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Trastornos de la
voz
PID_00259486
Maria Pilar Murtró Ayats
Tiempo mínimo de dedicación recomendado: 7 horas
© FUOC • PID_00259486 Trastornos de la voz
Maria Pilar Murtró Ayats
Licenciada en Medicina por la UB.
Máster en Perturbaciones del Len-
guaje y la Audición por la UB. Fonia-
tra miembro de la Sociedad Médica
Española de Foniatría, SOMEF.
El encargo y la creación de este recurso de aprendizaje UOC han sido coordinados
por la profesora: Núria Carmona Lalueza (2019)
Primera edición: febrero 2019
© Maria Pilar Murtró Ayats
Todos los derechos reservados
© de esta edición, FUOC, 2019
Av. Tibidabo, 39-43, 08035 Barcelona
Diseño: Manel Andreu
Realización editorial: Oberta UOC Publishing, SL
Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño general y la cubierta, puede ser copiada,
reproducida, almacenada o transmitida de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste eléctrico,
químico, mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa autorización escrita
de los titulares del copyright.
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Índice
 
Introducción............................................................................................... 7
 
1. Disfonías. Clasificación.................................................................... 9
1.1. Disfonías ...................................................................................... 9
1.2. Clasificación de las disfonías ...................................................... 9
1.3. Referencias bibliográficas ............................................................ 10
 
2. Patología vocal de origen funcional............................................ 11
2.1. Disfonía funcional ...................................................................... 11
2.1.1. Factores etiológicos ........................................................ 12
2.1.2. Sintomatología ............................................................... 13
2.1.3. Fisiopatología de la DF .................................................. 14
2.1.4. Diagnóstico .................................................................... 15
2.1.5. Tratamiento .................................................................... 16
2.2. Referencias bibliográficas ............................................................ 17
 
3. Patología vocal de origen estructural (1). Lesiones
benignas adquiridas.......................................................................... 18
3.1. Disfonías de origen estructural (1) Lesiones benignas de la
lámina propia .............................................................................. 18
3.1.1. Lesiones exudativas del espacio de Reinke .................... 19
3.1.2. Otras lesiones benignas adquiridas ............................... 23
3.2. Referencias Bibliográficas ............................................................ 26
 
4. Patología vocal de origen estructural (2). Lesiones
benignas congénitas.......................................................................... 28
4.1. Disfonías de origen estructural (2). Lesiones benignas de
origen congénito ......................................................................... 28
4.2. Referencias bibliográficas ............................................................ 31
 
5. Patología vocal de origen estructural (3). Lesiones malignas 33
5.1. Cáncer de laringe ........................................................................ 33
5.1.1. Algunos datos epidemiológicos ..................................... 33
5.1.2. Factores de riesgo .......................................................... 33
5.1.3. Clasificación de los cánceres de laringe ........................ 34
5.1.4. Pronóstico ...................................................................... 35
5.1.5. Clínica ............................................................................ 36
5.1.6. Cáncer de hipofaringe ................................................... 37
5.1.7. Diagnóstico de los cánceres de laringe y de
hipofaringe ..................................................................... 37
5.1.8. Tratamiento .................................................................... 38
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5.2. Tipos de laringectomías .............................................................. 39
5.2.1. Laringectomía parcial .................................................... 39
5.2.2. Laringectomía total ........................................................ 42
5.3. Referencias bibliográficas ............................................................ 46
 
6. Patología vocal de origen neurológico........................................ 48
6.1. Disfonías de origen neurológico ................................................. 48
6.1.1. Parálisis laríngeas (PL) ................................................... 48
6.2. Disfonías por procesos degenerativos del SNC ........................... 53
6.2.1. De predominio cortical ................................................. 53
6.2.2. De predominio subcortical ............................................ 53
6.2.3. Procesos neuromusculares ............................................. 55
6.3. Referencias bibliográficas ............................................................ 56
 
7. Patología vocal de origen inflamatorio. Laringitis.................. 57
7.1. Disfonía por laringitis aguda ...................................................... 57
7.2. Disfonía por laringitis crónica .................................................... 57
7.2.1. Laringitis crónica por tóxicos irritantes ........................ 60
7.2.2. Laringitis crónica por reflujo faringolaríngeo (RFL) ...... 60
7.2.3. Laringitis crónica por enfermedades sistémicas ............ 62
7.2.4. Laringitis crónicas por enfermedades infecciosas .......... 63
7.3. Referencias bibliográficas ............................................................ 63
 
8. Patología vocal de origen sistémico............................................. 65
8.1. Disfonía por deshidratación ....................................................... 65
8.1.1. Referencias ..................................................................... 67
8.2. Disfonías de origen endocrino .................................................... 67
8.2.1. Disfunción de la glándula tiroides ................................ 68
8.2.2. Disfonías relacionadas con las hormonas sexuales ....... 69
8.2.3. Disfonías de origen inmunológico ................................ 70
8.3. Terapia vocal en patología sistémica .......................................... 73
8.4. Referencias ................................................................................... 73
 
9. Patología vocal de origen traumático.......................................... 75
9.1. Traumatismos laríngeos .............................................................. 75
9.1.1. Lesiones laríngeas de origen interno ............................. 75
9.1.2. Lesiones laríngeas de origen externo ............................ 76
9.2. Diagnóstico .................................................................................. 77
9.3. Tratamiento médico-quirúrgico .................................................. 77
9.4. Tratamiento logopédico .............................................................. 78
9.5. Referencias ................................................................................... 78
 
10. Patología vocal de origen psicológico.......................................... 80
10.1. Disfonía psicógena ...................................................................... 80
10.1.1. Sintomatología ............................................................... 80
10.1.2. Diagnóstico .................................................................... 80
10.1.3. Diagnóstico diferencial .................................................. 81
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10.1.4. Tratamiento ....................................................................81
10.2. Puberfonía ................................................................................... 81
10.2.1. Sintomatología ............................................................... 82
10.2.2. Diagnóstico .................................................................... 82
10.2.3. Tratamiento .................................................................... 83
10.3. Disforia de género ....................................................................... 83
10.3.1. Tratamiento .................................................................... 83
10.4. Referencias bibliográficas ............................................................ 84
 
11. Pruebas diagnósticas en los trastornos de la voz...................... 86
11.1. Estroboscopia ............................................................................... 86
11.2. Tomografía axial computarizada (TAC) ...................................... 86
11.3. Resonancia magnética ................................................................. 87
11.4. Electromiografía laríngea ............................................................ 87
11.5. Referencias bibliográficas ............................................................ 87
 
Glosario........................................................................................................ 89
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Introducción
Al recibir el encargo de este Manual se planteó una primera dificultad: cómo
plasmar en menos de cien páginas lo más relevante de toda la patología vocal.
Así, empezó la fase de documentación y el problema crecía pues en la voz es-
tán implicados tantos factores físicos, intelectuales y emocionales que, a cada
paso, se multiplicaban las áreas de conocimiento que apetecía explorar más
y más.
Existen excelentes tratados de otorrinolaringología y artículos científicos de
actualización constante a los que nos referiremos repetidamente, pero en este
caso se trataba de poner al alcance de los estudiantes de Logopedia un texto
que ofreciera una visión lo más completa posible de los trastornos de la voz
atendiendo a su etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento y al mismo
tiempo fuera práctico y de fácil manejo.
Con este propósito se ha estructurado este manual en diversos apartados que
abordan las principales patologías que deberá tratar el terapeuta de la voz.
Se ha dedicado el primer apartado a la clasificación de las disfonías desde un
punto de vista etiológico, atendiendo al factor principal, aun siendo conscien-
tes de que la mayoría de las veces son diversas las causas que concurren en
un mismo trastorno.
El apartado segundo trata de la disfonía funcional, cuyo manejo es la base de
toda terapia vocal, no sólo por ser el mal uso de la voz lo más frecuente, sino
porque cualquier otro tipo de trastorno orgánico laríngeo desencadenará un
intento de compensación funcional añadido que probablemente agravará el
cuadro.
Los apartados tercero, cuarto y quinto se ocupan de disfonías que tienen su
origen en la propia estructura de los repliegues vocales: Las lesiones benignas
adquiridas, las congénitas y las lesiones malignas, respectivamente. En este
último caso se habla del cáncer de laringe e hipofaringe haciendo hincapié en
la nueva situación del paciente tras los distintos tipos de laringectomías, lo
que determinará el proceder del terapeuta.
El apartado sexto trata las parálisis laríngeas y otras disfonías de etiología neu-
rológica; el séptimo aborda las de tipo inflamatorio, tan frecuentes, entre ellas
las laringitis crónicas por tabaquismo y por reflujo faringo-laríngeo.
Siguen, en el apartado octavo, las disfonías de origen sistémico, entre las cua-
les, las de causa hormonal y por enfermedades autoinmunes.
© FUOC • PID_00259486 8 Trastornos de la voz
Los últimos tes apartados tratan las disfonías de origen traumático y las psi-
cógenas, para finalizar con una breve descripción de las técnicas diagnósticas
más usadas en foniatría.
Quisiera expresar mi agradecimiento a quienes han sido mis maestros en este
campo. En primer lugar, a la Dra. Montserrat Bonet que fue guía en mis pri-
meros pasos, modelo siempre y con quien siempre estaré en deuda; al profesor
Miquel Serra por su estímulo, rigurosidad y por darme responsabilidades en
el Servicio Externo de Logopedia de la UB; a las Dras. Teresa Herrero y Merce-
des Velasco que me dieron ejemplo y formación en el Hospital Vall d’Hebron;
al recordado y admirado profesor Alfredo Bonavida quien pacientemente me
enseñó los fundamentos de la Física Acústica; al Dr. Secundino Fernández por
sus valiosas orientaciones y al Dr. Pere Fortuny por su generoso asesoramiento
en tantas ocasiones.
Finalmente, a la Dra. Mireia Torralba y a Núria Carmona por confiar en mí
para este encargo. Y a todos por su amistad.
En el estudio y tratamiento de los trastornos de la voz, lo mejor para el paciente
es la comunicación constante entre médico foniatra, logopeda y cirujano ORL.
Por ello, la mayor recompensa sería que, desde la Foniatría, esta obra sirviera
de puente entre la Medicina y la Logopedia y fuera de utilidad para todos los
estudiantes y profesionales que tratamos y amamos la Voz.
M. Pilar Murtró Ayats
Licenciada en Medicina por la UB. Máster en Perturbaciones del Lenguaje y la Audición
por la UB. Foniatra miembro de la Sociedad Médica Española de Foniatría, SOMEF.
Barcelona, octubre de 2018.
© FUOC • PID_00259486 9 Trastornos de la voz
1. Disfonías. Clasificación
Definición de disfonía
Algunos datos epidemiológicos
Clasificación de las disfonías
1.1. Disfonías
Se habla de disfonía cuando existe una alteración del timbre, tono o intensidad
de la voz. O cuando estos rasgos son distintos de los de la voz de otras personas
de la misma edad, sexo y grupo cultural.
Actualmente, los trastornos vocales tienen una prevalencia del 1 %, siendo
más frecuentes en mujeres (63 %) que en hombres (36,6 %), con fluctuaciones
según la edad, en ambos sexos.
No existe una clasificación de las disfonías que sea totalmente satisfactoria. La
razón principal es que, en la génesis de una disfonía, casi siempre concurren
múltiples factores y, dada su naturaleza, algunas entidades podrían ser encua-
dradas en varios apartados distintos. Por poner algún ejemplo, la tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad autoinmune que produce hipotiroidismo, podría ser
englobada con toda razón entre las disfonías de origen hormonal, y la puber-
fonía o trastorno de la muda vocal, que aquí está entre las psicógenas, algunos
autores la consideran una disfonía funcional.
Bibliografía
Aronson,�A.�E. (1990). Cli-
nical voice disorders. An inter-
disciplinary approach. Nueva
York: Thieme Inc.
Bibliografía
Cohen,�S.�M.;�Kim,�J.;�Roy,
N.�y�otros (2012). «Prevalen-
ce and causes of dysphonia
in a large treatment seeking
population». Laryngoscope
(núm. 122, págs. 343-348).
Considerando que la mejor de las posibilidades era ofrecer una clasificación
desde el punto de vista etiológico, nos hemos basado en la clasificación de
Verdolini y otros, adaptándola a las necesidades de un texto forzosamente
breve como corresponde a un manual.
1.2. Clasificación de las disfonías
Origen�funcional Origen�inflamatorio
a) Disfonía funcional hipercinética o múscu-
lo-tensional
b) Disfonía hipofuncional
• Funcional hipocinética
• Presbifonía
a) Laringitis aguda
b) Laringitis crónica
• por tóxicos irritantes
• por reflujo
• por enfermedades sistémicas
– artritis cricoaritenoidea
• por enfermedades infecciosas
– papilomatosis
Origen�estructural Origen�sistémico
Bibliografía
Verdolini,�K.;�Rosen,�C.;
Branski,�R. (2006). Classifi-
cation Manual for Voice Disor-
ders – I. Special Interest Divi-
sion 3, Voice and Voice Disor-
ders. Rockville: ASHA.
© FUOC • PID_00259486 10 Trastornos de la voz
a) Lesiones benignas adquiridas
• Exudativas del espacio de Reinke
– nódulos vocales
– pólipos vocales
– pseudoquiste seroso
– edema de Reinke
• Otraslesiones benignas adquiridas
– quiste de retención mucosa
– lesiones vasculares
– granulomas
– cicatrices
b) Lesiones benignas congénitas
• microsinequia anterior
• quiste epidermoide
• sulcus vocalis
• vergeture
• puente mucoso
c) Lesiones malignas
• cáncer de laringe
• cáncer de hipofaringe
a) Deshidratación
b) Endocrinas
• disfunción hormonas tiroideas
• disfunción hormonas sexuales
c) Inmunológicas
• alergia
• enfermedades autoinmunes
– tiroiditis de Hashimoto
– enfermedad de Graves
– síndrome de Sjögren
– artritis reumatoide
Origen�neurológico Origen�traumático
• Parálisis laríngeas
• Procesos degenerativos del SNC
– enfermedad de Parkinson
– disfonía espasmódica
– temblor esencial vocal
a) Traumatismo interno
• químico
• térmico
• mecánico
b) Traumatismo externo
Origen�psicológico
• disfonía psicógena
• puberfonía
• disforia de género
1.3. Referencias bibliográficas
Aronson,�A.� E. (1990). Clinical voice disorders. An interdisciplinary approach.
Nueva York: Thieme Inc.
Cohen,�S.�M.;�Kim,�J.;�Roy,�N.�y�otros (2012). «Prevalence and causes of dysp-
honia in a large treatment seeking population». Laryngoscope (núm. 122,
págs. 343-348).
Verdolini,�K.;�Rosen,�C.;�Branski,�R. (2006). Classification Manual for Voice Di-
sorders – I. Special Interest Division 3, Voice and Voice Disorders. Rockville: ASHA.
© FUOC • PID_00259486 11 Trastornos de la voz
2. Patología vocal de origen funcional
Sobre las disfonías por mal uso y abuso vocal
Causas, tipos, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento
2.1. Disfonía funcional
Es aquella disfonía que no tiene causa orgánica (macroscópica, micros-
cópica ni biocelular) y únicamente consiste en la mala utilización de
los recursos vocales.
También puede definirse como la disfonía que ocurre en ausencia de
anomalías estructurales o neurológicas de la laringe.
Bibliografía
Cobeta,� I.;�Núñez,�F.;�Fernández,�S. (2013). «Disfonía Funcional». En: Patología de la
Voz. Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial
(págs. 323-333). Barcelona: Marge Medica Books.
Roy,�N. (2003). «Functional dysphonia». Current Opinion in Otolaryngology & Head and
Neck Surgery (núm. 11, págs. 144-148).
Clásicamente, se ha considerado la disfonía por mal uso vocal de dos tipos: por
exceso de esfuerzo fonatorio (disfonía funcional hipercinética), o por defecto
(disfonía funcional hipocinética).
Actualmente, con respecto a la disfonía hipercinética, se utiliza más el término
músculo-tensional (DMT), que ya sugiere una tensión excesiva de la muscula-
tura laríngea, intrínseca y extrínseca (Cobeta y otros, 2013), y se asocia fácil-
mente a la idea de sobreesfuerzo. Se distingue la DMT primaria, equiparable
a la hipercinética funcional pura, es decir, sin ninguna lesión objetivable, y
la DMT secundaria, como respuesta compensatoria ante una patología vocal
orgánica de cualquier tipo (Verdolini y otros, 2006).
Por otra parte, dependiendo de los hallazgos�por�laringoscopia, se han des-
crito cuatro tipos de DMT. Los más frecuentes son el 1, 2 y 3 (fig. 1):
• Tipo 1. Repliegues vocales tensos con hiatus posterior (fig. 1)
• Tipo 2. Hiperaducción de las bandas ventriculares
• Tipo 3. Contracción anteroposterior: acorta espacio aríteno-epiglótico
Bibliografía
Van�Houtte,�E.;�Van�Lierde,
K.;�Claeys,�S.�J. (2011, mar-
zo). Voice (vol. 2, núm. 25,
págs. 202-207).
© FUOC • PID_00259486 12 Trastornos de la voz
• Tipo 4. Contracción anteroposterior circular; es el tipo 3 llevado al máximo
Fig. 1. De izquierda a derecha, imágenes estroboscópicas de DMT. Tipos 1, 2 y 3
respectivamente.
Independientemente de la terminología que se emplee, conocer cuál de estos
tipos de sobreesfuerzo predomina, ya sea por causa primaria o secundaria, será
básico para el planteamiento de la terapia vocal.
Por otra parte, de cara a la terapia vocal, sigue siendo muy útil el clásico con-
cepto de disfonía funcional que considera el mal uso vocal, por esfuerzo o por
defecto, como dos caras de la misma moneda.
El mal uso vocal desencadena tensiones musculares inapropiadas que provo-
can microtraumas en la mucosa laríngea. Este es el primer paso que, de persis-
tir, puede abocar en lesiones estructurales benignas (nódulos, pólipos y otras,
ver apartado correspondiente), convirtiendo en orgánica una inicial disfonía
funcional.
El terapeuta de la voz se hallará siempre ante un paciente con el com-
portamiento vocal alterado. Restablecerlo es la base de toda reeducación
o rehabilitación vocal.
2.1.1. Factores etiológicos
Las causas de DMT o disfonía hipercinética o por hiperfunción, se pueden
categorizar en tres grupos:
a) Factores psicológicos o de personalidad: Roy y otros compararon un gru-
po de sujetos afectos de disfonía funcional (DF) con otro de nódulos vocales
(NV) y un grupo control sano, administrando test de personalidad, ansiedad,
depresión y autoevaluación de la discapacidad vocal.
Bibliografía
Roy,� N.;� Bless,� D.� M.;� Heysel,� D. (2000, julio). «Personality and
Voice Disorders: A Superfactor Trait Analysis». J Speech Lang Hear
Res (vol. 3, núm. 43, págs. 749-768). <https://www.researchgate.net/
journal/1092-4388_Journal_of_Speech_Language_and_Hearing_Research>
Roy,�N.;�Bless,�D.�M.;�Heisey,�D. (2000). «Personality and voice disorder: a multitrait
multidisorder analysis». J Voice (núm. 14, págs. 521-548).
Bibliografía
Van�Houtte,�E.;�Van�Lierde,
K.;�Claeys,�S.�J. (2011, mar-
zo). Voice (vol. 2, núm. 25,
págs. 202-207).
https://www.researchgate.net/journal/1092-4388_Journal_of_Speech_Language_and_Hearing_Research
https://www.researchgate.net/journal/1092-4388_Journal_of_Speech_Language_and_Hearing_Research
© FUOC • PID_00259486 13 Trastornos de la voz
En el grupo DF se hallaron rasgos de introversión, inestabilidad emocional,
ansiedad, reactividad al estrés e infelicidad, mientras que en el grupo que ha-
bía llegado a desarrollar nódulos vocales fueron de extroversión, dominio, so-
ciabilidad, reactividad al estrés, agresividad e impulsividad.
b) Mal uso y abuso vocal. Se puede dar en cualquier individuo por los facto-
res de personalidad indicados, pero existen profesiones de riesgo como maes-
tros, teleoperadores, comerciantes, locutores, actores y cantantes cuyos reque-
rimientos vocales son mayores.
c) Como mecanismo de compensación de una enfermedad subyacente orgá-
nica, como por ejemplo reflujo faringo-laríngeo, patología hormonal, neuro-
lógica u otras. Es la DMT secundaria.
En la DF hipocinética, también llamada hipofunción laríngea, es obligado in-
vestigar el estado general del paciente si se sospecha que pueda existir una
patología debilitante como anemia, diabetes, hipotiroidismo, depresión, ago-
tamiento, etc., que no esté diagnosticada.
Entre las causas de disfonía por hipofunción debemos mencionar la presbifo-
nía. Es la disfonía secundaria al envejecimiento. La vejez no puede conside-
rarse una enfermedad, aunque con la edad se deterioran los tejidos a todos
los niveles, disminuye la fuerza muscular, los cartílagos pierden elasticidad,
hay cambios hormonales, posturales y neurológicos, todo lo cual deviene en
atrofia de la musculatura laríngea y menor capacidad pulmonar. La voz pierde
volumen y extensión, hay cambios en el tono fundamental (se agrava en mu-
jeres y se agudiza en hombres) y mayor fatiga vocal e inestabilidad o temblor.
Ambas formas, hiper e hipocinética, suelen evolucionar a una forma mixta
con rasgos de una y otra en un intento de compensación.
2.1.2. Sintomatología
La disfonía funcional se da con más frecuencia en el sexo femenino.
La historia natural suele ser de predisposición a las disfonías, probablemen-
te desde la niñez. Al principio, solo en situaciones de abuso vocal (trabajo
con ruido ambiental, conciertos, fiestas, excursiones) que exigen aumentar el
volumen de la voz. Los episodios de disfonía son cada vez más frecuentes y
empeoran en situaciones de estrés, por exceso de trabajo o por fatiga hasta
que, aveces, a raíz de un proceso infeccioso o inflamatorio de vías altas o de
un acontecimiento estresante (negativo o positivo) en la vida del paciente, la
disfonía se instaura haciéndose crónica. Otras veces, no es posible establecer
claramente el momento en que se rompe definitivamente el equilibrio en la
función vocal.
Bibliografía
Fernández,�S.;�Cobeta,�I.;
Vaca,�M. (2013). «Presbifo-
nía». En: Patología de la Voz.
Ponencia Oficial de la Sociedad
Española de Otorrinolaringo-
logía y Patología Cervicofacial
(págs. 307-314). Barcelona:
Marge Medica Books.
© FUOC • PID_00259486 14 Trastornos de la voz
Bibliografía
Le�Huche,�F.;�Allali,�A. (1994). La Voz. Tomo 2. Patología Vocal: Semiología y disfonías
funcionales. Barcelona: Masson.
Verdolini,�K.;�Rosen,�C.;�Branski,�R. (2006). Classification Manual for Voice Disorders – I.
Special Interest Division 3, Voice and Voice Disorders. Rockville: ASHA.
A diferencia de la ronquera por laringitis aguda, tras un resfriado o una crisis
alérgica, que tiene una duración autolimitada, la disfonía funcional pocas ve-
ces aparece súbitamente, sino que es un proceso que se va gestando durante
años.
El paciente refiere alguno o varios de estos síntomas: fatiga vocal, voz raspo-
sa, voz tensa, dolor en la garganta o al hablar, dificultad para hacerse oír en
determinadas situaciones, voz grave, dificultad para la transición de registros,
pérdida de agudos de la tesitura (Le Huche y otros, 1994).
2.1.3. Fisiopatología de la DF
En primer lugar, falla la coordinación fono-respiratoria: por una parte, el pa-
ciente no realiza el suficiente apoyo abdominal que garantice la eficiente ac-
ción del diafragma que genere una correcta presión subglótica; por otra par-
te, y como consecuencia, el ataque vocal está alterado, con un cierre glótico
excesivo o por el contrario insuficiente, quedando un hiatus, posterior o lon-
gitudinal (fig. 2).
Fig. 2. Hiatus glótico longitudinal en DF hipocinética.
La postura corporal incorrecta dificulta la acción del diafragma y junto con los
estados de ansiedad, causa tensiones a nivel cervical y de la cintura escapular
que repercuten en la musculatura extrínseca e intrínseca de la laringe.
No hay que olvidar que la voz es una onda sonora y que la percepción de dis-
fonía, entendida como timbre vocal anómalo, corresponde a perturbaciones
del ciclo vibratorio en la fuente glótica o a deficiente manejo del resonador
(tracto vocal).
© FUOC • PID_00259486 15 Trastornos de la voz
Si la fuerza de aducción de los repliegues vocales es demasiado elevada, se
necesitará mayor esfuerzo de todo el sistema para vencer la resistencia glótica
e iniciar el ciclo generador de la onda. La voz será tensa y estridente.
Bibliografía
Sundberg,�J. (1987). The Science of the Singing Voice. Dekalb, Illinois: Northern Illinois
University Press.
Murtró�MP (2017). Bases Acústicas de la Voz-Acústica de la Voz Cantada. [Internet] En
Fonologos: Laboratorio de Voz. Barcelona: Fonologos; 2009. [actualizado 9 Feb; citado
17 Set 2018]. Disponible en: www.fonologos.com
Por el contrario, si el cierre glótico es insuficiente, habrá poca resistencia; en
consecuencia, la presión subglótica será demasiado baja y el aire pulmonar
atravesará la glotis a poca velocidad sin poder provocar, por inercia, el des-
censo súbito de la presión supraglótica y, con ello, el inicio también súbito
y�enérgico de la fase cerrada del ciclo vibratorio por fuerte succión de ambos
bordes libres hacia la línea media.
Este fenómeno es imprescindible para que el aire expelido vibre con la sufi-
ciente energía capaz de estimular los armónicos más agudos del espectro (Rot-
henberg, 1983; Sundberg, 1987; Murtró, 2009). La voz resultará soplada, sin
brillo (Sundberg, 1987; Murtró, 2009).
En segundo lugar, y ligado a lo anterior, la transmisión del sonido. Depende
de las resonancias (frecuencias formantes) que se originan en el tracto vocal. Y
estas dependen de los órganos articuladores, cuya posición determina la for-
ma y las dimensiones del tracto en cada momento. El tracto se adapta cons-
tantemente para que sus resonancias sintonicen con los armónicos de la voz
amplificándolos; los armónicos que no son sintonizados se amortiguan. Posi-
ciones anómalas de la laringe, constricción faríngea o tensiones en lengua y
mandíbula dificultan la función de transmisión y la proyección vocal.
2.1.4. Diagnóstico
El diagnóstico de DF se basa en:
• La historia clínica
• La observación del comportamiento vocal y la coordinación fono-respira-
toria
• El análisis perceptual de la calidad vocal
• La video-laringo-estroboscopia
Bibliografía
Rothenberg,�M. (1983).
«Source-tract acoustic inter-
action and voice quality».
En: V. L. Lawrence (ed.).
Transcripts of the 12th Simpo-
sium Care of Professional Voi-
ce, Part I (págs. 25-31). Nueva
York: The Voice Foundation.
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Ante un paciente disfónico, con signos de técnica vocal deficiente, historia
clínica típica, en ausencia de lesiones objetivables por estroboscopia, pero sí
con signos de constricción faringolaríngea o defecto de cierre glótico, el diag-
nóstico será de disfonía funcional.
En caso de persistir dudas, pueden solicitarse pruebas clínicas complementa-
rias.
La tabla 1 contrapone (siempre hablando en términos generales) algunas de
las características observables a la inspección y la exploración instrumental
durante la visita foniátrica, según los dos tipos de DF.
Tabla 1. Principales rasgos subjetivos y objetivos diferenciales entre DF hiper o hipocinética.
Características DF hipercinética DF hipocinética
Expresividad ↑ ↓
Esfuerzo vocal ↑ ↓
Ataque vocal Duro Soplado, impreciso
Volumen voz ↑ ↓ o normal ↓
Tono fundamental Frecuentemente ↓ Frecuentemente ↓
Calidad vocal R, B, S* B, A*
Tensión repliegues vocales Frecuentemente ↑ Frecuentemente ↓
Aducción bandas ventriculares A veces
Cierre anteroposterior Frecuente
* Clasificación GRBAS de Hirano.
2.1.5. Tratamiento
El tratamiento de la DF pura es la reeducación�vocal. Incluye pautas de higie-
ne vocal para evitar hábitos lesivos y favorecer los beneficiosos.
Se basa en ejercicios de respiración costo-diafragmática, coordinación fono-
respiratoria y apoyo abdominal, de distensión, de articulación y proyección
vocal.
En definitiva, se trata de restablecer el equilibrio perdido: lograr un umbral de
fonación bajo que facilite la emisión y una eficiente transferencia del sonido
que asegure la máxima transmisión con el mínimo esfuerzo.
Bibliografía
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© FUOC • PID_00259486 18 Trastornos de la voz
3. Patología vocal de origen estructural (1). Lesiones
benignas adquiridas
Sobre las lesiones adquiridas que están íntimamente relacionadas con el so-
bresfuerzo vocal.
Naturaleza, tipos, diagnóstico y tratamiento.
3.1. Disfonías de origen estructural (1) Lesiones benignas de la
lámina propia
Son las más frecuentes. Como su nombre indica, residen en la propia estruc-
tura de las cuerdas vocales y, más concretamente, en la lámina propia. De na-
turaleza benigna, se dan casi el doble de casos en mujeres que en hombres (64
% y 36 %).
Pueden ser adquiridas o congénitas, pero todas están, en mayor o menor me-
dida, ligadas al sobreesfuerzo vocal: las lesiones adquiridas, como consecuen-
cia del mal uso; las lesiones congénitas son o pueden ser su causa.
Histológicamente, los repliegues vocales tienen distintos niveles (fig. 1):
• En la parte más externa, un epitelio de tipo plano poliestratificado con
función protectora.
• Inmediatamente por debajo está la lámina�propia donde, a su vez, se dis-
tinguen tres capas de densidad creciente. Fueron descritas por Hirano para
explicar las propiedades mecánicas de la mucosa: 1) capa superficial, muy
laxa; es el espacio�de�Reinke, 2) capa intermedia, rica en fibras elásticas y
3) capa profunda, rica en fibras colágenas.
• La intermedia y la profunda, juntas, forman el ligamento vocal.
• La parte más interna del repliegue la constituye el músculo vocal.
Bibliografía
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© FUOC • PID_00259486 19 Trastornos de la voz
Fig. 1. Esquema de las 5 capas del repliegue vocal: epitelio, las tres capas de la lámina propia
(superficial o espacio de Reinke, intermedia y profunda) y el músculo vocal (Gray y otros,
2000).
Superficial
Intermedia
Profunda
Epitelio
Muscularis
Consideraremos las lesiones adquiridas benignas en dos grupos:
• Lesiones exudativas del espacio de Reinke: nódulos, pólipos, pseudoquiste
seroso y edema de Reinke.
Son las más frecuentes, y dado que su patogenia es muy semejante, se
acepta reunirlas en un apartado común.
• Otras lesiones adquiridas benignas: quiste de retención mucosa, lesiones
vasculares, granulomas y cicatrices.
3.1.1. Lesiones exudativas del espacio de Reinke
Son consecuencia directa del mal uso de la voz. La disfonía funcional (DF)
evoluciona a orgánica cuando los microtraumatismos repetidos acaban pro-
vocando la aparición de lesiones en la mucosa vocal.
El espacio de Reinke es de importancia capital. De su integridad depende la
calidad de la ondulación mucosa.
Bibliografía
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© FUOC • PID_00259486 20 Trastornos de la voz
En condiciones normales es un espacio virtual, pero a consecuencia del estrés
mecánico, puede haber cambios de presión en los capilares sanguíneos con
extravasación de líquido al espacio intersticial o extracelular (fig. 2) y el con-
siguiente edema.
Fig. 2. Microcirculación capilar. Intercambio de fluidos.
Terminal venosa
Líquido intersticial
Presión osmótica
Presión hidrostática
Flujo de sangre
Capilar
sanguíneo
A partir de este mecanismo común, y dependiendo de los factores concomi-
tantes (tabaco, reflujo, infecciones, etc.), se desarrollará uno u otro tipo de le-
sión (Hantzakos y otros, 2009).
Diagnóstico
Por la historia clínica, los rasgos perceptuales y la video-laringo-estroboscopia.
Nota
En este grupo de disfonías los
pacientes tienen la misma his-
toria clínica que en la DF y si-
milares manifestaciones voca-
les.
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Características:
a) Nódulos vocales: engrosamientos de la mucosa, de pequeño tamaño bilate-
rales y simétricos (kissing nodules) (fig. 4).
Siempre en la zona de mayor impacto de la vibración: en el adulto, es la unión
del tercio anterior con los dos tercios posteriores de los repliegues vocales; en
el niño, por la menor longitud del repliegue, en el tercio medio. Glotis con
hiatus posterior o en reloj de arena. Voz rugosa, soplada, tensa.
b) Pólipo vocal: lesión pedunculada o sésil, unilateral, se localiza en el tercio
anterior del repliegue. De contenido seroso o hemático (fig. 3), de aparición
súbita, generalmente tras un gran abuso vocal: crisis de llanto, gritos, tos vio-
lenta. Voz rugosa, a veces soplada, timbre irregular si el pólipo es peduncula-
do, según se interponga o no en el cierre glótico, que puede ser completo o
en reloj de arena.
Fig. 3. De izquierda a derecha: nódulos (niño), pólipo seroso y pólipo hemático,
respectivamente.
c) Pseudoquiste seroso: unilateral, translúcido, de contenido seroso, tiene el
aspecto de una ampolla localizada en la zona media del borde libre, que se
interpone en el cierre glótico con hiatus en reloj de arena (fig. 4).
De igual sintomatología que los nódulos.
Fig. 4. Dos imágenes estroboscópicas de pseudoquiste seroso. Izquierda: Hiatus en reloj de
arena. Derecha: se observa pequeña lesión contralateral de contacto.
Bibliografía
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© FUOC • PID_00259486 22 Trastornos de la voz
d) Edema de Reinke: acumulación de fluido gelatinoso (fig. 5) en el espacio
de Reinke, generalmente bilateral, con gran volumen y movilidad a la fona-
ción, excepto si está muy evolucionado y es de gran densidad. Claramente
relacionado con el tabaquismo, especialmente si va asociado al abuso vocal y
a reflujo faringo-laríngeo.
Fig. 5. De izquierda a derecha: edema de Reinke de grado II y III respectivamente.
Por su extensión, se distinguen los grados I, II y III de Yonekawa según ambos
repliegues entren en contacto en el tercio anterior, en los dos tercios anteriores
o en toda su longitud, con cuerdas en abducción. La voz es muy grave por
la gran masa cordal y en la mujer da frecuencias típicamente masculinas. El
grado III puede causar disnea.
Tratamiento�de�las�lesiones�exudativas�del�espacio�de�Reinke
Bibliografía
Yonekawa,�H. (1988). «A
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(núm. 15, págs. 57-78).
• Diversas medidas que pueden incluir reposo vocal, antiinflamatorios, an-
tiácidos, medidas higiénico-dietéticas antirreflujo y supresión del tabaco
y del alcohol según el factor etiológicoconcomitante.
• La reeducación vocal es el tratamiento de elección imprescindible.
Por regla general, los nódulos vocales desaparecerán, a menos que sean
muy fibrosos, en cuyo caso puede hacerse indicación quirúrgica.
El resto de las lesiones requiere cirugía, combinada siempre con reeduca-
ción vocal pre y postoperatoria, pues eliminar la lesión sin corregir el com-
portamiento que la causó, sin duda, llevaría a la recidiva.
Las lesiones de superficie (pólipos y pseudoquiste seroso) se seccionan con
tijera. En el edema de Reinke se incide la cara superior de la mucosa y se
aspira el contenido gelatinoso acumulado en el interior del espacio.
De todos modos, en principio siempre hay que adoptar una actitud conserva-
dora, sobre todo en la infancia, ya que, con reeducación, el paciente puede
obtener un buen rendimiento vocal y, en ciertos casos, evitar la intervención.
Bibliografía
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3.1.2. Otras lesiones benignas adquiridas
De factores etiológicos diversos, pero relacionadas también con el abuso vocal.
a) Quiste de retención mucosa: por obstrucción del conducto glandular. Se
interpone en el cierre glótico (fig. 6) y es causa de disfonía importante.
Subepitelial, localizado hacia la parte inferior (subglótica) del repliegue vocal
y adherido a la mucosa. El tratamiento es quirúrgico, de disección difícil, pues,
al ser la cápsula muy frágil, hay riesgo de ruptura, lo que dificultaría la extir-
pación completa y podría recidivar.
Fig. 6. Imagen estroboscópica de quiste de retención mucosa en inspiración y en fonación.
b) Lesiones vasculares: son varices (ectasias venosas) en la superficie de los
repliegues vocales. Pueden causar disfonía por alteración de la onda mucosa
o hemorragias. Según los casos, el tratamiento será conservador o quirúrgico,
con extirpación o cauterización de las ectasias (fig. 7).
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Marge Médica Books.
© FUOC • PID_00259486 24 Trastornos de la voz
La rotura de un vaso causará hemorragia subepitelial de la cuerda vocal; el
tratamiento inicial es reposo vocal absoluto para evitar la fibrosis, que deriva-
ría en disfonía irreversible, y esperar la reabsorción del hematoma. Si no se
resuelve, se puede desbridar quirúrgicamente (fig. 7).
Estas lesiones están emparentadas con el pólipo hemorrágico (Gökcan y Dur-
sun, 2009).
Fig. 7. De izquierda a derecha: ectasias y hemorragia subepitelial.
c) Granulomas: corrientemente, asientan en la apófisis vocal de los cartílagos
aritenoides y sus principales causas son: a) ataques vocales de gran impacto o
por tos intensa; b) reflujo faringo-laríngeo; y c) tras una intubación por cirugía
de cualquier tipo.
A menudo, se suman dos de estos factores o los tres.
Cuando es por impactos repetitivos, aparece primero una úlcera en la mucosa
del cartílago; luego, en el intento de cicatrización, se forma el tejido de gra-
nulación (fig. 8).
Fig. 8. Primera imagen: vergeture bilateral que provoca gran impacto en apófisis vocales y
úlcera en D. Segunda imagen: mismo caso con granuloma de aritenoides. Signos de reflujo en
comisura posterior.
Si además hay reflujo (figs. 8 y 9), la inflamación crónica de la comisura pos-
terior contribuye a ello, igual que sucede en la intubación.
El granuloma, generalmente, no suele dar gran disfonía sino molestias inespe-
cíficas como dolor al hablar o sensación de cuerpo extraño en la garganta.
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Fig. 9. Granuloma por reflujo sumado a tabaquismo e importante laringitis. Disfonía severa.
Si se evitan y tratan los factores causales, tiende a desaparecer. La cirugía por
sí sola no lo resuelve, pues recidiva muy fácilmente.
Más raramente, y por causa iatrogénica, puede aparecer un granuloma en la
porción membranosa de las cuerdas vocales tras una intervención de fonoci-
rugía (fig. 10), causando disfonía muy importante.
Fig. 10. Granuloma en el postoperatorio inmediato de la exéresis de un quiste epidermoide.
d) Cicatriz: secuela de traumatismos internos o externos; o de origen iatrogé-
nico. Por resecciones poco cuidadosas que lesionan el borde libre (fig. 11), o
en decorticaciones por neoplasia; tras radioterapia, etc., pueden quedar zonas
fibrosas o retracción de los tejidos con diversos grados de disfonía y de insu-
ficiencia glótica.
Si requiere tratamiento será quirúrgico, liberando adherencias y tratando de
mejorar la competencia glótica con inyección de grasa, colágeno, etc.
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Fig. 11. Cicatriz en borde libre de cuerda vocal izquierda, secuela de exéresis de edema deReinke muy denso, con aducción compensatoria de banda ventricular I. Paquidermia de mucosa
intercartilaginosa y otros signos de laringitis crónica e importante reflujo faringolaríngeo.
3.2. Referencias Bibliográficas
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4. Patología vocal de origen estructural (2). Lesiones
benignas congénitas
Sobre las lesiones congénitas relacionadas con el sobreesfuerzo vocal.
Naturaleza, tipos, diagnóstico y opciones terapéuticas
4.1. Disfonías de origen estructural (2). Lesiones benignas de
origen congénito
Al igual que las adquiridas, también residen en la lámina propia y cursan con
sobreesfuerzo vocal.
Son la microsinequia anterior, el quiste epidermoide, el sulcus vocalis, la ver-
geture y el puente mucoso.
a) Microsinequia anterior: pequeña membrana que une ambas cuerdas a nivel
de la comisura anterior. Puede ser asintomática siendo un hallazgo casual en la
exploración laríngea, pero suele limitar la vibración del borde libre y favorecer
la aparición de nódulos u otras lesiones exudativas; puede ir acompañada de
otras lesiones congénitas (fig 1).
Normalmente no requiere tratamiento.
Fig. 1. Distintas imágenes de sinequia con lesiones asociadas.
b) Quiste epidermoide: se forma durante el desarrollo embrionario, cuando
algún fragmento del epitelio de la cuerda vocal queda incluido dentro de la
lámina propia; este hecho interfiere con el normal desarrollo del ligamento a
lo largo de la infancia ya que al nacer aún no está conformado. Los quistes
pueden ser unilaterales o bilaterales.
En la estroboscopia se observa el repliegue vocal abultado sobre todo en su
tercio medio, algo inflamado, y en su interior se aprecia una lesión blanque-
cina redondeada, a menudo con ectasias vasculares en la superficie (fig. 2). La
amplitud de vibración y la onda mucosa están limitadas y la glotis deja un
hiatus en reloj de arena.
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Sociedad Española de Otorrino-
laringología y Patología Cervi-
cofacial (págs. 244-259). Mar-
ge Médica Books.
© FUOC • PID_00259486 29 Trastornos de la voz
El umbral de fonación es elevado por estar alteradas las propiedades biomecá-
nicas de la cuerda, lo que provoca sobreesfuerzo vocal.
La voz es característica: rugosa, soplada, tensa y con el tono fundamental agra-
vado. Puede diagnosticarse ya en la infancia o en el adulto.
El tratamiento básico ineludible es, como siempre, la reeducación vocal; pos-
teriormente puede ser quirúrgico o conservador, con mayor motivo en los ni-
ños, cuyo ligamento es aún inmaduro (Ferran, 2013) y, especialmente, en los
varones que, con el desarrollo de la laringe en la pubertad (Núñez y Fernán-
dez, 2013), las lesiones pueden llegar a perder importancia. En cualquier caso,
solo plantear la cirugía cuando, por su edad, se pueda asegurar una correcta
técnica vocal de base y un adecuado cumplimiento del reposo vocal y la reha-
bilitación postoperatoria.
El quiste está adherido al ligamento vocal con sendos anclajes, anterior y otro
posterior, que hay que disecar cuidadosamente tras entrar en la cuerda por
incisión en su cara superior (cordotomía superior).
Fig. 2. Estroboscopia: quistes epidermoides. Ectasias vasculares. Hiatus en reloj de arena.
c) Sulcus vocalis: se produce al abrirse espontáneamente un quiste epidermoi-
de y drenar su contenido al exterior (Bouchayer y Cornut, 1988). En la estro-
boscopia se aprecia un orificio redondeado en el borde libre (fig. 3), que puede
estar deprimido o no. En el interior de la lámina propia queda un fondo de
saco con restos epidérmicos, que hay que resecar (Ferran, 2013; Bouchayer y
Cornut, 1988).
Bibliografía
Bouchayer,�M.;�Cornut,�G.
(1988). «Microsurgery for
benign lesions of the vo-
cal folds». Ear Nose Throat J.
(núm. 67, págs. 446-466).
© FUOC • PID_00259486 30 Trastornos de la voz
Fig. 3. Fase abierta del ciclo vibratorio. Quiste epidermoide D y orificio de sulcus en borde libre.
Una vez ha drenado, es probable que el paciente refiera una mejoría en su
calidad vocal, puesto que ahora el sulcus no le causa tanto impedimento como
el quiste cuando estaba lleno; otras veces es un hallazgo estroboscópico.
El planteamiento terapéutico del sulcus es idéntico al del quiste.
d) Vergeture: unilateral o bilateral. Se observa una estría que corre a lo largo
del borde libre del repliegue vocal, cuya mucosa se encuentra adherida al liga-
mento subyacente, desapareciendo el espacio de Reinke y con él la ondulación
mucosa en esta zona. La cuerda puede aparecer atrófica (fig. 4, imagen dere-
cha) o faltar incluso el ligamento (Ferran, 2013; Bouchayer y Cornut, 1988).
La imagen glótica típica es el hiatus oval (fig. 4, imagen izquierda).
La voz es característica: débil, aguda y muy tensa. El paciente habla con la
laringe muy alta y fuerte constricción en un intento de cerrar la glotis; suele
haberparticipación de bandas (fig. 4, imagen derecha), lo que proporciona un
timbre rugoso.
Fig. 4. Izquierda: gran hiatus oval en el ataque vocal por vergeture en CVI y cicatriz iatrogénica
en CVD. Derecha: vergeture en CVI, cuerda atrófica, microsinequia anterior y banda I
hipertrófica.
© FUOC • PID_00259486 31 Trastornos de la voz
La corrección quirúrgica de esta lesión es técnicamente difícil, por lo que de-
ben seleccionarse cuidadosamente los pacientes; en cambio, puede mejorarse
la competencia glótica mediante inyección intracordal de grasa autóloga (del
propio individuo), u otra sustancia compatible (hidroxiapatita, colágeno) (Fe-
rran, 2013), para que la cuerda protruya hacia la luz glótica y cierre el hiatus.
Como siempre, será imprescindible la rehabilitación vocal.
e) Puente mucoso: su origen se atribuye (Bouchayer y Cornut, 1988) a un quis-
te epidermoide que ha drenado por dos puntos.
Con clínica semejante al quiste congénito, esta lesión, aunque se sospeche, no
acostumbra a detectarse en la estroboscopia y suele ser un hallazgo durante
la intervención por otra lesión. Se observa una brida de mucosa por la que se
podrá pasar la pinza (fig. 5).
Fig. 5. Puente mucoso.
Fuente: Giovanni y otros, 2010.
Si la brida es pequeña se podrá resecar, pero si es amplia hay que respetarla
para no dejar mucha superficie cordal sin protección (Ferran, 2013). Para que
se adhiera al plano subyacente se aplica fibrina, adhesivo fisiológico de uso
habitual en todos los casos que requieran cordotomía.
4.2. Referencias bibliográficas
Ruiz,�D.�M.;�Pontes,�P.;�Behlau,�M.;�Richieri-Costa,�A. (2006). «Laryngeal
microweb and vocal nodules. Clinical study in a Brazilian population». Folia
Phoniatr Logop. (vol. 6, núm. 58, págs. 392-399).
Ferran,�F. (2013). «Fonomicrocirugía. Técnicas quirúrgicas sobre la lámina pro-
pia». En: I. Cobeta; F. Núñez; S. Fernández (coords.). Patología de la Voz. Ponen-
cia Oficial de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial
(págs. 366-377). Marge Médica Books.
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macle,�M. (2010). «Fonomi-
crocirugia de los tumores be-
nignos de las cuerdas voca-
les». J Otorhinolaryngol. (vol.
1, núm. 11, págs. 1-15).
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Núñez,�F.;�Fernández,�S. (2013). «Afecciones benignas de las cuerdas vocales:
Lesiones benignas del espacio de Reinke y otras lesiones». En: I. Cobeta; F.
Núñez; S. Fernández (coords.). Patología de la Voz. Ponencia Oficial de la Sociedad
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vocal folds». Ear Nose Throat J. (núm. 67, págs. 446-466).
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mores benignos de las cuerdas vocales». J Otorhinolaryngol. (vol. 1, núm. 11,
págs. 1-15).
© FUOC • PID_00259486 33 Trastornos de la voz
5. Patología vocal de origen estructural (3). Lesiones
malignas
Sobre el cáncer de laringe, su incidencia, factores de riesgo, sintomatología,
pronóstico y distintos tratamientos, así como las repercusiones en la calidad de
vida del paciente y el planteamiento de la rehabilitación de la función vocal.
5.1. Cáncer de laringe
5.1.1. Algunos datos epidemiológicos
Los tumores malignos de la laringe se dan más frecuentemente en varones
entre los 40 y los 70 años.
La incidencia en España es, como término medio, de unos 10 nuevos casos al
año por cada 100.000 habitantes, y es entre 7 y 15 veces más frecuente en el
hombre que en la mujer, según distintos estudios.
El cáncer de laringe más frecuente es el carcinoma de células escamosas. Se
origina en la mucosa laríngea.
Bibliografía
Bosetti,�C.;�Garavello,�W.;�Levi,�F.;�Lucchini,�F.;�Negri,�E.;�La�Vecchia,�C. (2006, 1 de
agosto). «Trends in laryngeal cancer mortality in Europe». International Journal of Cancer
(vol. 3, núm. 119, págs. 673-681).
De�Souza,�D.�L.;�Pérez,�M.�M.;�Curado,�M.�P. (2011). «Gender differences in the incidence
of laryngeal an hypopharyngeal cancers in Spain». Cancer epidemiology (vol. 4, núm. 35,
págs. 328-333).
Sas-Korczynsca,�B.;�Korzeniowsky,�S.;�Skolyszewsky,�J. (2003, diciembre). «Cancer of
the larynx in females. Cancer radiotherapy». Journal de la Societé Francaise de Radiotherapie
Oncologique (vol. 6, núm. 7, págs. 380-385).
5.1.2. Factores de riesgo
El tabaco es el principal, especialmente si va asociado al alcohol, en cuyo caso
el riesgo crece en forma exponencial.
La laringitis crónica (atención al papel del reflujo faringo-laríngeo), la expo-
sición a irritantes en determinados ambientes laborales, ciertos déficits de vi-
taminas como la C y la A, el virus del papiloma humano y la predisposición
genética también se han invocado como factores de riesgo, pero habría que
considerarlos más como coadyuvantes, ya que suelen ir asociados al tabaquis-
mo y consumo de alcohol.
Bibliografía
American�Cancer�Society
(2017). Cancer Facts & Figures
2017. Atlanta, Ga: American
Cancer Society.
© FUOC • PID_00259486 34 Trastornos de la voz
Bibliografía
Hashibe,�M.;�Brennan,�P.;�Chuang,�S.�C.�y�otros (2009). «Interaction between tobacco
and alcohol use and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the International
Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium». Cancer Epidemiology, Biomarkers &
Prevention (vol. 2, núm. 18, págs. 541-550).
5.1.3. Clasificación de los cánceres de laringe
Las neoplasias de la laringe se pueden clasificar, por una parte, en orden a su
localización primaria y, en segundo lugar, según el estadio de evolución en
que se encuentre la enfermedad.
1) Según su localización se dividen en supraglótico, glótico o subglótico (fig.1):
• La región supraglótica comprende: epiglotis, repliegues aríteno-epiglóti-
cos, bandas ventriculares, ventrículos de Morgagni y parte superior de car-
tílagos aritenoides.
• La región glótica está representada por los repliegues vocales.
• La región subglótica comprende el espacio entre el borde inferior de los
repliegues vocales y el borde inferior del cartílago cricoides, donde se con-
tinúa con la tráquea.
Fig. 1. Corte frontal de la laringe, vista posterior de la cavidad (Bustos Sánchez, 2013). La flecha
señala el seno piriforme.
Epiglotis
Cartílago tiroides
Hueso hioides
Banda ventricular
Cuerda vocal
Cartílago cricoides
Ligamento vocal
Tráquea
Mucosa laríngea
Músculo vocal
2) Según el estadio de evolución, que puede ser 0, 1, 2, 3 y 4 (este último tiene
a su vez tres subestadios o fases A, B y C) (cuadro 1).
© FUOC • PID_00259486 35 Trastornos de la voz
El estadio se establece a partir de la clasificación TNM, según el American Joint
Committee on Cancer (AJCC), que contempla tres aspectos fundamentales:
• T se refiere a la extensión del tumor. Dónde se localiza y qué profundidad
de tejido y tamaño ha alcanzado: si es superficial, no habiendo sobrepa-
sado la membrana basal del epitelio (carcinoma in situ o CIS) (fig. 2) o si,
por el contrario, es invasivo o incluso ha llegado a fijar (inmovilizar) el
repliegue vocal. Sobre la base de esto se le da una gradación que abarca
de Tis a T4.
• N considera si están afectados los ganglios o nódulos linfáticos de las ca-
denas cervicales. La clasificación es muy minuciosa, incluyendo el número
de nódulos, su tamaño, si se limitan al mismo lado del tumor (ipsilatera-
les) o son también contralaterales. En este caso va de N0 a N3.
• M indica metástasis, es decir, si el cáncer se ha propagado o no a distancia,
a otros órganos. Aquí simplemente tenemos M0 y M1 (sin metástasis o
con metástasis).
Bibliografía
American�Joint�Committee
on�Cancer (2017). «Larynx».
En: AJCC Cancer Staging Ma-
nual (págs. 149-161, 8.ª ed.).
Nueva York: Springer.
Fig. 2. Representación del epitelio de un órgano donde se observa cómo las células cancerosas
quedan contenidas por la membrana basal, sin invadir el estroma (tejido fundamental del
órgano),denominándose carcinoma in situ (CIS).
5.1.4. Pronóstico
Aunque la AJCC considera algunas variantes para establecer la etapa según
el tumor sea supraglótico, glótico o infraglótico, para simplificar, hablaremos
aquí en términos generales.
Los estadios 0, 1 y 2 se consideran iniciales, mientras que el 3 y el 4 corres-
ponden a un cáncer avanzado.
El carcinoma
El carcinoma in situ es el mejor
de los diagnósticos de cáncer,
ya que indica que está comple-
tamente localizado y su extir-
pación significa la curación.
© FUOC • PID_00259486 36 Trastornos de la voz
La situación más favorable es el estadio 0 (tabla 1).
Tabla 1. El estadio 0 implica tumor in situ, sin extensión a ganglios y sin metástasis.
Estadio T N M
0 Tis N0 M0
El estadio 4 es el más desfavorable: en caso de tumores muy extendidos o con
gran diseminación linfática (4A y 4B) o, especialmente el 4C, por el solo hecho
de tener metástasis.
5.1.5. Clínica
La sintomatología del cáncer de laringe está directamente relacionada con su
localización.
El síntoma principal puede ser disfagia,�disfonía�o�disnea, y esto dependerá
de qué estructuras sean las afectadas.
• El tumor supraglótico afecta a elementos que intervienen en la deglución.
• El tumor glótico afecta a elementos que intervienen en la fonación.
• El tumor subglótico afecta a elementos que intervienen en la respiración.
Hay que tener en cuenta que el pronóstico depende de la etapa en que se
encuentre cuando se diagnostica y que solo el cáncer glótico se manifiesta
precozmente, con disfonía, mientras que el supraglótico estará avanzado antes
de dar disfagia suficiente que lleve a solicitar un examen médico; lo mismo
ocurre en el subglótico (mucho menos frecuente), que solo se diagnosticará
cuando el tumor sea de tal tamaño que ocupe la luz de la tráquea y ocasione
disnea o bien se haya extendido a la glotis (tabla 2).
En su curso natural, si no se tratan, todos los tumores tienden a invadir las
estructuras vecinas, por lo que el primer síntoma de los extra-glóticos puede
ser la inmovilidad de un repliegue vocal por fijación de la articulación cricoa-
ritenoidea o la aparición de una masa cervical. Y, por otra parte, un tumor
glótico no tratado acabará ocupando la subglotis produciendo disnea.
Por ello, es de suma importancia explorar a fondo la laringe, orofaringe
e hipofaringe cuando se dan factores de riesgo, especialmente en un
varón de más de 40 años, con hábitos tóxicos, que presenta disfonía de
más de 15 días de evolución o bien molestias inespecíficas como cierta
disfagia, tos o síntomas de reflujo faringo-laríngeo.
Nota
En el cáncer glótico, la voz
suele ser rugosa, soplada y con
gran constricción.
© FUOC • PID_00259486 37 Trastornos de la voz
5.1.6. Cáncer de hipofaringe
La hipofaringe es la parte de la faringe que rodea a la laringe. Las lesiones
más frecuentes suelen darse en los senos piriformes. Presenta una clínica muy
similar al cáncer de supraglotis por estar al mismo nivel y afectar también a
órganos de la deglución.
Con gran tendencia a la diseminación linfática, el primer síntoma puede ser el
hallazgo de una adenopatía cervical. También discreta disfagia, sensación de
cuerpo extraño en la garganta y otalgia refleja. Acostumbra a diagnosticarse
tarde, debido a su evolución larvada, con el consiguiente mal pronóstico.
Tabla 2. Principales características de cada tipo de cáncer de laringe en el momento de ser diag-
nosticado. El cáncer supraglótico es, con diferencia, el de mayor afinidad por los linfáticos. El
cáncer glótico suele tener mejor pronóstico al ser diagnosticado más precozmente.
Locali-
zación
Deglución Fonación Respi-
ración
Adenopatías Inicio Diagnóstico
Supraglotis Disfagia leve
Odinofagia
Otalgia
Sensación de cuer-
po extraño
Infiltración gánglios látero-cer-
vicales
Insidioso
Inespecífico
Tardío
Estadio avan-
zado
Glotis Disfonía Disfonía que dura más de
dos semanas
Precoz
Estadio inicial
Subglotis Disnea Larvado
Silente
Tardío
Estadio avan-
zado
5.1.7. Diagnóstico de los cánceres de laringe y de hipofaringe
Debe realizarse una detallada historia clínica y una minuciosa exploración que
incluirá:
• Palpación de la laringe comprobando su movilidad y palpación cervical,
en ambos lados, para detectar posibles adenopatías en las cadenas ganglio-
nares.
• Laringoscopia indirecta. Ambulatoria, en el consultorio, con óptica rígida
o flexible, para observar la orofaringe, hipofaringe y glotis. Detectar lesio-
nes y explorar la movilidad de los repliegues vocales. Debe sospecharse si
se observa hiperplasia (engrosamiento) del epitelio laríngeo, que se deno-
mina eritroplasia cuando la mucosa aparece intensamente enrojecida de
forma difusa, o bien leucoplasia si se observa una placa blanca, sobreele-
vada, localizada o difusa.
• Video-laringo-estroboscopia (fig. 4). Prueba de elección para el diagnósti-
co�diferencial entre lesiones superficiales o infiltrantes a�nivel�glótico. Si
la onda mucosa está conservada significa que el tumor permanece in situ.
Bibliografía
Álvarez,�C.;�Llorente,�J.�L.
(2013). «Laringitis crónicas.
Neoplasias intraepiteliales y
carcinoma glótico inicial».
En: I. Cobeta; F. Núñez; S.
Fernández (coords.). Patología
de la Voz. Ponencia oficial So-
ciedad Española de ORL y Pa-
tología Cérvico-Facial (págs.
267-278). Barcelona: Marge
Médica Books.
Gamboa.�J.;�Echeverría,�L.;
Cobeta,�I. (2006). «Valora-
ción estroboscópica de larin-
gitis crónicas». Acta Otorrino-
laringol Esp (núm. 57, págs.
266-269).
© FUOC • PID_00259486 38 Trastornos de la voz
• TAC. La tomografía axial computarizada es la prueba de elección para de-
terminar la extensión del tumor.
• La RM (resonancia magnética) puede emplearse para un mejor estudio de
partes blandas.
• Laringoscopia directa; se practica en quirófano y bajo anestesia general
con toma de muestras para biopsia.
Clasificación de hallazgos estroboscópicos (Mondragón, 2008)
Onda mucosa ausente. Cuando no se aprecia ningún desplazamiento del epitelio lesio-
nado sobre el plano subyacente.
Onda mucosa limitada. Cuando no se desplaza con suficiente amplitud o no lo hace en
forma ondulante, sino en bloque.
Onda mucosa existente. Cuando el epitelio lesionado vibra con normalidad o de modo
similar al sano.
5.1.8. Tratamiento
Dependiendo de la localización del tumor y del estadio de evolución estará
indicada la cirugía, la radioterapia o la quimioterapia, o bien una combinación
de las tres posibilidades.
La decisión deberá tomarse tras ser evaluado el caso por el equipo de cirujanos
y oncólogos, y siempre de consenso con el paciente.
De nuevo hablaremos en términos generales.
En el carcinoma in situ y en T1 está indicada la irradiación o bien la decortica-
ción (simplemente resección de la mucosa) con cirugía convencional o con lá-
ser CO2. Tanto la radioterapia como la cirugía ofrecen muy buenos resultados
tanto para la voz como, en primer lugar y por supuesto, para la supervivencia.
En T2 y T3 (invasivo) puede hacerse irradiación o bien cirugía (laringectomía
parcial o total). Si es supraglótico o hipofaríngeo, incluirá vaciamiento gan-
glionar bilateral para prevenir la diseminación. La irradiación produce infla-
mación tisular y disminución de la secreción salivar por afectación de las glán-
dulas parótidas (xerostomía), afectando a su vez a la calidad vocal.
Bibliografía
Mondragón�AME (2008).
«Lesiones precancerosas la-
ríngeas. ¿Qué hay de nue-
vo?». An Orl Mex (vol. 4,
núm. 53, págs. 167-174).
En T4 (diseminado) tal vez la cirugía no mejoraría las posibilidades de super-
vivencia y, sin embargo, mermaría la calidad de vida del paciente sin ningu-
na ventaja; en ese caso, puede escogerse la opción llamada preservación de
órgano y usarse terapéutica combinada de radioterapia y quimioterapia.
Nota
Siempre que se practique una
laringectomía, será necesario
un tratamiento logopédico de
rehabilitación.
© FUOC • PID_00259486 39 Trastornos de la voz
5.2. Tipos de laringectomías
La laringectomíaes la extirpación de la laringe en parte o en su totalidad.
Veremos que las consecuencias para la calidad de vida del paciente son radi-
calmente distintas en uno u otro caso.
En primer lugar, tenemos las laringectomías parciales, donde lo que queda de
laringe permite seguir manteniendo la protección de la vía aérea, mientras que
en la laringectomía total deberán separarse quirúrgicamente ambas vías, ya
que esta intervención conlleva la pérdida de la función valvular que ejercía
la laringe.
5.2.1. Laringectomía parcial
Dependiendo de si respeta o no el plano glótico, deben considerarse funda-
mentalmente dos grandes tipos que, como veremos, ocasionarán al paciente
situaciones postoperatorias muy distintas (fig. 3).
a) Horizontal o supraglótica. Afecta a las estructuras laríngeas de la supraglo-
tis, responsables de la deglución. La glotis queda indemne, la voz no se verá
afectada.
b) Vertical o del plano glótico. Afecta como mínimo a uno de los repliegues
o cuerdas vocales (cordectomía), pero puede extenderse a parte del cartílago
tiroides o incluso llegar a extirpar media laringe en sentido vertical (hemila-
ringectomía).
Un caso especial es la laringectomía subtotal supracricoidea, donde se realiza
la crico-hioido-epigloto-pexia (CHEP) extirpando el cartílago tiroides (lo que
incluye los repliegues vocales y bandas) y parte de la epiglotis, preservando
uno de los aritenoides y uniendo el cartílago cricoides al hueso hioides.
En una laringectomía parcial vertical, la voz siempre quedará alterada, ya que
en todos los casos atañe, como mínimo, a una de las cuerdas vocales, inde-
pendientemente de que también pueda afectar o no a la deglución.
En ambos grupos, se dan numerosas variantes que reciben distintos nombres
según la extensión de las resecciones o las diversas técnicas empleadas.
En la misma imagen de la figura 1 (Bustos Sánchez, 2013), ahora las flechas
horizontal y vertical ilustran el concepto de los distintos abordajes quirúrgicos.
En las supraglóticas, por encima de la flecha horizontal, se respeta la glotis,
que queda por debajo.
© FUOC • PID_00259486 40 Trastornos de la voz
En las verticales, a uno o ambos lados de la flecha vertical, afectando siempre
a la glotis.
Fig. 3. Muestra los dos principales tipos de abordaje quirúrgico en laringectomía parcial.
Epiglotis
Cartílago tiroides
Hueso hioides
Banda ventricular
Cuerda vocal
Cartílago cricoides
Ligamento vocal
Tráquea
Mucosa laríngea
Músculo vocal
Situación�post-laringectomía�parcial
El paciente sufrirá secuelas que habrá que resolver o paliar con tratamiento
logopédico.
En la tabla 3 se sintetizan los síntomas predominantes según el tipo de larin-
gectomía parcial (LP). La supraglótica puede producir algún cambio tímbrico
en la voz del paciente según la extensión de las resecciones faríngeas, pero
en general será una voz normal, por lo que no requerirá rehabilitación vocal,
aunque sí necesitará rehabilitación de la deglución.
Tabla 3. Voz y deglución en laringectomías parciales.
Tipo de LP Voz Deglución
Horizontal o supraglótica Normal o con algún cambio
tímbrico
Disfagia severa
Vertical o del plano gló-
tico
Disfonía severa Normal o disfagia en distintos gra-
dos
La LP vertical afectará a ambas, voz y deglución, dependiendo del grado de
insuficiencia esfinteriana que provoque. Sin duda, siempre requerirá rehabili-
tación de la voz.
© FUOC • PID_00259486 41 Trastornos de la voz
Como ejemplo plantearemos el caso más sencillo: una cordectomía. Se extirpa
únicamente uno de los repliegues vocales.
En el lugar que ocupaba la cuerda se formará una cicatriz, de aspecto similar
a la cuerda extirpada, por lo que recibe el nombre de neocuerda; pero este
tejido cicatricial, por lo tanto fibroso, no reúne las características del repliegue
vocal, no es elástico ni vibrátil.
Fonación�tras�LP�vertical
Para que se pueda hablar de rehabilitación (RHB) vocal tiene que haber dos
estructuras que se aproximen y vibren al pasar aire entre ambas, produciendo
la onda sonora.
Tras una LP vertical lo característico es la voz áfona, sin ningún contenido
armónico, por ser la glotis totalmente incompetente.
Si no se instaura tratamiento rehabilitador, el paciente evolucionará espontá-
neamente a una elevación de la laringe con gran constricción para lograr el
cierre glótico como sea, buscando la fonación de cuerda sana contra neocuer-
da, de cuerda con banda contralateral, de ambas bandas ventriculares o, cuan-
do faltan estas estructuras o no resultan las combinaciones anteriores, pode-
mos hallar fonación aríteno-epiglótica o incluso aríteno-aritenoidal.
Volviendo a la cordectomía como caso más ilustrativo, la voz resultante se ca-
racterizará por la rugosidad (R), el soplo (B) y la constricción (S) en la clasifi-
cación GRBAS.
La RHB se planteará en función de: 1) las necesidades e intereses del paciente
y su estado general; 2) las posibilidades reales teniendo en cuenta la nueva
situación anatómica.
¿Qué es lo fundamental?: recuperar la función esfinteriana de la laringe. La
rehabilitación del esfínter glótico significa recuperar al mismo tiempo la ca-
pacidad de esfuerzo, de deglución y de fonación.
Con respecto a la voz, el primer objetivo es producir vibración. Si la voz sigue
siendo áfona, nunca podremos hablar de rehabilitación vocal.
No se puede esperar la restitución a la normalidad, pero sí intentar que la
voz sea lo más útil y agradable posible. El apoyo diafragmático y los ejercicios
enérgicos de brazos y cuello, en apnea inspiratoria, están enfocados a lograr el
cierre glótico evitando la constricción, para obtener una mejor calidad vocal.
Laringectomía
frontolateral
Una variante de la cordecto-
mía simple es la laringectomía
frontolateral, que abarca la co-
misura anterior o incluso el
tercio anterior del otro replie-
gue vocal, cuando estos están
comprometidos.
© FUOC • PID_00259486 42 Trastornos de la voz
En cordectomía se intentará potenciar la vibración de la cuerda conservada
contra la neocuerda, evitando que se instaure la voz de bandas (de peor cali-
dad) siempre que sea posible.
Fig. 4. Imagen estroboscópica de a) neoplasia de repliegue vocal izquierdo, b) tras cordectomía
láser, se observa la neocuerda, c) a la fonación se observa ondulación mucosa del repliegue
vocal sano y defecto de cierre glótico por ausencia de vibración de la neocuerda.
5.2.2. Laringectomía total
Consiste en la extirpación de todas las estructuras laríngeas.
Puede incluir o no el hueso hioides y partes de faringe, esófago o lengua, así
como músculos y linfáticos cervicales.
La falta de la laringe implica que la vía respiratoria queda sin el mecanismo
valvular que la protegía ante la entrada de cuerpos extraños, de modo que
ahora es imprescindible separar completamente las vías aérea y digestiva.
La alimentación se hará normalmente por la boca, mientras que la respiración
y la expectoración se harán a través de una abertura practicada en la parte
anterior del cuello, el estoma traqueal (fig. 5).
El paciente llevará una cánula a través del estoma hasta que ya no exista riesgo
de cierre del mismo. Necesitará alimentación por sonda nasogástrica unos 15
días aproximadamente.
La laringectomía total constituye una experiencia enormemente traumática
para quien la sufre. Perder la facultad de comunicarse mediante el habla y su-
frir cambios físicos y psicológicos (sentimientos de aislamiento y de inferiori-
dad, temiendo causar rechazo) que acarrean grandes secuelas, tanto en calidad
de vida como en relaciones familiares y sociales, representan de entrada una
gran discapacidad en la vida del paciente. Por ello, debe iniciarse la rehabili-
tación incluso antes de la intervención explicándole todas las posibilidades de
recuperación del habla con el entrenamiento adecuado, y también todos los
accesorios disponibles en el mercado (petos, filtros, humidificadores, protec-
tores del estoma para la ducha) que le permitirán llevar una vida normal.