Cardiopatia_isquemica_estable

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54Cardiopatía isquémica estable
David A. Morrow y William E. Boden
Magnitud del problema, 1182
Angina de pecho estable, 1182
Evaluación y manejo, 1185
Otras manifestaciones de la enfermedad 
arterial coronaria, 1222
Perspectivas futuras, 1227
Bibliografía, 1227
Directrices, 1231
La cardiopatía isquémica estable (CIE) se suele deber a una placa atero-
matosa, que obstruye y va cerrando de forma gradual una o más de las 
arterias coronarias epicárdicas. La patogenia de la ateroesclerosis se des-
cribe en el capítulo 41. Sin embargo, pueden participar otros elementos, 
como la disfunción endotelial, la enfermedad microvascular y el vasoes-
pasmo, solos o combinados con la ateroesclerosis, y pueden ser la causa 
dominante de isquemia miocárdica en algunos casos (fig. 54-1).1,2 Por 
tanto, el concepto de que cardiopatía isquémica (CI) es sinónimo de 
ateroesclerosis coronaria obstructiva es una simplificación excesiva.1,2
Los factores que predisponen a la ateroesclerosis coronaria se comentan 
en el capítulo 42, el control del flujo coronario en el capítulo 49, el infarto 
de miocardio (IM) sin elevación del segmento ST en los capítulos 51 y 52, 
los síndromes coronarios agudos (SCA) sin elevación del segmento ST en 
el capítulo 53, y la muerte súbita cardíaca, otra importante consecuencia 
de la enfermedad arterial coronaria (EAC), en el capítulo 39.
Los hallazgos clínicos en los pacientes con una CI son muy variables. 
El síntoma predominante suele ser el dolor torácico en la angina crónica 
(estable), en la angina inestable, en la angina de Prinzmetal (variable), en la 
angina microvascular y en el IM agudo. Sin embargo, también se producen 
casos de CI en los que no existen molestias torácicas o estas no son muy lla-
mativas, como la isquemia miocárdica asintomática (silente), la insuficiencia 
cardíaca, las arritmias cardíacas y la muerte súbita. Es notable que puedan 
aparecer características de una angina atípica o de los equivalentes anginosos 
que caracterizan a la CI, como molestias en el epigastrio, intolerancia al 
esfuerzo, disnea o fatiga excesiva, sobre todo en mujeres, adultos ancianos 
y diabéticos. La EAC obstructiva también puede tener una causa no ateroes-
clerótica, como las malformaciones congénitas de los vasos coronarios, la 
aparición de puentes miocárdicos, la arteritis coronaria asociada a las vas-
culitis sistémicas o la EAC inducida por radiación. Puede aparecer isquemia 
miocárdica y angina de pecho en pacientes con una necesidad miocárdica 
de O2 extrema asociada o no a EAC obstructiva de base, como sucede 
en la valvulopatía aórtica (v. capítulo 63), la miocardiopatía hipertrófica 
(v. capítulo 66) o la miocardiopatía dilatada idiopática (v. capítulo 65).
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La importancia de la CI en la sociedad actual se pone de manifiesto en el 
número casi epidémico de personas afectadas (v. capítulo 1). Se estima 
que unos 15.400.000 americanos sufren una CI, de los que 7.800.000 
presentan angina de pecho y 7.600.000 han padecido un IM.3 Según los 
datos del estudio Framingham sobre el corazón, el riesgo de desarrollar 
una CI a lo largo de la vida después de los 40 años es del 49% en el caso de 
los hombres y del 32% en las mujeres. En 2010, la CI produjo un 48% 
de todas las muertes relacionadas con la enfermedad cardiovascular y fue 
la causa aislada más frecuente de muerte en los norteamericanos de 
ambos sexos, siendo responsable de una de cada seis muertes en EE. UU.3 
El coste económico de la CI es formidable y en 2010 se estimó que en 
EE. UU. alcanzó 204.400 millones de dólares.3 A pesar de la mantenida 
reducción de la mortalidad específica para la edad por EAC en las últimas 
décadas, la CI es actualmente la principal causa de muerte en todo el 
mundo, y se espera que la frecuencia de EAC se acelere en las próximas 
décadas, aunque su importancia se desplace de forma progresiva hacia 
los grupos socioeconómicos menos favorecidos; los factores que contri-
buyen incluyen el envejecimiento de la población, el aumento de la 
prevalencia a nivel mundial de la obesidad y la diabetes de tipo 2, y el 
aumento de los factores de riesgo cardiovascular en las generaciones más 
jóvenes. La Organización Mundial de la Salud ha estimado que, para 2020, 
el número global de muertes por EAC habrá aumentado de 7,6 millones 
en 2005 a 11,1 millones (v. capítulo 1).4
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Manifestaciones clínicas
Características de la angina (v. capítulo 11)
La angina de pecho es una molestia secundaria a una isquemia miocárdica 
de la región torácica o de las regiones adyacentes. Suele precipitarse por 
el esfuerzo y se asocia a una alteración de la función del miocardio. El IM 
agudo, que suele asociarse a un dolor prolongado e intenso que aparece 
en reposo (v. capítulo 51), y la angina inestable, que se caracteriza por 
un patrón acelerado de angina que aumenta en frecuencia y duración o 
que aparece en reposo (v. capítulo 53), se analizan por separado. La des-
cripción inicial de la angina por parte de Heberden como una sensación 
de «estrangulamiento y ansiedad» sigue siendo notablemente pertinente. 
Otros adjetivos que se emplean con frecuencia para describir estas moles-
tias son constrictivas, asfixiantes, opresivas o sensación de peso. En otros 
pacientes, la sensación tiene una calidad menos concreta y se describe 
como una molestia leve como opresiva, tirantez, parestesias incómodas 
o sensación urente. La localización del malestar suele ser retroesternal, 
pero la irradiación es frecuente y suele localizarse en la vertiente cubital 
del brazo izquierdo; también se puede afectar el brazo derecho y la cara 
externa de los dos brazos (fig. e54-1). Pueden aparecer molestias epigás-
tricas aisladas o asociadas a opresión torácica, y pueden confundirse con 
una indigestión. Las molestias anginosas a nivel de la mandíbula o por 
debajo del epigastrio son poco frecuentes. Los equivalentes anginosos 
(síntomas de isquemia miocárdica distintos de la angina), como la disnea, 
los vahídos, la fatiga y los eructos, son frecuentes, especialmente en las 
mujeres y los ancianos. Los antecedentes de disnea de esfuerzo patológica 
pueden indicar una CI incluso en ausencia de angina o sin presencia de 
EAC en el electrocardiograma (ECG). La angina nocturna puede ser una 
manifestación de una angina inestable, pero también debe plantear 
una posible apnea del sueño (v. capítulo 75). La angina posprandial, 
posiblemente causada por la redistribución del flujo coronario, puede ser 
un marcador de EAC grave.
El episodio típico de una angina de pecho suele empezar de forma 
gradual y alcanza su intensidad máxima en unos minutos antes de disi-
parse. Es raro que la angina llegue a su máxima gravedad en segundos, 
y es típico que los pacientes con angina opten por descansar, sentarse 
o detener la marcha durante los episodios. Las molestias torácicas que 
aparecen cuando se camina en ambiente frío o cuesta arriba sugieren 
angina. Las características que indican que no se trata de una angina de 
pecho incluyen el dolor pleurítico, el dolor torácico localizado a punta 
de dedo, el dolor que se reproduce al mover o palpar la pared torácica 
o los brazos, y el dolor constante que dura horas o, como alternativa, 
períodos de dolor breves que solo duran segundos. El dolor que se irradia 
hacia las extremidades inferiores es también una manifestación altamente 
infrecuente de la angina de pecho.
La angina de pecho típica se alivia con unos minutos de reposo o 
mediante la administración de nitroglicerina de acción rápida. La res-
puesta ante esta administración es, con frecuencia, una herramienta 
diagnóstica útil, aunque se debe recordar que el dolor esofágico y 
otros síndromes también pueden responder a este fármaco. Un retraso 
superior a 5-10 min en obtener el alivio mediante el reposo y la nitro-
glicerina sugiere que los síntomas no se deben a una isquemia o que 
se trata de una isquemia grave, comoun IM agudo o una angina ines-
table. El fenómeno de la angina del primer esfuerzo o de calentamiento 
alude a la capacidad que tienen algunos pacientes que desarrollan una 
angina de esfuerzo de seguir realizando posteriormente un esfuerzo 
parecido e incluso superior sin tener síntomas tras un período de repo-
so. Esta atenuación de la isquemia miocárdica que aparece al repetir 
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el esfuerzo se considera debida a un preacondicionamiento isquémico 
(v. capítulo 49) y parece necesitar una isquemia previa de una inten-
sidad como mínimo moderada para que aparezca el fenómeno de 
angina de calentamiento.
Gradación de la angina de pecho
El sistema para gradar la gravedad de la angina de pecho propuesto por 
la Canadian Cardiovascular Society (CCS) ha conseguido una acepta-
ción generalizada (v. tabla 11-1).5 El sistema es una modificación de la 
clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA), pero 
permite clasificar a los pacientes de forma más específica. Otros sistemas 
de gradación incluyen una escala de actividad específica propuesta por 
Goldman et al. y la escala de la angina desarrollada por Califf et al.6 La 
escala de Goldman se basa en los costes metabólicos de actividades 
específicas y parece válida cuando la emplean médicos y personal no 
médico. La escala de Califf et al. integra las características clínicas y la 
temporalidad de la angina, y los cambios de ST y de la onda T en el 
ECG, y ofrece información pronóstica independiente de la aportada por 
edad, sexo, función ventricular izquierda (VI) y anatomía coronaria en la 
angiografía. Una limitación de todos estos sistemas de gradación es que 
dependen de una observación precisa del paciente y de la tolerancia de 
este a los síntomas, que es muy variable. Las estimaciones funcionales 
basadas en los criterios de la CCS solo muestran una reproducibilidad del 
73% y no se correlacionan bien con las medidas objetivas de rendimiento 
durante el esfuerzo.
Mecanismos. Los mecanismos del dolor cardíaco y las vías nerviosas 
implicadas en este se comprenden mal. Se asume que la angina de pecho 
se debe a episodios de isquemia, que excitan los receptores quimiosensi-
bles y mecanosensibles del corazón.7 La estimulación de estos receptores 
determina la liberación de adenosina, bradicinina y otras sustancias que 
excitan las terminaciones sensitivas de las fibras simpáticas y aferentes 
vagales.8 Las fibras aferentes circulan con los nervios que conectan los cinco 
ganglios simpáticos torácicos superiores y las cinco raíces torácicas distales 
superiores de la médula espinal. Los impulsos se transmiten por la médula 
espinal hacia el tálamo y posteriormente a la neocorteza. Los datos derivados 
de estudios en animales han identificado que el receptor vainilloide 1 (VR1), 
un importante sensor de la nocicepción somática, está presente en las 
terminaciones nerviosas sensitivas del corazón, y han sugerido que VR1 
actúa como un transductor de la isquemia del tejido miocárdico y puede 
participar en el preacondicionamiento isquémico.
Dentro de la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardíacos 
pueden converger con impulsos originados en estructuras somáticas toráci-
cas, que pueden ser la base del dolor cardíaco referido, por ejemplo, al tórax. 
En comparación, las fibras aferentes vagales cardíacas establecen sinapsis 
en el núcleo del tracto solitario bulbar y, posteriormente, descienden para 
excitar a las células del tracto espinotalámico cervical superior, que pueden 
contribuir a que el dolor anginoso se perciba en el cuello y la mandíbula. 
Además, las aferencias vagales al núcleo del tracto solitario pueden estimular 
impulsos eferentes en el sistema nervioso autónomo, que contribuyen a 
las náuseas y los vómitos.9 La tomografía por emisión de positrones (PET) 
del encéfalo en los pacientes con isquemia silente ha sugerido que la falta 
de transmisión de las señales del tálamo a la corteza frontal puede con-
tribuir a este fenómeno, junto con el trastorno en la transmisión de señales 
aferentes, como sucede en la neuropatía autónoma. La isquemia silente 
de los diabéticos, por ejemplo, parece guardar relación con un fallo en el 
desarrollo del sistema sensitivo cardíaco por una disminución del factor de 
crecimiento nervioso.9
Diagnóstico diferencial del dolor torácico
Trastornos esofágicos
Los trastornos frecuentes que pueden simular o coexistir con la angina 
de pecho son el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la motilidad 
esofágica, incluidos el espasmo difuso y el esófago en cascanueces. Para 
aumentar la dificultad a la hora de distinguir entre la angina y el dolor 
esofágico, ambos pueden aliviarse con nitroglicerina. Sin embargo, el 
dolor esofágico se suele aliviar con leche, antiácidos, alimento o, en oca-
siones, líquidos calientes.
Trastornos de la motilidad esofágica
Los trastornos de la motilidad esofágica no son raros en los pacientes 
con dolor torácico retroesternal de causa no aclarada y se deben des-
cartar o confirmar de forma específica, si se puede. Además de dolor 
torácico, la mayor parte de estos pacientes refieren disfagia. Tanto la CI 
como la enfermedad esofágica son entidades clínicas frecuentes, que 
pueden coexistir. La valoración diagnóstica para descartar un trastorno 
esofágico puede estar indicada en pacientes con CI que muestran una 
mala respuesta sintomática a los antianginosos en ausencia de isquemia 
grave demostrada.
Cólico biliar
Aunque los síntomas viscerales se suelen asociar a la isquemia miocárdica 
(sobre todo, el IM agudo inferior; v. capítulo 51), la colecistitis y los 
trastornos hepatobiliares relacionados pueden parecerse también a la 
isquemia y siempre se deberían descartar en los pacientes con molestias 
torácicas atípicas, sobre todo si son diabéticos. El dolor es sordo, dura 
unas 2-4 h típicamente y remite de forma espontánea, sin síntomas entre 
las crisis. En general, es más intenso en la región superior derecha del 
abdomen, aunque puede percibirse en el epigastrio o la región precordial. 
Las molestias suelen referirse a la escápula, pueden irradiarse por el 
margen costal hacia la espalda o, en casos infrecuentes, pueden percibirse 
en el hombro y sugerir una irritación del diafragma.
Costocondritis
En 1921, Tietze describió un síndrome con dolor e hipersensibilidad local, 
que, en general, se limitaba a la pared torácica anterior con tumefacción 
asociada del cartílago costal. El síndrome de Tietze florido (dolor asociado 
a una tumefacción con hipersensibilidad de las uniones costocondrales) 
es poco frecuente, mientras que la costocondritis que produce hipersen-
sibilidad de las uniones costocondrales (sin tumefacción) es relativamente 
frecuente. El dolor a la palpación de las articulaciones está, en general, 
bien localizado y es un signo clínico útil, aunque la palpación profunda 
puede provocar dolor en ausencia de costocondritis. Se debería aplicar 
presión local de forma rutinaria en la pared torácica anterior durante la 
exploración de un paciente con sospecha de angina de pecho. Aunque 
la palpación de la pared torácica suele reproducir el dolor en los pacientes 
con diversos trastornos musculoesqueléticos, se debería recordar que la 
hipersensibilidad de la pared puede asociarse también a EAC sintomática 
y no descarta este diagnóstico.
Otros trastornos musculoesqueléticos
La radiculitis cervical puede asociarse a la angina. Este trastorno puede 
aparecer como un dolor constante y, en ocasiones, provoca deficiencias 
sensitivas. El dolor puede guardar relación con los movimientos del 
cuello, igual que el movimiento del hombro desencadena crisis de dolor 
en relación con una bursitis. En ocasiones aparece un dolor parecido a 
la angina por compresión del plexo braquial por costillas cervicales, y la 
tendinitis o labursitis del hombro izquierdo también pueden ser origen 
de un dolor anginoso. La exploración física puede también detectar el 
dolor generado por el movimiento de un hombro con artrosis o un tendón 
calcificado en el hombro.
Otras causas de dolor anginoso
La hipertensión pulmonar grave puede asociarse a dolor torácico de 
esfuerzo con características de una angina de pecho, y se cree que el 
FIGURA 54-1 Fisiopatología de la cardiopatía isquémica. A menudo se simplifica en 
exceso la idea de que la cardiopatía isquémica es sinónimo de una estenosis crítica de 
las arterias coronarias epicárdicas. Los factores que pueden contribuir a la cardiopatía 
isquémica son múltiples. (Modificado de Marzilli M, Bairey Merz CN, Boden WE, et al: 
Obstructive coronary atherosclerosis and ischemic heart disease: An elusive link. J Am 
Coll Cardiol 60:951, 2012.)
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dolor se produce por la isquemia ventricular derecha ocasionada durante 
el esfuerzo (v. capítulo 74). Otros síntomas asociados incluyen disnea 
de esfuerzo, mareo y síncope. Los hallazgos físicos relacionados en la 
exploración se suelen reconocer con facilidad e incluyen una elevación 
paraesternal, un componente pulmonar palpable y de tono alto del segun-
do tono, e hipertrofia ventricular derecha en el ECG.
La embolia pulmonar se caracteriza inicialmente por disnea como 
síntoma clave, aunque también puede aparecer dolor torácico (v. capí-
tulo 73). La aparición de un dolor pleurítico sugiere infarto pulmonar, 
y los antecedentes de exacerbación del dolor con la inspiración, junto 
con la aparición de un soplo de fricción pleural, cuando existe, ayudan a 
diferenciarlo de la angina de pecho.
En ocasiones resulta difícil distinguir el dolor de la pericarditis aguda 
(v. capítulo 71) de la angina. Sin embargo, la pericarditis suele afectar a 
pacientes más jóvenes y el diagnóstico se basa en la combinación de dolor 
torácico que no se alivia con el reposo o la nitroglicerina y la exacerbación 
por el movimiento o la inspiración profunda o la posición de decúbito; 
la presencia de un soplo de fricción pericárdico, que puede ser evanes-
cente; y cambios en el ECG (especialmente, depresión del segmento PR 
y/o alteraciones difusas de la onda ST-T).
El síntoma clásico de la disección de aorta es un dolor intenso y con 
frecuencia abrupto, que se irradia hacia la espalda (v. capítulo 57).
Exploración física
Muchos pacientes con CIE tienen una exploración física normal, por lo 
que la mejor prueba para diagnosticar la angina es la anamnesis. A pesar 
de todo, la exploración cuidadosa puede poner de manifiesto factores de 
riesgo de ateroesclerosis coronaria o las consecuencias de la isquemia 
miocárdica (v. capítulo 11).
Fisiopatología
La angina de pecho se debe a una isquemia miocárdica, que se produce 
por un desequilibrio entre las necesidades de O2 del miocardio y el aporte 
del mismo. Estas necesidades pueden aumentar si se incrementa la fre-
cuencia cardíaca, por el estrés sobre la pared del VI y por la contractilidad 
(v. capítulo 49), mientras que el aporte depende del flujo coronario y 
del contenido de O2 en la sangre arterial coronaria (fig. 54-2). En esta 
sección se analizan los precipitantes clínicos y las manifestaciones del 
desequilibrio entre aportes y demandas. La biopatología de la ateroes-
clerosis se comenta en el capítulo 41. Véase «Dolor torácico con una 
coronariografía normal» en este capítulo y un comentario sobre otros 
trastornos de la función coronaria y los factores que contribuyen a la 
isquemia del miocardio en ausencia de una obstrucción coronaria crítica 
en el capítulo 49.
Angina causada por el aumento de las necesidades 
miocárdicas de O2
En este proceso, llamado a veces angina por demanda, las necesidades 
miocárdicas de O2 aumentan en presencia de un aporte constante, aunque 
en general limitado, del mismo. El aumento de las necesidades se suele 
deber a la liberación de noradrenalina por las terminaciones nerviosas 
adrenérgicas del corazón y los lechos vasculares, una respuesta fisiológica 
frente al esfuerzo, la emoción o el estrés mental. De cara a las necesidades 
de oxígeno del miocardio, tiene gran importancia la velocidad a la que se 
realiza una tarea. La precipitación tiene un riesgo especialmente alto de 
inducir una angina, posiblemente por aumento de las respuestas hemo-
dinámicas y de las catecolaminas al estrés, aumento de tono adrenérgico 
y reducción de la actividad vagal. La combinación de esfuerzo físico y 
emoción combinada con la actividad sexual puede precipitar la angina 
de pecho. La ira puede inducir la constricción de las arterias coronarias, 
previamente estenosadas, sin necesidad de afectar a las demandas de O2. 
Otros factores que precipitan la angina incluyen el agotamiento físico 
tras una comida copiosa y las demandas metabólicas excesivas que se 
producen en presencia de escalofríos, fiebre, tirotoxicosis, taquicardia de 
cualquier causa, exposición al frío e hipoglucemia.
Angina causada por una reducción transitoria 
del aporte de O2
Las evidencias indican que las reducciones transitorias del aporte de O2 
pueden provocar no solo una angina inestable, sino también una angina 
crónica estable, situación que se conoce como angina de aporte y que apa-
rece como consecuencia de una vasoconstricción coronaria que produce 
una estenosis dinámica. En presencia de estenosis orgánicas, los trombos 
plaquetarios y los leucocitos pueden producir sustancias vasoconstrictoras, 
como la serotonina y el tromboxano A2. Además, las lesiones endoteliales 
de las arterias coronarias con ateroesclerosis reducen la producción de 
sustancias vasodilatadoras, lo que puede traducirse en una respuesta 
vasoconstrictora anormal ante el ejercicio y otros estímulos. La presencia 
de un umbral variable de isquemia miocárdica en los pacientes con una 
angina estable crónica se puede explicar por cambios dinámicos en el tono 
muscular liso periestenótico y también por la constricción de las arterias 
distales a la estenosis. Los pacientes con una «angina de umbral variable» 
pueden tener días buenos, durante los cuales pueden realizar actividad 
física notable, pero también días malos, en los que una actividad mínima 
les puede producir evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia 
miocárdica o angina de reposo. Es frecuente que refieran variaciones 
circadianas en la angina, que es más frecuente por la mañana. La angina 
de esfuerzo, e incluso a veces la de reposo, puede precipitarse por la 
temperatura fría, la emoción y el estrés mental.
FIGURA 54-2 Factores que influyen en el equilibrio entre las necesidades miocárdicas de O2 (izquierda) y el aporte del mismo (derecha). Las flechas indican los efectos de los 
nitratos. A la hora de aliviar una angina de pecho, los nitratos tienen un efecto favorable porque reducen las necesidades de O2 y aumentan el aporte. Aunque un aumento reflejo 
de la frecuencia cardíaca tiende a reducir el tiempo de flujo coronario, se produce una dilatación de las colaterales y un aumento del gradiente de presión para el flujo, porque la 
reducción de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) tiende a aumentar el flujo coronario. PAo-PTDVI, presión aórtica menos PTDVI; SC, sin cambios. (Tomado de 
Frishman WH: Pharmacology of the nitrates in angina pectoris. Am J Cardiol 56:8I, 1985.)
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En algunas circunstancias poco frecuentes, puede aparecer una obstruc-
ción dinámica importante aislada en pacientes sin lesiones obstructivas 
de tipo orgánico, lo que puede originar isquemia miocárdica y angina de 
reposo (v. «Angina de Prinzmetal [variante]»; v. también capítulos 49 
y 53). Por otro lado, en los pacientes con una obstrucción fija grave de 
una o más arterias coronarias epicárdicas, un aumento menorde la obs-
trucción dinámica sería suficiente para que el flujo coronario se redujera 
por debajo de un nivel crítico y produjera isquemia miocárdica.
Importancia de las consideraciones fisiopatológicas 
en la decisión del tratamiento
Las correlaciones fisiopatológicas y clínicas de la isquemia en los pacientes 
con CIE pueden tener importantes implicaciones para la selección de 
los fármacos antiisquémicos y también para su momento de adminis-
tración. Cuanto mayor es la contribución del aumento de las necesidades 
miocárdicas de O2 asociadas a la taquicardia o el aumento de la con-
tractilidad, mayor la probabilidad de que los b-bloqueantes resulten 
eficaces; al menos en teoría, es más probable que los nitratos y los anta-
gonistas del calcio sean útiles en episodios secundarios principalmente 
a una vasoconstricción coronaria. El hallazgo de que el aumento de las 
necesidades de O2 del miocardio precede a los episodios de isquemia en 
la mayor parte de los pacientes con una angina estable crónica, es decir, 
que en realidad sufren una angina por demanda, es un argumento a favor 
de controlar la frecuencia cardíaca y la presión arterial como abordaje 
terapéutico principal.
EVALUACIÓN Y MANEJO
Pruebas no invasivas
Pruebas bioquímicas
En los pacientes con CIE es frecuente detectar alteraciones metabólicas 
que son factores de riesgo para el desarrollo de EAC. Estas alteraciones 
incluyen hipercolesterolemia y otras dislipidemias (v. capítulo 45), into-
lerancia a los hidratos de carbono y resistencia a la insulina. Además, la 
nefropatía crónica se asocia de forma importante al riesgo de enferme-
dad vascular ateroesclerótica (v. capítulo 88). Todos los pacientes con 
sospecha de EAC o confirmación de la misma deben ser sometidos a 
una valoración bioquímica que incluya el colesterol total y ligado a las 
lipoproteínas de baja densidad (LDL) o de alta densidad (HDL), los 
triglicéridos, la creatinina sérica (filtrado glomerular estimado [FGe]) y 
la glucemia en ayunas.
También se ha demostrado la asociación entre otros marcadores bio-
químicos y un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares futuros 
(v. capítulo 42). La medida de la lipoproteína(a) y otros elementos lipí-
dicos especialmente aterógenos, como la apolipoproteína B y la LDL 
pequeña densa, parece añadir información pronóstica a la determinación 
del colesterol total y ligado a LDL, y se puede considerar una diana 
secundaria de tratamiento en pacientes que han conseguido los objetivos 
terapéuticos para LDL.10 Sin embargo, no se ha alcanzado el consenso 
sobre la determinación habitual, y el abordaje más sencillo basado en la 
determinación del colesterol no unido a HDL (sobre todo, en pacientes 
con concentraciones de triglicéridos >200 mg/dl) puede aportar infor-
mación importante sobre la presencia de restos de lipoproteínas de muy 
baja densidad residual (VLDL) aterógenos.11 De un modo parecido, la 
fosfolipasa A2 asociada a las lipoproteínas (Lp-PLA2) se asocia a riesgo 
de cardiopatía coronaria (CC) y también de episodios repetidos, indepen-
dientemente de los factores de riesgo tradicionales.12 Existe una prueba 
para la determinación de Lp-PLA2 que se puede emplear clínicamente, 
pero no se ha incorporado en las guías para la evaluación habitual del 
riesgo.13 Se están realizando estudios con inhibidores de Lp-PLA2 para 
el tratamiento de la CI.14,15 Aunque se ha vinculado la homocisteína con 
la aterogenia y se correlaciona con el riesgo de EAC, los estudios pros-
pectivos agregados han indicado un incremento al menos modesto del 
riesgo asociado a las concentraciones elevadas de homocisteína y no 
han demostrado de forma constante una relación independiente de los 
factores de riesgo tradicionales o de otros marcadores bioquímicos.16 
Además, los ensayos controlados con placebo no han conseguido demos-
trar beneficios clínicos del tratamiento con folatos como intervención 
para reducir los efectos adversos del aumento de las concentraciones 
de homocisteína.17 Por tanto, en general, no se recomienda la detección 
selectiva de las concentraciones de homocisteína elevadas.
Los avances en los conocimientos sobre la biopatología de la atero-
trombosis (v. capítulo 41) han generado interés en los biomarcadores de 
la inflamación como indicadores no invasivos de la ateroesclerosis de base 
y el riesgo cardiovascular. La medición de la proteína de fase aguda lla-
mada proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRPas) ha demostrado una 
relación constante con el riesgo de episodios cardiovasculares incidentes 
y también con los datos radiológicos de ateroesclerosis vulnerable.18 
El valor pronóstico de la CRPas se añade al de los factores de riesgo 
tradicionales, incluidos los lípidos;19 sin embargo, se sigue discutiendo 
su utilidad clínica añadida para la detección selectiva.20 La determinación 
de la CRPas en los pacientes considerados de riesgo intermedio en la 
valoración global del riesgo (riesgo de CI a los 10 años de un 10-20%) 
puede ayudar a orientar las pruebas adicionales y el tratamiento para 
la prevención primaria de la CI (v. capítulo 42), y puede ser útil como 
marcador pronóstico independiente en los pacientes con EAC esta-
blecida.19 Un ensayo aleatorizado, doble ciego, realizado en pacientes sin 
ateroesclerosis conocida y con una concentraciones de LDL inferiores a 
130 mg/dl, pero que tenían un riesgo vascular aumentado por tener una 
CRPas alta (>2 mg/l), comparó la administración de un inhibidor de la 
3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa (estatina) 
con un placebo, y se observó una reducción significativa del riesgo de 
muerte cardiovascular y episodios vasculares de origen ateroesclerótico 
incidentes.21 A partir de estos resultados, algunas recomendaciones de 
sociedades profesionales incluyen el uso de la CRPas como indicador 
de riesgo para defender el tratamiento con estatinas como medida de 
prevención primaria en individuos de riesgo global moderado.22 Otros 
marcadores de inflamación, como la interleucina 6, la mieloperoxidasa, 
los factores de crecimiento y las metaloproteinasas, se siguen estudiando 
como posibles marcadores de una ateroesclerosis de base.6 También se 
están valorando pruebas genéticas, incluida la expresión de múltiples 
genes en las células de la sangre periférica.23 Por ejemplo, se ha desarro-
llado y validado una escala de expresión de genes en la sangre periférica 
basada en los datos de 23 genes estudiados en las células de la misma, que 
permite medir el riesgo de EAC obstructiva; se demostró un elevado valor 
predictivo negativo con una frecuencia muy baja de episodios cardíacos 
adversos mayores en un período de 1 año en los pacientes con una baja 
expresión génica.23
Biomarcadores de lesión de miocitos, isquemia 
y estrés hemodinámico
Las concentraciones en sangre de los marcadores cardíacos de necrosis 
miocárdica se emplean típicamente para distinguir a los pacientes con 
un IM agudo de los que presentan una CIE. Sin embargo, las determi-
naciones más sensibles de troponina cardíaca han permitido detectar 
marcadores circulantes de lesión de los miocitos en pacientes con CIE y 
han demostrado que existe una relación gradual con el riesgo posterior de 
mortalidad cardiovascular e insuficiencia cardíaca (fig. 54-3A).24 Aunque 
estas evidencias podrían llevar a la introducción de nuevas aplicaciones 
para la troponina en pacientes con CIE, en este momento no se emplea 
la utilización clínica en esta población.25 Los biomarcadores de isquemia 
miocárdica también están siendo objeto de estudio. Por ejemplo, la con-
centración plasmática del péptido natriurético cerebral (BNP) aumenta 
en respuesta a una isquemia espontánea o provocada. Aunque el BNP 
y el extremo N terminal de pro-BNP pueden carecer de la especificidad 
suficiente para facilitar el diagnóstico de la CIE, su concentración se 
asocia al riesgo de episodios cardiovasculares en los pacientes con riesgo 
de EAC o que sufren una establecida (fig. 54-3B).26 Otros biomarca-dores novedosos de estrés hemodinámico, como la proadrenomeduli-
na mediorregional (MR-pro-ADM) y el propéptido natriurético auricular 
mediorregional (MR-pro-ANP), también parecen aportar información 
adicional sobre el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con CIE, 
y pueden ser útiles para orientar las decisiones sobre el tratamiento.27 
El factor de diferenciación del crecimiento 15,28 ST2 y galectina-329 son 
otros biomarcadores que pueden reflejar la isquemia miocárdica o sus 
consecuencias, y que se han asociado al pronóstico en los estudios clínicos 
de pacientes con CIE.
Electrocardiograma en reposo
Los hallazgos del ECG en reposo (v. capítulo 12) son normales aproxima-
damente en la mitad de los pacientes con CIE, e incluso en los pacientes 
con EAC grave, el registro en reposo puede ser normal. Un ECG normal 
en reposo sugiere la presencia de una función normal en reposo del VI y 
es un hallazgo infrecuente en los pacientes con un IM previo extenso. Las 
alteraciones más frecuentes en el ECG de los pacientes con EAC crónica 
son cambios inespecíficos en la onda ST-T asociados o no a ondas Q 
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patológicas. Sin embargo, la aparición de alteraciones en la onda ST-T 
en el ECG en reposo (sobre todo, si se obtiene durante un episodio de 
angina) se puede correlacionar con la gravedad de la cardiopatía de base. 
Esta correlación explica la asociación adversa entre los cambios de la onda 
ST-T y el pronóstico en estos pacientes. Por el contrario, un ECG en reposo 
normal es un signo pronóstico más favorable a largo plazo en los pacientes 
con una sospecha de EAC o enfermedad confirmada.
Los ECG de intervalo pueden mostrar la aparición de IM con una 
onda Q, que podrían haber pasado desapercibidos a nivel clínico. Los 
pacientes con CIE pueden desarrollar diversos trastornos de la conduc-
ción, principalmente bloqueo de la rama izquierda y del fascículo anterior 
izquierdo. A menudo estos trastornos se asocian a una alteración de la 
función del VI, reflejan EAC de múltiples vasos o son un indicador de 
mal pronóstico relativo. El ECG puede mostrar diversas arritmias, sobre 
todo extrasístoles ventriculares, pero su sensibilidad y especificidad para 
la detección exacta de EAC también es baja. La hipertrofia del VI en el 
ECG sugiere un mal pronóstico en los pacientes con una angina estable 
crónica, porque su presencia indica una hipertensión de base, estenosis 
aórtica, miocardiopatía hipertrófica o IM previo con remodelado, y obliga 
a realizar más estudios, como una ecocardiografía, para valorar el tamaño 
del VI, el espesor de la pared y la función ventricular.
Durante un episodio de angina de pecho, el ECG se vuelve patológico 
en un 50% o más de los pacientes que tenían un ECG normal en reposo. El 
hallazgo más frecuente es la depresión del segmento ST, aunque también 
puede aparecer una elevación del mismo y la normalización de una depre-
sión o inversión de la onda ST-T en reposo previa (seudonormalización). 
La monitorización ambulatoria del ECG (v. «Isquemia miocárdica silente») 
permite una estimación cuantitativa de la frecuencia y duración de los 
episodios de isquemia durante las actividades habituales; sin embargo, 
su sensibilidad para la detección de la EAC es inferior a la de la elec-
trocardiografía de esfuerzo.
Pruebas de esfuerzo no invasivas (v. capítulos 13, 14 y 16). Las 
pruebas de esfuerzo no invasivas pueden aportar información útil, a menudo 
indispensable para establecer el diagnóstico y determinar el pronóstico de 
los pacientes con una angina estable crónica.6 Sin embargo, el uso indis-
criminado de estas pruebas aporta poca información adicional a la aportada 
por la evaluación clínica detallada y reflexiva realizada por el médico. La 
aplicación apropiada de las pruebas no invasivas pasa por la consideración de 
los principios bayesianos, que afirman que la fiabilidad y precisión predictora 
de cualquier prueba no solo dependen de su especificidad y sensibilidad, 
sino también de la prevalencia de la enfermedad (o probabilidad previa a la 
prueba) en la población en estudio. Es posible estimar la probabilidad previa 
a la prueba de EAC en función de la clínica (tabla 54-1).
Las pruebas no invasivas solo se deberían realizar si cabe esperar que la 
información adicional que aporten pueda modificar la estrategia terapéutica 
planificada. La utilidad de las pruebas de esfuerzo no invasivas es máxima 
cuando la probabilidad previa a la prueba es intermedia, porque, en ese 
caso, el resultado puede tener un mayor efecto sobre la probabilidad pos-
terior a la prueba de EAC y, en consecuencia, sobre la toma de decisiones 
clínicas.
Electrocardiografía de esfuerzo (v. capítulo 13)
Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria. El ECG de esfuerzo 
resulta especialmente útil en pacientes con síndromes de dolor torácico que 
tienen una probabilidad moderada de EAC y en los que el ECG en reposo 
es normal, siempre que sean capaces de realizar una carga de trabajo 
adecuada.30 Aunque el valor diagnóstico añadido de la prueba de esfuerzo 
es limitado en pacientes con una prevalencia estimada de EAC baja o alta, 
la prueba aporta información adicional útil sobre el grado de limitación 
funcional en ambos grupos de pacientes y sobre la gravedad de la isquemia 
y el pronóstico en los pacientes con una probabilidad de EAC previa a la 
prueba alta. A la hora de interpretar los resultados de la prueba de esfuerzo 
se debería tener en consideración la capacidad de realizar ejercicio del 
paciente (duración y equivalentes metabólicos) y las respuestas clínicas, 
hemodinámicas y electrocardiográficas.
Influencia del tratamiento antianginoso. El tratamiento farmacoló-
gico antianginoso puede reducir la sensibilidad de las pruebas de esfuerzo 
como herramienta de detección selectiva y, cuando el objetivo de dicha 
prueba sea diagnosticar la isquemia, se debería realizar, en la medida de lo 
posible, sin administrar fármacos antianginosos, sobre todo b-bloqueantes 
de acción prolongada, que se deberían interrumpir 2-3 días antes de la 
prueba. En el caso de los nitratos de acción prolongada, antagonistas del 
calcio y b-bloqueantes de acción rápida, es suficiente con interrumpir el 
tratamiento el día previo.
Pruebas gammagráficas en cardiología (v. capítulo 16)
Gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo. En general, 
se considera que la gammagrafía de perfusión miocárdica (GGPM) de 
esfuerzo con registro simultáneo del ECG es mejor que el ECG de esfuerzo 
aislado para detectar la EAC, identificar la EAC de múltiples vasos, localizar 
los vasos enfermos y determinar la magnitud del miocardio isquémico 
e infartado.31 La tomografía computarizada por emisión de fotón único 
(SPECT) de esfuerzo consigue una sensibilidad y especificidad promedio 
del 88 y el 72%, respectivamente (intervalos entre el 71 y el 98%, y el 36 y 
el 92%, respectivamente), lo que contrasta con una sensibilidad del 68% 
y una especificidad del 77% para la electrocardiografía de esfuerzo ais-
lada (tabla 54-2).31,32 Esta baja especificidad descrita en muchos estudios 
puede explicarse, al menos en parte, por el sesgo de derivación, y los pocos 
estudios que han realizado ajustes en función del mismo han descrito una 
especificidad superior al 90%. La gammagrafía de perfusión también es útil 
para detectar la viabilidad miocárdica en los pacientes con una disfunción 
regional o global del VI, asociada o no a ondas Q, y aporta información pronós-
tica importante en todos los pacientes.
La GGPM de esfuerzo tiene especial utilidad para diagnosticar la EAC 
en los pacientes con ECG en reposo anormales y aquellos en los que no se 
pueden interpretar de forma exacta las respuestas del segmento ST, como 
aquellos con trastornos de la repolarización causados por una hipertrofia 
del VI, los que presentan un bloqueo de la rama izquierda o los tratados 
con digital. Dado que la GGPM de esfuerzoes una prueba relativamente 
cara (cuesta el triple o el cuádruple que un ECG de esfuerzo), no se debería 
emplear como prueba para la detección selectiva en personas con una 
prevalencia de EAC baja, porque la mayor parte de los resultados anormales 
de la prueba serán falsos positivos y siempre se debería plantear en primer 
FIGURA 54-3 Incidencia de muerte cardiovascular en función de la concentración de la troponina T de alta sensibilidad (TnT-as) (A) y del extremo N del propéptido natriurético 
auricular (NT-pro-BNP) (B) en pacientes con EAC estable agrupados en función de los cuartiles de la concentración del biomarcador. A. Se detectó troponina cardíaca circulante en 
el 97,7% de los individuos con un ensayo sensible, y el 11,1% de ellos tenían una concentración superior al percentil 99° del límite de referencia. Durante un seguimiento mediano 
de 5,2 años, la incidencia de muerte cardiovascular se asoció a la concentración basal de TnT-as. Esta relación fue aparente para concentraciones de TnT-as inferiores al percentil 99° 
del límite de referencia (0,013 mg/l). B. La concentración de NT-pro-BNP también se asoció de forma importante con el riesgo de mortalidad cardiovascular; la precisión pronóstica 
mejoró cuando se consideraba NT-pro-BNP junto con los factores de riesgo clínicos tradicionales. (A, tomado de Omland T, de Lemos JA, Sabatine MS, et al: A sensitive cardiac 
troponin T assay in stable coronary artery disease. N Engl J Med 361:2538, 2009; B, tomado de Omland T, Sabatine MS, Jablonski KA, et al: Prognostic value of B-type natriuretic 
peptides in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 50:201, 2007.)
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lugar la realización de un ECG de esfuerzo convencional ante los pacientes 
con dolor torácico, y un ECG en reposo normal para la detección selectiva 
y diagnóstico de la EAC.32
Gammagrafía de perfusión miocárdica con estrés farmacológico 
con vasodilatadores. En aquellos pacientes que no pueden hacer ejer-
cicio de forma adecuada, sobre todo adultos ancianos y personas con 
una enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar, artrosis, pro-
blemas ortopédicos, obesidad importante o antecedentes de accidente 
cerebrovascular, se puede realizar una prueba de esfuerzo farmacológica 
con vasodilatadores, como derivados de la adenosina o dipiridamol.33 En la 
mayor parte de los laboratorios de gammagrafía cardiológica actuales, estos 
pacientes representan aproximadamente un 40-50% de todos los casos 
en los que se solicita la gammagrafía de perfusión. Aunque la precisión 
diagnóstica de la gammagrafía de perfusión de esfuerzo con vasodilatadores 
es comparable a la que se consigue con la de esfuerzo convencional (v. 
tabla 54-2), se prefiere la prueba en cinta sin fin en aquellos pacientes que 
pueden realizar ejercicio, dado que el componente ejercicio de la prueba 
aporta información diagnóstica y pronóstica adicional, como cambios en 
el segmento ST, tolerancia al esfuerzo, y respuesta sintomática y cambios 
en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. También se puede emplear el 
esfuerzo con vasodilatadores al realizar una PET para diagnosticar la EAC y 
medir su gravedad (v. capítulo 16).
Ecocardiografía de esfuerzo (v. capítulo 14). La ecocardiografía 
bidimensional es útil para valorar a los pacientes con EAC crónica, porque 
permite valorar la función global y regional del VI en condiciones basales y 
durante la isquemia, y también detectar la hipertrofia del VI y las enferme-
dades valvulares asociadas.34 La ecocardiografía de esfuerzo puede realizarse 
con ejercicio o mediante fármacos, y permite detectar la isquemia regional 
por la identificación de nuevas zonas con trastornos del movimiento de 
la pared. Es posible obtener imágenes adecuadas en más del 85% de los 
pacientes, y la prueba es muy reproducible. Numerosos estudios han demos-
trado que la ecocardiografía de esfuerzo permite detectar la presencia de 
EAC con una precisión similar a la GGPM de esfuerzo, y que es mejor que 
la electrocardiografía de esfuerzo sola (v. tabla 54-2). La ecocardiografía 
de esfuerzo también permite localizar y cuantificar el miocardio isquémico. 
Igual que sucede con la gammagrafía de perfusión, la ecocardiografía de 
esfuerzo aporta información pronóstica importante sobre los pacientes 
con EAC posible o confirmada. La prueba de esfuerzo farmacológica, con 
dobutamina, se debe reservar para los pacientes que no pueden hacer 
ejercicio, aquellos que no consiguen una frecuencia cardíaca adecuada con 
el ejercicio y aquellos en los que la calidad de las imágenes ecocardiográficas 
durante o inmediatamente después del ejercicio es mala.
La ecocardiografía de esfuerzo es una alternativa excelente a las técnicas 
de gammagrafía.34 Las limitaciones que condiciona la mala visualización de 
los límites del endocardio en un importante subgrupo de pacientes se han 
reducido con técnicas más recientes, como la gammagrafía de perfusión 
miocárdica con contraste, las técnicas tridimensionales y la ecocardiografía 
tensión-frecuencia (v. capítulo 14).35 Aunque es menos cara que la gamma-
grafía de perfusión, la ecocardiografía de esfuerzo es más cara que la elec-
trocardiografía de esfuerzo y no es tan fácilmente accesible.
Resonancia magnética y tomografía computarizada cardíaca de 
esfuerzo (v. capítulos 17 y 18). La gammagrafía de perfusión miocárdica 
de esfuerzo farmacológica combinada con resonancia magnética cardíaca 
(RMC) también se puede comparar de forma favorable con otros métodos, 
y se está empleando en clínica en algunos centros, sobre todo en pacientes 
con limitaciones para el uso de otras técnicas de imagen.36 La gammagrafía 
de perfusión miocárdica de esfuerzo combinada con tomografía computa-
rizada (TC) es una técnica emergente que aporta información anatómica 
y fisiológica, y que se puede combinar con una angiografía por TC en un 
protocolo único con una dosis de radiación parecida a la empleada en la 
gammagrafía de perfusión.37
Aplicación clínica de las pruebas no invasivas
Diferencias entre sexos en el diagnóstico de la enfermedad arterial 
coronaria (v. capítulo 77). En general, se acepta que las pruebas de 
esfuerzo electrocardiográficas no son muy fiables en mujeres, basándose en 
estudios antiguos que indicaron una frecuencia muy superior de resultados 
falsos positivos de la prueba de esfuerzo en las mujeres que en los hom-
bres.38 Sin embargo, la prevalencia de EAC en las mujeres de las poblaciones 
de pacientes estudiadas era baja y el valor predictivo positivo menor del 
ECG de esfuerzo en las mujeres se podría explicar, en gran parte, a partir 
de los principios bayesianos (v. tabla 54-1). Tras realizar una adecuada 
estratificación de las mujeres y los hombres según la prevalencia previa a 
la prueba de la enfermedad, los resultados de las pruebas de esfuerzo son 
parecidos, aunque posiblemente la especificidad es ligeramente inferior 
en las mujeres. Las pruebas de esfuerzo radiológicas tienen una precisión 
diagnóstica superior que la electrocardiografía de esfuerzo en ambos sexos. 
A pesar de todo, las sociedades profesionales cardiológicas recomiendan 
la prueba de esfuerzo convencional con ejercicio como prueba de esfuerzo 
inicial de elección en la mayor parte de los pacientes capaces de practicar 
ejercicio, incluidas las mujeres.38 Un ensayo con mujeres sintomáticas asig-
nadas de forma aleatorizada para la realización de un ECG de esfuerzo o 
de una SPECT de perfusión no demostró diferencias en la frecuencia de 
episodios cardíacos adversos a los 2 años, aunque sí unos costes significa-
tivamente menores del abordaje con ECG de esfuerzo.39
Identificación de los pacientes de alto riesgo. A la hora de aplicar 
pruebas no invasivas para el diagnóstico y tratamiento de la EAC, es útil 
gradar los resultados como negativos; indeterminados; positivos, no alto 
riesgo; opositivos, alto riesgo. Los criterios de alto riesgo de la electrocardio-
grafía de esfuerzo, la GGPM y la ecocardiografía de esfuerzo se recogen 
en la tabla 54-3.
Sea cual sea la gravedad de los síntomas, los pacientes con pruebas no 
invasivas de alto riesgo tienen una elevada probabilidad de EAC y, si no tie-
nen contraindicaciones claras para la revascularización, deberían someterse 
a una coronariografía.40 Estos pacientes, aunque estén asintomáticos, 
tienen riesgo de sufrir EAC de la arteria coronaria principal izquierda o de 
tres vasos, y muchos tienen alteraciones de la función del VI. Por el con-
trario, los pacientes con resultados claramente negativos en las pruebas 
de esfuerzo tienen un pronóstico excelente, independientemente de los 
síntomas, y en general no se puede mejorar mediante una revascularización. 
Si no tienen otras características de alto riesgo o síntomas refractarios, en 
este caso no estaría indicada, en general, la coronariografía. Del mismo 
TABLA 54-1 Probabilidad previa a la prueba de enfermedad arterial coronaria en pacientes sintomáticos según la edad y el sexo*
EDAD (años)
DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO ANGINA ATÍPICA ANGINA TÍPICA
Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
30-39 4 2 34 12 76 26
40-49 13 3 51 22 87 55
50-59 20 7 65 31 93 73
60-69 27 14 72 51 94 86
*Cada valor representa el porcentaje con EAC epicárdica significativa en la coronariografía.
Tomado de Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al: 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart 
disease: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, 
American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic 
Surgeons. Circulation 126:e354, 2012.
TABLA 54-2 Sensibilidad y especificidad de las pruebas 
de esfuerzo*
MODALIDAD
TOTAL 
DE PACIENTES SENSIBILIDAD† ESPECIFICIDAD†
ECG de esfuerzo 24.047 0,68 0,77
SPECT de esfuerzo 5.272 0,88 0,72
SPECT con adenosina 2.137 0,9 0,82
Ecocardiografía de 
esfuerzo
2.788 0,85 0,81
Ecocardiografía con 
dobutamina
2.582 0,81 0,79
*Sin corregir en función del sesgo de derivación.
†Media ponderada entre los ensayos individuales.
Datos tomados de Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2002 guideline 
update for the management of patients with chronic stable angina—Summary article: 
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force 
on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable 
Angina) J Am Coll Cardiol 41:159, 2002.
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modo, en los pacientes en los que se evidencia una isquemia leve de forma 
objetiva (depresión de 1 mm del segmento ST) con un esfuerzo importante 
(>9-10 min en el protocolo de Bruce) puede no ser necesaria una coronario-
grafía antes de administrar un ciclo de prueba con fármacos adecuados.
Personas asintomáticas. En general, no se recomienda realizar pruebas 
de esfuerzo en pacientes asintomáticos sin EAC conocida. Las pruebas de 
esfuerzo pueden ser adecuadas en individuos diabéticos asintomáticos, 
que se planteen iniciar un ejercicio enérgico, que tienen profesiones de alto 
riesgo (como pilotos de líneas aéreas) y en los que tengan datos de isquemia 
miocárdica en otras pruebas no invasivas, como calcificaciones coronarias 
importantes en la TC cardíaca (v. capítulo 18).
Radiografía de tórax (v. capítulo 15)
La radiografía de tórax suele ser normal en los pacientes con CIE, sobre 
todo cuando el ECG en reposo es normal y no refieren antecedentes de 
IM. Si aparece una cardiomegalia, es indicativa de EAC grave con IM 
previo, hipertensión de base o un cuadro no isquémico asociado, como 
una enfermedad valvular cardíaca o una miocardiopatía concomitantes.
Tomografía computarizada (v. capítulo 18)
La TC cardíaca ha conseguido notables avances como abordaje no invasivo 
para el estudio de la ateroesclerosis y sus consecuencias.41 Además de ser 
un método muy sensible para la detección de la calcificación coronaria, 
que es un buen marcador de la carga total de ateroesclerosis coronaria, la 
TC cardíaca permite realizar una angiografía del árbol coronario, valorar 
la perfusión del miocardio y cuantificar la función ventricular y la viabi-
lidad del miocardio, como aplicación emergente.41,42
Aunque la calcificación coronaria es un hallazgo muy sensible (≈90%) 
en los pacientes con EAC, su especificidad para identificar a los pacientes 
con EAC obstructiva es baja (≈50%). Dada esta limitación, actualmente no 
se recomienda la TC como abordaje habitual para la detección selectiva de 
la EAC obstructiva en pacientes con bajo riesgo de CI (riesgo estimado 
a los 10 años de episodios coronarios <10%).43 Sin embargo, para la 
detección selectiva de los individuos con un riesgo intermedio de EAC, 
puede ser una opción razonable, porque un valor alto en la escala de 
calcio puede reclasificar al paciente dentro del grupo de alto riesgo y 
justificar una política de modificación de factores de riesgo más intensa.43 
En los pacientes con EAC conocida, puede ser preferible la prueba de 
esfuerzo antes que la TC para orientar las decisiones de realizar una 
coronariografía.
La tecnología de la TC ha progresado de forma que se pueden obtener 
imágenes de alta calidad de las arterias coronarias en algunos individuos 
seleccionados. Por eso, la angiografía por TC puede ser razonable en 
pacientes sintomáticos con riesgo intermedio de EAC tras la evaluación 
inicial, sobre todo en aquellos que tienen resultados indeterminados en 
las pruebas de esfuerzo.44,45 En centros expertos con tecnología avanza-
da, la TC permite también caracterizar la composición de las placas y, 
cuando se realiza junto con la PET en una tomografía híbrida PET/TC, 
permite valorar la anatomía coronaria y, además, obtener información 
sobre el flujo y el metabolismo del miocardio.46,47 A pesar de todo, en la 
mayor parte de los individuos, actualmente la resolución temporal de 
la angiografía por TC coronaria es inferior a la óptima para conseguir 
una representación precisa y completa de las arterias coronarias, porque 
existen segmentos no evaluables y porque la precisión a la hora de 
estimar el grado de estenosis luminal es limitada. La capacidad de la 
TC de determinar la composición de la placa tampoco es suficiente 
en este momento para la aplicación rutinaria.44 Por tanto, la máxima 
fortaleza clínica de la angiografía por TC en la actualidad sigue siendo 
su capacidad de descartar EAC significativa con un alto valor predictivo 
negativo.41 Los resultados de las investigaciones que se están realizando 
en este momento y las innovaciones tecnológicas recientes guiarán la 
evolución de la utilidad de la TC cardíaca para la evaluación y manejo 
de la CIE en el futuro.
Resonancia magnética cardíaca (v. capítulo 17)
La RMC es una herramienta clínica útil establecida para la visualización de 
la aorta y las arterias cerebrales y periféricas, y está evolucionando hacia 
convertirse en una técnica radiológica no invasiva versátil y con muchas 
aplicaciones en pacientes con una CI.44,48 El uso clínico de la RMC para 
valorar la viabilidad del miocardio ha aumentado, porque las evidencias 
demuestran su capacidad de predecir la recuperación funcional tras una 
revascularización percutánea o quirúrgica y su muy buena correlación 
con la PET. Las pruebas de perfusión de bajo esfuerzo farmacológico con 
RMC tienen resultados comparables a los obtenidos con la SPECT, y 
también permiten caracterizar con exactitud la función del VI y delimitar 
los patrones de la enfermedad miocárdica, por lo que sirven para distinguir 
la disfunción miocárdica de origen isquémico y no isquémico.49
Dada sucapacidad de visualizar las arterias en tres dimensiones y 
distinguir los constituyentes tisulares, la RMC ha recibido interés como 
método útil para la caracterización del ateroma arterial y la valoración de 
la vulnerabilidad a la rotura en función del análisis de la composición. 
La caracterización de la placa arterial se ha conseguido en la aorta y la 
carótida humanas, y se ha demostrado que predice los episodios vas-
culares posteriores.44,50 Además, la angiografía coronaria mediante RMC 
en humanos es una modalidad establecida para caracterizar las malfor-
TABLA 54-3 Estratificación del riesgo en función 
de los resultados de las pruebas no invasivas
Alto riesgo (>3% de riesgo anual de muerte o infarto de miocardio)
1. Disfunción ventricular izquierda en reposo grave (FEVI < 35%) no 
explicada por causas no coronarias
2. Alteraciones de la perfusión en reposo que afectan a ≥10% del 
miocardio sin antecedentes de IM conocido
3. Hallazgos de alto riesgo en el ECG de esfuerzo, incluidas
•	 Depresión	≥2 mm del segmento ST con poca carga de trabajo o que 
persiste durante la recuperación
•	 Elevación	del	segmento	ST	inducida	por	el	esfuerzo
•	 TV/FV	inducidas	por	el	esfuerzo
4. Disfunción grave del VI inducida por el esfuerzo (FEVI máxima durante 
el esfuerzo <45% o disminución ≥10% de la FEVI durante el esfuerzo)
5. Alteraciones de la perfusión inducidas por el esfuerzo que comprometen 
≥10% del miocardio o puntuaciones segmentarias de esfuerzo que 
indican alteraciones en múltiples territorios vasculares
6. Dilatación inducida por el esfuerzo del VI
7. Alteración inducible de la movilidad de la pared (con afectación 
>2 segmentos o 2 lechos coronarios)
8. Alteración de la movilidad de la pared que aparece con una dosis baja 
de dobutamina (≤10 mg/kg/min) o con una frecuencia cardíaca baja 
(<120 latidos/min)
9. Escala CAC >400 unidades Agatston
10. EAC obstructiva de múltiples vasos (≥70% estenosis) o estenosis de la 
arteria principal izquierda (≥50% estenosis) en la CTC
Riesgo intermedio (el 1-3% del riesgo anual de muerte o infarto 
de miocardio)
1. Disfunción leve a moderada del VI en reposo (FEVI del 35-49%) que no se 
explica por causas no coronarias
2. Alteraciones de la perfusión en reposo que afectan al 5-9,9% del 
miocardio en pacientes sin antecedentes o evidencias de IM previo
3. Depresión ≥1-mm del segmento ST que aparece con los síntomas 
de esfuerzo
4. Alteraciones de la perfusión inducidas por el esfuerzo que afectan al 
5-9,9% del miocardio o puntuaciones segmentarias de esfuerzo 
(en segmentos múltiples) que indican que existe un territorio vascular 
alterado, pero sin dilatación del VI
5. Alteraciones pequeñas de la movilidad de la pared que afectan 
a 1-2 segmentos y solo 1 lecho coronario
6. Escala CAC de 100-399 unidades Agatston
7. EAC de un solo vaso con estenosis ≥70% o estenosis moderada (50-69%, 
estenosis) en ≥2 arterias en la CTC
Bajo riesgo (<1% riesgo anual de muerte o infarto de miocardio)
1. Puntuación de bajo riesgo en la cinta sin fin (puntuación ≥5) o ausencia 
de cambios nuevos en el segmento ST o de dolor torácico inducido por el 
esfuerzo cuando se alcanzan los niveles máximos de esfuerzo
2. Perfusión miocárdica normal o con pequeño defecto en reposo o durante 
el esfuerzo que afecta a ≥5% del miocardio*
3. Respuesta normal al esfuerzo o ausencia de cambios en las alteraciones 
limitadas de la movilidad de la pared en reposo durante el esfuerzo
4. Escala CAC <100 unidades Agatston
5. Ausencia de estenosis coronaria >50% en la CTC
CAC, calcio en la arteria coronaria; CTC, coronariografía con tomografía computari-
zada; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FV, fibrilación ventricular; 
TV, taquicardia ventricular.
Tomado de Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al: 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/
SCAI/STS guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic 
heart disease: A report of the American College of Cardiology Foundation/American 
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of 
Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses 
Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of 
Thoracic Surgeons. Circulation 126:e354, 2012.
*Aunque los datos publicados son limitados, posiblemente los pacientes con estos 
datos no serán de bajo riesgo cuando tengan una escala de alto riesgo en la prueba 
en cinta sin fin o una disfunción en reposo grave del VI (FEVI < 35%).
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maciones congénitas de la coronaria (v. capítulos 20 y 62), y ha resultado 
prometedora para detectar las estenosis en los segmentos proximal y 
medio de los principales vasos epicárdicos o en los injertos de derivación 
quirúrgica. En consecuencia, se sigue avanzando en el desarrollo de la 
RMC como abordaje único para valorar la función, estructura, flujo y 
viabilidad del corazón sin exponer al paciente a radiación ionizante.
Cateterismo, angiografía y coronariografía
La exploración clínica y las técnicas no invasivas descritas antes tienen 
una gran utilidad para diagnosticar la EAC y son indispensables para la 
valoración global de los pacientes con este trastorno. Sin embargo, en la 
actualidad, el diagnóstico definitivo de EAC y la evaluación precisa de 
la gravedad anatómica siguen exigiendo un cateterismo cardíaco y una 
coronariografía (v. capítulos 19 y 20). A pesar de todo, no se debería 
olvidar que puede desarrollarse una isquemia miocárdica en pacientes sin 
EAC epicárdica (v. «Dolor torácico con una coronariografía normal»).1,2 
De los pacientes con una angina estable crónica derivados para realizar 
una coronariografía, un 25% aproximadamente tienen EAC con repercu-
sión anatómica de uno, dos o tres vasos (estenosis del diámetro luminal 
> 70%). Un 5-10% de los pacientes tendrán una obstrucción de la arteria 
coronaria principal izquierda y al menos en un 15%, aunque llega al 30% 
en algunas series, no se detecta ninguna obstrucción crítica. Las técnicas 
radiológicas invasivas avanzadas, como la ecografía intravascular (EIV), 
permiten obtener imágenes transversales de la arteria coronaria y han 
mejorado de forma notable la detección y cuantificación de la ateroes-
clerosis coronaria, además de la capacidad de caracterizar la vulnerabi-
lidad del ateroma coronario (v. capítulo 20).51 Los estudios que realizan 
coronariografía y EIV han demostrado que la gravedad de la EAC puede 
infraestimarse con la angiografía de forma aislada. La tomografía de 
coherencia óptica intravascular, la angioscopia y la termografía se están 
convirtiendo en herramientas adicionales para una caracterización más 
completa del ateroma coronario.52-54 Además, los estudios sobre la reserva 
de flujo coronario (el flujo máximo dividido entre el flujo en reposo) y 
función endotelial con frecuencia arrojan resultados anormales en pacien-
tes con EAC y pueden jugar un papel importante a la hora de determinar 
la repercusión funcional de una estenosis o de detectar la disfunción 
microvascular en pacientes sin enfermedad obstructiva epicárdica.55,56 
Estas técnicas se comentan en los capítulos 49 y 55 (v. también «Selección 
de los pacientes para la revascularización»).
Los hallazgos coronariográficos son distintos en los pacientes con 
un IM agudo y los que presentan una CIE. Los pacientes con un IM 
sin anuncio previo tienen menos vasos afectados, menos estenosis y 
oclusiones crónicas, y menos enfermedad difusa que los pacientes con una 
angina estable crónica, lo que sugiere que el sustrato fisiopatológico y la 
tendencia a la trombosis son distintos entre estos dos grupos de pacientes. 
En los pacientes con CIE con antecedentes de IM previo, la oclusión total 
de al menos una arteria coronaria principal es más frecuente que en los 
pacientes sin este antecedente.
Ectasia y aneurismasde la arteria coronaria. Aparece una dilatación 
aneurismática que afecta a la mayor parte de la longitud de una arteria 
coronaria epicárdica mayor aproximadamente en un 1-3% de los pacientes 
con EAC obstructiva en la autopsia o la coronariografía. No parece que esta 
lesión angiográfica influya sobre los síntomas, la supervivencia o la incidencia 
de IM. La mayor parte de las ectasias y/o aneurismas de las arterias corona-
rias se deben a ateroesclerosis coronaria (50%), y el resto corresponden a 
malformaciones congénitas y procesos inflamatorios, como la enfermedad 
de Kawasaki.57 A pesar de la ausencia de una obstrucción franca, un 70% de 
los pacientes con ectasias o aneurismas fusiformes de múltiples arterias 
coronarias tienen evidencia de isquemia cardíaca según las concentraciones 
de lactato cardíaco durante la ergometría y con el marcapasos auricular.
La ectasia coronaria se debería distinguir de los aneurismas delimitados 
de la arteria coronaria, que casi nunca aparecen en arterias sin una estenosis 
grave, que son más frecuentes en la arteria coronaria descendente anterior 
izquierda (DAI) y que se suelen asociar a EAC extensa. Parece que estos 
aneurismas de origen ateroesclerótico delimitados de la arteria coronaria 
no se rompen ni tampoco necesitan resección.
Vasos coronarios colaterales (v. capítulo 20). Siempre que tengan 
un tamaño adecuado, los vasos colaterales pueden proteger al paciente 
de un IM si se produjera una oclusión total. En los pacientes con abundantes 
vasos colaterales, el tamaño del IM es menor que en los pacientes sin colate-
rales, y la oclusión total de una arteria epicárdica mayor puede no producir 
una disfunción del VI. En los pacientes con una oclusión crónica de una arteria 
coronaria mayor, sin IM, los segmentos miocárdicos dependientes de colate-
rales muestran un flujo basal de sangre y un consumo de O2 casi normales, 
pero tienen una reserva de flujo gravemente limitada. Este hallazgo sirve para 
explicar la capacidad de los vasos colaterales de proteger al paciente de la 
isquemia en reposo, pero no de la angina inducida por esfuerzo.
Puentes miocárdicos. Se observa un puenteo de las arterias coronarias 
(v. capítulo 20) en la coronariografía con una frecuencia inferior al 5% en 
las arterias coronarias normales y normalmente no se considera un riesgo. 
En ocasiones, la compresión de una parte de una arteria coronaria por 
un puente de miocardio se puede asociar a manifestaciones clínicas de 
isquemia miocárdica durante la actividad física agotadora, e incluso puede 
desencadenar un IM o iniciar arritmias ventriculares malignas. En un estudio 
de autopsia, el aumento del grosor y la longitud de los puentes miocárdicos 
y su localización en vasos proximales se correlacionó con un aumento del 
riesgo de IM, que se planteó debido a que fomentan la ateroesclerosis 
proximal.58 Las consecuencias funcionales de estos puentes de miocardio 
pueden caracterizarse con medidas de Doppler intracoronario. Algunos 
autores han descrito también la utilidad de la GGPM.59
Función ventricular izquierda. La función VI puede valorarse mediante 
una ventriculografía con contraste biplano (v. capítulo 20). Las alteraciones 
globales de la función sistólica del VI se traducen en elevaciones del volumen 
telediastólico y telesistólico del VI y depresión de la fracción de eyección. Sin 
embargo, estos cambios son inespecíficos y pueden encontrarse en muchas 
formas de cardiopatía. Las alteraciones del movimiento de la pared regional 
(hipocinesia, acinesia, discinesia) son más características de la EAC. La 
relajación del VI puede estar alterada en reposo en los pacientes con CIE, y 
la frecuencia de aumento de la presión telediastólica del VI y la reducción del 
gasto cardíaco en reposo, que se suele atribuir, en general, a una alteración 
de la dinámica del VI, aumenta al hacerlo el número de vasos con una 
estenosis crítica y el número de IM previos. La presión telediastólica del VI 
puede aumentar de forma secundaria a una reducción de la distensibilidad 
del VI, una insuficiencia sistólica del VI o una combinación de estas dos.
Metabolismo del miocardio. Es posible realizar un cateterismo cardíaco 
para demostrar un metabolismo anormal del miocardio en los pacientes con 
CIE. Colocando un catéter en el seno coronario, se pueden medir las concen-
traciones venosas y arteriales coronarias de lactato en reposo y después de 
un esfuerzo adecuado, como la infusión de isoproterenol o la taquicardia 
inducida con marcapasos. Dado que el lactato es un producto intermedio 
de la glucólisis anaerobia, la producción cardíaca del mismo con posterior 
aparición en la sangre del seno coronario se considera un signo fiable de 
isquemia miocárdica.
Evolución natural y estratificación del riesgo
En un registro de pacientes con antecedentes de angina estable tratados 
por médicos generales, un 29% presentaron angina una o más veces a 
la semana asociadas a una limitación física mayor y a una peor calidad 
de vida. La frecuencia de angina descrita varió de forma importante 
entre los centros, lo que sugiere que existe una heterogeneidad notable 
en la identificación y el tratamiento con éxito de la angina.60 La inci-
dencia de angina estable en mujeres y hombres es parecida, y en ambos 
sexos la angina se asocia a un riesgo aumentado de mortalidad respecto 
de la población general. Los datos del estudio Framingham, obtenidos 
antes del uso generalizado de ácido acetilsalicílico, b-bloqueantes y 
modificación agresiva de los factores de riesgo, indicó una mortalidad 
anual promedio del 4% en los pacientes con CIE. La combinación de 
estos tratamientos ha mejorado el pronóstico, y la mortalidad anual es 
ahora del 1-3% y la frecuencia de episodios mayores de isquemia del 
1-2%. Por ejemplo, de 38.602 pacientes ambulatorios con CIE que se 
incorporaron en 2003 y 2004, la mortalidad cardiovascular al año fue del 
1,9% (intervalo de confianza [IC] al 95%, 1,7-2,1%), la mortalidad por 
todas las causas, del 2,9% (IC al 95%, 2,6-3,2%) y la muerte de origen 
cardiovascular, IM o accidente cerebrovascular, del 4,5% (IC al 95%, 4,2-
4,8%).61 Las herramientas clínicas, no invasivas e invasivas son útiles 
para definir mejor el riesgo estimado en los pacientes concretos con 
CIE. Además, la información adquirida con técnicas no invasivas es útil 
para identificar a los pacientes candidatos a la evaluación invasiva con 
un cateterismo cardíaco.
Criterios clínicos
Las características clínicas, como edad, sexo masculino, diabetes mellitus, 
antecedentes de IM y presencia de síntomas típicos de angina, predicen la 
presencia de EAC.62 Una serie de estudios han demostrado las implicacio-
nes pronósticas adversas de la insuficiencia cardíaca en los pacientes con 
CIE. La gravedad de la angina, sobre todo el tempo de su intensificación, 
y la presencia de disnea son importantes predictores del pronóstico.62
Pruebas no invasivas (v. capítulos 13, 14 y 16)
Electrocardiograma de esfuerzo
Estudios observaciones de las décadas de los ochenta y principios de los 
noventa demostraron la importancia pronóstica de la prueba de esfuerzo 
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en cinta sin fin. Uno de los predictores más importantes y constantes es 
la capacidad máxima de ejercicio, independientemente de que se mida en 
función de la duración del esfuerzo o de la carga de trabajo conseguida, 
o si la prueba fue terminada por disnea, fatiga o angina.6 Tras realizar 
ajustes en función de la edad, la capacidad de esfuerzo máxima medida 
en equivalentes metabólicos es uno de los predictores más importantes 
de mortalidad en los hombres con enfermedad cardiovascular.63 Otros 
factores asociados a mal pronóstico en pacientes con CIE se resumen 
en la tabla 54-3.
Gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo 
(v. capítulo 16)
Actualmente se conoce bien la utilidad pronóstica de la GGPM de esfuer-
zo. En concreto, la SPECT de perfusiónmiocárdica permite identificar a 
los pacientes con riesgo bajo (<1% con un estudio de GGPM normal), 
intermedio (1-5%) o elevado (>5%) de sufrir episodios cardíacos futuros 
y es útil para la toma de decisiones de manejo en cada paciente. Los datos 
pronósticos obtenidos con la SPECT de perfusión miocárdica se añaden 
a los datos clínicos y derivados del esfuerzo en cinta sin fin para predecir 
posibles episodios cardíacos futuros.64
Ecocardiografía
La valoración de la función del VI es uno de los aspectos más útiles de la eco-
cardiografía. No es preciso realizar esta prueba en todos los pacientes con 
angina de pecho y, en pacientes con ECG normal sin antecedentes 
de IM, la probabilidad de conservación de la función sistólica del VI 
es elevada. Por el contrario, en los pacientes con antecedentes de IM, 
cambios en la onda ST-T o defectos en la conducción o presencia de 
ondas Q en el ECG, la función del VI se debería medir con una ecocar-
diografía o prueba equivalente. La presencia o ausencia de alteraciones 
inducibles en el movimiento de la pared regional y la respuesta de la 
fracción de eyección al esfuerzo inducido con el ejercicio o con técnicas 
farmacológicas parece aportar información pronóstica adicional a la 
obtenida con el ECG en reposo. Además, un resultado negativo durante 
la ecocardiografía de esfuerzo indica un riesgo bajo de episodios futuros 
(<1% por persona-año).
Criterios angiográficos. Es bien conocida la influencia independiente 
de la EAC de múltiples vasos y la disfunción del VI y su interacción sobre el 
pronóstico de los pacientes con EAC (fig. 54-4). Sin embargo, actualmente 
se reconocen las manifestaciones de la EAC en ausencia de ateroesclerosis 
obstructiva y se han asociado a un pronóstico adverso.1,2
Extensión de la enfermedad arterial coronaria. Aunque se han 
utilizado varios índices para cuantificar la extensión o gravedad de la EAC, la 
clasificación sencilla en enfermedad de un solo vaso, de dos o de tres vasos, 
o EAC de la arteria coronaria principal izquierda es la más empleada y eficaz. 
Se consigue información pronóstica adicional a partir de la gravedad de la 
obstrucción y su localización, que puede ser proximal o distal. El concepto 
de gradiente de riesgo se muestra en la figura 54-5. La importancia para 
la supervivencia de la cantidad de miocardio en riesgo se traduce en que 
una lesión obstructiva proximal a la primera rama perforante septal de la 
coronaria DAI se asocie a una supervivencia a los 5 años del 90%, que 
contrasta con el 98% observado en las lesiones más distales. Se han desa-
rrollado y validado sistemas de gradación para medir mejor la extensión y 
gravedad de la EAC epicárdica, como el sistema Synergy between PCI with 
Taxus and Cardiac Surgery (SYNTAX).65
Las lesiones de alto grado de la arteria coronaria principal izquierda o su 
equivalente, que se definen por EAC grave proximal de la coronaria DAI y de 
la circunfleja proximal izquierda, suponen un riesgo especial para la super-
vivencia. La mortalidad de los pacientes sometidos a tratamiento médico 
alcanza un 29% a los 18 meses y un 43% a los 5 años. Esta supervivencia es 
mejor en pacientes con una estenosis del 50-70% (supervivencias al año y a 
los 3 años del 91 y el 66%, respectivamente) que en los pacientes con una 
estenosis superior al 70% de la coronaria principal izquierda (supervivencia 
al año y a los 3 años del 72 y el 41%), sobre todo en aquellos que conservan 
la función sistólica del VI.
Limitaciones de la angiografía. La coronariografía aporta información, 
principalmente, sobre el grado de estenosis luminal de las arterias corona-
rias. La importancia fisiopatológica de las estenosis coronarias radica en su 
repercusión sobre el flujo de sangre en reposo e inducido por esfuerzo, y el 
riesgo de rotura de la placa con una oclusión por la trombosis superpuesta. 
En general, se acepta que, cuando una estenosis afecta a más del 60% del 
diámetro luminal, tiene repercusión hemodinámica porque puede producir 
una reducción del flujo de sangre que llega al miocardio durante el esfuerzo 
y provocar isquemia. La repercusión funcional inmediata de una obstrucción 
de gravedad intermedia (estenosis de ≈50%) está menos establecida. La 
coronariografía no es un indicador fiable de la repercusión funcional de la 
estenosis. Además, los determinantes coronariográficos de la gravedad de 
una estenosis se basan en la reducción del calibre luminal en el lugar de la 
lesión en relación con los segmentos de referencia adyacentes, que se 
consideran, a menudo de forma errónea, relativamente libres de enferme-
dad. Este abordaje puede infraestimar de forma significativa la gravedad y 
extensión de la ateroesclerosis.
La limitación más importante para el uso habitual de la coronariografía 
para determinar el pronóstico de los pacientes con CIE es su incapaci-
dad para identificar qué lesiones coronarias se consideran de riesgo o 
vulnerables de producir episodios futuros, como IM o muerte súbita. Aunque 
se acepta de forma generalizada que el IM es consecuencia de la oclusión 
trombótica en el lugar de rotura o erosión de una placa (v. capítulos 41 
y 51), parece claro que no siempre es la placa que produce una estenosis 
más grave la que se rompe. Las lesiones que producen una obstrucción leve 
pueden romperse, trombosarse u ocluirse, y ser origen de un IM o muerte 
súbita. De hecho, entre dos terceras y tres cuartas partes de todos los IM 
agudos se deben a estenosis coronarias con afectación de menos del 50% 
del diámetro luminal. Parece que los abordajes para cuantificar la extensión 
FIGURA 54-4 Gráficos que muestran la supervivencia de los pacientes sometidos 
a tratamiento médico en el estudio CASS estratificados en función de que la fracción 
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) fuera normal, moderadamente reducida 
o marcadamente reducida. A. Pacientes con enfermedad coronaria de un solo vaso. 
B. Pacientes con enfermedad coronaria de dos vasos. C. Pacientes con enfermedad 
coronaria de tres vasos. (Tomado de Emond M, Mock MB, Davis KB, et al: Long-term 
survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study [CASS] Registry. 
Circulation 90:2651, 1994.)
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de la EAC y que incluyen las lesiones no obstructivas aportan información 
pronóstica adicional.65
En resumen, la demostración mediante angiografía de la extensión de 
la EAC aporta información útil para valorar el riesgo de muerte y episodios 
isquémicos futuros en los pacientes, y es una herramienta indispensable para 
la selección de los pacientes para la revascularización coronaria, sobre todo 
si se tiene en consideración la interacción entre la extensión anatómica de la 
enfermedad, la función del VI y la gravedad de la isquemia. Sin embargo, 
la angiografía no resulta útil para predecir los lugares en que se producirá la 
rotura o erosión posterior de la placa, que puede precipitar un IM o la muerte 
súbita cardíaca. Las herramientas adicionales que mejoran la visualización del 
ateroma coronario, como la EIV (v. capítulo 20), o la evaluación funcional 
de la estenosis, como la medida de la reserva de flujo fraccional (RFF) (v. 
«Selección de los pacientes para la revascularización»; v. también capítu-
los 49 y 55), pueden resultar útiles para decidir la importancia como factor 
limitante de flujo de una lesión concreta y la necesidad de revascularización 
coronaria.55,56 La caracterización del ateroma y la medida de la reserva de 
flujo coronario mediante TC o RMC siguen en estudio, pero todavía no son 
herramientas habituales en clínica.
Tratamiento médico
En el tratamiento exhaustivo de la CIE se incluyen cinco aspectos: 
1) identificación y tratamiento de las enfermedades asociadas, que pueden 
precipitar o agravar la angina y la isquemia; 2) reducción de los factores 
de riesgo coronarios; 3) aplicación de intervenciones