tan solo de la fusión de los gametos 
y su material genético sino también de la respuesta que se da por el 
ambiente uterino o útero-placentario una vez que está la placenta. Un 
porcentaje, si pensamos en la cantidad total de ovocitos primarios que se 
generaron en primera instancia, un porcentaje muy bajo va a llegar a 
completar su división meiotica, lo que significa que durante todo este 
periodo hay un constante proceso de selección y control de cuáles son los 
ovocitos que permanecen y que inician su etapa de maduración. 
 
Hay diferencias evidentes entre la 
gametogénesis femenina y masculina y 
una de las más importantes son las 
etapas en donde se produce ya que en 
el caso femenino un ovocito inició su 
desarrollo en la vida fetal y lo termina si 
es que llega a este ciclo ovárico. 
En el caso de la gametogénesis del 
hombre se produce desde el inicio 
constantemente, desde nuevas células 
germinales y la cantidad de gametos 
que se producen por meiosis es 
diferente, los tamaños de las células 
obviamente son diferentes y las 
funciones. 
Desarrollo Folicular  Transformación delas oogonias primitivas en ovovitos 
maduros.Fases: 
Emigración: Las células germinales primordiales son de origen endodérmico y 
migran desde la vecindad del saco vitelino hasta la cresta germinal para constituir 
la gónada primitiva. 
Multiplicación: A la gónada indiferenciada han llegado en la fase anterior de 1000 
a 2000 gonocitos, que inician un proceso de multiplicación mitótica (en la 8ª y la 
10ª semana de vida intrauterina), al final del cual su número asciende a unos 7-8 
millones (semana 20 de gestación). Durante este periodo la gónada inicia su 
diferenciación sexual en sentido femenino, por lo que ya se denomina ovario y sus 
células germinales Ovogonias. 
 Hay etapas que se inician en la vida fetal, la emigración de estas células, 
multiplicación de los gonocitos, incluso antes de cuando se esta en etapa de 
indiferenciación hay multiplicación de gonocitos que llegan hasta 7 u 8 
millones y luego se produce la diferenciación hacia la ovogonia. 
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 Si uno calcula cuantos ciclos promedio puede tener una mujer durante su 
vida reproductiva desde la pubertad a la menopausia son alrededor de 
400 folículos los que llegan a la etapa de ovulación, entonces es bastante 
pequeño el numero en comparación con el proceso formación de folículos 
y los folículos que no siguen en este proceso de maduración sufren lo que 
se llama Atresia folicular que es una pérdida de la latencia. Entonces 
tenemos en cada ciclo folículos que comienzan a entrar en maduración y 
al menos uno por ovario llegará a esta etapa final de folículo de Graaf 
pero este mecanismo de selección se desconoce, no se sabe cómo se 
produce. 
 
 
 
 
 
Meiosis  reducción del material genético (de 46 a 23 cromosomas) 
§ Tercer mes de vida intrauterina: Algunas ovogonias aumentan de tamaño y se 
transforman en ovocitos de primer orden, iniciándose la primera división 
meiótica. El material genético celular pasa de 46 a 23 cromosomas, gameto 
femenino haploide. 
§ La mayor parte de la población de ovogonias no llega a iniciar este proceso de 
transformación en ovocitos, desapareciendo paulatinamente. 
§ Comienzo de la reducción del capital germinal ovárico, que no cesará hasta la 
menopausia. 
§ Al momento del nacimiento, se tienen folículos primarios (1° aparece el folículo 
primordial que luego se diferencia a folículo primario) y en el momento del 
nacimiento el ovario puede tener entre uno y dos millones de estos folículos 
primarios y por el simple paso entre el nacimiento y la pubertad el numero de 
folículos se reduce significativamente a 300.000 porque hay una selección 
constante de folículos hasta llegar a ese número. 
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Inicio de la foliculogénesis 
En la semana dieciséis de gestación aparecen los primeros folículos primordiales. 
Los folículos primordiales están constituidos por un ovocito en estadio de 
diploteno de la profase de la primera división meiótica, rodeado de una hilera de 
células de la pregranulosa. 
 En el momento del nacimiento el ovario tiene entre uno y dos millones de 
folículos primordiales. 
 En la pubertad se han reducido a trescientos mil. Sólo unos cuatrocientos 
llegarán a la ovulación. 
 Todos los folículos que no consiguen superar las sucesivas fases de 
maduración terminan en la atresia, perdiendo el derecho a la latencia. 
Fase folicular (ciclo menstrual) 
Tiene como resultado el desarrollo y la permanencia de un folículo maduro. El 
proceso se completa en 10-14 días. Durante éste se dan lugar a una serie de 
fenómenos hormonales autocrinos/paracrinos sobre el folículo, que hace que a 
partir de un folículo primordial obtengamos un folículo maduro, habiendo éste 
pasado por las etapas de preantral, antral y preovulatorio. 
Es desconocido el mecanismo por el cual se decide cuántos y cuáles folículos 
comienzan a crecer en un ciclo. 
 
El ciclo está 
relacionado en 
primera parte con esta 
maduración del 
folículo que se da 
primero por la señal 
inicial de la FSH, a 
medida que el folículo 
madura va 
aumentando la 
cantidad de Estradiol 
(el folículo maduro produce cantidades muy altas de estradiol) y antes de que se 
produzca la ovulación se requiere de esta LH. 
Entonces en la fase folicular tenemos mecanismos de retroalimentación positiva, 
la FSH induce la aparición de sus propios receptores y finalmente genera una 
señal hacia la liberación de LH que al aparecer en cantidad significativa genera 
la ovulación, entonces hay un “peak” de estradiol que se produce justo antes del 
“peak” de LH. 
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Una vez que se produce la ovulación, el estradiol decae momentáneamente 
pero por sobre todo aumenta los niveles de Progesterona, el cuerpo lúteo 
adquiere la capacidad de producir progesterona, mantiene los niveles de 
estradiol igual altos en comparación al inicio y esto es lo que permite los cambios 
a nivel uterino que harán posible la implantación. Si no se produce la 
implantación ni la invasión del trofoblasto, estos niveles van a decaer a nivel basal 
lo cual de nuevo dará la señal hacia la Hormona liberadora de Gonadotrofinas 
para liberar gonadotrofinas y dar inicio de nuevo al ciclo. 
En el ciclo tenemos sistemas de retroalimentación: Retroalimentación positiva en 
una primera etapa que hace que se produzca este “peak” de LH y luego 
Retroalimentación negativa que produce la progesterona y estrógeno que hacen 
que los niveles de FSH se mantengan bajos en esta segunda mitad. Entonces 
mientras hay un ovocito posible de ser implantado, no hay maduración de otro 
folículo. 
¿En qué se basan los métodos anticonceptivos? 
Son hormonas: estrógenos o progesterona o las dos combinadas también puede 
ser 
Hay distintos tipos de anticonceptivos, 
 Solo progesterona, como vimos acá si aumentaban los niveles de 
progesterona el sistema piensa que hay un ovocito en esta segunda parte 
o que hay un embarazo ya porque esos niveles de progesterona si es que 
hay implantación y desarrollo gestacional se mantienen altos o incluso van 
aumentando porque el cuerpo lúteo se mantiene funcionando. La pastilla 
anticonceptiva busca regular eso, es como un engaño al sistema. Los 
métodos anticonceptivos impiden la ovulación y en cuanto a 
 La anticoncepción de emergencia: la pastilla del día después es 
Progesterona, es lo mismo que tienen las pastillas común y corriente pero la 
diferencia es la dosis, la del día después son dos pastillas en dosis altas de h 
 ormonas y también impide la ovulación porque inhibe el peak de LH por 
eso se debe tomar después de la relación sexual porque en caso que no se 
haya producido la ovulación al tomarse la pastilla esta la inhibe, si ya se 
produjo la ovulación al tomarse la pastilla no pasa nada, es decir, la pastilla 
no tendrá efecto porque ese ovocito seguirá su curso normal y si encuentra 
el espermatozoide tiene las mismas opciones de implantarse. Por lo tanto la 
pastilla del día después y los anticonceptivos normales no son abortivos, 
solo son anovulatorios. 
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Parte 1 24/05 
Resumen clase anterior: 
En el ciclo ovárico tenemos primero una fase folicular, en donde ocurre una 
maduración folicular, el folículo que contiene al ovocito primario comienza a 
madurar hasta recibir una señal de LH que genera la ovulación, al mismo tiempo 
van aumentando los niveles de estrógenos y estradiol principalmente, lo que genera 
cambios a nivel uterino y el endometrio se ira engrosando, se van generando 
glándulas del órgano secretor y posterior a la ovulación el cuerpo lúteo que sigue 
secretando estradiol pero más que nada a aumenta la progesterona que genera 
cambios que se dan a nivel uterino en el endometrio, el cambio que ocurre se llama 
angiogénesis uterina que se produce en segunda fase para aumentar la cantidad 
de vasos sanguíneos en el útero, aumentando el flujo uterino y en el caso de haber 
implantación hay un aporte de sangre, oxígeno y nutrientes para este blastocito que 
comienza a desarrollarse. 
También habíamos mencionado que en un comienzo los niveles de estradiol y la 
misma FSH generan retroalimentación positiva hasta la liberación de gonadotrofinas, 
lo que genera finalmente el “peak” de LH el cual se produce antes de la ovulación y 
en la segunda fase encontramos Retroalimentación negativa inducida 
principalmente por la progesterona hacia el hipotálamo para inhibir a la Hormona 
liberadora de Gonadotrofinas y así inhibir la liberación de FSH, en la segunda mitad 
del ciclo los niveles de FSH y LH están muy bajos y si no hay implantación el 
engrosamiento endometrial se desgasta en el flujo menstrual, caen los niveles de 
progesterona y estrógenos entonces eso libera el eje Hipotálamo – Hipófisis para 
volver a secretar gonadotrofinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Folículo primordial 
∂ primera etapa de producción de folículos es durante el periodo pre-natal, 
las células germinales (ovogonias) se dividen activamente por mitosis 
∂ El folículo primordial se sitúa en la corteza ovárica y contiene ovocitos 
arrestados en meiosis I 
∂ Ovocito tiene un tamaño de 20 µm y 
está rodeado por una capa de 
células de la granulosa 
∂ Nacimiento: ~1.000.000 ovocitos 
Pubertad: disminuye a ~200.000 
ovocitos 
∂ 30 años: ~26.000 ovocitos 
∂ Menopausia: Ovarios carecen de 
ovocitos disponibles para la 
maduración, se acabó el capital 
germinal femenino. 
Por esto, deben haber mecanismos de 
control para establecer cuáles son los 
ovocitos que permanecen, que están 
latentes y cuáles son los que degeneran, 
pero estos mecanismos son desconocidos. 
Folículo primario 
∂ Ovocito aumenta su diámetro de dos 
a tres veces. 
∂ Se multiplican las capas de células de la granulosa. 
∂ Proceso es gatillado por FSH. 
∂ Células de la granulosa expresan receptores de FSH. 
Folículo secundario 
∂ Crecimiento hasta ~200 µm de diámetro. 
∂ Folículo pasa desde la zona cortical del ovario a la zona medular del 
ovario que es la que tiene mayor irrigación. 
∂ Proliferación de células de la granulosa 
∂ En este folículo secundario aparecen las llamadas células de la Teca que 
son células que formaban parte del intersticio, del tejido ovárico y están en 
contacto con las células de la granulosa y se diferencian a células de la 
teca que empiezan a formar esta especie de capsula o envoltorio del 
folículo. 
 
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∂ Folículo terciario 
∂ Diferenciación de la teca en: 
o Teca interna: capacidad de secreción de hormonas está en 
contacto con las células de la granulosa y en conjunto permiten 
que el folículo ya secrete una cantidad 
alta de hormonas 
o Teca externa: cápsula de tejido 
conectivo vascularizada. 
o Células de la granulosa secretan  Antro 
folicular: es un espacio lleno de líquido 
rico en estrógeno 
∂ H. luteinizante estimula la proliferación de 
células de la teca y la secreción folicular. 
∂ Selección del folículo dominante. 
Folículo maduro. 
∂ Tenemos que hay células ya diferenciadas que 
terminan rodeando al ovocito y finalmente son 
las células que van a salir con el ovocito al 
momento de la maduración y forman la corona 
radiada. 
∂ Secreta grandes cantidades de estrógenos. 
∂ Enzimas proteolíticas digieren la pared celular 
adyacente, porque lo que hace el folículo es 
degradar la matriz extracelular que los rodea y de esa manera abrirse paso 
para la liberación del ovocito. 
∂ Células de la granulosa aumentan de tamaño y las células de la teca se 
vascularizan. 
 
 
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en las células de la granulosa 
 Se expresan receptores de 
FSH y estos receptores están 
acoplados a proteína Gs, por 
lo tanto estimulan una 
adenilatociclasa para 
producir AMPc como 
segundo mensajero para 
luego producir la activación 
de PKA y en esta célula en 
particular la activación de la 
PKA lleva a diferenciación, es 
decir, se produce un 
aumento en la secreción de 
fluido folicular, un aumento de la expresión de uniones de tipo GAP, en las 
expresiones de receptores de LH y FSH y un aumento en la actividad de la enzima 
P450 Aromatasa. Entonces por acción de la FSH y las células de la granulosa, por 
un lado estas células empiezan a expresar conexinas, es decir, uniones GAP entre 
células, entonces además de proliferar y multiplicarse estas células, por acción de 
FSH también empieza a acoplarse. Entonces en un folículo secundario tenemos 
que las células de la granulosa están acopladas unas con otras y empiezan a 
funcionar de manera conjunta, por lo cual se potencia el efecto de la FSH. 
Por lo otro lado, la FSH estimula la 
expresión de su propio receptor y 
ahí tenemos la Retroalimentación 
positiva donde la propia FSH 
estimula la expresión de su propio 
receptor por lo cual se va 
potenciando la acción de la FSH 
y así al final del ciclo tenemos 
que aumentan también los 
receptores de LH por lo tanto este 
folículo es capaz de responder a 
la LH. 
 
 
 
 
 
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Aparece la aromatasa, la cual 
permite la transformación de 
andrógenos en estrógenos (de 
testosterona a estradiol) entonces 
esta enzima es la encargada de 
catalizar la transformación o 
conversión de testosterona a 
estradiol. Al aumentar la expresión 
de la aromatasa, aumenta la capacidad de sintetizar y liberar estradiol en estas 
células. Entonces todas esas acciones son gatilladas por la FSH actuando a través 
de sus receptores. 
Aparece otra hormona que es parte de la retroalimentación positiva que es la 
Activina que también en la primera fase del ciclo ovárico se expresa y va 
potenciando efectos de la FSH. 
La célula de la granulosa 
expresa principalmente 
receptores de FSH y cuando 
aparecen la célula de la teca 
este folículo es capaz de 
responder también a LH. 
La acción de las dos hormonas 
permite la liberación de 
estrógenos porque el receptor 
de LH también está acoplado a 
Proteína Gs y aumenta los 
niveles de AMPc, pero en la 
célula de la Teca lo que hace la PKA es permitir la transformación de colesterol a 
andrógenos (testosterona). 
La célula de la teca recibe colesterol circulante (tienen receptores de LDL) desde 
el plasma porque está en contacto con los vasos sanguíneos y lo utiliza para 
sintetizar testosterona que luego pasa a la célula de la granulosa donde la enzima 
aromatasa activada por la FSH se encarga de transformarla en estradiol. 
Entonces cuando tenemos la célula de la granulosa y de la teca tenemos la 
máxima capacidad del folículo de producir estradiol, lo cual va a permitir los 
cambios que se necesitan para la implantación y los cambios definitivos del 
folículo para la ovulación. Por ej si no tuviéramos suficiente Aromatasa por una 
falla en el mecanismo no tendríamos la cantidad suficiente de estrógenos, por lo 
tanto se inhibiría el mecanismo de maduración folicular y podría acumularse la 
testosterona si no tenemos la conversión a estrógenos. si no hay suficiente 
colesterol se puede ver afectada la acción de los folículos porque no tendrán 
materia prima para producir sus hormonas. 
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En el esquema se ve que la Teca está en contacto con los capilares y hay un 
mecanismo de difusión de Androestenediona y Testosterona desde la célula de la 
teca a la granulosa y por acción de acción de la FSH se activa la aromatasa para 
transformar testosterona a estradiol. Como esto aumenta significativamente se 
acumula en el tejido folicular y también va hacia el plasma a través del útero y 
puede ser detectado a nivel plasmático este aumento significativo de estradiol. 
 
Función endocrina. Las células de 
la teca y la granulosa murales 
expresan receptores para LH en el 
momento del pico de LH. Este pico 
induce la diferenciación de las 
células de la granulosa, un 
proceso que continúa durante 
varios días después de la 
ovulación. Durante el período 
periovulatorio, el pico de LH 
induce los siguientes cambios en la 
actividad esteroidogénica de las 
células de la granulosa murales 
(fig. 43-22): 
 
Pagina 775 berney y levy. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 19 
 FSH permite la maduración del folículo 
 finalmente genera el peak de LH que 
tiene su efecto en el folículo para 
permitir la ovulación. 
 Mientras esto se está produciendo en 
el folículo, se están generando 
cambios a nivel endometrial con el 
objetivo que en esta segunda fase 
lútea ya sea posible la implantación. 
El resto de las células foliculares 
constituyen el cuerpo lúteo y 
mantienen esta capacidad de 
secreción de hormonas y aparece la 
progesterona. 
 
Eventos pre-ovulatorios. 
∂ Células de la granulosa expresen de manera progresiva receptores de FSH 
por lo tanto generan estos mecanismos de acoplamiento de uniones GAP, 
de aparición de más receptores, de activación de la aromatasa para 
potenciar los mecanismos. 
∂ FSH estimula el desarrollo de varios folículos 
∂ Selección de folículo dominante 
∂ Folículo dominante secreta cantidades crecientes de estrógenos. 
∂ Altos niveles de estrógenos generan feedback positivo sobre el hipotálamo 
que secreta más GnRH 
∂ GnRH induce un aumento de FSH y LH por la adenohipofisis 
∂ Aumenta el nivel de LH por sobre FSH, lo cual induce ovulación 
∂ Mientras madura el folículo y se libera estrógeno, el endometrio engruesa 
se vuelve vascularizado y glandular. 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 20 
Eventos post-ovulatorios. 
 LH induce la transformación de folículo ovulado en cuerpo lúteo. 
 Cuerpo lúteo secreta progesterona 
 cuerpo lúteo secreta FSH 
 angiogénesis uterina 
 Sin fecundación, la progesterona induce feedback negativo sobre la 
adenohipofisis, disminuye LH y degenera el cuerpo lúteo. 
 Por acción de progesterona, el endometrio crece 1 a 3 mm 
 El endometrio esta preparado para recibir al ovocito fecundado 
 Si hay fertilización e implantación, las células trofoblasticas secretan 
gonadotrofina corionica humana (hCG) la cual mantiene funcionando el 
cuerpo lúteo por lo cual se mantienen aumentado los niveles de 
progesterona, se mantiene este engrosamiento endometrial para la 
implantación. 
 Si no hay implantación esta gonadotrofina coriónica humana no aparecenunca por lo tanto el cuerpo lúteo degenera y los niveles de progesterona 
decaen. 
Sulpivol: medicamento que se utiliza para estimular la secreción de leche en las 
mujeres que están amamantando porque este medicamento bloquea la acción 
de la dopamina ya que la dopamina es un antagonista de la prolactina, por lo 
tanto si inhibimos la dopamina (receptores d2) liberamos la prolactina por lo que 
estimula la producción de leche. 
 
Principales hormonas presentes en el ciclo 
menstrual. La FSH dijimos que aumenta en la 
primera etapa del ciclo que es un poco antes 
del peak de LH que da la señal para la 
ovulación, luego en la segunda fase se 
mantiene elevado el estrógeno pero sobre 
todo aparece la progesterona. 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 22 
Producción de los gametos masculinos 
Donde hablamos de los testículos, las paredes testiculares, las células que forman 
estos túbulos seminíferos, de las paredes de los túbulos seminíferos se van 
liberando los espermatozoides que terminan de madurar en el lumen. 
Existen dos células principales. 
 células de Sertoli. 
 células de Leydig. 
La pared del tubo esta formada 
principalmente por células de Sertoli y por 
fuera de estas, están las células de Leydig. 
Entonces acá vamos a encontrar que las 
señales son similares en el sentido que esta 
gametogénesis masculinas es estimulada 
también por FSH y LH, pero en vez de 
tener células de la granulosa y de la teca 
acá tenemos de Sertoli y de Leydig que 
son las encargadas de responder a estas 
hormonas. 
 
 
 
Las Célula de Sertoli que forman la pared 
de los túbulos seminíferos, entre estas 
células se genera la espermatogonia que 
va pasando por distintas etapas de 
maduración: espermatocito, espermátida, 
espermatozoide hasta ser liberado y 
terminar de madurar en el lumen del túbulo 
seminífero. Rodeando a estas células de 
Sertoli, por fuera de la membrana basal 
tenemos las células de Leydig. 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 23 
Las células de Leydig son análogas células de la teca para tener una 
comparación en sentido que responde LH. 
Las células de Sertoli 
tienen receptores 
de FSH. 
Este mecanismo no 
es cíclico sino que 
responden 
constante a estas 
hormonas. 
Los mecanismos que 
se gatillan a nivel 
celular molecular 
son los mismos, es 
decir, la LH estimula la producción de testosterona a través de colesterol y en las 
células de Sertoli la FSH estimula la transformación de testosterona a estradiol 
donde también aparece la aromatasa. 
La diferencia es la cantidad de hormonas que se producen. Acá la producción o 
la cantidad de células de Leydig puede estar constantemente estimulando este 
mecanismo, la cantidad de testosterona es muy significativa y es liberada al 
torrente sanguíneo por lo tanto da las características sexuales secundarias 
asociadas a la testosterona. Acá el estradiol tiene principalmente un efecto a 
nivel nuclear, estas hormonas, tanto la testosterona como el estradiol tienen 
receptores nucleares y estimulan transcripción de genes, multiplicación de 
células, proliferación, etc. Por lo tanto una parte del estradiol pasa a la sangre, 
pero buena parte actúa en las mismas células y permite la proliferación. Lo 
mismo la testosterona a través de sus receptores nucleares permite la síntesis de 
proteínas y proliferación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 24 
FERTILIZACION 
La estructura del ovocito después de 
ser liberado en la ovulación, con su 
mb plasmática, por fuera la zona 
pelúcida que son proteínas de matriz 
extracelular que generan un 
entramado y por fuera de esta está la 
corona radiada. Las células de la 
granulosa que rodean al ovocito que 
son importantes porque una vez que 
se ovuló estas células le dan nutrientes 
al ovocito para mantenerse activo 
metabólicamente y también genera 
una especie de barrera selectiva para 
interaccionar con el espermatozoide 
Para llegar a tener contacto el espermatozoide con el ovocito tiene que 
atravesar esta barrera transformada por estas células y el espermatozoide libera 
enzimas proteolíticas desde el acrosoma que degradan la matriz extracelular o 
las uniones intercelulares de esta zona y se abre paso por la células de la 
granulosa, luego también debe degradar la zona pelúcida hasta llegar a la 
membrana. 
Entonces se produce lo que se llama la reacción acrosómica que inhibe que otro 
espermatozoide pueda hacer lo mismo, entonces al entrar en contacto las 
membranas plasmáticas se produce esta reacción y se genera este mecanismo 
de fusión de membranas donde el espermatozoide libera su material 
citoplasmático al interior del citoplasma del ovocito y ese contenido 
citoplasmático del espermatozoide es fundamentalmente ADN (material 
genético), pero la maquinaria metabólica está en el ovocito, de ahí que tenemos 
nuestras mitocondrias de origen materno. 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 
25 
 
 
Fecundación 
La fecundación consigue la recombinación 
del material genético para dar lugar a un 
organismo nuevo y distinto desde la 
perspectiva genética, y pone en marcha una 
serie de acontecimientos que inician el 
desarrollo embrionario. Deben suceder varios 
pasos para que la fecundación tenga éxito 
(sin ayuda) (fig. 43-31), entre otros: 
 
Paso 1. Penetración del cúmulo expandido por 
el espermatozoide. Este paso implica la 
digestión de la matriz extracelular del cúmulo 
por una hialuronidasa de membrana PH-20. 
Paso 2. Penetración de la zona pelúcida por el 
espermatozoide. Este paso exige de la unión 
del espermatozoide a la proteína de la zona 
ZP3 (paso 2a), lo que induce la liberación de 
las enzimas acrosómicas (denominada 
reacción acrosómica; paso 2b). El 
espermatozoide se une de forma secundaria a 
otra proteína de la zona ZP2 (paso 2c), 
cuando la zona pelúcida se digiere, y el 
espermatozoide la atraviesa nadando en 
dirección al óvulo (paso 2d). 
Paso 3. Fusión de las membranas del 
espermatozoide y el óvulo. 
Paso 4. Inicio de la cascada de transmisión de 
señales del calcio (v. capítulo 3). 
Paso 5. La cascada de transmisión de señales 
activa la exocitosis de las vesículas llenas de 
 
 
 
enzimas, los gránulos corticales, que se 
localizan en la región más externa o cortical 
del óvulo no fecundado. Las enzimas 
contenidas dentro de los gránulos corticales se 
liberan al exterior del óvulo mediante 
exocitosis. Estas enzimas modifican ZP2 y ZP3 
de la zona pelúcida, de forma que ZP2 no se 
puede unir ya al espermatozoide que ha 
sufrido la reacción acrosómica, y ZP3 no 
puede hacerlo a los espermatozoides que 
tienen el acrosoma intacto, pero que han sido 
capacitados. Por tanto, sólo un 
espermatozoide puede penetrar dentro del 
óvulo. En ocasiones, se produce la entrada de 
más de un espermatozoide en el óvulo, lo que 
genera una célula triploide, que no es capaz 
de desarrollarse más. Por tanto, la prevención 
de la polispermia es fundamental para el 
desarrollo normal del óvulo fecundado. 
Paso 6. El espermatozoide penetra 
completamente dentro del óvulo durante la 
fusión. El flagelo y las mitocondrias se 
disgregan, de forma que la mayor parte del 
ADN mitocondrial es de origen materno. Una 
vez dentro del óvulo, se produce la 
descondensación del ADN del 
espermatozoide. Se forma una membrana, 
llamada pronúcleo, alrededor del ADN del 
espermatozoide, cuando el óvulo recién 
activado completa la segunda división 
meiótica. 
 
Pagina 786 berney y levy 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 26 
 
Otra cosa es que al momento de la fertilización el 
ovocito retoma su división meiótica. El ovocito que 
había detenido su división la culmina al momento de 
lafertilización, aparece el segundo corpúsculo polar 
que es producto de la segunda división meiótica y se 
forma el cigoto por la fusión del material genético: 
cigoto diploide. Luego empieza la mitosis del cigoto donde se empieza a dividir 
en dos, cuatro, ocho células, etc y constituye la mórula y una vez que está 
constituida la mórula la siguiente etapa es el blastocito y aquí tenemos dos grupos 
de células ya diferenciadas: el trofoblasto y el embrioblasto. El embrioblasto va a 
generar el embrión propiamente tal y el trofoblasto los anexos como placenta, 
cordón, etc. 
 
La fertilización debe ocurrir de 0 a 24 horas después de la ovulación. Esto debe 
ocurrir en la región de la trompa de Falopio más cercana al ovario y si ocurre ahí 
la fertilización comienza la división de cigoto, la formación de la mórula y tenemos 
que una semana después de la fertilización el blastocito llega al útero y tiene que 
llegar como blastocito al útero para poder posicionarse e implantarse. 
 
 Si la fertilización ocurre en otro lado no llegará a tiempo a implantarse en el 
útero, puede llegar a constituirse como mórula, pero antes que llegue a 
implantarse será descartado en el flujo menstrual. 
 Si vemos el aborto como la eliminación de un 
ovocito ya fecundado, en estos casos pueden 
ocurrir normalmente abortos espontáneos y a 
veces la mujer ni siquiera se da cuenta porque 
como no llega a haber implantación simplemente 
se elimina un ovocito fecundado por la 
menstruación. 
 Entonces cuando dicen que un ovocito 
fecundado ya es un ser humano no 
necesariamente es así porque esto tiene que darse en un espacio y tiempo 
adecuado para que llegue a formarse el blastocito y así pueda implantarse y 
las células del trofoblasto invadir la pared del útero formando la hCG. 
 Entonces después que el blastocito llegó al útero tenemos otro proceso que es 
el posicionamiento del blastocito y la interacción de las células del trofoblasto 
con el epitelio endometrial para permitir la implantación. Una vez que se 
produjo la implantación (una semana después de la fertilización) las células 
del trofoblasto comienzan a liberar la Gonadotrofina Coriónica Humana que 
es la que se muestra por ej en exámenes de sangre, entonces ya a la semana 
después de la fertilización uno podría detectar si hay embarazo por la 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 27 
presencia de esta hormona y unas semanas después ya los niveles de 
Gonadotrofinas son muy altos por lo que ya se puede medir en exámenes de 
orina. 
 Una vez que el blastocito se 
posiciona, las células del trofoblasto 
interaccionan con el epitelio endometrial y 
ahí comienza la invasión del trofoblasto y 
estas células penetran la pared 
endometrial, hay una transformación de 
células endometriales en decidua que 
incluso empieza a ocurrir antes que se 
produzca la implantación y se introduce el 
blastocito en la pared del útero para 
continuar su desarrollo lo que incluye la 
formación de la placenta que comienza a 
desarrollar luego de la invasión al 
trofoblasto. 
 
 
 
En este esquema se muestra nuevamente el ciclo ovárico, aparece la fase 
proliferativa que es lo primero que se 
produce y lleva a la ovulación y aquí en 
rojo se muestran los niveles de estrógenos 
que van aumentando significativamente, 
luego de la ovulación los niveles de 
estrógenos se mantienen altos pero por 
sobre todo aumenta la progesterona. 
Abajo aparece lo que se llama la ventana 
receptiva que es el periodo donde debe 
ocurrir la implantación que es entre el día 
20-24. Si la implantación ocurre después de 
esta ventana puede haber algún tipo de 
alteraciones, problemas en el desarrollo del 
placenta o restricciones en la invasión del 
trofoblasto y puede haber un aborto 
temprano. 
También se menciona un periodo 
refractario y eso quiere decir que si hay una implantación acá es muy poco 
probable que haya otra implantación después, entonces hay una transformación 
de las células que hace que no sea factible que ocurra otra implantación 
después de la ya establecida, esto limita la gestación múltiple, porque cuando 
ocurre esta gestación múltiple es básicamente porque un cigoto se dividió en dos 
y siguen su camino como gemelos o es porque dos ovocitos se fecundaron al 
mismo tiempo y llegan al mismo tiempo a implantarse. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 28 
 
 Ventana de implantación: ventana de tiempo en donde la competencia 
del blastocisto supera la receptividad del útero. El blastocito supera las 
opciones de rechazo que puede haber a nivel uterino. ¿Por qué el útero 
puede rechazar el blastocito? Lo detecta como extraño porque tiene 
antígenos extraños, antígenos de proteínas que vienen de genes que son 
ajenos a los genes maternos, entonces el blastocito expresa antígenos que 
le son extraños a los genes maternos y produce una respuesta 
inmunológica, entonces el sistema inmune materno rechaza al blastocito 
por sus antígenos extraños. De esto, se sabe que algunas causas de 
infertilidad pueden estar asociadas al rechazo inmunológico por parte de 
la madre. 
 Desfase: falla o desarrollo defectuoso 75% de las fallas en el desarrollo del 
embarazo se deben a fallas en la implantación, o sea que este periodo de 
implantación e invasión del trofoblasto es más importante que la 
fertilización, es decir que es el periodo más crítico para decir si seguirá 
adelante este periodo gestacional, fertilizaciones pueden haber muchas 
pero lo clave es que se logre implantar y se invada el útero por el 
trofoblasto para el buen desarrollo. 
 Los mecanismos son pobremente comprendidos en humanos. 
 Se requiere de interacción y señales entre todos los tipos celulares 
ivolucrados. 
 Decidua: células endometriales se transforman en decidua. Y algo 
particular de humanos, es que estas células endometriales se transforman 
en decidua incluso antes de que llegue el blastocito a interaccionar con el 
útero. Entonces hay una fase de pre-decidualización que es una fase solo 
de humanos. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 29 
 La transformación de células en decidua requiere una serie de cambios a 
nivel molecular. Hay una multiplicidad de cambios que se dan en la 
expresión de genes de estas células que hace que sea posible que el 
blastocito pueda interaccionar con proteínas del epitelio endometrial y 
luego poder introducirse a esta región decidual. 
 Dijimos en la segunda fase, en la fase lútea 
del ciclo hay una angiogénesis importante 
que es la formación de vasos sanguíneos 
desde vasos ya existentes y esta 
angiogénesis se potencia cuando hay una 
implantación y se forman aún más vasos a 
nivel uterino porque se quiere aumentar el 
flujo y disminuir la resistencia en el útero, 
entonces para esto se debe aumentar la 
cantidad de vasos sanguíneos y también 
se generan señales vasodilatadoras. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 30 
La implantación si es que ocurre en 
un tiempo adecuado y con las 
señales adecuadas dará origen a 
una placenta bien desarrollada y a 
un recién nacido suficientemente 
maduro para poder sobrevivir fuera 
del útero. 
Fallas en la receptividad del útero, la 
implantación tardía y además fallas 
en la decidualización pueden llevar 
a la infertilidad. No basta que el 
blastocito llegue y sea aceptado por 
el útero si no que también la 
decidualización debe ocurrir de 
manera adecuada (este cambio en 
las células del epitelio endometrial) ya que si no ocurre esto también puede haber 
una falla que causa infertilidad. 
La implantación tardía puede llevar a problemas como insuficiencia placentaria 
la cual puede llevar al aborto si es demasiado severa o puede llevar a restricción 
del crecimiento intrauterino o preeclampsia que es un desorden que se da 
durante el embarazo. 
Pueden haber también otros problemas como placenta previa que es un 
desprendimiento muy temprano de la placenta que se puede dar cuandopor ej 
el blastocito se implanta muy cerca del cuello del útero (se implantó muy abajo 
por estar fuera de esta ventana óptima de implantación) y con placenta previa si 
es detectada a tiempo la embarazada debe estar con reposo absoluto para 
mantener la placenta en su lugar. 
En este esquema aparecen varios signos de interrogación porque hay varias 
cosas que se desconocen aún. Una de las cosas que se sabe bien es que si la 
invasión del trofoblasto no se produce de manera adecuada la placenta no se 
desarrolla de manera adecuada y eso puede dar origen a la preeclampsia o 
hipertensión del embarazo que genera problemas si es muy severa. 
En una gestación normal que ocurre de manera adecuada la invasión del 
trofoblasto debería llegar hasta el nivel del miometrio, entonces las células del 
sinciciotrofoblasto alcanzan vasos sanguíneos hasta el miometrio y de esa manera 
se genera una placentación adecuada con cantidad suficiente de sangre. 
Cuando la invasión del trofoblasto solamente se restringe hacia la zona 
endometrial o decidual podemos tener problemas de desarrollo placentario 
insuficiente que luego da origen a la preeclampsia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 31 
Implantación 
Aposición  El blastocisto “busca” su lugar de implantación, orientándose de forma 
específica. 
Adhesión Membranas celulares se aproximan y se forman complejos de unión o gap 
junctions. 
Rotura de la barrera epitelial  Apoptosis de las células endometriales adyacentes y 
digestión de la matriz intercelular. 
Invasión o migración  En el sincitiotrofloblasto se forman unas lagunas, y el 
citotrofoblasto reemplaza el endotelio materno de las arteriolas uterinas hasta el primer 
tercio miometrial. 
La implantación y placentación requieren la producción de numerosas moléculas: 
 Factores de crecimiento 
 Moléculas de adhesión celular 
 Citoquinas 
 Metaloproteinasas de la matriz extracelular 
 Hormonas 
 Factores de transcripción 
En una gestación normal, las células del trofoblasto, migran e invaden las paredes de las 
arterias espirales que se encuentran dentro de la decidua y el miometrio, pero en 
embarazos complicados con preeclampsia o restricción del crecimiento intrauterino 
(RCIU) la invasión se ve restringida a las arterias espirales de la zona decidual, 
dificultando el mantenimiento de bajas resistencias en estas arterias. 
 
Acá aparece con una x el lugar donde 
debiera darse la implantación y 
tenemos un embarazo ectópico, el 
embarazo debiera darse en la región x, 
región anteroposterior del útero de 
manera óptima. El embarazo que se 
produce por ej en las trompas de 
Falopio causa daños severos y puede 
llevar a romper la trompa por lo tanto 
debe ser detectado lo antes posible 
para no producir alteraciones 
importantes. Fuera del aparato 
reproductor también puede haber una 
implantación por ej en el mesenterio a nivel gastrointestinal. Entonces esto nos 
deja ver que no es el útero el que da la aceptación inmunológica sino que es el 
propio blastocito el que genera señales para ser aceptado por el sistema 
inmunológico y así se puede implantar en otro lado fuera del útero independiente 
si es viable o no, pero puede implantarse en otro lado. 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 32 
Una vez producida la implantación y la invasión 
del trofoblasto aparece una señal que es la hCG 
la cual aumenta muy significativamente en las 
primeras diez semanas de embarazo, esta 
ayuda a detectar si hay embarazo porque es la 
única hormona que se libera solo si hay 
implantación y además los mecanismos de 
regulación dados por la hCG son importante 
para el desarrollo temprano del feto. 
 Progesterona se mantiene elevada 
 Prolactina comienza a aumentar progresivamente durante la gestación 
preparando el cuerpo para la lactancia. 
 Por un lado la hCG mantiene funcionando el cuerpo lúteo y luego es la 
placenta quien remplaza el cuerpo lúteo, la cual es un órgano endocrino 
también. 
 
 El sinciciotrofoblasto invade las 
paredes del endometrio, llega a 
nivel miometrial y lo que hace es 
romper la pared de los vasos 
sanguíneos maternos. 
 Entonces tenemos la placenta, 
las vellosidades coriónicas 
(capilares placentarios) que se 
están desarrollando bañadas en 
sangre materna. No hay contacto 
directo entre la sangre del feto y 
la materna si no que es una zona 
de intercambio formada por 
trofoblasto y por endotelio. La 
placenta y los vasos placentarios 
deben generan una baja resistencia, por lo tanto debe tener mecanismos de 
dilatación donde aparece como principal el Oxido nítrico, que mantiene en un 
estado de relajación a los vasos placentarios, disminuye la resistencia y permite 
mantener un buen flujo útero-placentario. Si la placenta no tuviera estos 
mecanismos vasodilatadores aumentarían la resistencia placentaria y aumentaría 
la presión para mantener el flujo y tiene como consecuencia hipertensión 
materna 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 33 
 
 
 
 
 
 
La placenta una vez 
desarrollada a partir de la 
semana 10 a 12 toma el 
control del proceso 
difusional para permitir el 
aporte de oxigeno y 
nutrientes hacia el feto, 
estos mecanismo de 
transporte de difusión 
facilitada permiten 
mantener el paso de 
aminoácidos, glucosa, 
oxigeno, entre otras desde 
sangre materna a sangre 
fetal. 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 34 
 
El desarrollo fetal que se da en este ambiente uterino que comienza con el 
proceso de invasión del trofoblasto tiene que ocurrir de manera adecuada para 
que haya una placenta desarrollada de manera óptima con una cantidad de 
cotiledones suficiente, una baja resistencia al flujo para permitir un desarrollo fetal 
adecuado. Si eso no ocurre puede alterarse la función placentaria lo cual 
redunda en ciertos cambios que pueden afectar al feto. 
 
Surge la teoría de Burker o Teoría de origen fetal de las enfermedades del adulto 
que quiere decir que nuestra probabilidad de desarrollar patologías después del 
nacimiento, sobre todo una vez que vamos envejeciendo y que somos ya adultos 
tiene mucha relación con nuestra vida en el útero, con las condiciones que se da 
el desarrollo fetal en el ambiente uterino y eso surge de recopilación de datos 
que desarrolló este investigador David Burker en Inglaterra que se dio cuenta que 
personas que habían nacido en etapa de la 2da guerra mundial donde las 
mujeres estuvieron afectadas por una desnutrición desnaturalizada. Burker analizó 
estos datos del nacimiento y luego vio que ocurría con estas personas cuando ya 
tenían 40 años aprox y se dio cuenta que había una correlación entre una 
placenta más pequeña y un bajo peso de nacimiento con el desarrollo de 
enfermedades cardiovasculares o enfermedades más específicamente 
aterosclerótica y con infartos. Entonces la asociación que hizo es que una 
persona que tenía problemas de desarrollo fetal que afectaba su peso al nacer 
tenía más posibilidades de desarrollar enfermedades de tipo cardiovascular 
metabólicas, entre esas la diabetes. Esta teoría establece que la probabilidad 
que tengo de desarrollar enfermedades crónicas no trasmisibles está muy 
relacionada con el ambiente uterino en el cual me desarrollé. La investigación fue 
en esa época con antecedentes de desnutrición pero obviamente lo contrario 
también afecta, la sobre nutrición y macrosomía al nacer. Lo ideal sería mantener 
el balance presentando una nutrición y peso al nacer adecuado y así al menos 
no le estoy agregando un factor a la probabilidad de desarrollar enfermedades. 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 35 
La placenta juega un rol crítico para mantener el desarrollo fetal de manera 
adecuada. La placenta puede controlar lo que ocurre en el ambiente uterino y 
puede aportar más nutrientes o restringir este paso si es necesario y también va a 
responder a lo que ocurra a nivel materno. 
Distintas alteraciones quese dan a nivel materno (desnutrición, diabetes, hipoxia) 
pueden generar alteraciones a las cuales la placenta puede responder 
generando cambios en lo que se llama la programación fetal. 
 Entonces esto del origen fetal de las enfermedades del adulto tienen que ver 
con la programación fetal, es decir, nosotros no somos solamente el resultado 
de la herencia de genes, sino que somos resultado de la expresión de esos 
genes en el ambiente uterino. Yo puedo tener dos cigotos con la misma carga 
genética, los mismos pares de gametos, pero si los pongo en ambiente uterino 
diferente van a desarrollarse completamente distintos, 
 Entonces lo importante no es la herencia ya que la mayoría de las 
enfermedades se dan por cambios en la expresión de los genes que pueden 
darse desde etapa temprana como en el desarrollo fetal. 
 Por lo tanto, si tenemos certeza de que esto ocurre, nuestro foco para poder 
disminuir las enfermedades de tipo diabetes o cardiovasculares tiene que 
estar en cuidar el desarrollo fetal, ya que el palear enfermedades en personas 
de 40-50 años obviamente ayuda a que la persona se sienta mejor, pero no va 
a disminuir nunca la progresión de esas enfermedades en el futuro. Esto tiene 
implicancias a nivel biológico, médico pero también hay un componente de 
tipo educativo, sociocultural de manera importante para producir los cambios 
que se necesitan. 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 36 
Parte 26/05 
 Resumen: Estábamos viendo la programación fetal o el origen de las 
enfermedades del adulto durante el desarrollo, yo les decía que se conoce 
como la teoría de Barker que significa que las enfermedades que 
tengamos cuando seamos adultos, en buena parte está determinada por 
lo que ocurre durante nuestra vida en el útero que son las condiciones 
uterinas que están relacionadas con las condiciones maternas que en 
buena parte determinan estos patrones de expresión de genes, enzimas 
que van a determinar no solo la vida inmediata de este RN sino que 
pueden determinar por ej. Mayor probabilidad de tener enfermedades CV 
o de enfermedades metabólicas. 
 Lo más evidente es cuando hay una restricción en el crecimiento del feto o 
cuando hay un sobre crecimiento del feto, una macrosomia, eso se sabe 
muy bien que está relacionado con las alteraciones en estos patrones de 
expresión. Hay otras situaciones que son menos evidentes que también 
pueden llevar a cambios en la expresión sobre todo de ciertas proteínas o 
enzimas que son relevantes para funciones posteriores. 
 En este ámbito esta todo lo que puede ser el estrés en la gestación. La 
placenta siempre tiene un rol importante en esto. 
 Las alteraciones que pueden darse a nivel uterino que pueden darse por 
ejemplo por una alteración en el flujo, aumento en la resistencia, etc. Estas 
alteraciones de alguna manera tratan de ser compensadas por la 
placenta. 
 Entonces la placenta puede compensar alteraciones, permitir un aumento 
en el flujo o mantener el flujo en caso de que haya alguna alteración 
materna, pero todo esto dentro de algunas limitaciones ya que ciertas 
condiciones pueden afectar el aporte de nutrientes y oxígeno y la síntesis 
de moléculas de señalización por parte de la placenta por lo tanto 
modifica esta programación fetal y cambia las condiciones, lo que tendrá 
un efecto en el RN. 
 Por ejemplo le puedo sumar a estas condiciones alteradas, el estrés 
oxidativo que es una condición que va a modificar patrones en el 
crecimiento. 
 Entonces por esto hay que mantener un control, yo les decía que la 
preparación o el mantener las condiciones óptimas durante la gestación y 
vida del feto es un objetivo central para tratar de que esta programación 
fetal se dé de la mejor manera, con tal de no sumarle factores de riesgo al 
RN. 
 OBS: La obesidad y sobrepeso en la gestación, actualmente va en 
aumento. Además, las mujeres que están en un peso normal, cuando 
quedan embarazadas suben más de peso que las mujeres obesas, porque 
estas están más controladas. 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 37 
Función endocrina de la placenta  hormonas que sintetiza la placenta 
Células del sinciciotrofoblasto secretan: factores que influyen tanto en el feto 
como en la madre. Hormonas: 
 Estrógeno y Progesterona: luego de la 7° semana de gestación la placenta 
comienza a sintetizar estrógeno y progesterona una vez que ya está más 
desarrollada, por lo tanto reemplaza después la función del cuerpo lúteo que 
termina involucionando (degenera entre la semana 13 y 17 de gestación) 
 Factor de crecimiento placentario 
 Relaxina: mantiene en relajación el musculo liso y es necesario que se 
mantenga durante la gestación porque es una de las señales que mantiene el 
musculo liso uterino en relajación o inhibe la contracción. 
 Gonadotrofina coriónica (HCG): cada vez se encuentran más funciones de 
esta hormona, tiene la característica de ser una hormona que es producida 
tempranamente, que aumenta significativamente en las primeras semanas de 
gestación, por lo tanto sus funciones están muy relacionadas con 
 establecimiento del proceso gestacional 
 desarrollo temprano del feto. 
 Una de las acciones principales que genera la HCG al comienzo es que 
inhibe la involución del cuerpo lúteo, es decir que lo mantiene 
funcionando, por lo tanto los niveles de estrógenos y progesterona se 
mantienen altos lo cual inhibe que se produzca la menstruación, 
entonces se mantiene el ambiente para que se siga desarrollando el 
embrión. 
 Inhibición de la menstruación, crecimiento del endometrio y 
almacenamiento de nutrientes en células de la decidua. 
 Si el cuerpo lúteo involuciona antes de la 7º semana, generalmente se 
produce un aborto espontáneo. 
 Luego, la placenta secreta cantidades suficientes de estrógenos y 
progesterona. 
 El cuerpo lúteo degenera lentamente entre la semana 13 y 17. 
 La HCG en el feto masculino se han encontrado otras funciones por ej. 
relacionado con la secreción de testosterona. Tiene que producirse un 
descenso en los testículos hacia el escroto al final de la gestación en el 
feto masculino y lo menciono porque este mecanismo de testosterona 
en el feto se ha asociado con la HCG (no es el único mecanismo fetal 
pero esto se ha podido descubrir). 
 De hecho la HCG se piensa que tiene efectos en la formación de 
algunos órganos fetales pero las opciones de investigar sobre eso está 
limitado. 
 Otra acción que se conoce de la HCG es la de estimular la 
Angiogénesis a nivel uterino y la Vasculogénesis en la propia placenta, 
entonces la HCG liberada desde el momento en que se constituye el 
blastocito induce una señal que permite que aumente la formación de 
vasos sanguíneos en el utero, por lo tanto, aumenta el flujo sanguíneo 
uterino al momento en que se va a producir la implantación. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 38 
OBS: los niveles de HCG al inicio no son tan altos por lo que no se puede detectar, 
tiene que pasar 1 o 2 semanas para encontrar los niveles de HCG altos para que 
permita detectar el embarazo. Pero se produce tempranamente. 
Lo que se ve es que este trozo de vaso 
sanguíneo se puede colocar en una 
solución o ambiente fisiológico simulado 
con T°, nutrientes, O2, todo lo necesario 
para que el tejido se encuentre vivo. 
Esta es la situación control, es decir sin 
ningún tratamiento, y acá lo que se utiliza 
es HCG pero obtenida de 2 maneras 
distintas. Una es la HCG obtenida desde la 
orina y la otra es la recombinante, es decir, 
que se puede obtener mediante un 
método biotecnológico usando algún tipo 
de organismo como bacteria. 
Lo que se determina y cuantifica son estas 
como hebras que hay en el vaso, si uno se 
fija, el número de estas hebras que aparecen desde el vaso sanguíneo, en una 
condición es mucho mayor que acá. Y ¿que son estas prolongaciones? Son 
células endoteliales que derivan del vaso original, entonces la Angiogénesis iniciacuando las células endoteliales de los vasos sanguíneos empiezan a multiplicarse, 
tratando de formar otros nuevos vasos. Entonces a veces hay más células 
endoteliales aquí donde hay HCG, esa es una evidencia de que la HCG estimula 
la proliferación de células endoteliales (Angiogénesis). 
fig. 2 Acá se ve la membrana corioalantoidea del embrión de pollo que se puede 
ver en un huevo, esa membrana que está debajo de la cascara que envuelve al 
embrión, esa es básicamente un tejido que está altamente vascularizado, hay 
vasos sanguíneos en esa membrana que le permiten la nutrición al embrión. 
Entonces en esta imagen se ven los vasos sanguíneos que están con una tinción 
para poder verlos, se ven vasos grandes y vasos pequeños que pueden ser 
arteriolas o vénulas formando capilares. Entonces a esto se le agrega HCG y 
aumenta esta cantidad de ramificaciones (Angiogénesis). 
 
Acá lo que se hace es además de utilizar HCG, un 
factor que induce la angiogénesis que es el VEGF 
(Factor de crecimiento de endotelio vascular) un 
factor de crecimiento que actúa a través de 
receptores de tipo Tirosina Quinasa y lo que induce es 
crecimiento de tejido vascular, endotelio, formación 
de vasos. 
Cuando están la HCG y VEGF juntas, hay mayor 
formación de vasos sanguíneos que cuando hay uno 
de ellos solo. Entonces a nivel uterino estos dos 
actuando en conjunto estimulan la formación de 
nuevos vasos en el útero a nivel endometrial y miometrial para aumentar el flujo. 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 39 
En el útero la HCG actúa: 
 A nivel de células endoteliales 
(endotelio) para estimular la 
angiogénesis 
 En el epitelio endometrial y las 
células epiteliales endometriales, 
puesta la HCG, liberan VEGF que 
estimularía aún más la proliferación 
de células endoteliales para el 
desarrollo de vasos. Y así al 
aumentar a angiogénesis uterina, 
aumenta la formación de vasos y 
con eso aumenta el flujo a nivel uterino y ese aumento del flujo luego se va a 
potenciar más todavía cuando se empiece a desarrollar la placenta, pq hay 
que sumarle más vasos sanguíneos todavía en esta interacción útero-placenta. 
OBS: Alteraciones en el desarrollo de la placenta se han asociado a alteraciones 
en los niveles de HCG y esas personas que podrían desarrollar alteraciones en el 
desarrollo de la placenta también son más propensas a tener por ejemplo 
enfermedades CV, entonces la HCG podría tener efecto en otras partes igual 
pero eso no se ha estudiado bien. 
 
Remodelación vascular ALOSTERICA  Que influye 
en la angiogénesis, también influye en la invasión 
del trofoblasto porque después de que se 
implanta el trofoblasto piensa tratar de encontrar 
estos vasos que se formaron y remodelación 
vascular uterina tiene que ocurrir hasta el nivel del 
miometrio, es decir, la invasión del trofoblasto 
tiene que llegar hasta el miometrio y de esa 
manera se asegura que la remodelación de vasos 
sanguíneos va a ser suficiente para sustentar el desarrollo de la placenta y una 
placenta de tamaño adecuado va a sostener un feto de tamaño adecuado. 
 
PRECLAMPSIA 
El origen de esta patología parece que esta en el 
proceso de invasión del trofoblasto y de 
remodelación de vasos a nivel uterino. 
La alteración de mecanismo que suprimen la 
invasión del trofoblasto hasta la miometrio y hace 
que la placenta se desarrolle en menos magnitud 
lo que induce que las mujeres desarrollen 
hipertensión por esta necesidad de aumentar el 
flujo y como la placenta esta menos desarrollada 
genera más resistencia y para superar esa resistencia aumenta la presión y como 
consecuencia de eso la madre también empieza a sufrir problemas renales por el 
aumento en la presión, y aparece el otro factor en la preeclamsia que es la 
proteinuria (presencia de proteínas en la orina) lo que es anómalo e indica un mal 
funcionamiento renal. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 40 
No olvidarse también del NO que participa activamente en las células 
endoteliales de nivel uterino y también de la placenta y de hecho la capacidad 
de producción de NO va en aumento con el desarrollo de la gestación porque la 
placenta no recibe estimulaciones del SNA (ni del feto ni de la madre) entonces 
la regulación del flujo placentario se da principalmente por mecanismos de 
regulación local, es decir los propios vasos sintetizan factores como el NO, la 
prostaciclina que tambien cumple una función importante para mantener este 
estado de relajación y hacer que no aumente la resistencia. 
Aca aparece el VEGF que es el factor del crecimiento placentario o lactógeno 
placentario humano tambien es un factor que aumenta los niveles de NO. 
 
PREECLAMSIA  TROFOBLASTO NO ALCANZA AL MIOMETRIO  ↑ FLUJO  ↑ 
PRESION  HIPERTENSION. 
- no tiene tratamiento, solo se puede detectar si es moderada o severa, 
pero cuando se está viendo muy complicado lo que se hace es sacar al 
feto, entonces la preeclamsia está muy relacionada con partos 
prematuros. 
- Observación: no hay tratamiento ni prevención porque no se puede 
detectar antes y esto se debe a que las causas no se conocen, solo hay 
teorías. Además se produce solo en humanos. 
 
Si no se trata puede provocar daños renales, 
puede aumentar mucho la presión, derrames 
cerebrales, edemas cerebrales porque el 
cerebro está en una caja cerrada y el 
aumento en la presion puede provocar 
edemas y en el feto la disminución del flujo 
aumenta su desarrollo. 
Factores que están elevados en la 
preeclamsia, son anti angiogénicos, lo que 
quiere decir que en la preeclamsia, el 
mecanismo que inhibe la angiogenesis que 
genera la HCG están alterados. 
o Menos angiogénesis menos 
desarrollo placentario. 
Se han estudiado distintos factores que 
puede inducir el mal funcionamiento 
placentario entre ellos el estrés oxidativo, que es basicamente la produccion de 
moleculas reactivas que derivan del oxigeno. Algún factor genético que pueda 
estar asociado (no solo de la madre sino también paternos), anticuerpos ya que 
el sistema inmunológico también está relacionado. 
Nosotros necesitamos oxígeno para nuestro metabolismo, pero este se puede 
convertir en moléculas que tienen un rol fisiológico importante, pero si se 
descontrolan estos mecanismos podríamos tener exceso de superoxido, de 
peróxido de hidrogeno y estas moléculas en exceso, en este caso en el tejido 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 41 
placentario genera un estrés oxidativo en las células de la placenta que 
comienza a alterar la función de distintas proteínas, por lo tanto la mantención de 
los elementos antioxidantes, la capacidad antioxidante del tejido también tiene 
que mantenerse para regular este estrés oxidativo. 
¿Cómo se genera el estres oxidativo? La hiperglicemia, la glucosa en exceso es 
un factor que si o si genera estrés oxidativo. 
OBS: los niveles de factores oxidantes y anti oxidantes deben estar en equilibrio y 
así se mantiene controlado el estrés oxidativo y así se da una programación fetal 
adecuada. 
Si se desbalancea esto y se genera mayor estrés oxidativo por diversos factores 
vamos a tener una alteración a nivel endotelial placentario que va a generar 
mayor probabilidad de enfermedades. 
La dieta, el consumo de azúcar (que no sea muy elevado), la vida anterior a la 
gestación puede generar resistencia a la insulina, todos estos factores pueden 
alterar las condiciones para el desarrollo fetal que pueden llevar a desarrollo de 
enfermedades en la vida adulta. También tiene que ver la vida posterior de la 
madre y del RN, que tiene alteraciones inmediatas por ejemplo en un parto, la 
macrosomia aumenta la necesidad de realizar cesáreas junto a todo lo que 
implica una cesárea en cuanto a gasto y recuperación. 
 
La placenta genera 
señales hacia la 
madre, al feto y 
viceversa, es un 
órgano que permite 
la comunicación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVACamila Díaz Candia 42 
Endocrinología de la gestación. 
 
Gonadotropina coriónica humana (hCG): 
∂ Producida por el sincitiotrofoblasto y puede ser detectada en suero 8-9 días 
post-concepción. 
∂ Presenta actividad TSH-like que tiene una actividad parecida a las 
hormonas tiroideas, parecida a la TSH, entonces la HCG aumenta el 
metabolismo que es necesario para el desarrollo fetal y de la placenta. 
∂ Su función es mantener el cuerpo lúteo gravídico, estimula la 
esteroidogénesis (hidroxilación de progesterona y estrógenos y 
aromatización de andrógenos), presentando actividad TSH-like. Su 
producción máxima se alcanza entre los días 40 y 60 descendiendo su 
producción a partir del tercer mes de embarazo hasta cifras muy bajas 
(2500 UI/L) y manteniéndose así hasta la expulsión de la placenta en que 
desaparece. Desaparece la placenta, desaparece la HCG. 
 
Lactógeno placentario humano (hLP) 
∂ También conocido como Factor de crecimiento placentario. 
∂ Su acción principal es promover el anabolismo fetal, incrementa la 
secreción de insulina, mejora la tolerancia a la glucosa favorece la fijación 
de nitrógeno en los tejidos fetales, estimula la lipolisis y se ha señalado que 
el aumento en las concentraciones plasmáticas de IGF-1 estaría en 
relación con ella. 
∂ Entonces es una hormona importante para el desarrollo fetal y aumentar la 
capacidad progresiva que tiene este feto de utilizar la glucosa materna. 
∂ No está probado su papel preparatorio sobre la glándula mamaria 
postparto. Su concentración materna es proporcional a la masa 
placentaria. 
∂ Otro punto importante es la cantidad de glucosa que la madre consume, 
entre antes y después de la gestación debería ser más o menos la misma 
porque la combinación de distintos factores, entre ellos el hLP hace que 
progresivamente el feto sea capaz de utilizar más glucosa. (Menos glucosa 
utilizada por la madre, mas por el feto). Este factor tambien tiene una 
relación con el IGF (factor de crecimiento tipo insulina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 43 
Progesterona 
∂ Al principio del embarazo, es producida por el cuerpo lúteo, hasta la 
semana 7, donde se produce el cambio y ya toma autonomía la placenta. 
∂ Las funciones de la progesterona son: 
 Conseguir la decidualización endometrial y preparar el endometrio 
para la implantación. 
 Mantener el embarazo inicial (semana 7). 
 Supresora de la respuesta inmunológica materna a los antígenos fetales, 
inhibiendo la respuesta de los linfocitos T maternos (mantiene esa 
inhibición del rechazo durante el desarrollo de la gestación) 
 Es sustrato para la suprarenal fetal para sintetizar cortisol y aldosterona 
en el feto. 
 Inhibe la contractilidad miometrial al suprimir la síntesis de PG, y 
probablemente la P producida por la decidua y las membranas fetales 
son decisivas en el mecanismo de desencadenamiento del parto. 
Estrógenos 
∂ La secreción de estrógenos durante el embarazo está bajo el control del feto y 
es esencial. Los andrógenos necesarios para la síntesis de estrógenos 
provienen de la madre hasta la semana 20. A partir de aquí se los provee a la 
placenta el feto, fundamentalmente la DHEAS producida por la zona 
suprarrenal. 
∂ Van aumentando progresivamente durante la gestación 
∂ Las principales acciones de los estrógenos son: 
 Facilitan la adaptación del aparato cardiocirculatorio materno al 
embarazo, entre eso hay una relación entre los estrógenos y el sistema 
renina-angiotensina que incrementa el volumen sanguíneo (para 
sostener este flujo aumentado). 
 Incrementan el flujo sanguíneo útero-placentario (vasodilatación). 
 Estimulan el desarrollo de la glándula mamaria. 
 Estimulan el funcionamiento de la suprarrenal fetal y otros órganos 
fetales. 
 Puede sintetizar ciertos tipos de prostaglandinas (PG) que inducen la 
labor de parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 44 
26/05 tarde. 
 
Cambios o adaptaciones fisiológicas importantes durante la gestación: 
Dentro de las adaptaciones, el rol de la placenta es importante por todos los 
cambios que provocan las hormonas que se sintetizan a nivel placentario que 
generan cambios a nivel materno y tienen un efecto en el desarrollo del feto. 
 
Cambios uterinos 
∂ Aumento en el tamaño de algunos órganos del 
cuerpo materno ej. útero. El feto+placenta 
pesan 5 kg aprox. Hay un aumento del feto 
relacionado con el agua y electrolitos que se 
acumulan en el tejido, la formación de edemas 
algunas veces. Entonces hay un aumento que 
tiene que ver con un desarrollo adecuado. Las 
señales que se generan en la gestación 
permiten que la madre comience a aprovechar 
de manera distinta los nutrientes por lo tanto la 
alimentación debe ser normal para sustentar el 
desarrollo a nivel del feto. 
∂ La progesterona estimula el almacenamiento de glicógeno en el 
endometrio por lo tanto además de que se libera más glucosa, también se 
debe producir un almacenaje para tener reserva de glucosa en caso de 
ser necesario. 
∂ La angiogénesis uterina que se da durante los ciclos ováricos y que se 
potencia cuando aparece la hCG, además del desarrollo de la placenta, 
permite que la perfusión o flujo a nivel uterino aumente de 50 ml/min a 600 
ml/min (600 al final de la gestación). Aumenta significativamente el Flujo 
utero-placentario y esto tiene que producirse sin que aumente la presión, 
por lo tanto, tiene que disminuir la resistencia a nivel sistémico de la madre. 
∂ Hay una primera etapa en que los cambios a nivel uterino empiezan a 
producir el que se haga menos propenso a las contracciones, se inhibe la 
contracción del musculo liso uterino y ese musculo se mantiene en un 
“estado de latencia” es decir, no genera contracciones y luego empiezan 
a producirse las contracciones dado por la señal de la oxitocina. 
 
Cambios vaginales y cervicales 
 Existen una serie de cambios anatómicos que tienen que ver con preparar 
el cuerpo para el parto. 
 Por acción de estrógenos aumenta la proliferación celular y la 
vascularización de la vagina. Las paredes vaginales se hacen más flexibles 
y se mantiene un pH adecuado que disminuyen los riesgos de infecciones. 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 45 
 El cérvix sufre un reblandecimiento y aumentan de tamaño las glándulas 
que aumenta la secreción de moco cervical. Esto le brinda protección al 
feto. 
 
Cambios en la glándula mamaria 
∂ Por acción de estrógenos y progesterona las glándulas mamarias 
aumentan de tamaño. Se estimula el crecimiento de los conductos y del 
sistema alveolar. Células alveolares se vuelven secretoras y se produce el 
calostro. 
∂ Tiene que estimularse su desarrollo y 
maduración. 
∂ La prolactina, GH, estrógeno 
progesterona tienen que ver con el 
crecimiento de esta en la pubertad. Y 
la prolactina, estrógenos y 
progesterona aumentan durante la 
gestación asi que estimulan la 
maduración. Y en la lactancia sigue 
aumentada la prolactina y aparece la 
oxitocina que se produce por la misma 
estimulación de la succión del bebé. 
∂ Se genera la liberación de prolactina 
que tiene que ver con una inhibición de la liberación de la dopamina. 
Tiene que aumentar progresivamente la prolactina. 
∂ La oxitocina tiene un rol en permitir la maduración final de la glándula que 
durante la lactancia tiene una función importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA 
Camila Díaz Candia 46 
Cambios hematológicos (sangre) 
Hipervolemia: 
 el volumen de la sangre tiene que aumentar para permitir o satisfacer el flujo 
aumentado que se tiene que dar a nivel uterino, útero hipertrofiado quiere 
decir un útero desarrollado durante la gestación. 
 También el aumento de la volemia tiene por objetivo proteger a la madre de 
los cambios en el retorno venoso disminuido 
 proteger a la madre de