Mionecrosis por Clostridio

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MEDISAN
E-ISSN: 1029-3019
comite.medisan@infomed.sld.cu
Centro Provincial de Información de
Ciencias Médicas de Camagüey
Cuba
Suárez Lescay, Celso; Infante Carbonell, María Cristina
Mionecrosis por clostridio: una enfermedad de todos los tiempos
MEDISAN, vol. 15, núm. 1, 2011, pp. 112-124
Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Camagüey
Santiago de Cuba, Cuba
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MEDISAN 20101;15(1):112 
 
ARTÍCULO ORIGINAL 
 
Mionecrosis por clostridio: una enfermedad de todos los tiempos 
 
Mionecrosis due to clostridium: a disease of all times 
 
 
Dr.C. Celso Suárez Lescay 1 y MsC. María Cristina Infante Carbonell 2 
 
1 Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Doctor en Ciencias. 
Profesor Auxiliar. Hospital Provincial Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany”, Santiago 
de Cuba, Cuba. 
2 Especialista de II Grado en Cirugía General. Máster en Urgencias Médicas. 
Instructora. Hospital Oncológico “Conrado Benítez”, Santiago de Cuba, Cuba. 
 
 
 
RESUMEN 
 
Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre la gangrena gaseosa, con el fin 
de profundizar en los principales aspectos fisiopatológicos, microbiológicos, clínicos, de 
diagnóstico y terapéuticos de la mionecrosis por clostridio, dadas su prevalencia e 
incidencia elevadas, tanto en tiempos de paz como de guerra. Se ofrecen las 
consideraciones actuales sobre la evaluación de las principales complicaciones y cómo 
proceder para eliminarlas. 
 
Palabras clave: mionecrosis por clostridio, gangrena gaseosa, bacteria anaerobia, 
oxigenación hiperbárica, atención secundaria de salud 
 
ABSTRACT 
 
A detailed literature survey on the gas phlegmone was carried out, aiming at 
deepening in the main pathophysiological, microbiological, clinical, diagnostic and 
therapeutical aspects of the mionecrosis due to clostridium, given its high prevalence 
and incidence either in peace times or in war times. The current considerations on the 
evaluation of the main complications and what to do to eliminate them are given. 
 
Key words: mionecrosis due to clostridium, gas phlegmone, anaerobic bacteria, 
hyperbaric oxygenation, secondary health care 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Popularmente, la gangrena es al parecer conocida. Se escucha con frecuencia decir 
que “a fulano le picó gangrena” y murió, lo que hace pensar en una relación directa 
entre esta y la muerte. No están muy lejos de la verdad si se tiene en cuenta que un 
paciente con esta afección (de cualquier tipo) va a perder, cuando menos, el área 
afectada, pero también puede ser la extremidad y la vida. 
 
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Se define como la muerte o necrosis de células individuales o tejidos de un organismo 
vivo. La causa fisiológica inmediata de esta es la obstrucción del aporte de sangre 
arterial y entre los síntomas fundamentales están la pérdida de la sensibilidad y de la 
función, donde la parte afectada, por lo general una extremidad, se vuelve fría y 
adquiere progresivamente una coloración más oscura y, por último, sufre 
descomposición. Tiene dos formas: la gangrena seca y la húmeda, entre las que se 
señalan la gangrena diabética y la gaseosa. 1, 2 
 
La gangrena seca o crónica se produce cuando existe una obstrucción gradual de las 
arterias y los tejidos quedan sin riego sanguíneo. Esta situación puede ser resultado 
de un proceso arterioesclerótico, una lesión por congelación, una herida, o el colapso 
vascular que puede acompañar a la diabetes mellitus. El paciente puede permanecer 
largos períodos sin tratamiento quirúrgico. 1, 2 
 
Si en un paciente con diabetes mellitus, las bacterias (generalmente gramnegativas) 
infectan los tejidos muertos o exangües, se produce una gangrena diabética con 
secreción, fetidez y pérdida de la estructura normal de la extremidad, cuyo tratamiento 
se espera que compense el desequilibrio metabólico ocurrido; si es una bacteria 
anaerobia Clostridium, el proceso se denomina gangrena húmeda o aguda. También se 
conoce por el término gangrena gaseosa, debido a su exudado gaseoso de olor pútrido. 
En estos casos la temperatura se eleva bruscamente, se experimenta gran dolor, 
anemia aguda y postración. 
 
La gangrena húmeda puede aparecer tras la contaminación de una herida, con tierra u 
otros materiales infectados, lo cual es frecuente en las heridas de guerra, y todavía 
sucede en las personas con diabetes mellitus y después de haberse efectuado un 
aborto en condiciones antihigiénicas. Este tipo de gangrena es mortal, a menos que se 
trate de forma enérgica con antibióticos; la cirugía constituye una emergencia médica. 
 
Antes de Pasteur, la gangrena gaseosa parecía ser una característica inevitable de las 
operaciones quirúrgicas. Fue Joseph Lister (1827-1912), cirujano británico que con el 
descubrimiento de los antisépticos en 1865 contribuyó a reducir en gran medida el 
número de muertes por infecciones contraídas en el quirófano, logrando poner en 
práctica las terías de Pasteur, y eliminó de los hospitales la gangrena y las 
complicaciones quirúrgicas infecciosas. 
 
La incidencia de la gangrena, al comenzar la guerra de 1914-1918, era de 12 % en el 
número de heridos, donde moría de 20 a 25 % de estos. La elevada frecuencia de esta 
afección durante las guerras, se debe a los grandes traumas, a las importantes 
contaminaciones y al retraso en el desbridamiento quirúrgico. 3- 5 
 
El empleo de las técnicas de antisepsia, el desbridamiento y la limpieza de las heridas, 
así como el mayor conocimiento de los gérmenes que puede producir esta enfermedad, 
hizo que la incidencia al terminar la guerra descendiera a menos de 1 %. Bowby, por 
ejemplo, informó en 1919 que de 25 000 heridos atendidos por él en 1918, solo 84 de 
ellos se infectaron, lo que significó 0,34 %. 
 
En tiempo de paz, 50 % de las contaminaciones por Clostridium perfringens, septicum 
y oedematiens, respectivamente, son secundarias a accidentes, mientras que los 50 % 
restantes complican tanto la cirugía intestinal como la de la vía biliar. 3, 4 
 
Las condiciones de supervivencia en el mundo reinante hacen que cada día las 
personas se expongan más a mecanismos que atentan contra su integridad o, con los 
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factores de riesgo que genera la vida moderna, adquieran una enfermedad crónica que 
favorezca la afección. 
Es posible que el diagnóstico de la enfermedad en muchas ocasiones no se realice, lo 
que causa la muerte del paciente en un gran número de casos, o que el uso de 
novedosos antimicrobianos salve la vida sin un diagnóstico preciso, pero sigue 
constituyendo una amenaza para la vida de quienes la padecen. 
 
Casi todos los autores están de acuerdo en que el nombre de gangrena gaseosa con 
que se conoce esta afección es inapropiado y se han recomendado muchos otros; sin 
embargo, el que se acerca más a la base patológica del proceso es el de miositis 
clostridiana difusa, propuesto por Altemeir y Frurste, aunque el de mionecrosis por 
clostridio es considerado muy apropiado. 
 
MIONECROSIS POR CLOSTRIDIO 
 
CONCEPTO 
 
La gangrena gaseosa (mionecrosis clostridiana, miositis clostridiana o gangrena 
gaseosa propiamente dicha), constituye una grave infección del músculo, dada por la 
presencia de bacilos del género clostridioso sus esporas. Dichos clostridios producen 
gangrena invasora, con formación de gases y necrosis, así como toxemia intensa que 
llevan con mucha frecuencia al paciente a la insuficiencia multiorgánica y a la muerte. 
1, 2 
 
BIOQUÍMICA DE LA LESIÓN Y LA MUERTE CELULAR 
 
Varios elementos intervienen en la producción de la lesión y la muerte celular 2, 7 en los 
tejidos afectados por la isquemia y el Clostridium. 
1. Oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno. La isquemia produce perioxidación 
oxidativa. 
2. Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio. La isquemia y ciertas 
toxinas ocasionan un aumento precoz de calcio citosólico, debido a la afluencia neta 
de calcio++ a través de la membrana plasmática y la liberación de calcio desde la 
mitocondria y el retículo endotelial. Estos, a su vez, activan enzimas con efectos 
celulares potencialmente nocivos: fosfolipasas, que fomentan la lesión celular; las 
proteasas, que inhiben la acción de las proteínas; las adenosintrifosfatasas 
(ATPasas), que aceleran la depleción de adenosintrifosfato (ATP); y las 
endonucleasas, que fragmentan la cromatina. 
3. Depleción de ATP. La isquemia y las toxinas producen disminución de la síntesis de 
ATP y pérdida de nucleótidos mitocondriales de piridina con depleción de ATP. Este 
es necesario para los procesos de síntesis y degradación de las células que 
comprenden. 
a) Transporte de membrana 
b) Síntesis de proteínas 
c) Lipogénesis 
d) Pérdida de integridad de la membrana 
e) Otras 
4. La isquemia y las toxinas producen defectos en la permeabilidad de las membranas. 
 
 
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FACTORES FAVORECEDORES 
Para que se produzca una sepsis por clostridios es obligada la asociación de dos 
elementos esenciales: 1, 2 
a) Clostridios o sus esporas 
b) Tejidos anóxicos, producidos ya sea por isquemia o por traumatismos. 
 
Los clostridios o sus esporas se localizan en todas las muestras y se reproducen 
abundantemente en dependencia de las siguientes condiciones favorecedoras: 
a) Tipos de gérmenes 
b) Desnutrición, guerra, desastres naturales, inadecuados regímenes 
higienicodietéticos 
c) Características propias de cada individuo 
 
Entre los factores que determinan el desarrollo de necrosis por isquemia figuran: 
a) Naturaleza del aporte vascular 
b) Velocidad en el desarrollo de la oclusión 
c) Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia (tejido nervioso, cardíaco, esquelético). 
 
La asociación del germen y la isquemia puede encontrarse en diversas situaciones, 
tales como: en la atrición de tejido muscular y conectivo, en la existencia de cuerpos 
extraños, en heridas contaminadas con tierra, en heridas anfractuosas y profundas que 
inducen a la falta de O2, en fracturas múltiples por accidentes del tránsito, en las 
heridas de guerra (potencialmente contaminadas por la pólvora, tierra, cuerpos 
extraños y otras), así como en la isquemia crónica de las extremidades, la fatiga, el 
hambre, la anemia, la hipoproteinemia, el alcoholismo, la inmunodeficiencia congénita, 
o adquirida por el virus de la inmunodeficiencia humana o medicamentos como la 
azatioprina, ciclosporina y los esteroides. La diabetes mellitus, las enfermedades 
neoplásicas (en particular del tubo digestivo y colon), la neutropenia, la aplasia 
medular y la leucosis, pueden desencadenar espontáneamente, sin traumatismos o 
cirugía previa, las sepsis por clostridios en tejidos blandos en cualquier localización. 
 
CLOSTRIDIOS: MICROBIOLOGÍA 
 
Clostridio es el nombre común de un género de bacterias (anaerobias) caracterizadas 
por producir esporas terminales que deforman los bacilos. 1, 2 Estos microorganismos 
son importantes por los daños que pueden provocar en las personas y por los 
beneficios económicos que ocasionan. Algunas especies producen las toxinas más 
potentes que se conocen, afectan a las terminaciones nerviosas, conllevan a una 
parálisis generalizada y provocan la muerte; en el botulismo, la toxina se encuentra en 
alimentos, sobre todo en conservas; en el tétanos, esta es originada por los bacilos 
que contaminan una herida profunda. 2 
 
Para la identificación de los clostridios de forma indirecta se realiza la tinción de Gram. 
Este método de identificación recibe este nombre por ser el médico danés Hans 
Christian Joachim Gram quien lo desarrolló en 1884. Tras la tinción, las bacterias 
grampositivas retienen el tinte y se colorean de violeta, mientras que las 
gramnegativas liberan el tinte y se tiñen de color rosado. Las primeras de estas tienen 
paredes celulares más gruesas que las segundas. 2 
Los clostridios en los tejidos blandos son bacilos grampositivos, esporulados que 
miden generalmente 1-5 µm de largo por 0,5 de ancho. Son anaerobios estrictos y 
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movibles, característica que pierden en pocos segundos, por pequeñas cantidades de 
oxígeno. 2, 7-10 
 
Todos los clostridios son capaces de producir esporas. Estas constituyen su forma de 
reproducción y también un modo de resistencia al medio adverso. Cuando las 
condiciones ambientales son desfavorables, el clostridio en los tejidos blandos aglutina 
todo su material genético en una porción de su citoplasma y constituye la espora, una 
pequeña estructura ovalada, situada en posición subterminal, que no crea, como en 
otros clostridios, protrusión en el bacilo y que resulta viable, aún después de la 
destrucción de este. Una espora puede generar un bacilo patógeno, incluso, 
transcurridas varias décadas. 
 
En respuesta a la escasez de nutrientes u otras circunstancias adversas, muchas 
bacterias sobreviven mediante la formación de esporas que resisten las condiciones 
extremas del medio, como la deshidratación, el calor o los productos químicos tóxicos. 
Las esporas preservan el ADN bacteriano y permanecen vivas, pero inactivas. Cuando 
dichas condiciones mejoran comienzan a desarrollarse y las bacterias se activan de 
nuevo. 
 
Las esporas son extraordinariamente resistentes al frío, a la luz solar, al desecado y a 
muchos agentes químicos. Son muy termorresistentes: hasta 121 °C durante 3 
minutos. Los clostridios o sus esporas se han encontrado en todas las muestras de 
tierra tomadas al azar, en deyecciones animales, en especial equinos, ropas de lana y 
otras; en humanos, se ha encontrado en la piel, en el tubo gastrointestinal 
(preferentemente en el colon y por lo tanto en sus heces), en la vesícula biliar y en el 
tracto genital femenino (en la vagina en particular). 
 
Las toxinas que son secretadas por las bacterias vivas se denominan exotoxinas, 
mientras que las que se liberan por la ruptura de las paredes de las propias bacterias 
al morir son llamadas endotoxinas. Los clostridios producen varias clases de 
exotoxinas: alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon (ε), eta (η), theta (θ), iota 
(ι), kappa (κ), lambda (λ), mi (µ) y ni (ν). Unas son hemolíticas y otras poseen poder 
enzimático para los lípidos. Las exotoxinas son responsables de la destrucción tisular, 
la hemólisis y la insuficiencia multiorgánica. Producen lecitinazas (entre las que se 
encuentran la hemolisina y el factor de necrosis mística), así como colagenasas e 
hialuronidasa, verdaderos factores de difusión. 
 
Esta acción enzimática produce sustancias volátiles: amoníaco y gas sulfuroso, 
liberación de H2 y CO2 y de ácido acetoacético, betahidroxibutírico y otros ácidos 
grasos. Se produce trombosis de capilares, lo que ocasiona el edema que unido a los 
gases desencadenan intenso dolor y tumefacción. 
 
Las toxinas y los productos formados por la desintegración de las células, tejidos y 
órganos se diseminan por todo el organismo y provocan efectos deletéreos (sobre la 
sangre, el medio interno, el hígado, el riñón, el corazón) y causan la muerte. 
En la práctica médica, los clostridios en tejidos blandos son numerosos, pero los que 
más se presentan son tres: 
 
1. Clostridium perfringens, conocido también como Clostridium welchii. Esta bacteria,cuya secuencia genética fue completada en el 2002, es una de las especies que 
provoca mayor número de casos. Es el más frecuente (75 % de los pacientes) y el 
más grave, pues su mortalidad es de 56%. Se le encuentra de forma 
extraordinariamente común en los suelos, junto al Clostridium tetani. Es el único 
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inmóvil, pero el más mortífero entre los clostridios en partes blandas. La bacteria se 
instala en heridas o en zonas donde el tejido estaba previamente dañado y produce 
burbujas de gas bajo la piel. Genera poderosas exotoxinas y otras enzimas que 
pueden originar vasoconstricción, necrosis de los tejidos sanos o destrucción de las 
células sanguíneas. Estas toxinas inducen las manifestaciones clínicas de la 
enfermedad, tales como: fiebre, sudoración u olor fétido de la herida. Se han decrito 
4 tipos de Clostridium perfringens: el A, patógeno para el hombre y los tipos B, C y 
D que ocasionan otros tipos de enfermedades en animales. Es un huésped normal 
en el intestino del hombre. 
2. Clostridium oedematiens o Clostridium novyi. Bacteria aislada por Novy en 1894 
(en curieles). Es un bacilo grande, patógeno para el hombre, de movimientos 
lentos, esporas ovales y grandes centrales subterminales. Se han registrado en 26 
% de los casos de la enfermedad, son pocos productores de gas y mueren 25 % de 
los afectados. Es un huésped normal en el intestino de animales. 
3. Clostridium septicum. Esta especie fue aislada en 1887 por Pasteur (de la sangre de 
un caballo muerto y de una vaca muerta) es el menos frecuente. La mortalidad 
también es de 25%. Se caracteriza por ser móvil, de espora oval central o 
subterminal. Es patógeno para el curiel, la paloma y el conejo. Produce poco gas y 
elabora exotoxina soluble y hemolítica. 
 
En procesos gangrenosos en los humanos pueden aparecer otros clostridios: 
Clostridium histoliticum (intensamente proteolítico), Clostridium fallax 
(moderadamente patógeno) y Clostridium bifermatans. 2 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
El cuadro clínico de la enfermedad es diverso y puede variar desde una simple 
crepitación o un edema hasta la sepsis generalizada establecida, pues depende del tipo 
de anaerobio y de las condiciones del paciente. Su rápida identificación es de gran 
importancia para preservar la vida de quienes la padecen. 
 
ANTECEDENTES 
 
Hay evidencia de traumatismo accidental o quirúrgico, inyecciones en instituciones de 
salud o no, cateterismos, punciones, lesiones autoinfringidas (convictos, psicópatas y 
drogadictos) y en úlcera crónica de los miembros inferiores. El período de incubación 
transcurre desde pocas horas del trauma a varias semanas (por lo general entre 2 y 4 
días). 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 
La gangrena gaseosa se ha denominado la enfermedad de las 3E: edema, enfisema y 
esfacelos, de ahí sus tres formas clínicas: 
 
1. Crepitante 
2. Edematosa 
3. Tóxica 
 
EXAMEN GENERAL 
El paciente se muestra con inquietud y angustia, sus ojos se ven hundidos y vidriosos. 
Si la infección es por Clostridium perfringens las mejillas frecuentemente están 
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enrojecidas, como maquilladas con “colorete”. Se observa palidez cérea de la cara 
facies y puede existir ictericia, además de fiebre elevada (de 38,5 – 39 oC). 
 
EXAMEN LOCAL 
Piel: La zona afectada es muy dolorosa, se observa tensa y brillante, dada la tensión 
que producen el enfisema y el edema subyacentes. Existe dolor de gran intensidad y 
pueden encontrarse manchas bronceadas de Velpeau. 
Es característica, a la palpación, la crepitación del gas subyacente del enfisema. El 
edema y el enfisema se extienden desde la zona lesionada de la extremidad, en 
dirección centrípeta, en busca del tronco. 
Si existe herida, sus bordes estarán necróticos y la secreción será escasa, turbia, 
pardusca, como lavado de carne, fétida, pútrida, con olor que muchos semejan a ratón 
muerto, acompañada de gas que brotará en forma de burbujas que dejarán oír una 
evidente crepitación, generalmente no hay pus y se observan los esfacelos y los 
músculos desvitalizados (como carne hervida). 
Durante la intervención quirúrgica se observa el aspecto pálido de los músculos, como 
de carne cocida, exudación de abundante líquido y extravasación de sangre que se 
difunde por estos y le da un color oscuro como de jalea de grosellas, que además, no 
sangra al corte y no se contrae cuando se le pinza. 10 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
1. Hemograma 
• Hemoglobina: Anemia. Los glóbulos rojos estallan producto de las hemolisinas 
de los clostridios. 
• Leucocitosis: Puede alcanzar cifras 20 a 30x109/L, con predominio de 
neutrófilos, en ocasiones absoluto, casi siempre por encima de 90–95 %. 
Presencia de formas juveniles como células en banda, con desviación intensa 
hacia la izquierda y posible aparición de blastos en la periferia, caracterizados 
por una reacción leucemoide; todo ello acompañado de disminución de los 
linfocitos y ausencia de eosinófilos. 
2. Coloración de Gram: Aparecen bacilos grampositivos, esporulados o no. También 
se tomará muestra de la secreción y se preservará introducida en thioglicolato u 
otro agente similar para preservar el medio anaerobio. Se hará la siembra y el 
cultivo mediante técnicas para anaerobios. 
3. Cultivo y antibiograma para gérmenes aerobio y anaerobio, así como icológico. 
4. Gasometría: Acidosis metabólica con disminución de la saturación de oxígeno. 
5. Ionograma: El potasio se eleva por la liberación durante la hemólisis. 
6. Bilirrubina elevada. 
7. Hemocultivo: Debe realizarse siempre en los picos febriles. En la gangrena 
gaseosa solo 15 % de los pacientes hace una bacteriemia en los estadios finales. 
8. Radiografía de la zona afectada: se realizará por la técnica de partes blandas, en 
dos vistas y de forma seriada, con intervalos de pocas horas. El gas exógeno, aire 
atrapado en una herida anfractuosa, o quizá agua oxigenada de una cura previa, 
tiende a desaparecer en los estudios seriados. Se observarán las burbujas de gas 
en forma de sartas de perlas, por debajo de la fascia y adyacente al hueso. 
9. Ecografía y tomografía axial computarizada de abdomen, pelvis, tórax y cabeza: 
pueden mostrar el gas. 
10. Aislamiento de los gérmenes por inmunofluorescencia. 
11. La biopsia por congelación pone en evidencia la necrosis tisular y la presencia de 
bacilos en los casos de sepsis clostridiana. 
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DIAGNÓSTICO 
 
Diagnóstico positivo: Es necesario tener en cuenta los antecedentes del paciente, el 
examen físico y los resultados de los exámenes complementarios para la confirmación. 
 
Diagnóstico diferencial: Es difícil de hacer por la similitud en la presentación clínica 
de los síntomas. Desde el punto de vista práctico, más que la identificación de estos 
procesos específicos, lo que realmente interesa es determinar precozmente, por la 
gravedad que entrañan, la extensión de la lesión, las estructuras afectadas y el grado 
de afectación general, de modo que pueden señalarse: 10 
 
1. Contaminación simple: Puede existir antecedente traumático con herida 
contaminada (hierbas, deyecciones de animales o atrición muscular por 
arrancamiento, magulladura o aplastamiento). Si existen clostridios, esporas y 
todas las condiciones para su desencadenamiento, significa una conducta 
consecuente, de ahí la necesidad de plantearnos esta clasificación. 
2. Celulitis anaeróbica: Es la irrupción de los clostridios en el tejido celular subcutáneo 
y el desarrollo de un cuadro clínico definido por encima de la aponeurosis o de 
sepsis suprafascial. Existe generalmente antecedente de ulceración o pinchazo. 
Aparece febrícula y toma moderada del estado general. En la zona afectada hay 
aumento de volumen, dolor y crepitación. En ocasiones, una radiografía hecha por 
la técnica de partes blandas, pudiera mostrar el gas limitado al tejido celular 
subcutáneo, sin invasión de los planos profundos, es decir, de los músculos. Solo el 
desbridamientoy la limpieza quirúrgica de la zona, en muchas ocasiones podrán dar 
la seguridad de su profundidad. 
3. Miositis estreptocócica: Hay infección masiva de los músculos, con edema exudado 
seroso, dolor local, formación de gas y cuadro de toxemia generalizada. Existe un 
eritema cutáneo extenso acentuado, los músculos reaccionan a los estímulos, el olor 
es diferente y en la coloración de Gram no hay bacilos grampositivos, pero sí 
numerosos cocos entre el pus, lo cual la diferencia de la miositis por clostridios. Es 
un cuadro parecido a la gangrena gaseosa, pero de curso menos agudo y 
fulminante, producido por estreptococos que pueden asociarse con otros como los 
del grupo A y S aureus. 
4. Gangrena estreptocócica hemolítica. En ocasiones aparece luego de una cirugía 
menor o traumas (en extremidades, periné, cara y otras partes). Puede ocasionar 
fiebre, taquicardia y toxemia. Desde el punto de vista local existe dolor, edema, 
eritema y crepitación con área de necrosis superficial que se dispone y sigue un 
trayecto lineal característico. En la coloración de Gram no hay bacilos 
grampositivos y en los cultivos se encuentra el estreptococo hemolítico. 
5. Sepsis por estafilococo: De igual manera puede presentarse un cuadro séptico, 
toxémico y local inflamatorio. En la coloración de Gram no hay bacilos grampositivos 
y en el cultivo se encuentran el estafilococo dorado. 
6. Mionecrosis por Aeromonas hydrophila: se origina como consecuencia de 
traumatismos ocurridos en medio acuático, de aguas dulces o relacionados con 
peces u otros animales de este hábitat. 
Diagnóstico por radiografía: Se basa en la obsevación y distribución de los gases en 
las partes blandas y la clínica del paciente. Los gases se visualizan como sombras de 
mayor transparencia. Es necesario tambien diferenciarlo de la grasa que puede 
disponerse según la región, ya sea en forma areolar, de estría o circunscrita, como en 
los lipomas; pero lo fundamental es que el aire aparece más oscuro que la grasa por 
ser menor su poder de absorción. El gas, según su origen, suele ser exógeno, 
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endógeno y bacteriano. Este diagnóstico no puede realizarse teniendo en cuenta la 
densidad radiográfica, pues resulta la misma para todas. Se debe tener en cuenta la 
historia clínica, los antecedentes, el examen físico, entre otros aspectos. 
1. Gas exógeno: Se introduce del exterior por heridas abiertas, intervenciones 
quirúrgicas, punciones insuflaciones diagnósticas o terapéuticas: neumotórax, 
neumoperitoneo, retroneumoperitoneo y procedimientos para la videocirugía. 
2. Gas endógeno: Tiene lugar en perforaciones de vísceras huecas. 
3. Gas bacteriano: Se produce por bacterias aerobias y anaerobias como: 
- Celulitis: El gas se dispone en el tejido celular subcutáneo o entre las fascias 
musculares sin infiltrar el músculo. 
- Miositis. Existe infiltración de gas entre los haces musculares, los cuales están 
disociados y necrosados. 
- Abscesos: Las burbujas gaseosas generalmente aparecen alrededor de los 
cuerpos extraños o hematomas. 
En la práctica, resulta de gran importancia diferenciar el enfisema subcutáneo que se 
produce en las heridas abiertas y el gas bacteriano. En el enfisema, las burbujas 
gaseosas se introducen a través de una solución de continuidad de la piel, aparecen 
tempranamente, están situadas cerca del sitio de la herida, tienden a desaparecer con 
rapidez, a las 24 horas han disminuido considerablemente y desaparecen por lo 
general a las 72 horas, son de gran tamaño, de forma irregular y ocupan el intersticio 
del tejido raumatizado. En el bacteriano, las burbujas de gas aparecen más tardías, 
lejos del sitio de la herida, no desaparecen espontaneamente y aumentan de forma 
progresiva y rápida, son pequeñas (por estar expuestas a gran presión) y redondeadas 
u ovales “en sarta de perlas”. 
Las heridas cercanas a las articulaciones de gran movilidad, como codo y rodilla, que 
no se inmovilizan y que el ejercicio puede hacer progresar el gas entre los tejidos, 
resultan difíciles de diagnosticar. 
 
COMPLICACIONES 
Entre las principales complicaciones prevalecen: delirio, daño tisular permanente, 
incapacitante y deformante, además de ictericia con daño hepático, insuficiencia renal, 
diseminación de la infección a través del cuerpo (sepsis), estupor, estado de choque, 
coma y muerte. 
 
FORMA CLÍNICA ESPONTÁNEA 
La forma clínica espontánea de la miositis clostridiana puede presentarse en 
extremidades, en paredes torácicas o abdominales y es más frecuente que las que 
tienen un antecedente de una cirugía o de un trauma. La invasión del clostridio se 
produce por contigüidad, con diseminación hemática y residencia a distancia. 
Entre las vísceras más frecuentemente afectadas se encuentran la vesícula biliar, los 
riñones, el colon y el útero. Estas sepsis han recibido el apellido de enfisematosas, de 
modo que pueden mencionarse, entre otras: la colecistitis enfisematosa y la 
pielonefritis enfisematosa. También pudieran denominarse gaseosas. La afectación del 
útero se considera muy grave (por un aborto criminal realizado de forma ilegal y en 
condiciones higiénicas desfavorables). La invasión del germen se produce por 
contigüidad o diseminación hemática produciéndose la enfermedad a distancia. La 
diabetes mellitus, las enfermedades neoplásicas (en particular de tubo digestivo y 
colon), así como la aplasia medular constituyen las causas conocidas de las formas 
espontáneas. 10- 12 
 
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TRATAMIENTO 
Será profiláctico, médico y quirúrgico 
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 
- Limpiar cuidadosamente cualquier herida cutánea y observar la presencia de signos 
que revelen infección (enrojecimiento, dolor, drenaje o hinchazón alrededor de la 
herida). Resulta de vital importancia el desbridamiento quirúrgico y la extirpación 
del tejido desvitalizado, con extracción de cuerpos extraños como: ropa, hierbas, 
deyecciones, tierra, entre otros, así como el lavado con solución salina, agua 
oxigenada, agua ozonizada, permanganato de potasio e hibitane, por citar algunos. 
- No suturar las heridas de guerra, las anfractuosas, o las de más de 6 horas de 
evolución y prestar cuidado especial a las lesiones cubiertas por férulas o yesos. 
- No utilizar pomadas que conviertan la zona en un área de anaerobiosis y se 
prohiben las inyecciones con jeringuillas y agujas reutilizables fuera de las 
instituciones asistenciales. 
- Reactivar el toxoide tetánico o administrar 10 000 unidades de antitoxina tetánica 
en dosis total, dividida en 3, con intervalos de media hora a una hora. Es preciso 
efectuar previamente la prueba de sensibilidad si no ha sido vacunado con 
anterioridad. 
- Realizar el seguimiento periódico de los pacientes con lesiones en los miembros 
inferiores, especialmente de quienes padecen insuficiencia arterial crónica, diabetes 
mellitus y de los que tienen muñones de amputación. 
 
TRATAMIENTO MÉDICO 
La miositis clostridiana constituye una emergencia médica, por lo cual los pacientes 
afectados requieren de atención en una unidad de cuidados intensivos. Muchas han 
sido las propuestas de tratamiento, 11- 14 pero en general se aconseja: 
I. Acceso venoso profundo 
II. Tratamiento para compensar el estado general de los pacientes 
1. Hidratación 
2. Tratar el estado de choque 
3. Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos 
4. Controlar la acidosis metabólica 
5. Tratar la hiperpotasemia y vigilarla de cerca 
6. Corregir la anemia en ascenso, con glóbulos o sangre total 
7. Administrar oxígeno por catéter, máscara nasal, intubación o hiperbárico, en 
cámara de atención intensiva. 
8. Controlar las afecciones de base del paciente que pudiesen condicionar la sepsis: 
diabetes mellitus, enfermedades hematológicas, inmunodeficiencias y otras. 
III. Antibioticoterapia 
1. Penicilina cristalina sódica: 4 millones por vía endovenosa (EV), en bolo, 
lentamente, cada 4 horas. No debe usarse la potásica,pues cada bulbo de esta 
suministra 1,5 meq de potasio y el paciente tiene una hiperpotasemia por 
hemólisis e insuficiencia renal. 
2. Imidazoles 
a. Metronidazol: Infusión por vía endovenosa de 500 mg en 100 cm3, entre 20 y 
30 minutos, cada 8 horas, de 7 a 10 días. 
b. Ornidazol. Las ámpulas y las tabletas son de 500 mg. La vía parenteral es 
exclusivamente endovenosa lenta, previa dilución en igual volumen de 
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dextrosa al 5 % o cloruro de sodio al 0,9 %. Debe iniciarse el tratamiento con 
la inyección endovenosa lenta de 2 ámpulas diluidas (un gramo) y continuar 
con 2 (500 mg) por vía EV cada 12 horas, durante 5 a 10 días. En niños, la 
dosis es de 10-15 mg/kg de peso corporal desde el inicio y cada 12 horas por 
los mismos días; en lactantes de 10 mg/kg de peso corporal cada 12 horas. 
c. Vancomicina: Se utiliza en venoclisis a durar 1 hora: 500 mg por vía EV cada 
6 horas o un gramo cada 12 horas. Se ha utilizado con éxito en las sepsis por 
clostridios en tejidos blandos, al ser estos microorganismos grampositivos. Es 
nefrotóxica y ototóxica. 
d. Clindamicina: 600 mg por vía EV cada 6 horas durante 10 días. Este 
antibiótico posee un mayor espectro antibacteriano (hasta 14 días) y tiene 
efecto inmunorregulador. 
e. En caso de alergia a las penicilinas se recomienda el uso de las siguientes 
cefalosporinas asociadas con los aminoglucósidos y antianaerobios 
anteriormente señalados: 
 Cefalotina: 2 g por vía EV cada 6 horas durante 10 días o, en su defecto, 
 Cefotetán o moxolactán: 2 g por vía EV cada 12 horas, durante 10 días. 
f. Puede utilizarse también: ciprofloxacino en dosis de 1 ó 2 g por vía EV cada 12 
horas, asociado a un antianaerobio (clindamicina o metronidazol). 
IV. Antitoxinas antigangrenosas. Existe la polivalente y la monovalente. Las primeras 
tienen 30 000 unidades en cada ámpula de 10 mL: 10 000 U de cada uno de los 3 
clostridios más frecuentes. Las segundas contienen 30 000 unidades contra un 
clostridio específico. Se utilizarán cuando haya sido identificado el germen 
Potencialmente pueden producir anafilaxia y deben realizarse pruebas de 
sensibilidad, mediante las diluciones recomendadas por el fabricante, al menos 2 
veces, antes de ser inyectada la dosis total. 
 
OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA 
El estudio clínico y experimental del efecto terapéutico del aire comprimido se 
pacticaba ampliamente en el siglo XIX y la primera barocámara medicinal se construyó 
en Inglaterra en 1662, pero la historia de la oxigenación hiperbárica comienza a partir 
de la segunda mitad del siglo XX. 
En las condiciones habituales de la respiración, la oxigenación de la hemoglobina 
alcanza de 96-97 %. Para la saturación completa en la persona sana es necesario solo 
35 % del oxígeno del aire que se respira. Los medios líquidos del cuerpo constituyen 
70 % de la masa corporal y tienen una capacidad de oxígeno en presencia de 
oxigenación hiperbárica elevada, cuya cantidad es determinada por la ley de Henry 
Dalton. 
La norma de la cantidad de oxígeno de la sangre constituye, en promedio, 20,3 % 
según el volumen, de los cuales 20 % está condicionado por el oxígeno ligado a la 
hemoglobina y 0,3 % por el oxígeno diluido en el plasma, lo cual tiene poca 
importancia energética. 
El aumento de la presión de oxígeno inesperado conduce a la disolución 
complementaria de casi 2,3 mL de oxígeno en 100 mL de sangre por cada atmósfera. 
Como consecuencia de esto la respiración con oxígeno a la presión de 3 ATA 
(atmósfera absoluta que representa la suma de las presiones atmosféricas y excesiva) 
condiciona el aumento de la presión de oxígeno en la sangre arterial de 6 % con 
respecto al volumen, lo que corresponde al consumo normal de oxígeno por los tejidos 
del organismo en reposo, o sea, la diferencia arteriovenosa del oxígeno. 
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La oxihemoglobina no se disocia, pues incluso sin la participación de la hemoglobina, la 
capacidad de oxígeno de la sangre es suficiente para mantener la vida, y es el llamado 
“fenómeno de la vida sin sangre”. 
Durante la presión de oxígeno a 3 ATA la mayoría de los tejidos, excepto el miocárdico, 
satisfacerá la necesidad de oxígeno a expensa de su fracción diluida fisicamente; y en 
eso radica el valor terapéutico de la oxigenación hiperbárica, lo que permite utilizarlo 
en estados patológicos cuando la hemoglobina se excluye por completo o parcialmente 
como en los procesos respiratorios, anemias y en las formas tóxicas de las hipoxemias. 
Al aumentar la tensión de oxígeno de la sangre arterial, la oxigenación hiperbárica no 
conduce a la elevación lineal estricta de la presión de oxígeno en los tejidos y células. 
Petrovski BV 14 plantea que el aumento de la capacidad de oxígeno, de los medios 
líquidos del organismo en oxigenación hiperbárica, crea condiciones determinadas para 
depositar oxígeno en los tejidos. Bajo la protección de la oxigenación hiperbárica es 
posible la desconexión más prolongada de la irrigación del encéfalo y de la médula 
espinal, lo que sirve de base para emplear este método en la cardiocirugía y en la 
neurocirugía. 
El oxígeno hiperbárico aumenta el tenor de oxígeno a nivel tisular, revierte la 
deprimida capacidad fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico 
infectado y mejora la capacidad de regeneración mística y neutraliza, además, las 
toxinas de los clostridios, de ahí que se aconseje realizar una sesión de inmediato, 
antes del acto quirúrgico. 
En general la dosis es: exposición de 120 minutos 2 veces al día a 2 ó 3 atmósferas 
durante 7 días como mínimo. 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
El tratamiento de esta afección es eminentemente quirúrgico. Al tenerse sospecha de 
esta, en el caso de las heridas, hay que abrirlas inmediatamente y eliminar suturas, 
drenajes y otras. Se considera de extrema urgencia: 
• Limpiar intensamente la zona y hacer la resección de todo músculo con cambios de 
coloración (como carne hervida o jalea de grosellas), que no sangra o no se 
contrae. 
• Amputar la extremidad si se considera que no es viable, para lo cual se utilizará la 
técnica circular (en guillotina), con la incisión en el tejido sano. El muñón debe 
quedar abierto y dejarse una histoclisis o irrigación continua, con agua oxigenada, 
solución Dakin, o permanganato de potasio al 1 x 8000, que permitirá el lavado de 
los diferentes espacios musculares. 
 
CONCLUSIONES 
La miositis por clostridio es una enfermedad que se presenta tanto en tiempo de paz 
como de guerra, por lo que el dominio en cuanto a diagnóstico y actualidad terapéutica 
debe resultar la mejor arma para disminuir la incapacidad y la mortalidad que esta 
ocasiona. 
 
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Recibido: 2 de noviembre del 2010 
Aprobado: 12 de noviembre del 2010 
 
 
Dr. C. Celso Suárez Lescay. Hospital Provincial Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany”. 
Punta Blanca s/n, Santiago de Cuba, Cuba. 
Dirección electrónica: cristina@medired.scu.sld.cu