Paro_cardiaco_y_cardiopulmonar_Resucitac

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Paro cardíaco y 
cardiopulmonar 
Resucitación
Stephen Trzeciak
1
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
EPIDEMIOLOGÍA Y PRINCIPIOS GENERALES Y 
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR soporte vital 
cardíaco avanzado
La respiración compresiones 
torácicas desfibrilación 
Rescate
Soporte Vital Cardiaco Avanzado
atención posresucitación
Enfoque general crítico apoyo 
para el cuidado de 
Hemodinámica hipotermia 
terapéutica neurológica 
pronosticación
EPIDEMIOLOGÍA Y PRINCIPIOS GENERALES
El paro cardiaco súbito se define como el cese de la actividad mecánica cardíaca 
eficaz como se confirma por la ausencia de signos de circulación. El paro cardiaco 
súbito es la manifestación fatal más común de enfermedad cardiovascular y la 
principal causa de muerte en el mundo. Sólo en Norteamérica, aproximadamente 
350.000 personas cada año se someten tación Resusci de un paro cardíaco 
repentino. Aproximadamente el 25% de los eventos de paro cardiaco repentino se 
deben a arritmias ventriculares sin pulso (es decir, fibrilación ventricular [VF] o 
taquicardia ventricular sin pulso [VT]), mientras que el resto se puede atribuir a 
otros ritmos cardíacos (es decir, la asistolia o pulso menos actividad eléctrica 
[GUISANTE]). 1 Los pacientes que sufren un paro cardíaco debido a la FV o TV [GUISANTE]). 1 Los pacientes que sufren un paro cardíaco debido a la FV o TV [GUISANTE]). 1 Los pacientes que sufren un paro cardíaco debido a la FV o TV 
tienen una probabilidad mucho mayor de surviv ing caso en comparación con los 
pacientes que se presentan con PEA / asistolia. 2 Los pacientes con arritmias pacientes que se presentan con PEA / asistolia. 2 Los pacientes con arritmias pacientes que se presentan con PEA / asistolia. 2 Los pacientes con arritmias 
ventriculares tienen un mejor pronóstico porque (1) las arritmias ventriculares son 
potencialmente tratable con desfibrilación (es decir, el ritmo inicial “susceptible de 
choque”) para restablecer la circulación, mientras que los otros ritmos iniciales no 
son, y (2) las arritmias ventriculares son típicamente una manifestación de una 
causa cardiaca de la parada cardiaca (por ejemplo, infarto de miocardio agudo), 
mientras que los otros ritmos iniciales son más propensos a estar relacionado a 
una causa no cardiaca y tal vez una condición subyacente que es menos tratable. 
El éxito con la reanimación cardiopulmonar (RCP) para la FV en comparación con 
otros ritmos a través de diferentes niveles de intervención rescatador se muestra en Tabla otros ritmos a través de diferentes niveles de intervención rescatador se muestra en Tabla 
1.1 . Los principios básicos de la reanimación son una parte integral de la formación 1.1 . Los principios básicos de la reanimación son una parte integral de la formación 
de muchos profesionales de la salud (HCP). Debido a que las intervenciones 
oportunas para las víctimas de paro cardiaco tienen el potencial de
sea ​​realmente salva vidas, es especialmente importante para los profesionales de 
cuidados críticos para tener una buena comprensión de la evalua ción y la gestión de 
un paro cardíaco.
Una serie de acciones críticas (cadena de supervivencia) debe ocurrir en respuesta 
a un evento de un paro cardíaco. los cadena de supervivencia paradigma ( Higo. 1.1 ) a un evento de un paro cardíaco. los cadena de supervivencia paradigma ( Higo. 1.1 ) a un evento de un paro cardíaco. los cadena de supervivencia paradigma ( Higo. 1.1 ) a un evento de un paro cardíaco. los cadena de supervivencia paradigma ( Higo. 1.1 ) a un evento de un paro cardíaco. los cadena de supervivencia paradigma ( Higo. 1.1 ) 
Para el tratamiento de la parada cardiaca tiene cinco elementos separados y distintos: 
(1) reconocimiento inmediato que se ha producido un paro cardíaco y la activación del 
sistema de respuesta de emergencia; (2) la aplicación de la RCP tiva effec; (3) la 
desfibrilación temprana (si es aplicable); (4) de soporte vital avanzado cardiaco; y (5) 
la iniciación de la atención posresucitación (por ejemplo, la hipotermia terapéutica). 3la iniciación de la atención posresucitación (por ejemplo, la hipotermia terapéutica). 3
La reanimación cardiopulmonar Y cardiaco avanzado 
SOPORTE VITAL
Para CPR para ser eficaz en la restauración ción Circula espontánea, se debe aplicar 
inmediatamente en el momento de la parada cardiaca. Por lo tanto, el reconocimiento 
inmediato que se ha producido y la activación del sistema de respuesta de emergencia 
de un paro cardiaco es esencial. Los pacientes dejan de responder en el momento de la 
parada cardiaca. respiraciones agónicas se pueden observar en los primeros momentos 
después de un evento de paro cardíaco, aunque la respiración normal cesa. cheques de 
Pulso (es decir, la palpación de las arterias femorales o carótidas para la detección de un 
impulso) son a menudo unreli capaz, incluso cuando se realiza por profesionales 
sanitarios experimentados. 4 Debido a los retrasos en la iniciación de la RCP se asocian sanitarios experimentados. 4 Debido a los retrasos en la iniciación de la RCP se asocian sanitarios experimentados. 4 Debido a los retrasos en la iniciación de la RCP se asocian 
con un peor resultado, y los intentos para detectar un pulso puede resultar en un retraso 
en el inicio de la RCP prolongados, controles de impulsos prolongados deben ser 
evitados. RCP debe iniciarse de inmediato si el paciente no responde y, o bien tiene 
respiraciones agónicas o no respira. 3respiraciones agónicas o no respira. 3
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4 PARTE 1 - Critical Care Complejo procedimientos, la supervisión y la farmacología
COMPRESIONES TORÁCICAS
En CPR, compresiones torácicas se utilizan para hacer circular la sangre al 
corazón y el cerebro hasta un pulso puede ser restaurado. El mecanismo por el 
cual las compresiones torácicas generan gasto cardíaco es a través de un aumento 
en la presión intratorácica más compresión directa del corazón. Con el paciente 
acostado en posición supina, el rescatador se aplica compresiones por esternón 
del paciente. El talón de una mano se coloca sobre la mitad inferior del esternón y 
el talón de la otra mano en la parte superior de una manera superpuesta y paralelo. 
El recom reparado profundidad de compresión en los adultos es de 2 pulgadas. La 
tasa de reco- rec de compresión es de 100 o más por minuto. “ Empujar con fuerza, tasa de reco- rec de compresión es de 100 o más por minuto. “ Empujar con fuerza, 
empuje rápido ”Ahora es el mantra Asociación Americana del Corazón (AHA) para empuje rápido ”Ahora es el mantra Asociación Americana del Corazón (AHA) para 
la instrucción de CPR. Esto pone de relieve la importancia de las compresiones 
torácicas vigorosas para lograr el retorno de la circulación espontánea (ROSC). 5 Además, torácicas vigorosas para lograr el retorno de la circulación espontánea (ROSC). 5 Además, torácicas vigorosas para lograr el retorno de la circulación espontánea (ROSC). 5 Además, 
el retroceso incompleta del pecho perjudica el gasto cardíaco que se genera, y por 
lo tanto la pared del pecho se debe permitir que retroceder completamente entre 
compresiones. Debido a la fatiga del reanimador, la calidad de las compresiones 
torácicas predecir disminuye hábilmente como el tiempo proporcionar 
compresiones torácicas aumenta, y las personas que prestan las compresiones 
torácicas
(Incluso experimentado PCH) no puede percibir la fatiga o una disminución en la 
calidad de sus compresiones. 6 Por lo tanto, se recomienda que los equipos de calidad de sus compresiones. 6 Por lo tanto, se recomienda que los equipos de calidad de sus compresiones. 6 Por lo tanto, se recomienda que los equipos de 
rescate que realizan el pecho Compres siones rotan cada 2 minutos.
La calidad de la RCP es un determinante crítico de sobrevivir a un evento de un paro 
cardíaco.7 Minimización de las interrupciones en las compresiones torácicas es cardíaco. 7 Minimización de las interrupciones en las compresiones torácicas es cardíaco. 7 Minimización de las interrupciones en las compresiones torácicas es 
imprescindible. Las interrupciones de las compresiones torácicas durante la RCP han sido 
camente histori bastante común, y las “manos fuera” el tiempo se ha demostrado que tomar 
una cantidad considerable del tiempo total de reanimación. 7 Las razones potenciales para una cantidad considerable del tiempo total de reanimación. 7 Las razones potenciales para una cantidad considerable del tiempo total de reanimación. 7 Las razones potenciales para 
“manos fuera” tiempo incluyen cheques de pulso, el análisis del ritmo, compresores de 
conmutación, los procedimientos (por ejemplo, colocación de las vías respiratorias), y hace 
una pausa antes de la desfibrilación ( “preshock pausa”). Todas estas razones potenciales 
para las interrupciones deben reducirse al mínimo. Las pausas relacionados con 
compresores giratorios o cheques de impulsos ya no debería tomar más de unos pocos 
segundos. 5segundos. 5
La eliminación (o minimizar) pausas preshock se ha asociado con una mayor 
probabilidad de ROSC y la mejora de los resultados clínicos. 8probabilidad de ROSC y la mejora de los resultados clínicos. 8
DESFIBRILACIÓN
La siguiente acción críticamente importante en la reanimación de pacientes con paro 
cardíaco debido a arritmias ventriculares sin pulso (es decir, FV o TV sin pulso) es 
rápida desfibrilación. Los retrasos en la desfibrilación son claramente perjudicial, con 
una fuerte disminución en la supervivencia como el tiempo a los aumentos de 
desfibrilación. 9desfibrilación. 9
Con la llegada de los desfibriladores externos automáticos (DEA) y su difusión 
en los lugares públicos, los dos elementos de RCP eficaz (tanto las 
compresiones torácicas efectivas y desfibrilación rápida) pueden ser realizadas 
por los socorristas en el campo para los pacientes con paro cardiaco 
outofhospital. Figuraoutofhospital. Figura
1.2 muestra la importancia de la desfibrilación rápida, a medida que disminuye el 1.2 muestra la importancia de la desfibrilación rápida, a medida que disminuye el 
éxito de la reanimación al aumentar el tiempo hasta la desfibrilación.
RESPIRACIÓN DE RESCATE
Las más recientes recomendaciones de la AHA respecto ción VENTILACIÓN durante la 
RCP depende de quién es el rescatador (es decir, los profesionales sanitarios formados 
frente laico). 5 Para los profesionales sanitarios capacitados, la estrategia de ventilación frente laico). 5 Para los profesionales sanitarios capacitados, la estrategia de ventilación frente laico). 5 Para los profesionales sanitarios capacitados, la estrategia de ventilación 
recom reparado es un ciclo de 30 pecho Compres siones a dos respiraciones hasta que 
se coloca un tubo endotraqueal, y luego las compresiones torácicas continuas con una 
respiración cada 6 a 8 segundos después el tubo endotraqueal se coloca. ventilaciones 
excesivas pueden ser perjudiciales desde una perspectiva NAMIC hemody debido al 
aumento de la presión intratorácica y la reducción en el gasto cardíaco generado por 
RCP y por lo tanto deben evitarse durante la reanimación. El exceso de tilation ven 
también podría potencialmente resultar en alcalosis.
Para los laicos que están tratando de RCP en el campo para una víctima de 
un paro cardíaco outofhospital, ya no se recomienda respiración boca a boca. 
Más bien, el EGY Strat recomendada es compressiononly (o “handsonly”) RCP. 5Más bien, el EGY Strat recomendada es compressiononly (o “handsonly”) RCP. 5
La relación nale es que CPR compressiononly puede aumentar el número de 
compresiones torácicas efectivas que se entregan para el paciente (es decir, 
minimiza las interrupciones para respiraciones de rescate), y no requiere 
contacto mouthtomouth. Mouthto contacto con la boca es una de las barreras 
percibidas para la RCP en el campo. Al eliminar este elemento, la esperanza es 
que un aumento en los intentos de RCP por resultará. RCP sólo con las manos 
se ha encontrado que no es inferior a la convencional
Figura 1.1 La cadena Asociación Americana del Corazón de paradigma de supervivencia. Figura 1.1 La cadena Asociación Americana del Corazón de paradigma de supervivencia. 
Esta figura representa las acciones críticas necesarias para optimizar las posibilidades de 
supervivencia de un paro cardíaco. Los enlaces (de izquierda a derecha) incluyen (1) el 
reconocimiento inmediato de un paro cardíaco y la activación del sistema de respuesta de 
emergencia; (2) temprano y eficaz reanimación cardiopulmonar; (3) la desfibrilación (si es 
aplicable); (4) de soporte vital avanzado cardiaco; y (5) el cuidado post-paro cardiaco 
(incluyendo hipotermia terapéutica si es apropiado). ( Reproducido con permiso del AH (incluyendo hipotermia terapéutica si es apropiado). ( Reproducido con permiso del AH 
Travers, Rea TD, Bobrow BJ, et al: Parte 4: visión general de la RCP: 2010 Directrices 
American Heart Association para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de 
urgencia. Circulation 2010; 122 (18 Suppl 3): S676-684).
Tabla 1.1 Las estimaciones del éxito de Tabla 1.1 Las estimaciones del éxito de 
RCP basada en 31 informes publicados
intervención Categoría
Alta hospitalaria 
Tarifa (%)
todos los Ritmos
La fibrilación 
ventricular
BLS 5 12
BLS + desfibrilación 10 dieciséis
ACLS 10 17
BLS ACLS + 17 26
BLS + + desfibrilación ACLS 17 29
ACLS, soporte vital avanzado cardiaco; BLS, soporte vital básico. Adaptado de 
Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, et al: Mejora de la supervivencia de un paro 
cardíaco repentino: El concepto de “cadena de supervivencia”. Circulation 1991; 83: 
1832-47.
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 CAPÍTULO 1 - paro cardíaco y resucitación cardiopulmonar 5
Soporte vital cardíaco avanzado
Hay varios elementos adicionales de reanimación que están destinados 
específicamente para los profesionales sanitarios formados (por ejemplo, soporte vital 
cardíaco avanzado [ACLS]), y estos elementos incluyen la terapia farmacológica. Figura cardíaco avanzado [ACLS]), y estos elementos incluyen la terapia farmacológica. Figura 
1.4 muestra el Rithm algo AHA para ACLS. 131.4 muestra el Rithm algo AHA para ACLS. 131.4 muestra el Rithm algo AHA para ACLS. 13
El objetivo principal de las intervenciones farmacológicas es ayudar a la 
consecución y el mantenimiento de la circulación espontánea. El pilar de las 
intervenciones farmacológicas es fármacos vasopresores. La epinefrina (1 
mg) se administra por vía intravenosa (IV) o intraósea (IO) cada 3 a 5 minutos 
durante la RCP hasta que se consigue ROSC. 13 Si no se puede establecer el durante la RCP hasta que se consigue ROSC. 13 Si no se puede establecer el durante la RCP hasta que se consigue ROSC. 13 Si no se puede establecer el 
acceso IV / IO, epinefrina podría administrarse a través del tubo endotraqueal, 
pero a una dosis más alta (22,5 mg). La vasopresina (40 mg IV / IO) puede 
ser sustituido por la primera o segunda dosis de epinefrina. La amiodarona es 
el agente antiarrítmico preferido. En pacientes con VF / VT que no responden 
a la RCP, la desfibrilación, y la terapia vasopresor, se recomienda 
amiodarona (300 mg IV / IO para la primera dosis, 150 mg IV / IO para la 
segunda dosis). 13 Recientemente, el uso de atropina para PEA / asistolia se segunda dosis). 13 Recientemente, el uso de atropina para PEA / asistolia se segunda dosis). 13 Recientemente, el uso de atropina para PEA / asistolia se 
retiró del algoritmo ACLS. A lo largo de estas líneas, también hay pruebas 
suficientes para recomendar la administración rutinaria de bicarbonato de 
sodio durante la RCP.
Es de destacar que el impacto de las recomendadas Apies therACLS sobre el 
resultado de un paro cardíaco sigue siendo un tema de debate. Algunos estudios han 
demostrado que las intervenciones de SVCA no mejoró los resultados clínicos en 
comparación con soporte vital básico solo. 14comparación con soporte vital básico solo. 14
atención posresucitación
Incluso si se logra ROSC con la RCP y la desfibrilación, las víctimas de paro cardiaco 
están en muy alto riesgo de morir en el hospital, y muchos de los que sobreviven 
sostener secuelas neurológicas permanentes paralizante. Aproximadamente el 50% y 
el 60% de los pacientes reanimados con éxito de un paro cardíaco outofhospital no 
sobreviven. Después de ROSC, la isquemia global / reperfusión (I / R) lesión resulta 
en discapacidad neurológica potencialmente devastadora. La principal causa de 
muerte entre los pacientes posresucitación es una lesión cerebral. Sin embargo, los 
ensayos clínicos han demostrado que la hipotermia terapéutica leve después de 
ROSC puede mejorar los resultados. Estos ensayos clínicos emblemáticos han 
transformado radicalmente el pensamiento clásico sobre la lesión cerebral anóxica tras 
un paro cardiaco; esta condición es, de hecho, tratable. intervenciones terapéuticas un paro cardiaco; esta condición es, de hecho, tratable. intervenciones terapéuticas un paro cardiaco; esta condición es, de hecho, tratable. intervenciones terapéuticas 
tempranas como Thermia hipo iniciadas en el periodo postROSC pueden mejorar la 
trayectoria de la evolución de la enfermedad a largo plazo. En consecuencia, el 
cuidado posterior a la reanimación se considera ahora como un quinto eslabón crucial 
en la cadena del paradigma de la supervivencia (ver Higo. 1.1 ). 15en la cadena del paradigma de la supervivencia (ver Higo. 1.1 ). 15en la cadena del paradigma de la supervivencia (ver Higo. 1.1 ). 15en la cadena del paradigma de la supervivencia (ver Higo. 1.1 ). 15
ENFOQUE GENERAL
Los pacientes resucitados de un paro cardiaco deben ser admitidos en una unidad de 
cuidados críticos con las siguientes capacidades: dieciséiscuidados críticos con las siguientes capacidades: dieciséis
• soporte de cuidados críticos para optimizar los índices cardiovasculares y la perfusión de los 
órganos vitales, y prevenir la repetición de un paro cardíaco (o proporcionar un tratamiento 
rápido de nueva detención si se produce)
RCP incluyendo respiraciones de rescate para las víctimas de paro cardiaco outofhospital, 1012RCP incluyendo respiraciones de rescate para las víctimas de paro cardiaco outofhospital, 1012
y por lo tanto CPR handsonly se ha convertido en la técnica preferida para enseñar a los 
socorristas.
Figura 1.3 muestra el algoritmo de la AHA para el soporte vital básico para adultos.Figura 1.3 muestra el algoritmo de la AHA para el soporte vital básico para adultos.
Figura 1.2 Relación entre el intervalo de tiempo antes de intentar la desfibrilación y la Figura 1.2 Relación entre el intervalo de tiempo antes de intentar la desfibrilación y la 
proporción de pacientes dados de alta del   
hospital con vida después de un paro cardiaco fuera del hospital. ( Adaptado de Weaver, WD, hospital con vida después de un paro cardiaco fuera del hospital. ( Adaptado de Weaver, WD, 
Cobb LA, Hallstrom AP, et al: Factores que influyen en la supervivencia después de salir del 
hospital paro cardíaco. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 752-757).
40
30
20
10
0 
1 a 3 4 a 6
Minutos
7 a 10 > 10
58/157 133/430
63/275
11/80
Figura 1.3 Asociación Americana del Corazón ha simplificado el algoritmo de soporte vital Figura 1.3 Asociación Americana del Corazón ha simplificado el algoritmo de soporte vital 
básico. BLS, soporte vital básico; RCP, resucitación cardiopulmonar ( Reproducido con básico. BLS, soporte vital básico; RCP, resucitación cardiopulmonar ( Reproducido con 
permiso del RA Berg, Hemphill R, Abella BS, et al: Parte 5: soporte vital básico Adulto: 2010 
Directrices American Heart Association para reanimación cardiopulmonar y atención 
cardiovascular de urgencia. Circulation 2010; 122 (18 Suppl 3): S685-705).
SIMPLIFICADO PARA ADULTOS BLS
No responde No 
respiración o no 
respiración normal (sólo 
jadeante)
activa la 
respuesta de 
emergencia
Obtener 
desfibrilador
iniciar la RCP
Verificar el ritmo / descarga si se 
indica Repetir cada 2 minutos
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6 PARTE 1 - Critical Care Complejo procedimientos, la supervisión y la farmacología
Figura 1.4 Asociación Americana del Corazón avanzado algoritmo de soporte vital cardíaco (ACLS). CPR, la reanimación cardiopulmonar; IO, intraósea; Figura 1.4 Asociación Americana del Corazón avanzado algoritmo de soporte vital cardíaco (ACLS). CPR, la reanimación cardiopulmonar; IO, intraósea; 
IV, intravenosa; PEA, la actividad eléctrica sin pulso; ROSC, el retorno de la circulación espontánea; VF, fibrilación ventricular; VT, taquicardia ventricular. 
. (Reproducido con permiso del Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al: Parte 8: soporte vital cardiovascular avanzado Adulto: 2010 Directrices American Heart Association para la 
reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia Circulation 2010; 122 (18 Suppl 3): S729 -767).
PARO CARDIACO ADULTO
Grite pidiendo ayuda / activar la 
respuesta de emergencia
1 
iniciar la RCP
• dar oxígeno
• Coloque el monitor / desfibrilador
Sí
Ritmo 
susceptible?
No
VF / VT asistolia /
GUISANTE
Choque
CPR 2 min
• IV / acceso IO
Ritmo 
susceptible?
CPR 2 min
• La epinefrina cada 3-5 La epinefrina cada 3-5 
min
• Considere la vía aérea 
avanzada, capnografía
CPR 2 min
• La amiodarona
• Tratar causas 
reversibles
CPR 2 min
• acceso IV / IO
• La epinefrina cada 3-5 La epinefrina cada 3-5 
min
• Considere la vía aérea 
avanzada, capnografía
Ritmo 
susceptible? 
Ritmo 
susceptible?
Ritmo 
susceptible? 
Ir a 5 o 
7
• Si no hay signos de recuperación de la circulación 
espontánea (ROSC), vaya a 10 o 11espontánea (ROSC), vaya a 10 o 11espontánea (ROSC), vaya a 10 o 11espontánea (ROSC), vaya a 10 o 11
• Si ROSC, vaya a la atención 
post-paro cardíaco
CPR 2 min
• Trate las causas 
reversibles
2 9
3
choque 
sí
5
choque 
sí
7 
4
6 10
8
No
Sí
12
Sí
11
No 
no
No
Calidad RCP
• Empuja fuerte ( ≥ 2 pulgadas [5 cm]) y rápido ( ≥ 100 / • Empuja fuerte ( ≥ 2 pulgadas [5 cm]) y rápido ( ≥ 100 / • Empuja fuerte ( ≥ 2 pulgadas [5 cm]) y rápido ( ≥ 100 / • Empuja fuerte ( ≥ 2 pulgadas [5 cm]) y rápido ( ≥ 100 / • Empuja fuerte ( ≥ 2 pulgadas [5 cm]) y rápido ( ≥ 100 / 
min) y permitir completa retroceso pecho
• Reducir al mínimo las interrupciones de 
las compresiones
• Evitar el exceso de ventilación
• compresor Girar cada 2 minutos
• Si no hay vía aérea avanzada, relación 30: 2 
de compresión-ventilación
• capnografía forma de onda cuantitativa
- Si p ETCO2 < 10 mm Hg, tratar de mejorar la - Si p ETCO2 < 10 mm Hg, tratar de mejorar la - Si p ETCO2 < 10 mm Hg, tratar de mejorar la 
calidad del CPR
• la presión intra-arterial
- Si la fase de relajación (diastólica) de presión de 
<20 mm Hg, intento de mejorar la calidad del 
CPR
Retorno de la circulación 
espontánea (ROSC)
• Pulso y la presión sanguínea
• aumento sostenido brusca en P ETCO2 ( típicamente aumento sostenido brusca en P ETCO2 ( típicamente aumento sostenido brusca en P ETCO2 ( típicamente 
≥ 40 mm Hg)≥ 40 mm Hg)
• ondas de presión arterial espontánea 
con vigilancia intra-arterial
Energía de choque
• bifásica: recomendación del fabricante (por bifásica: recomendación del fabricante (por 
ejemplo, dosis, inicial de 120-200 J); si no se 
conoce, utilice máximo disponible. las dosis 
segunda y posteriores deben ser equivalentes, y 
las dosis más altas pueden ser considerados
• monofásico: 360 Jmonofásico: 360J
Terapia de drogas
• La epinefrina IV / IO Dosis:
1 mg cada 3-5 minutos
• La vasopresina IV / IO Dosis:
40 unidades pueden reemplazar dosis primera 
o segunda de la epinefrina
• La amiodarona IV / IO Dosis:
Primera dosis: 300 mg bolo 
Segunda dosis: 150 mg
avanzado de la vía aérea
• avanzado para vía aérea supraglótica o 
intubación endotraqueal
• capnografía de forma de onda para confirmar 
y monitorizar la colocación del tubo ET
• 8-10 respiraciones por minuto con 
compresiones torácicas continuas
Las causas reversibles
- MARIDO ypovolemiaMARIDO ypovolemia
- MARIDO ypoxiaMARIDO ypoxia
- MARIDO ion ydrogen (acidosis)MARIDO ion ydrogen (acidosis)
- MARIDO ypo- / hiperpotasemiaMARIDO ypo- / hiperpotasemia
- MARIDO ypothermiaMARIDO ypothermia
- T neumotórax ensiónT neumotórax ensión
- T amponade, cardiacoT amponade, cardiaco
- T oxinsT oxins
- T hrombosis, pulmonarT hrombosis, pulmonar
- T hrombosis, coronariaT hrombosis, coronaria
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 CAPÍTULO 1 - paro cardíaco y resucitación cardiopulmonar 7
entre los pacientes adultos resucitados de un paro cardíaco y la ingresados ​​en una 
unidad de cuidados intensivos. 19 Estos datos corroboran los resultados de numerosos unidad de cuidados intensivos. 19 Estos datos corroboran los resultados de numerosos unidad de cuidados intensivos. 19 Estos datos corroboran los resultados de numerosos 
estudios de laboratorio en los modelos animales en los que la exposición hiperoxia 
después de ROSC empeora cambios histopatológicos del cerebro y la función 
neurológica. 2024neurológica. 2024
Una paradoja puede existir con respecto a la entrega de oxígeno al cerebro 
lesionado, donde la entrega inadecuado de oxígeno puede EXAC Erbate I cerebral 
/ lesión R, pero la entrega excesiva de oxígeno puede acelerar la formación de 
oxígeno libre lesión por reperfusión radical y posterior. Aunque los datos clínicos 
sobre este tema son pocos en la actualidad (y, específicamente, no se han 
realizado estudios de intervención), los defensores de opinión de expertos limitar la 
exposición innecesaria a un posreanimación excesivamente alto Pa o 2 por exposición innecesaria a un posreanimación excesivamente alto Pa o 2 por exposición innecesaria a un posreanimación excesivamente alto Pa o 2 por exposición innecesaria a un posreanimación excesivamente alto Pa o 2 por 
valoración de la fracción de oxígeno inspirado abajo después de ROSC tanto como 
sea posible para mantener una saturación arterial de oxígeno de 94% o más. 15sea posible para mantener una saturación arterial de oxígeno de 94% o más. 15
Las convulsiones son comunes después de una lesión cerebral por anoxia, y es 
importante estar alerta en la evaluación clínica de las respuestas motoras que 
podrían representar la actividad epiléptica para que puedan ser tratados con 
prontitud ciones Medica anticonvulsivos. monitoreo continuo de la 
electroencefalografía (si está disponible) puede ser útil, especialmente si administra 
ción continua de los agentes bloqueadores neuromusculares se hace necesario por 
cualquier razón.
CATETERIZACIÓN CARDIACA
El síndrome coronario agudo es la causa más común de paro cardíaco 
repentino. Los médicos deben tener una alta sospecha clínica de isquemia 
miocárdica aguda como el evento desencadenante para el paro cardiaco 
cuando no hay otra causa obvia de paro cardiaco es evidente. Aunque 
segmento ST ción infarc miocárdica es una indicación obvia para PCI, otras 
anomalías del electrocardiograma más sutiles pueden indicar que un evento 
isquémico agudo causó el paro cardiaco. En los pacientes con ninguna causa 
obvia no cardiaca de un paro cardíaco, un cion suspi clínica de isquemia 
coronaria, un electrocardiograma anormal después de ROSC, y la consulta con 
un ologist cardi intervención está justificada, y la angiografía coronaria debe ser 
considerado. Estudios recientes indican que la experiencia y la inducción de la 
hipotermia simultáneamente con PCI emergente es factible.
La hipotermia terapéutica
La hipotermia terapéutica (TH), también llamado Therapeu leve hipotermia tic o 
gestión de la temperatura objetivo, es una estrategia de tratamiento de reducir 
rápidamente la temperatura del cuerpo del paciente después de ROSC para los 
fines de la protección de la lesión neurológica. La temperatura del cuerpo se reduce 
típicamente a 33 ° a 34 ° C durante 12 a 24 horas. Después de ROSC la gravedad 
de la lesión por reperfusión puede ser mitigado, a pesar del hecho de que ya se ha 
producido la lesión isquémica inicial. La lesión por reperfusión se refiere a la lesión 
de tejidos y sistemas de órganos que se produce cuando se restaura la circulación 
a los tejidos después de un periodo de isquemia, y se caracteriza por cambios 
inflamatorios y el daño oxidativo que son en gran parte una secuencia con de 
estrés oxidativo. La muerte celular neuronal después de lesión I / R no es 
instantánea, sino un proceso dinámico. En modelos animales de paro cardíaco, 
cambios histopatológicos cerebro no se pueden encontrar hasta 24 a 72 horas 
después de un paro cardíaco. 15 Esto indica que una ventana terapéutica distinta de después de un paro cardíaco. 15 Esto indica que una ventana terapéutica distinta de después de un paro cardíaco. 15 Esto indica que una ventana terapéutica distinta de 
• El cateterismo cardiaco intervencionista para una posible intervención 
coronaria Percu simul- (PCI) si es necesario
• Mild hipotermia terapéutica (33 ° 34 ° C) durante 12 a 24 horas en los 
intentos para prevenir la lesión neurológica permanente
• La aplicación sistemática de un enfoque basado en la evidencia para el pronóstico 
neurológico que se abstengan de inappropri determinaciones finales tamente 
principios de mala nóstico neurológico progresivo (es decir, evitar la retirada 
inapropiada temprana de soporte de vida antes de que el resultado neurológico 
puede ser conocido con certeza)
SOPORTE CUIDADOS INTENSIVOS
I / R se activa el profundo inflamación sistémica. En estudios clínicos, ROSC se 
ha asociado con fuertes aumentos de citocinas y otros marcadores de la 
respuesta toria inflamma circulante. En consecuencia, algunos investigadores se 
han referido al síndrome post-paro cardiaco como un estado “sepsislike”. Las 
manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria sistémica pueden incluir 
marcado trastornos hemodinámicos tales como hipotensión arterial sostenida 
similar al shock séptico. La inestabilidad hemodinámica se produce en 
aproximadamente el 50% de los pacientes que sobreviven a la unidad de 
cuidados intensivos después de la admisión ROSC, y por lo tanto la necesidad de 
apoyo hemodinámico agresivo (por ejemplo, la infusión continua de agentes 
vasoactivos y tal vez la monitorización hemodinámica avanzada) debe ser 
anticipado. 17anticipado. 17
Además de una respuesta inflamatoria sistémica, un colaborador igualmente 
importante postROSC inestabilidad hemodinámica es el aturdimiento miocárdico. 
Severa, pero potencialmente reversible, disfunción miocárdica global es común 
seguimiento ing ROSC. La causa se cree que es de I / R lesión, pero tratar la 
unificación con la desfibrilación (si aplica) también podría contribuir. Aunque la 
disfunción miocárdica se produce en ausencia de un evento coronario agudo, 
isquemia de miocardio puede ser un componente permanente de depresión 
miocárdica si un síndrome coronario agudo causó el paro cardiaco. Severa cardial 
mio impresionante puede durar horas, pero a menudo mejora por la marca 24 
horas después de la RCE. Un ecocardiograma puede ser útil en la evaluación 
hemodinámica después de ROSC para disuadir mina si la depresión miocárdica 
global está presente, ya que esto puede influir en las decisiones sobre el apoyo 
vasoactivo fármaco (por ejemplo, la mía dobuta) o el aumento mecánico (porejemplo,
intraaórtico 
balón de contrapulsación) hasta que la función miocárdica se recupera. Sin embargo, 
cuando sea necesario, los médicos deben ser conscientes de que β agentes cuando sea necesario, los médicos deben ser conscientes de que β agentes cuando sea necesario, los médicos deben ser conscientes de que β agentes 
adrenérgicos pueden aumentar la probabilidad de dysrrhythmia.
Aunque no existen datos sobre si la presión arterial específico o otros 
objetivos hemodinámicos son beneficiosos, 18objetivos hemodinámicos son beneficiosos, 18
opinión de los expertos (y la intuición clínica) sugiere que la dinámica del hemo y 
la perfusión de órganos deben ser optimizados. 15la perfusión de órganos deben ser optimizados. 15
El rápido aumento de la presión arterial en pacientes que permanecen 
notablemente hipotensor después de ROSC es prudente, porque la hipotensión 
arterial posterior a la reanimación se ha asociado con la tasa de supervivencia 
fuerte baja. 17 Sea o no postresus hipotensión citación tiene una relación con una fuerte baja. 17 Sea o no postresus hipotensión citación tiene una relación con una fuerte baja. 17 Sea o no postresus hipotensión citación tiene una relación con una 
lesión neurológica causeandeffect peor o es simplemente un marcador de la 
gravedad de la lesión I / R que se ha producido aún no está claro.
En cuanto al apoyo sistema respiratorio, la exposición a oxia hiper (presión 
parcial excesivamente alta de oxígeno arterial [Pa o 2]) se ha asociado con un parcial excesivamente alta de oxígeno arterial [Pa o 2]) se ha asociado con un parcial excesivamente alta de oxígeno arterial [Pa o 2]) se ha asociado con un parcial excesivamente alta de oxígeno arterial [Pa o 2]) se ha asociado con un 
mal resultado clínico 
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8 PARTE 1 - Critical Care Complejo procedimientos, la supervisión y la farmacología
Temblando de inducción TH es muy común y se debe anticipar. Temblor 
puede ser perjudicial para el paciente, haciendo la temperatura objetivo más 
difícil (o imposible) de lograr. Por lo tanto, el reconocimiento inmediato y tratar 
ción del temblor es imprescindible. sedación adecuada y analgésicos son un 
componente esencial de TH, especialmente la fase de inducción, y a menudo la 
administración de agentes sedantes y opioides adicionales será suficiente para 
mejorar los escalofríos. Si temblor persiste a pesar de los sedantes o agentes 
opioides, pueden ser necesarios agentes bloqueadores neuromusculares. Si se 
utilizan agentes bloqueadores neuromusculares, que a menudo sólo son 
necesarios en la fase de inducción de la TH cuando la tem peratura está cayendo 
a un ritmo acelerado. Una vez se alcanza la temperatura objetivo, los pacientes a 
menudo dejar de temblar. Es prudente tratar
existe la oportunidad. En teoría, TH puede proteger al cerebro mediante la 
atenuación o inversión de todos los siguientes procesos lógicos pathophysio: 
interrupción del metabolismo energético cerebral, disfunción mitocondrial, pérdida de 
la homeostasis de iones de calcio, la excitotoxicidad celular, generación de radicales 
libres de oxígeno, y la apoptosis. Dos ensayos clínicos de TH fueron publicados en
2002. 25,26 Estos ensayos mostraron resultados mejorados con TH para los 2002. 25,26 Estos ensayos mostraron resultados mejorados con TH para los 2002. 25,26 Estos ensayos mostraron resultados mejorados con TH para los 
supervivientes comatosos de un paro cardíaco presenciado outofhospital con la FV 
como el ritmo inicial. Los datos de supervivencia para el más grande de estos 
ensayos clínicos (es decir, la hipotermia tras parada cardiaca Grupo de Estudio) 
aparece en Tabla 1.2 y aparece en Tabla 1.2 y aparece en Tabla 1.2 y 
Figura 1.5 .Figura 1.5 .
Las directrices actuales de la AHA para RCP y atención cardiovascular de 
emergencia recomiendan de 12 a 24 horas de TH para los supervivientes comatosos de 
un paro cardíaco outofhospital debido a la FV o TV sin pulso. dieciséis TH también puede ser un paro cardíaco outofhospital debido a la FV o TV sin pulso. dieciséis TH también puede ser un paro cardíaco outofhospital debido a la FV o TV sin pulso. dieciséis TH también puede ser 
considerado para las víctimas de parada cardiaca intrahospitalaria y otros ritmos de 
paro. Figuraparo. Figura
1.6 muestra el algoritmo de la AHA para el cuidado post-paro cardiaco incluyendo TH. dieciséis1.6 muestra el algoritmo de la AHA para el cuidado post-paro cardiaco incluyendo TH. dieciséis1.6 muestra el algoritmo de la AHA para el cuidado post-paro cardiaco incluyendo TH. dieciséis
La selección apropiada de los candidatos a TH es claramente importante. Si un 
paciente no sigue las órdenes verbales después de lograr ROSC, esto indica que el 
paciente está en riesgo de lesión cerebral y TH debe considerarse fuertemente. Si un 
paciente está siguiendo claramente comandos inmediatamente después de ROSC, 
después de una lesión cerebral significativa es menos probable y es probable que sea 
razonable suspender TH. Existen múltiples métodos potenciales para inducir TH 
incluyendo dispositivos especializados externos o intravasculares de refrigeración para 
la gestión de tem peratura específicas, o una combinación de métodos de refrigeración 
convencionales, tales como bolsas de hielo, mantas de enfriamiento, y (4 ° C) IV 
infusión de solución salina fría. En comparación con el uso de dispositivos de 
enfriamiento especializadas, sobreimpulso (temperatura corporal 
< 31 ° C) es una ocurrencia no es poco común con el uso de bolsas de hielo, mantas < 31 ° C) es una ocurrencia no es poco común con el uso de bolsas de hielo, mantas 
de enfriamiento, y la solución salina fría. 27 Independientemente de qué método se de enfriamiento, y la solución salina fría. 27 Independientemente de qué método se de enfriamiento, y la solución salina fría. 27 Independientemente de qué método se 
utiliza, el logro eficaz de objetivo tem peratura puede ser ayudada por el uso de una 
orden del médico uniforme establecido para la inducción TH. 28 La recomendación orden del médico uniforme establecido para la inducción TH. 28 La recomendación orden del médico uniforme establecido para la inducción TH. 28 La recomendación 
actual es mantener TH durante 12 a 24 horas. dieciséis Sea o no una mayor duración de actual es mantener TH durante 12 a 24 horas. dieciséis Sea o no una mayor duración de actual es mantener TH durante 12 a 24 horas. dieciséis Sea o no una mayor duración de 
la terapia podría ser beneficioso es actualmente desconocido.
Figura 1.5 La supervivencia acumulada en los grupos de normotermia e hipotermia de un Figura 1.5 La supervivencia acumulada en los grupos de normotermia e hipotermia de un 
ensayo aleatorizado de la hipotermia terapéutica en los supervivientes comatosos de un paro 
cardiaco fuera del hospital debido a una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin 
pulso. datos censurados se indican con marcas de graduación. ( Reproducido con permiso del pulso. datos censurados se indican con marcas de graduación. ( Reproducido con permiso del 
Hipotermia tras un paro cardiaco Grupo de estudio: la hipotermia terapéutica leve a mejorar el 
resultado neurológico después de un paro cardíaco. N Engl J Med 2002; 346 (8):. 549-556)
0 
25 
50 
75 
100
0 50 100 150 200
137 
138 
92 
74 
86 
66 
83 
64 
119
La hipotermia días
normotermia
Nº de riesgo
La hipotermia 
normotermia
Tabla 1.2 La hipotermia terapéutica versus normotermia para la Gestión de comatosos sobrevivientes de Tabla 1.2 La hipotermia terapéutica versus normotermia para la Gestión de comatosos sobrevivientes de 
Paro cardíaco *Paro cardíaco *
Medida de resultado
La respuesta del paciente: No. 
Afectados / Total
Cociente de riesgos (95% Cl) † Cociente de riesgos (95% Cl) † PAG Valor ‡PAGValor ‡PAG Valor ‡normotermia Hipotermia
el resultado neurológico favorable § el resultado neurológico favorable § 54/137 (39%) 75/136 (55%) 1,40 (1,08 a 1,81) 0,009
Muerte 76/138 (55%) 56/137 (41%) 0,74 (0,58-0,95) 0.02
*el resultado neurológico y la tasa de mortalidad a los 6 meses en un ensayo aleatorio de la hipotermia terapéutica en comparación con normotermia en los supervivientes comatosos de un paro cardiaco 
fuera del hospital debido a una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
† La razón de riesgo se calcula como la tasa de un resultado neurológico favorable o de la tasa de mortalidad en el grupo de hipotermia dividido por la tasa en el grupo de normotermia. IC: † La razón de riesgo se calcula como la tasa de un resultado neurológico favorable o de la tasa de mortalidad en el grupo de hipotermia dividido por la tasa en el grupo de normotermia. IC: 
intervalo de confianza.
‡ Bilateral PAG Los valores se basan en pruebas de chi cuadrado de Pearson.‡ Bilateral PAG Los valores se basan en pruebas de chi cuadrado de Pearson.‡ Bilateral PAG Los valores se basan en pruebas de chi cuadrado de Pearson.‡ Bilateral PAG Los valores se basan en pruebas de chi cuadrado de Pearson.
§ Un resultado neurológico favorable se definió como una categoría de rendimiento cerebral de 1 (buena recuperación) o 2 (discapacidad moderada). Un paciente en el grupo de normotermia y § Un resultado neurológico favorable se definió como una categoría de rendimiento cerebral de 1 (buena recuperación) o 2 (discapacidad moderada). Un paciente en el grupo de normotermia y 
uno en el grupo de hipotermia se perdieron durante el seguimiento neurológico.
Reproducido con permiso del Hipotermia tras un paro cardiaco Grupo de estudio: la hipotermia terapéutica leve a mejorar el resultado neurológico después de un paro cardíaco. N 
Engl J Med 2002; 346 (8): 549-556.
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Su
pe
rv
iv
en
ci
a 
(%
)
 CAPÍTULO 1 - paro cardíaco y resucitación cardiopulmonar 9
de la intensa respuesta proinflamatoria a I / R y debe ser tratada 
agresivamente con terapias antipiréticos y otras técnicas (por ejemplo, 
mantas de enfriamiento). La fiebre es claramente detri mental en pacientes 
braininjured porque aumenta cere bral tasa metabólica.
pronóstico NEUROLÓGICO
el pronóstico neurológico es a menudo extremadamente difícil en los primeros días 
después de la reanimación de un paro cardíaco. 29después de la reanimación de un paro cardíaco. 29
Aunque algunos hallazgos del examen neurológico puede sugerir un mal pronóstico, 
algunos de estos signos en el examen son suficientemente confiable en la cual siones 
deci tratamiento de base (por ejemplo, abstinencia de apoyo). Estas decisiones de 
importancia crítica deben depender de los resultados del examen neurológico en el 
que la tasa de falsepositive (FPR) (es decir, la tasa de pre dicting un mal resultado 
que al final resulta no ser pobre) se aproxima a cero. Una abundancia de datos 
clínicos que existe en la evaluación neurológica después de un paro cardiaco, y 
algunos de los resultados del examen minación tienen una tasa de falsepositive 
suficientemente baja en las primeras 72 horas después de la RCE para formar la base 
de una
para limitar agentes de bloqueo neuromuscular para la fase de inducción de TH, 
y que probablemente pueden ser retenido a partir de entonces. 
Innecesariamente bloqueo neuromuscular prolongado debe ser evitado porque la 
debilidad neuromuscular prolongado puede persistir después de la interrupción y 
potencialmente podría hacer la valoración neurológica del paciente en un 
momento posterior más difícil. Cuando se utilizan agentes bloque ING 
neuromusculares para la inducción de TH, su administración puede ajustarse a 
la resolución de escalofríos en lugar de com parálisis pleta, que puede resultar 
en la administración de una dosis mucho más baja de bloqueador 
neuromuscular.
son posibles con TH incluyendo bradicardia, un “diuresis frío”, resultando en 
hipovolemia y electrolitos desarreglos, hiperglucemia, coagulopatía, y quizás 
mayor riesgo de infección secundaria Un número de posibles complicaciones. 
Sin embargo, estas complicaciones potenciales son a menudo no es grave 
cuando se produzcan, y en términos de las determinaciones de riesgo-beneficio, 
el riesgo de lesión cerebral por anoxia por lo general es mucho más importante 
los riesgos de complicaciones.
Si TH no se inicia, fiebre debe ser evitado. La fiebre no es poco común en 
la población post-paro cardiaco debido
Figura 1.6 Asociación Americana del Corazón algoritmo de cuidados post-paro cardíaco. AMI, infarto agudo de miocardio; ECG, electrocardiograma; IO, intraósea; IV, intravenosa; ROSC, Figura 1.6 Asociación Americana del Corazón algoritmo de cuidados post-paro cardíaco. AMI, infarto agudo de miocardio; ECG, electrocardiograma; IO, intraósea; IV, intravenosa; ROSC, 
el retorno de la circulación espontánea; SBP, la presión arterial sistólica; STEMI, elevación del segmento ST infarto de miocardio. ( Reproducido con permiso del Peberdy MA, Callaway CW, el retorno de la circulación espontánea; SBP, la presión arterial sistólica; STEMI, elevación del segmento ST infarto de miocardio. ( Reproducido con permiso del Peberdy MA, Callaway CW, 
Neumar RW, et al: Parte 9: cuidados post-paro cardiaco: 2010 Directrices American Heart Association para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia. Circulation 
2010; 122 (18 Suppl 3): S768-786).
CUIDADO DE DETENCIÓN PARA ADULTOS inmediatamente posterior a la CARDIACOS
El retorno del espontánea
circulación (ROSC)
Optimizar la ventilación y oxigenación
• Mantener la saturación de oxígeno ≥ 94%Mantener la saturación de oxígeno ≥ 94%Mantener la saturación de oxígeno ≥ 94%
• Considere la vía aérea avanzada y capnografía forma de 
onda
• No hiperventilar
Tratar la hipotensión 
(PAS <90 mm Hg)
• bolo IV / IO
• infusión de vasopresores
• Considere causas tratables
• ECG de 12 derivaciones
1
2
3
45
6
7
8
Seguir 
órdenes?
STEMI
OR alta 
sospecha
del IAM
Sin cuidados 
críticos avanzada
Sí
Considere inducida
hipotermia
reperfusión 
coronaria
Sí
No
Las dosis / Detalles
Las causas reversibles
- MARIDO ypovolemiaMARIDO ypovolemia
- MARIDO ypoxiaMARIDO ypoxia
- MARIDO ion ydrogen (acidosis)MARIDO ion ydrogen (acidosis)
- MARIDO ypo- / hiperpotasemiaMARIDO ypo- / hiperpotasemia
- MARIDO ypothermiaMARIDO ypothermia
- T neumotórax ensiónT neumotórax ensión
- T amponade, cardiacoT amponade, cardiaco
- T oxinsT oxins
- T hrombosis, pulmonarT hrombosis, pulmonar
- T hrombosis, coronariaT hrombosis, coronaria
La norepinefrina IV 
Infusión:
0,1-0,5 mcg / kg por minuto (en 70-kg 
para adultos: 7-35 mcg por minuto)
IV en bolo
1-2 L de solución salina normal o 
lactato Si inducir la hipotermia de 
Ringer, puede utilizar 4 ° C fluidaRinger, puede utilizar 4 ° C fluidaRinger, puede utilizar 4 ° C fluida
Ventilación / oxigenación
Evitar la ventilación excesiva. Comience a 
10-12 respiraciones / min y se valora para 
apuntar P ETCO2apuntar P ETCO2
de 35-40 mm Hg. Cuando sea 
factible, titule F IO2factible, titule F IO2
al mínimo necesario para alcanzar 
la SpO 2 ≥ 94%la SpO 2 ≥ 94%la SpO 2 ≥ 94%la SpO 2 ≥ 94%
La dopamina IV Infusión:
5-10 mcg / kg por minuto
La epinefrina IV Infusión:
0,1-0,5 mcg / kg por minuto (en 70-kg 
para adultos: 7-35 mcg por minuto)
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10 PARTE 1 - Critical Care Complejo procedimientos, la supervisión y la farmacología
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La lista completa de referencias se puede encontrar en 
www.expertconsult.com .www.expertconsult.com .
limitación de la decisión de apoyo. 15,30 En particular, el pronóstico neurológico limitación de la decisión de apoyo. 15,30 En particular, el pronóstico neurológico limitación de la decisión de apoyo. 15,30 En particular, el pronóstico neurológico 
inmediatamente (por ejemplo, primeras 24 horas) después de la resucitación de un 
paro cardiaco es especialmente poco fiable. Entre los pacientes que están 
inicialmente en estado de coma tras ROSC, entre un cuarto y la mitad de los 
pacientes que potencialmente podría tener un resultado favorable poder, 
especialmente si se emplea TH. En general, el método recomendado es esperar 
un mínimo de 72 horas después de ROSC antes de pronóstico neurológico. 30 Sin un mínimo de 72 horas después de ROSC antes de pronóstico neurológico. 30 Sin un mínimo de 72 horas después de ROSC antes de pronóstico neurológico. 30 Sin 
embargo, es importante reconocer que la gran mayoría de los datos sobre el 
pronóstico neurológico se generó antes de la era de TH, es decir, antes de que 
existiera una terapia eficaz. En la po blación de pacientes tratados con TH, el curso 
de tiempo óptimo para la fabricación de pronóstico neurológico puede ser 
significativamente diferente, no sólo porque la terapia podría modular el grado de 
lesión cerebral, pero también porque bajo ture tempera corporal disminuye el 
metabolismo de los agentes sedantes que se utilizan normalmente durante la TH, y 
puede tomar mucho más tiempo para que los efectos de la sedación para ser 
eliminado. Los datos recientemente cado pub han demostrado que un buen 
resultado neurológico potencialmente puede ocurrir incluso con hallazgos 
neurológicos desfavorables a las 72 horas, lo que sugiere que el intervalo de 
tiempo óptimo para esperar antes de intentar el pronóstico neurológico en la po 
blación tratado con TH puede ser más de 72 horas. 31 Nuestro enfoque general es blación tratado con TH puede ser más de 72 horas. 31 Nuestro enfoque general es blación tratado con TH puede ser más de 72 horas. 31 Nuestro enfoque general es 
no hacer ningún nostication prog neurológico final hasta 72 horas después de la 
RCE. En la población tratada con TH, realizamos evaluaciones neurológicas 
diarias más allá de la marca de 72 horas y no hacemos neuro último pronóstico 
lógica, siempre y cuando el paciente continúa mejorando. Si hay cero signos de 
mejoría neurológica durante 2 o más días consecutivos, por lo general 
consideramos el pronóstico lógica neuro sea fiable en ese momento.
• La calidad de la RCP (sobre todo en calidad de y la minimización de las 
interrupciones de las compresiones torácicas) es probablemente el más importante 
determinante única relacionada con el tratamiento del resultado de un paro 
cardíaco. Por lo tanto,
“Empujar con fuerza, empuje rápido.”
• daño celular de la lesión por isquemia / reperfusión es un proceso dinámico, 
y existe una ventana terapéutica después de la resucitación de un paro 
cardíaco en la que los efectos pueden ser atenuados.
PUNTOS CLAVE
• La hipotermia terapéutica es la primera terapia probada para mejorar los 
resultados neurológicos después de la reanimación de un paro cardíaco, lo que 
indica que la lesión cerebral relacionada con paro cardiaco es de hecho una 
condición tratable.
• el pronóstico neurológico es notoriamente difícil en el primer período 
después de la reanimación de un paro cardíaco, y en la mayoría de los 
casos los intentos de pronóstico debe ser retenido hasta por lo menos la 
marca de 72 horas a partir de la RCE.
PUNTOS CLAVE (continuación)
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http://www.expertconsult.com
 CAPÍTULO 1 - paro cardíaco y resucitación cardiopulmonar 10.e1CAPÍTULO 1 - paro cardíaco y resucitación cardiopulmonar 10.e1
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	1 Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation
	Chapter Outline
	Epidemiology and General Principles
	Cardiopulmonary Resuscitation and Advanced Cardiac Life Support
	Chest Compressions
	Defibrillation
	Rescue Breathing
	Advanced Cardiac Life Support
	Postresuscitation Care
	General Approach
	Critical Care Support
	Cardiac Catheterization
	Therapeutic Hypothermia
	Neurologic Prognostication
	Selected References
	References