Gangrena-de-fournier-tratamiento-adyuvante-con-camara-hiperbarica--experiencia-inicial-en-el-servicio-de-coloproctologa-en-el-Hospital-General-de-Mexico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION. 
 
 
 
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO 
 
 
 
 
 
Gangrena de Fournier: tratamiento adyuvante con cámara 
hiperbárica, experiencia inicial en el servicio de Coloproctología 
en el Hospital General de México 
 
 
 
 
TESIS DE POSTGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN: 
 
 
 
COLOPROCTOLOGíA 
 
 
 
P R E S E N T A: 
 
DR. DANIEL ENCISO PÉREZ 
 
 
 
 
 
 
ASESOR: 
DR. LUIS ENRIQUE BOLAÑOS BADILLO 
 
 
 
 
 
 
 
 
México, D.F 2015 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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   2	
  
DR. JORGE FRANCISCO GONZALEZ MARTINEZ 
JEFE DE LA DIVISION DE ENSEÑANZA E INVESTIGACION 
HOSPITAL GENERAL DE MEXICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. BILLY JIMENEZ BOBADILA 
PPROFESOR TITULAR DEL CURSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. LUIS ENRIQUE BOLAÑOS BADILO 
ASESOR DE TESIS 
	
   3	
  
AGRADECIMIENTOS 
 
 
Agradezco	
  a	
  Dios	
  por	
  permitirme	
  terminar	
  este	
  viaje	
  
	
  
	
  
A	
  mis	
  padres	
  por	
  enseñarme	
  a	
  encarar	
  las	
  adversidades	
  sin	
  perder	
  nunca	
  la	
  dignidad	
  
ni	
   desfallecer	
   en	
   el	
   intento;	
   a	
  mi	
  madre	
   que	
   lo	
   ha	
   dado	
   todo.	
   A	
   los	
   dos	
   porque me 
enseñaron	
  que	
  la	
  mejor	
  herencia	
  no	
  son	
  los	
  bienes	
  materiales	
  si	
  no	
  la	
  educación	
  
	
  
	
  
Agradezco	
   a	
   mis	
   maestros	
   por	
   su	
   ejemplo	
   de	
   trabajo,	
   dedicación	
   y	
   esfuerzo	
  
incansable;	
  A	
  mi	
  tutor:	
  me	
  enseño	
  no	
  solo	
  el	
  fino	
  arte	
  de	
  la	
  cirugía	
  colorrectal,	
  a	
  como	
  
dirigirme	
  con	
  mis	
  pacientes,	
  por	
  entregarse	
  con	
  pasión	
  y	
  empeño	
  en	
  la	
  enseñanza.	
  
	
  
	
  
A	
  mis	
  compañeros,	
  una	
  disculpa	
  por	
  mis	
  locuras,	
  gracias	
  por	
  su	
  amistad,	
  y	
  por	
  lo	
  que	
  
he	
  aprendido	
  de	
  ustedes,	
  GRACIAS.	
  
 
	
   4	
  
INDICE 
 
1. Introducción. . . . . . . . . 5 
 
2. Marco teórico . . . . . . . . 7 
 
3. Planteamiento del problema . . . . . . 29 
 
4. Justificación . . . . . . . . 30 
 
5. Hipótesis . . . . . . . . 31 
 
6. Objetivos . . . . . . . . 31 
 
a. Objetivo general . . . . . . . 36 
b. Objetivos particulares . . . . . . 36 
 
7. Material y métodos . . . . . . . 32 
 
a. Tipo de estudio . . . . . . . 33 
b. Universo y muestra del estudio . . . . 33 
c. Criterios de inclusión, exclusión y eliminación . . 33 
d. Análisis estadístico . . . . . . 34 
 
8. Resultados . . . . . . . . 35 
 
9. Discusión . . . . . . . . 42 
 
10. Conclusiones . . . . . . . . 46 
 
11. Bibliografía . . . . . . . . 47 
	
   5	
  
Introducción	
  
La	
  gangrena	
  de	
  Fournier	
   es	
  un	
  padecimiento	
  que	
  ha	
   acompañado	
  a	
   la	
   raza	
  humana	
  
desde	
  tiempos	
  ancestrales1,	
  también	
  llamada	
  fascitis	
  necrotizante	
  perineal	
  o	
  gangrena	
  
gaseosa,	
   es	
   una	
   infección	
   progresiva	
   del	
   periné	
   y	
   genitales	
   que	
   amenaza	
   la	
   vida	
  
potencialmente2;	
  Es	
  una	
  entidad	
  patológica	
  que	
  a	
  través	
  del	
  tiempo	
  ha	
  demostrado	
  ser	
  
uno	
  de	
  los	
  retos	
  mas	
  importantes	
  y	
  difíciles	
  de	
  resolver	
  para	
  el	
  cirujano	
  en	
  general	
  y	
  	
  
particularmente	
  al	
  cirujano	
  colorrectal.3	
  
Caracterizada	
   por	
   ser	
   una	
   infección	
   localizada	
   de	
   los	
   tejidos	
   blandos	
   de	
   la	
   piel,	
   a	
  
menudo	
  respetando	
  las	
  estructuras	
  musculares	
  profundas	
  y	
  los	
  órganos	
  internos,	
  que	
  
produce	
   una	
   necrosis	
   tisular	
   de	
   progresión	
  muy	
   rápida,	
   1,5	
   a	
   2	
   cm/hora,	
   y	
   que	
   se	
  
propaga	
  a	
   través	
  de	
   las	
   fascias	
  regionales,	
  es	
  resultado	
  de	
   la	
  sinergia	
  en	
   la	
   infección	
  
polimicrobiana,	
  y	
  que	
  se	
  acompaña	
  en	
  todos	
  los	
  casos	
  de	
  sepsis.4	
  
Sus	
  focos	
  causales	
  se	
  han	
  descrito	
  clásicamente	
  en	
  tres	
  grupos,	
  tracto	
  genitourinario,	
  
región	
  anorrectal	
  y	
  piel	
  genital.	
  	
  
Debido	
   a	
   sus	
   diferentes	
   presentaciones	
   clínicas,	
   los	
   pacientes	
   pueden	
   encontrarse	
  
dentro	
  de	
  varios	
  escenarios	
  clínicos,	
  desde	
  una	
  mínima	
  manifestación	
  cutánea,	
  a	
  una	
  
importante	
   necrosis	
   rápidamente	
   progresiva	
   asociada	
   a	
   sepsis	
   y	
   a	
   complicaciones	
  
importantes	
   incluida	
   la	
   muerte.5	
   El	
   retraso	
   en	
   el	
   diagnóstico	
   y	
   tratamiento	
   puede	
  
tener	
   consecuencias	
   letales	
   y	
   es	
   por	
   tanto,	
   muy	
   importante	
   no	
   menospreciar	
   los	
  
síntomas	
  aunque	
  estos	
  sean	
  inespecíficos.	
  	
  
Su	
  incidencia	
  es	
  de	
  1	
  en	
  7500	
  casos	
  y	
  ha	
  sido	
  descrita	
  en	
  hombres	
  y	
  mujeres	
  de	
  todas	
  
las	
  edades;	
  esta	
  enfermedad	
  infecciosa	
  tiene	
  una	
  alta	
  prevalencia	
  en	
  países	
  en	
  vías	
  de	
  
desarrollo.2,5	
   A	
   pesar	
   del	
   advenimiento	
   de	
   nuevos	
   antibióticos,	
   adelantos	
   en	
   el	
  
diagnóstico	
   y	
   manejo	
   de	
   patologías	
   predisponentes	
   y	
   comorbilidades,	
   la	
   tasa	
   de	
  
mortalidad	
  de	
  la	
  Gangrena	
  de	
  Fournier	
  permanece	
  en	
  un	
  rango	
  del	
  20-­‐	
  67%.5	
  	
  
A	
  través	
  del	
  tiempo	
  se	
  ha	
  postulado	
  la	
  necesidad	
  de	
  realizar	
  un	
  temprano	
  y	
  adecuado	
  
manejo	
  con	
  desbridación	
  quirúrgica,	
  la	
  cual	
  ha	
  sido	
  la	
  piedra	
  angular	
  del	
  manejo,	
  con	
  
un	
   adecuado	
   soporte	
  multidisciplinario	
   posquirúrgico.	
   La	
   realización	
   de	
   colostomía	
  
derivativa	
   con	
   el	
   fin	
   de	
   desviar	
   la	
  materia	
   fecal,	
  manteniendo	
   libre	
   de	
   patógenos	
   al	
  
sitio	
  de	
  la	
  lesión	
  y	
  cistotomía	
  derivativa	
  	
  fue	
  el	
  manejo	
  predilecto	
  durante	
  años.	
  Esta	
  
	
   6	
  
medida	
  ha	
  permitido	
  un	
  mejor	
  manejo	
  de	
  la	
  patología	
  y	
  una	
  resolución	
  más	
  rápida	
  del	
  
proceso	
   infeccioso,	
   pero	
   con	
   una	
   alta	
   morbimortalidad	
   derivada	
   del	
   intento	
   de	
  
reconexión	
  de	
  los	
  estomas.3	
  
Cabe	
   mencionar	
   que	
   durante	
   la	
   era	
   previa	
   a	
   los	
   antibióticos,	
   el	
   manejo	
   de	
   estos	
  
pacientes	
   era	
   muy	
   difícil	
   a	
   pesar	
   del	
   adecuado	
   desbridamiento	
   quirúrgico,	
  
presentando	
   un	
   elevado	
   índice	
   de	
   mortalidad.3	
   Con	
   la	
   aparición	
   de	
   nuevos	
   y	
   más	
  
potentes	
  antibióticos,	
   la	
  utilización	
  de	
  soluciones	
  oxigenantes,	
   la	
  terapia	
  con	
  oxigeno	
  
al	
  100%	
  en	
  cámara	
  hiperbárica,	
  además	
  de	
  un	
  adecuado	
  apoyo	
  nutricional	
  y	
  el	
  manejo	
  
integral	
   y	
   multidisciplinario,	
   seha	
   logrado	
   una	
   mejoría	
   en	
   la	
   sobrevida	
   de	
   estos	
  
pacientes.	
  	
  
Actualmente	
   la	
  Gangrena	
  de	
  Fournier	
   continua	
   siendo	
  prevalente	
  en	
  países	
   como	
  el	
  
nuestro.	
  Es	
  imperativo	
  encontrar	
  herramientas	
  que	
  nos	
  permitan	
  un	
  manejo	
  oportuno	
  
y	
   adecuado	
   que	
   incluyan	
   desde	
   medios	
   de	
   prevención	
   y	
   detección	
   de	
   factores	
   de	
  
riesgo,	
   hasta	
   alternativas	
   terapéuticas	
   dirigidas	
   a	
   la	
   disminución	
   de	
   la	
  mortalidad	
   y	
  
morbilidad.5	
  	
  
	
   	
  
	
   7	
  
Marco	
  teórico	
  
Historia	
  
Es	
   curioso	
   que	
   Jean	
   Alfred	
   Fournier	
   (1832-­‐1914)	
   primer	
   sifilologo	
   francés,	
   primer	
  
profesor	
  de	
  enfermedades	
  cutáneas	
  y	
  sifilíticas	
  en	
  la	
  Facultad	
  de	
  Medicina	
  de	
  París	
  y	
  
el	
   mas	
   prominente	
   venereólogo	
   europeo	
   de	
   la	
   segunda	
   mitad	
   del	
   siglo	
   XIX,	
  
paradójicamente	
   se	
   le	
   recuerde	
   por	
   su	
   descripción	
   de	
   la	
   gangrena	
   escrotal,	
   una	
  
enfermedad	
  que	
  no	
  tiene	
  relación	
  con	
  la	
  sífilis.4,6,7	
  
La	
  primera	
  descripción	
  de	
  la	
  gangrena	
  escrotal	
  fue	
  atribuida	
  a	
  Avicena	
  en	
  877	
  dC,	
  se	
  
sospecha	
   que	
   el	
   Rey	
   Herodes	
   el	
   Grande	
   de	
   Judea	
   la	
   padeció.8	
   Baurienne	
   en	
   1764,	
  
describió	
   una	
   necrosis	
   perineal,	
   al	
   presentar	
   el	
   caso	
   de	
   un	
   niño	
   que	
   había	
   sido	
  
cornado	
  por	
  un	
  toro.	
  Cuatro	
  días	
  después,	
  el	
  niño	
  fue	
  admitido	
  en	
  el	
  hospital	
  con	
  un	
  
escroto	
  enormemente	
  hinchado,	
  doloroso	
  y	
  necrosis	
  tisular.	
  El	
  paciente	
  ·se	
  recuperó	
  
después	
   de	
   realizársele	
   incisiones	
   en	
   el	
   escroto.	
   Leverett	
   Hubdard	
   (1786),	
   Edward	
  
Luttrell	
   (1779),	
   y	
   Hebler	
   (1848)	
   describieron	
   observaciones	
   similares	
   en	
   sus	
  
pacientes.6	
  
Fournier	
   en	
  1883	
   reporto	
  5	
   casos,	
   de	
  un	
   tipo	
  de	
  gangrena	
  necrosante,	
   rápidamente	
  
progresiva,	
  de	
  inicio	
  repentino,	
  en	
  genitales	
  de	
  pacientes	
  jóvenes	
  del	
  sexo	
  masculino,	
  
sanos	
   sin	
   causa	
   aparente,	
  morbilidad	
   excesiva,	
   con	
  100%	
  de	
  mortalidad,	
   los	
   puntos	
  
cardinales	
  de	
  esa	
  descripción	
  incluían:	
  	
  
1. Inicio	
  súbito	
  en	
  un	
  hombre	
  joven	
  previamente	
  sano.	
  
2. Progresión	
  rápida	
  de	
  la	
  enfermedad.	
  
3. Ausencia	
  de	
  una	
  causa	
  definitiva8;	
  	
  
Fulminante	
  y	
  abrumadora	
  eran	
  las	
  palabras	
  que	
  Fournier	
  utilizo	
  para	
  referirse	
  a	
  esta	
  
enfermedad,	
   causas	
   bien	
   conocidas	
   de	
   la	
   enfermedad	
   en	
   ese	
   momento	
   eran	
   la	
  
diabetes,	
  la	
  fiebre	
  tifoidea,	
  la	
  malaria,	
  y	
  diferentes	
  formas	
  de	
  trauma.9,10	
  
Más	
  adelante,	
  los	
  trabajos	
  de	
  Mc	
  Crean	
  en	
  1945	
  y	
  de	
  Wilson	
  en	
  1952,	
  demostraron	
  la	
  
presencia	
  de	
  lesión	
  en	
  las	
  fascias	
  aponeuróticas,	
  describiendo	
  la	
  fisiopatología	
  de	
  este	
  
padecimiento,	
   designándose	
   entonces	
   como	
   fascitis	
   necrotizante	
   perineal,	
   gangrena	
  
estreptocócica,	
   flemón	
   periuretral,	
   gangrena	
   genito-­‐perineal,	
   fagedeno	
   y	
   celulitis	
  
necrotizante	
  sinergista,	
  pero	
  más	
  a	
  menudo	
  fue	
  llamada	
  gangrena	
  del	
  escroto.3,8	
  
	
   8	
  
Clasificación	
  	
  
Se	
   ha	
   buscado	
   abarcar	
   todas	
   las	
   infecciones	
   necrotizantes	
   bajo	
   un	
   mismo	
   rubro	
   y	
  
abogar	
  por	
  un	
  enfoque	
  igual	
  sobre	
  todas	
  ellas	
  que	
  utilice	
  los	
  mismos	
  principios	
  para	
  
las	
  estrategias	
  de	
  diagnóstico	
  y	
  tratamiento	
  bajo	
  el	
  término	
  "infecciones	
  necrotizantes	
  
de	
   tejidos	
  blandos".	
  Las	
   infecciones	
  necrotizantes	
  de	
   tejidos	
  blandos	
   (NSTIs	
  por	
   sus	
  
siglas	
  en	
  ingles)	
  son	
  infecciones	
  fulminantes	
  de	
  cualquier	
  capa	
  del	
  compartimiento	
  de	
  
los	
  tejidos	
  blandos	
  asociados	
  con	
  necrosis	
  generalizada,	
  toxicidad	
  sistémica	
  y	
  una	
  alta	
  
tasa	
  de	
  mortalidad	
  si	
  no	
  se	
  trata	
  a	
  tiempo.	
  Fueron	
  descritos	
  por	
  primera	
  vez	
  por	
  Jones	
  
en	
  1871	
  y	
  en	
  aquel	
  momento	
  se	
  les	
  denominaba	
  "gangrena	
  hospitalaria".	
  	
  
La	
  incidencia	
  de	
  este	
  tipo	
  de	
  infecciones	
  en	
  los	
  Estados	
  Unidos	
  de	
  América	
  se	
  estima	
  
en	
  alrededor	
  de	
  500-­‐1500	
  casos	
  por	
  año.	
  Las	
  tasas	
  de	
  mortalidad	
  se	
  han	
  informado	
  de	
  
alrededor	
  de	
  25%,	
  aunque	
  es	
  más	
  alta	
  en	
  algunos	
  estudios.11	
  
	
  
Tabla	
  1.	
  Clasificación	
  basada	
  en	
  las	
  características	
  microbiológicas	
  
Tipo	
   Especificaciones	
  	
   %	
  de	
  presentación	
  	
   Ejemplos	
  comunes	
  	
  
I	
   Infecciones	
  poli	
  microbianas	
   80%	
   Gangrena	
  de	
  Fournier	
  Angina	
  de	
  Ludwig	
  
II	
   Usualmente	
  mono	
  microbiana	
   15%	
  
Infecciones	
  por	
  
Sreptococcus	
  Grupo	
  A	
  
β-hemolítico	
  y	
  S.	
  
Aureus	
  
III	
   Clostridios	
  formadores	
  de	
  gas	
  y	
  mionecrosis	
   5%	
   Cl.	
  perfingrens	
  	
  
	
  
La	
   gangrena	
   de	
   Fournier	
   y	
   la	
   angina	
   de	
   Ludwig	
   son	
   las	
   formas	
   más	
   comunes	
   que	
  
representan	
   hasta	
   el	
   80%	
  o	
  más	
   de	
   todos	
   las	
  NSTIs,	
   son	
   en	
   su	
  mayoría	
   infecciones	
  
polimicrobianas	
   que	
   tienen	
   una	
   combinación	
   de	
   aerobios,	
   anaerobios	
   y	
   aerobios	
  
facultativos/anaerobios.	
  	
  
Definición	
  
La	
  avalancha	
  de	
  factores	
  etiológicos	
  desde	
  la	
  descripción	
  original	
  ha	
  llevado	
  a	
  intentos	
  
de	
  redefinir	
   la	
  Gangrena	
  de	
  Fournier.	
  En	
  1955	
  Campbell	
  y	
  en	
  1962	
  Kilby	
  sugirieron	
  
que	
  la	
  “verdadera”	
  gangrena	
  de	
  Fournier	
  debería	
  ser	
  reservada	
  para	
  aquellos	
  casos	
  en	
  
	
   9	
  
los	
  que	
  no	
  pudiera	
  establecerse	
  su	
  etiología;	
  Bahl	
  y	
  cols.,	
  sostuvieron	
  que	
  el	
  epónimo	
  
Fournier	
  debería	
   reservarse	
  para	
   los	
   casos	
   raros	
   fulminantes	
   idiopáticos	
  mientras	
  a	
  
los	
   demás	
   se	
   les	
   llamara	
   fascitis	
   necrotizante	
   de	
   los	
   genitales	
   secundaria	
   a	
   la	
   causa	
  
subyacente	
  cualquiera	
  que	
  fuese.	
  Esta	
  opinión	
  fue	
  apoyada	
  por	
  Benizri	
  y	
  cols.	
  Algunos	
  
autores	
   han	
   tratado	
   de	
   clasificar	
   la	
   condición	
   en	
   primaria	
   y	
   secundaria;	
   primaria	
  
indica	
  que	
  no	
  tiene	
  etiología	
  aparente.	
  Con	
  el	
  creciente	
  aumento	
  de	
  causas	
  de	
  sepsis	
  
en	
   la	
   gangrena	
   de	
   Fournier,	
   Bajanga	
   sugirió	
   que	
   es	
   poco	
   probable	
   que	
   esta	
  
clasificación	
   permita	
   el	
   avance	
   en	
   curso	
   del	
  manejo	
   de	
   la	
   enfermedad.	
   Thadepalli	
   y	
  
cols.	
  propusieron	
  el	
  término	
  gangrena	
  genital	
  polimicrobiana.	
  Ciertos	
  grupos	
  han	
  sido	
  
excluidos	
   de	
   esta	
   definición	
   por	
   algunos	
   autores;	
   Frydenberg	
   describió	
   un	
   caso	
   de	
  
gangrena	
  seca	
  en	
  el	
  pene	
  de	
  un	
  diabético	
  sugiriendo	
  que	
  no	
  se	
  trataba	
  realmente	
  deuna	
   gangrena	
   de	
   Fournier	
   debido	
   a	
   que	
   no	
   se	
   aislaron	
   microorganismos.8	
   Según	
  
Martin	
  y	
  col,	
  la	
  Fascitis	
  necrotizante	
  (NF)	
  es	
  esencialmente	
  una	
  "grave	
  inflamación	
  de	
  
la	
  vaina	
  del	
  músculo	
  que	
  lleva	
  a	
  la	
  necrosis	
  del	
  tejido	
  subcutáneo	
  y	
  la	
  fascia	
  adyacente,	
  
que	
  es	
  difícil	
  de	
  diagnosticar	
  a	
  tiempo	
  y	
  aún	
  más	
  difícil	
  de	
  gestionar	
  con	
  eficacia.12	
  	
  
Smith	
  y	
  cols.	
  propusieron	
  una	
  definición	
  de	
  compromiso	
  de	
   la	
  gangrena	
  de	
  Fournier	
  
(GF)	
   como	
   “una	
   fascitis	
   necrotizante	
   infecciosa	
   de	
   la	
   región	
   perineal,	
   genital	
   o	
  
perianal9.”	
  Esta	
  definición	
  incluye	
  a	
  hombres	
  de	
  todas	
  las	
  edades	
  así	
  como	
  a	
  mujeres	
  y	
  
niños;	
  dos	
  grupos	
  no	
  incluidos	
  en	
  el	
  reporte	
  de	
  Fournier9.	
  	
  
	
   	
  
	
   10	
  
Microbiologia	
  
La	
  gangrena	
  de	
  Fournier	
  usualmente	
  es	
   causada	
  por	
   infecciones	
  polimicrobianas	
  de	
  
vida	
  saprofita,	
  en	
  la	
  parte	
  distal	
  del	
  recto	
  y	
  el	
  área	
  perineal.	
  Aparentemente,	
  el	
  origen	
  
de	
  la	
  infección	
  (recto,	
  urinario	
  o	
  dermatológico)	
  nada	
  tiene	
  que	
  ver	
  con	
  las	
  bacterias	
  
que	
  se	
  cultivan.	
  
Estos	
   patógenos	
   normalmente	
   poseen	
   una	
   virulencia	
   baja,	
   pero	
   en	
   este	
   tipo	
   de	
  
infecciones,	
  la	
  virulencia	
  microbiana	
  sobrepasa	
  el	
  sistema	
  de	
  defensa	
  del	
  huésped.	
  Su	
  
acción	
   sinérgica	
   se	
   ve	
   activada,	
   es	
   entonces	
   que	
   estas	
   bacterias	
   pueden	
   adquirir	
   un	
  
comportamiento	
  extremadamente	
  destructivo	
  y	
  una	
  conducta	
  altamente	
  virulenta.	
  En	
  
la	
  mayoría	
  de	
   los	
  casos,	
   la	
   infección	
  característica	
  es	
  una	
  combinación	
  de	
  aerobios	
  y	
  
anaerobios,	
   con	
   un	
   promedio	
   de	
   tres	
   bacterias	
   cultivadas	
   en	
   cada	
   paciente	
  
diagnosticado.	
  En	
  algunos	
  pacientes,	
   los	
  anaerobios	
  no	
  siempre	
  son	
  cultivados,	
  pero	
  
esto	
   es	
   probablemente	
   secundario	
   a	
   una	
   técnica	
   inadecuada	
   de	
   recolección	
   de	
   las	
  
muestras	
   o	
   a	
   un	
   procesamiento	
   inadecuado	
   de	
   las	
   mismas.	
   Existe	
   únicamente	
   un	
  
pequeño	
  porcentaje	
  de	
  pacientes	
  en	
  los	
  que	
  no	
  se	
  identifican	
  bacterias	
  dentro	
  de	
  los	
  
cultivos	
   de	
   las	
   secreciones	
   de	
   heridas.	
   Debido	
   a	
   que	
   esta	
   infección	
   es	
   causada	
   por	
  
bacterias	
   que	
   se	
   consideran	
   flora	
   normal	
   del	
   periné,	
   la	
   mayoría	
   de	
   los	
   cultivos	
  
presentan	
  crecimiento	
  de	
  Escherichia	
  coli,	
  estafilococos,	
  estreptococos	
  y	
  Proteus.	
  Las	
  
especies	
   aerobias	
   comunes	
   aislados	
   a	
   partir	
   de	
   estas	
   infecciones	
   son	
   los	
  
estreptococos,	
   estafilococos,	
   enterococos,	
   y	
   la	
   familia	
   de	
   bacilos	
   Gram-­‐negativos.	
  
Especies	
  de	
  Bacteroides	
  son	
  los	
  anaerobios	
  más	
  comúnmente	
  implicados.	
  Los	
  hongos	
  
proliferan	
   ante	
   la	
   presencia	
   de	
   hierro	
   quelado,	
   raramente,	
   algunas	
   especies	
   de	
  
Cándida	
  pueden	
  ser	
  responsables	
  de	
  esta	
  infección.3,11	
  
	
   	
  
	
   11	
  
Etiología.	
  
La	
   etiología	
   de	
   esta	
   enfermedad	
   no	
   ha	
   sido	
   completamente	
   dilucidada.7	
   Las	
   causas	
  
más	
   comunes	
   de	
   la	
   gangrena	
   de	
   Fournier	
   son	
   infecciones	
   ano	
   rectales,	
   del	
   tracto	
  
genitourinario	
  o	
  trauma	
  del	
  mismo,	
  o	
  lesiones	
  de	
  la	
  piel	
  en	
  el	
  área	
  genital	
  o	
  perineal.	
  
Las	
   infecciones	
   perineales	
   son	
   la	
   causa	
   única	
  más	
   común	
   (19	
   a	
   50%	
   de	
   los	
   casos),	
  
aunque	
   puede	
   también	
   estar	
   aunada	
   a	
   infección	
   primaria	
   o	
   secundaria	
   a	
   cirugía	
  
perianal.3	
  La	
  sepsis	
  proveniente	
  de	
  un	
  foco	
  urinario	
  se	
  esparce	
  de	
  la	
  uretra	
  al	
  cuerpo.	
  
De	
  aquí	
  una	
  difusión	
  proximal	
  a	
   través	
  del	
   canal	
   inguinal	
  puede	
   involucrar	
   la	
  pared	
  
abdominal,	
   mientras	
   un	
   diseminación	
   distal	
   involucra	
   el	
   escroto	
   pero	
   respeta	
   los	
  
tejidos	
  perianales.	
  La	
  sepsis	
  proveniente	
  de	
  un	
  foco	
  anorrectal	
  se	
  esparce	
  al	
  periné	
  y	
  
después	
   al	
   escroto,	
   antes	
   de	
   involucrar	
   la	
   pared	
   abdominal.	
   Edmondson	
   y	
   cols.	
  
sugieren	
  que	
  tanto	
  las	
  infecciones	
  uretrales	
  como	
  perirectales	
  finalmente	
  alcanzan	
  el	
  
espacio	
   perineal	
   superficial,	
   produciendo	
   posteriormente	
   el	
   mismo	
   patrón	
   de	
   la	
  
enfermedad,	
  independientemente	
  de	
  la	
  causa.8,13	
  
En	
  aquellos	
  casos	
  en	
  los	
  que	
  el	
  origen	
  de	
  la	
   infección	
  no	
  puede	
  ser	
  determinado	
  por	
  
examen	
   físico,	
   se	
   debe	
   sospechar	
   una	
   etiología	
   de	
   origen	
   abdominal	
   y	
   requiere	
   de	
  
investigación,	
  dado	
  que	
  esto	
  puede	
  cambiar	
  de	
  manera	
  significativa	
  el	
  tipo	
  de	
  manejo	
  
clínico	
   requerido.	
   Las	
   posibles	
   fuentes	
   abdominales	
   incluyen	
   apendicitis,	
  
diverticulitis,	
   cáncer	
   de	
   colon,	
   enfermedad	
  de	
   Crohn	
   o	
   hernias	
   incarceradas.	
   Se	
   han	
  
reportado	
  casos	
  de	
  GF,	
  en	
  situaciones	
  raras	
  tales	
  como	
  ruptura	
  de	
  neo	
  vejiga	
  ileal.	
  Aún	
  
en	
  los	
  reportes	
  más	
  recientes	
  se	
  han	
  mencionado	
  un	
  gran	
  número	
  de	
  casos	
  de	
  GF	
  de	
  
origen	
  desconocido.	
  En	
  algunos	
  de	
  estos	
  casos,	
  la	
  cantidad	
  de	
  necrosis	
  al	
  momento	
  de	
  
la	
  presentación	
  enmascara	
   la	
  causa	
  primaria	
  de	
   infección.	
  En	
  estos	
  casos,	
  una	
  causa	
  
cutánea	
  puede	
  ser	
  la	
  responsable.3	
  	
  
	
   	
  
	
   12	
  
Factores	
  de	
  riesgo	
  	
  
De	
   manera	
   frecuente,	
   e	
   independientemente	
   de	
   la	
   causa	
   primaria,	
   estos	
   pacientes	
  
presentan	
   factores	
   comórbidos	
   asociados.	
   La	
   inmunidad	
  del	
   huésped	
   se	
   ve	
   alterada	
  
con	
   hipoxia	
   tisular	
   local	
   como	
   en	
   la	
   aterosclerosis,	
   quemaduras,	
   cáncer	
   u	
   otros	
  
estados	
   inmunocomprometidos,	
   el	
   alcoholismo	
   crónico,	
   fumar	
   provoca	
  
vasoconstricción,	
   inhibiendo	
  el	
  suministro	
  de	
  nutrientes	
  y	
  oxígeno	
  a	
   la	
  regeneración	
  
de	
   los	
   tejidos,	
   y	
   es	
   a	
   menudo	
   la	
   principal	
   causa	
   de	
   la	
   arteriosclerosis,	
   el	
   uso	
   de	
  
corticosteroides,	
   hipoalbuminemia,	
   uso	
   indebido	
   de	
   drogas,	
   como	
   heroína,	
   por	
   vía	
  
intravenosa,	
  la	
  desnutrición,	
  la	
  obesidad,	
  la	
  diverticulitis	
  oculta,	
  enfermedad	
  vascular	
  
periférica,	
   infecciones	
   postquirúrgicas,	
   y	
   el	
   trauma	
   local	
   predisponen	
   a	
   NSTIs.	
   Las	
  
Infecciones	
  clostridiales	
  pueden	
  ocurrir	
  después	
  de	
  una	
  cirugía	
  intestinal,	
  el	
  abuso	
  de	
  
drogas	
   o	
   en	
   las	
   complicaciones	
   obstétricas.	
   En	
   la	
   mayoría	
   de	
   las	
   series	
   la	
   edad	
  
promedio	
   de	
   presentación	
   está	
   entrelos	
   40	
   a	
   61	
   años	
   probablemente	
   debido	
   a	
   los	
  
factores	
  de	
  riesgo	
  más	
  prevalentes	
  a	
  esta	
  edad.5,14	
  
Aquellos	
   pacientes	
   inmunosuprimidos	
   crónicamente	
   están	
   en	
   un	
   rango	
   de	
   mayor	
  
mortalidad	
   y	
   tienen	
   con	
   frecuencia	
   cultivos	
   monomicrobianos,	
   pacientes	
   post-­‐
trasplantados,	
   post-­‐quimioterapia,	
   inmunosupresión	
   y	
   terapia	
   con	
   esteroides,	
  
insuficiencia	
   renal	
   grave.	
   Los	
   resultados	
   de	
   cultivos	
   son	
   usualmente	
   diferentes	
   en	
  
aquellos	
   pacientes	
   inmunosuprimidos	
   con	
   respecto	
   a	
   pacientes	
   con	
   inmunidad	
  
conservada.	
  La	
  sepsis	
  perianal	
  se	
  presenta	
  comúnmente	
  en	
  pacientes	
  con	
  síndrome	
  de	
  
inmunodeficiencia	
   humana	
   (SIDA),	
   especialmente	
   en	
   hombres	
   homosexuales,	
   la	
  
gangrena	
  de	
  Fournier	
  puede	
  ser	
  una	
  complicación	
  severa	
  o	
  la	
  primera	
  manifestación	
  
de	
   inmunosupresión	
   en	
   pacientes	
   que	
   previamente	
   desconocían	
   su	
   diagnóstico	
   de	
  
SIDA.3,15	
  
La	
   diabetes	
   mellitus	
   es	
   la	
   condición	
   comórbida	
   más	
   comúnmente	
   asociada	
   a	
   este	
  
padecimiento	
  en	
  un	
  rango	
  del	
  20-­‐70%.3)	
  Los	
  pacientes	
  diabéticos	
  son	
  portadores	
  de	
  
un	
  gran	
  número	
  de	
  bacterias	
  en	
  la	
  piel	
  debido	
  a	
  su	
  situación	
  de	
  inmunocompromiso,	
  
lo	
  cual	
  los	
  predispone	
  a	
  infecciones	
  cutáneas.	
  Además,	
  ellos	
  presentan	
  alteraciones	
  en	
  
la	
  quimiotaxis,	
  fagocitosis	
  y	
  funciones	
  de	
  células	
  inmunes	
  asesinas-­‐naturales	
  (NK).	
  Por	
  
si	
  esto	
   fuera	
  poco,	
   la	
  angiopatía	
  diabética	
  puede	
  afectar	
  a	
   la	
  circulación	
  en	
   las	
  áreas	
  
	
   13	
  
afectadas,	
   facilitando	
   así	
   la	
   infección	
   por	
   organismos	
   anaerobios.	
   pero	
   aún	
   existe	
  
controversia	
   en	
   cuanto	
   a	
   si	
   o	
   no,	
   la	
   diabetes	
   mellitus	
   se	
   asocia	
   con	
   una	
   mayor	
  
mortalidad.	
   En	
   un	
   estudio	
   realizado	
   por	
   Barreda	
   et	
   al	
   y	
   Yanar	
   et	
   al	
   no	
   hubo	
   un	
  
aumento	
   en	
   la	
   mortalidad	
   en	
   los	
   pacientes	
   diabéticos.11	
   En	
   su	
   estudio,	
   Nisbet	
   y	
  
Thompson	
   llegaron	
  a	
   la	
  conclusión	
  de	
  que	
   la	
  diabetes	
  es	
  un	
   factor	
  de	
  riesgo	
  para	
   la	
  
aparición	
  de	
  GF,	
  pero	
  que	
  no	
  afecta	
  el	
  pronóstico,	
  pero	
  si	
   se	
  asocia	
  con	
  alcoholismo	
  
crónico	
  el	
  pronóstico	
  cambia	
  radicalmente	
  3.	
  	
  
Anatomía.	
  
La	
   infección	
   resultante	
   de	
   la	
   gangrena	
   de	
   Fournier	
   se	
   origina	
   en	
   las	
   áreas	
   genital	
   o	
  
perianal	
  y	
  rápidamente	
  se	
  disemina	
  a	
  través	
  de	
  los	
  planos	
  faciales,	
  habitualmente	
  en	
  
cuestión	
  de	
  horas.	
  El	
  plano	
  superficial	
  más	
  importante	
  del	
  periné	
  es	
  la	
  fascia	
  de	
  Colles,	
  
la	
   cual	
   se	
   continúa	
   con	
   la	
   fascia	
   del	
   dartos,	
   del	
   escroto	
   y	
   el	
   pene,	
   se	
   fusiona	
   con	
   el	
  
diafragma	
  urogenital.	
  La	
  fascia	
  de	
  Colles	
  rodea	
  el	
  pene	
  y	
  continua	
  superiormente	
  para	
  
convertirse	
  en	
  la	
  fascia	
  de	
  Scarpa	
  del	
  abdomen.	
  Cualquier	
  infección	
  que	
  se	
  origine	
  en	
  
ésta	
  área	
  perineal	
  puede,	
  entonces,	
  involucrar	
  rápidamente	
  la	
  piel	
  del	
  escroto,	
  pene	
  y	
  
el	
  plano	
  superficial	
  de	
  la	
  pared	
  abdominal.	
  	
  
Lateralmente,	
  la	
  diseminación	
  de	
  la	
  infección	
  se	
  limita	
  por	
  los	
  ligamentos	
  de	
  la	
  fascia	
  
de	
  Colles	
  hacia	
  el	
  tubérculo	
  púbico	
  y	
  la	
  fascia	
  lata.	
  La	
  fascia	
  de	
  Buck	
  rodea	
  el	
  aspecto	
  
profundo	
  del	
  pene,	
  y	
  la	
  infección	
  que	
  se	
  origine	
  a	
  causa	
  de	
  trauma	
  uretral	
  o	
  a	
  partir	
  de	
  
las	
   glándulas	
   peri	
   uretrales,	
   puede	
   permanecer	
   limitada	
   por	
   la	
   porción	
   ventral	
   del	
  
pene.	
   Si	
   la	
   fascia	
   de	
   Buck	
   se	
   interrumpe	
   por	
   lesión	
   o	
   infección,	
   la	
   fascitis	
   puede	
  
alcanzar	
  el	
  plano	
  del	
  dartos	
  y	
  la	
  fascia	
  de	
  Colles,	
  involucrando	
  la	
  totalidad	
  del	
  periné	
  y	
  
la	
  pared	
  abdominal.	
  	
  
El	
   aspecto	
   posterior	
   del	
   periné	
   se	
   limita	
   superiormente	
   por	
   los	
   músculos	
   que	
  
conforman	
  el	
  elevador	
  del	
  ano,	
  los	
  cuales	
  se	
  fusionan	
  con	
  el	
  esfínter	
  anal	
  externo.	
  Si	
  el	
  
aparato	
   esfinteriano	
   se	
   encuentra	
   dañado	
   a	
   causa	
   de	
   una	
   infección	
   primaria	
   o	
   por	
  
infección	
   necrotizante,	
   la	
   infección	
   puede	
   diseminarse	
   a	
   lo	
   largo	
   del	
   recto	
   en	
   el	
  
espacio	
   pre	
   sacro,	
   recto	
   vesical	
   y	
   en	
   el	
   tejido	
   perirectal.	
   Esto	
   puede	
   involucrar	
   el	
  
espacio	
   retroperitoneal	
   hasta	
   el	
   nivel	
   del	
   abdomen	
   superior,	
   y,	
   en	
   raros	
   casos,	
   la	
  
región	
  paravertebral,	
   incluso	
  hasta	
  el	
  cuello.	
  Finalmente,	
   la	
  infección	
  puede	
  penetrar	
  
	
   14	
  
en	
   la	
   cavidad	
   peritoneal,	
   causando	
   eventualmente	
   peritonitis	
   difusa.	
   Los	
   testículos	
  
rara	
   vez	
   participan	
   ya	
   que	
   se	
   suministran	
   principalmente	
   por	
   ramas	
   directas	
   de	
   la	
  
aorta	
  abdominal.	
  3,4,6	
  
Las	
   ramas	
  de	
   la	
  arteria	
  epigástrica	
  y	
   las	
   arterias	
   ilíacas	
   circunflejas	
  proporcionan	
  el	
  
riego	
  vascular	
  inferior	
  de	
  la	
  pared	
  abdominal	
  anterior.	
  Por	
  otra	
  parte,	
  las	
  ramas	
  de	
  las	
  
arterias	
   pudendas	
   internas	
   y	
   externas	
   proporcionan	
   la	
   vascularidad	
   de	
   la	
   pared	
  
escrotal.	
  Con	
  la	
  excepción	
  de	
  la	
  arteria	
  pudenda	
  interna,	
  cada	
  uno	
  de	
  estos	
  vasos	
  viaja	
  
dentro	
  de	
  la	
  fascia	
  de	
  Camper	
  y	
  por	
  tanto,	
  puede	
  trombosarse	
  en	
  la	
  progresión	
  de	
  la	
  
enfermedad.	
  4	
  
Fisiopatología	
  	
  
El	
  mecanismo	
  de	
  infección	
  es	
  multifactorial	
  y	
  se	
  explica	
  adecuadamente	
  si	
  diferentes	
  
bacterias	
   contribuyen	
   con	
   la	
   infección.	
   Los	
   organismos	
   bacteroides	
   producen	
  
colagenasa	
   y	
   heparinasa,	
   mientras	
   que	
   los	
   organismos	
   aeróbicos	
   inducen	
   a	
   la	
  
agregación	
  plaquetaria	
  y	
  fijación	
  del	
  complemento,	
  procesos	
  que,	
  en	
  conjunto,	
  pueden	
  
llevar	
   a	
   trombosis	
   micro-­‐vascular	
   con	
   necrosis	
   dérmica	
   subsecuente.	
   La	
   cápsula	
  
estreptocócica	
   y	
   la	
   proteína	
   M,	
   la	
   proteína	
   F,	
   streptolisina	
   O,	
   hialuronidasa,	
  
estreptoquinasa	
  y	
  exotoxinas	
  pirogénicas	
  tienen	
  su	
  papel	
  específico	
  en	
  la	
  patogenia	
  de	
  
las	
  infecciones	
  estreptocócicas.	
  La	
  leucocidina	
  Panton-­‐Valentine	
  del	
  estafilococo,	
  alfa-­‐
hemolisina	
  y	
  modulinas	
   solubles	
   en	
   fenol	
   son	
   responsables	
  de	
   la	
  patogénesis	
  de	
   las	
  
infecciones	
   por	
   estafilococos.	
   El	
   Clostridium	
   induce	
   sus	
   efectos	
   deletéreos	
   por	
   las	
  
toxinas	
   alfa,	
   theta,	
   y	
   kappa.11	
   La	
   acción	
  delos	
   fagocitos	
   se	
   ve	
   severamente	
   afectada	
  
dentro	
   del	
   tejido	
   necrótico	
   e	
   isquémico,	
   diseminando	
   así	
   la	
   infección	
   y	
   la	
   necrosis.	
  
Esto	
  puede	
  explicar	
  el	
  porque	
  se	
  observa	
  con	
  frecuencia	
  líquido	
  necrótico	
  en	
  lugar	
  de	
  
líquido	
  purulento	
  en	
  las	
  heridas	
  de	
  este	
  tipo	
  de	
  pacientes.	
  3	
  
La	
   necrosis	
   resultante	
   de	
   la	
   trombosis	
   de	
   la	
   microvasculatura	
   de	
   los	
   tejidos	
  
ocasionada	
  por	
  una	
  endarteritis	
  obliterante	
  promovida	
  por	
  las	
  diversas	
  bacterias	
  que	
  
encuentran	
  condiciones	
  favorables	
  para	
  reproducirse	
  y	
  causar	
  su	
  acción	
  patógena,	
  la	
  
baja	
   concentración	
   de	
   oxígeno	
   en	
   estos	
   tejidos	
   son	
   un	
   excelente	
   medio	
   para	
   la	
  
reproducción	
   de	
   los	
   anaeróbios.1	
   La	
   destrucción	
   de	
   los	
   tejidos	
   y	
   la	
   gangrena	
  
generalizada,	
  junto	
  con	
  la	
  liberación	
  sistémica	
  de	
  las	
  toxinas	
  y	
  los	
  efectos	
  adversos	
  de	
  
	
   15	
  
la	
  liberación	
  masiva	
  de	
  citoquinas	
  contribuyen	
  al	
  fallo	
  multiorgánico	
  y	
  una	
  alta	
  tasa	
  de	
  
mortalidad.11	
  
Incidencia	
  y	
  prevalencia	
  	
  
La	
  gangrena	
  de	
  Fournier	
  (GF)	
  es	
  una	
  enfermedad	
  rara,	
  reportado	
  en	
  la	
  literatura	
  con	
  
una	
  incidencia	
  de	
  1.6	
  casos	
  por	
  cada	
  100.000	
  hombres	
  por	
  año16–18,	
  lo	
  que	
  representa	
  
menos	
  del	
  0,02%	
  de	
  las	
  admisiones	
  a	
  los	
  hospitales.5,8	
  Su	
  real	
  incidencia	
  es	
  difícil	
  de	
  
precisar,	
  desde	
  1935	
  hasta	
  1980	
  es	
  posible	
  observar	
  una	
  disminución	
  importante	
  en	
  
los	
   casos	
   reportados,	
   tal	
   vez	
   por	
   la	
   introducción	
  de	
   los	
   antibióticos,	
   pero	
   desde	
   ese	
  
año	
   hasta	
   el	
   año	
   2010	
   se	
   aprecia	
   un	
   aumento	
   sostenido	
   en	
   la	
   incidencia	
   de	
   esta	
  
patología,	
  explicable	
  tal	
  vez,	
  por	
  el	
  aumento	
  en	
  la	
  expectativa	
  de	
  vida	
  así	
  como	
  por	
  la	
  
aparición	
  de	
  resistencia	
  bacteriana	
  natural	
  a	
  los	
  antibióticos	
  utilizados.9	
  
La	
  incidencia	
  de	
  la	
  gangrena	
  escrotal	
  aumentó	
  de	
  manera	
  espectacular	
  en	
  el	
  siglo	
  XX.	
  
Desde	
   1764	
   hasta	
   1978,	
   hubo	
   386	
   casos	
   reportados;	
   de	
   1979	
   a	
   1988,	
   449	
   casos;	
   y	
  
desde	
  1989	
  a	
  2000,	
  1100	
  casos;	
  en	
  una	
  serie	
  de	
  casos	
  publicada	
  en	
  México	
  por	
  López	
  
y	
  col,	
   se	
  presento	
  en	
  3.3	
  por	
  cada	
  100,000.8,11	
  La	
  relación	
  hombre-­‐mujer	
  es	
  10:1.	
  La	
  
edad	
  media	
   de	
   presentación	
   en	
   los	
   pacientes	
   con	
  GF	
   es	
   50.9	
   años.	
   Afecta	
   cualquier	
  
edad	
  incluso	
  niños	
  y	
  neonatos	
  pero	
  la	
  mayor	
  incidencia	
  ocurre	
  después	
  de	
  la	
  séptima	
  
década	
  de	
  la	
  vida;	
  la	
  edad	
  se	
  ha	
  relacionado	
  con	
  una	
  mayor	
  mortalidad,	
  no	
  obstante,	
  
en	
   la	
   mayoría	
   de	
   las	
   series	
   la	
   edad	
   no	
   fue	
   estadísticamente	
   significativa	
   entre	
   los	
  
sobrevivientes	
   y	
   los	
   no	
   sobrevivientes9;	
   se	
   reconoce	
   otra	
   elevación	
   de	
   la	
   incidencia	
  
entre	
  la	
  tercera	
  y	
  cuarta	
  décadas	
  de	
  la	
  vida	
  con	
  un	
  curso	
  más	
  fulminante	
  y	
  agresivo	
  en	
  
los	
   pacientes	
   inmunodeprimidos,	
   por	
   ejemplo,	
   después	
   de	
   la	
   quimioterapia	
  
antineoplásica	
  o	
  trasplante,	
  y	
  en	
  pacientes	
  con	
  VIH/SIDA.1,5,7	
  
Aparentemente	
  este	
  padecimiento	
  se	
  relaciona	
  a	
  niveles	
  socioeconómicos	
  bajos	
  donde	
  
la	
  desnutrición,	
  el	
  alcoholismo	
  y	
  las	
  enfermedades	
  crónicas	
  y	
  degenerativas,	
  como	
  la	
  
diabetes	
   mellitus,	
   no	
   controladas	
   son	
   frecuentes	
   y	
   la	
   disponibilidad	
   de	
   servicios	
  
médicos	
   es	
   poca;	
   sin	
   embargo,	
   se	
   presentan	
   casos	
   en	
   todos	
   los	
   estratos	
   sociales.	
  
Cuando	
  se	
  ha	
  estudiado	
  la	
  distribución	
  geográfica	
  se	
  considera	
  que	
  los	
  países	
  asiáticos	
  
y	
  africanos	
  son	
   los	
  que	
  más	
  padecen	
  esta	
  entidad	
  sin	
  embargo,	
  el	
  mayor	
  número	
  de	
  
casos	
   reportados	
   en	
   la	
   literatura	
   son	
   en	
   Canadá	
   y	
   Estados	
   Unidos,	
   esto	
   muy	
  
	
   16	
  
probablemente	
  se	
  deba	
  más	
  al	
  acceso	
  a	
  publicaciones	
  internacionales	
  por	
  parte	
  de	
  los	
  
médicos	
  que	
  a	
  una	
  verdadera	
  mayor	
  incidencia	
  en	
  esos	
  países	
  del	
  primer	
  mundo.1	
  Por	
  
desgracia,	
   la	
   prevalencia	
   de	
   la	
   enfermedad	
   es	
   tal	
   que	
   los	
   médicos	
   rara	
   vez	
   se	
  
convierten	
  en	
  lo	
  suficientemente	
  seguros	
  con	
  la	
  GF	
  como	
  para	
  poder	
  proceder	
  con	
  el	
  
diagnóstico	
  y	
  tratamiento	
  rápidos.19	
  
Diagnostico	
  	
  
El	
  diagnóstico	
  se	
  basa	
  en	
  la	
  exploración	
  física,	
  durante	
  la	
  cual,	
  el	
  origen	
  de	
  la	
  infección	
  
en	
   algunos	
   pacientes	
   puede	
   ser	
   establecida.	
   Tal	
   vez	
   el	
   mayor	
   obstáculo	
   en	
   el	
  
diagnóstico	
  precoz	
  y	
  el	
  tratamiento	
  es	
  el	
  cuadro	
  clínico.11	
  
El	
  primer	
  paso	
  hacia	
  el	
  diagnóstico	
  es	
  tener	
  un	
  alto	
  índice	
  de	
  sospecha,	
  diagnósticos	
  
erróneos	
  se	
  han	
  originado	
  a	
  menudo	
  por	
  una	
  presentación	
  inicial	
  variable	
  y	
  signos	
  y	
  
síntomas	
   poco	
   claros,	
   es	
   bastante	
   difícil	
   poder	
   precisarlo	
   con	
   claridad	
   pues	
   los	
  
síntomas	
  iniciales	
  son	
  de	
  baja	
  magnitud	
  y	
  pasan	
  desapercibidos,	
  a	
  lo	
  que	
  se	
  suma	
  una	
  
rápida	
  progresión	
  del	
  cuadro	
  tóxico	
  sistémico,	
  por	
  lo	
  que	
  los	
  pacientes	
  no	
  lo	
  refieren	
  o	
  
lo	
  hacen	
  de	
  manera	
  poco	
  precisa15.	
  
La	
   característica	
   más	
   importante	
   que	
   necesita	
   ser	
   identificada	
   en	
   este	
   tipo	
   de	
  
infecciones	
  de	
  tejidos	
  blandos	
  es	
  la	
  presencia	
  del	
  componente	
  necrotizante.11,	
  pero	
  la	
  
necrosis	
  raramente	
  es	
  el	
  primer	
  signo,	
  porque	
  este	
  es	
  resultado	
  de	
  la	
  trombosis	
  de	
  los	
  
vasos	
  subcutáneos,	
  siendo	
  esta	
  la	
  manifestación	
  más	
  severa	
  de	
  la	
  infección.	
  	
  
Los	
   hallazgos	
   físicos	
   iniciales	
   de	
   la	
   GF	
   suelen	
   ser	
   lesiones	
   cutáneas	
   eritematosas	
   y	
  
equimóticas,	
   la	
   infección	
   en	
   las	
   capas	
   más	
   profundas,	
   finalmente,	
   asciende,	
  
produciendo	
   edema	
   de	
   las	
   capas	
   de	
   la	
   epidermis	
   y	
   la	
   dermis,	
   formando	
   la	
  
característica	
   piel	
   de	
   naranja	
   y	
   una	
   firmeza	
   tipo	
   madera	
   de	
   los	
   tejidos,	
   con	
   un	
  
pródromo	
   variable	
   de	
   pocas	
   horas	
   a	
   varios	
   días12,20.	
   Éstas	
   lesiones	
   pueden	
  
evolucionar	
  rápidamente	
  a	
  bullas	
  hemorrágicas,	
  que	
  indican	
  la	
  oclusión	
  de	
  los	
  vasos	
  
sanguíneos	
  profundos	
  en	
  la	
  fascia	
  del	
  músculo	
  o	
  compartimentos,	
  gangrena	
  cutánea,	
  
déficit	
   sensorial	
   y	
   motor	
   resultante	
   de	
   la	
   destrucción	
   de	
   la	
   fascia	
   y	
   el	
   nervio.Los	
  
pacientes	
  en	
  las	
  últimas	
  etapas	
  de	
  GF	
  parecen	
  apáticos,	
  indiferentes	
  a	
  su	
  entorno.9	
  	
  
El	
   escenario	
   clínico	
   se	
   aclara	
   con	
   el	
   empeoramiento	
   de	
   la	
   inflamación	
   cutánea	
   y	
  
subcutánea	
   y	
   con	
   la	
   presencia	
   de	
   la	
   necrosis	
   cutánea	
   típica.	
   Los	
   derrames	
   de	
   gas	
  
	
   17	
  
subcutáneo	
   extensos,	
   detectados	
   como	
   crepitación	
   a	
   la	
   palpación	
   caracterizan	
   las	
  
infecciones	
   por	
   clostridios,	
   el	
   gas	
   puede	
   estar	
   presente	
   antes	
   de	
   que	
   se	
   palpe	
  
crepitación,	
   se	
   identifica	
   en	
   19	
   a	
   64%	
   de	
   los	
   pacientes,	
   consiste	
   de	
   nitrógeno,	
  
hidrógeno	
  y	
  óxido	
  nítrico.	
  Con	
  una	
  descarga	
  seropurulenta	
  de	
  mal	
  olor	
  tipo	
  "agua	
  de	
  
drenaje".	
  Si	
  no	
  se	
  tiene	
  la	
  sospecha	
  y	
  no	
  se	
  da	
  manejo	
  intensivo,	
  la	
  enfermedad	
  avanza	
  
en	
  sepsis,	
  shock	
  séptico	
  y	
  síndrome	
  de	
  falla	
  multiorgánica.3,11,21	
  
Una	
   vez	
   identificado	
   el	
   problema	
   se	
   debe	
   hacer	
   un	
   diagnóstico	
   presuncional	
   de	
   la	
  
causa,	
  esto	
  con	
  el	
  efecto	
  de	
  orientar	
  el	
  tratamiento	
  integral.1	
  Los	
  síntomas	
  asociados,	
  
en	
  más	
  del	
  70%	
  de	
  los	
  casos,	
  son	
  dolor	
  perineal,	
  sensación	
  de	
  aumento	
  de	
  volumen,	
  
fiebre	
  y	
  secreción	
  de	
  mal	
  olor	
  que	
  mancha	
  la	
  ropa	
  interior.	
  Es	
  imprescindible	
  realizar	
  
un	
  buen	
  examen	
  físico	
  de	
  la	
  región	
  perineal,	
  con	
  buena	
  luz,	
  para	
  así	
  poder	
  observar	
  la	
  
aparición	
  de	
  eritema,	
  flictenas,	
  focos	
  de	
  necrosis	
  y	
  crepitación.	
  	
  De	
  acuerdo	
  a	
  Bocic	
  y	
  
col9,	
   30%	
   de	
   los	
   pacientes	
   que	
   habían	
   consultado	
   en	
   otros	
   centros	
   de	
   atención	
  
previamente	
  no	
  habían	
  sido	
  sometidos	
  a	
  un	
  buen	
  examen	
  físico	
  de	
  la	
  región9,	
  en	
  otro	
  
estudio	
   incluyendo	
   fascitis	
  necrotizante	
  en	
  pacientes	
  con	
   infección	
  por	
  estreptococo	
  
b-­‐hemolítico	
  (GAS),	
  el	
  diagnóstico	
  correcto	
  se	
  sospechó	
  inicialmente	
  en	
  sólo	
  el	
  2%	
  de	
  
los	
  ingresos.12	
  
El	
   foco	
   colorrectal	
   resulta	
   ser	
   el	
   más	
   frecuentemente	
   precisado,	
   con	
   cifras	
   que	
  
bordean	
  el	
  50%	
  de	
  los	
  casos,	
  sin	
  embargo,	
  en	
  el	
  único	
  meta-­‐análisis	
  publicado	
  sobre	
  
esta	
   patología,	
   el	
   dato	
   más	
   constante	
   es	
   que	
   el	
   origen	
   más	
   frecuente	
   es	
  
dermatológico.1,12	
  	
  
Pueden	
   existir	
   a	
   menudo	
   anormalidades	
   en	
   las	
   pruebas	
   de	
   laboratorio	
   como	
  
consecuencia	
  de	
  la	
  sepsis	
  como	
  leucocitosis	
  mayor	
  de	
  15,000/ml	
  (80%	
  de	
  los	
  casos).	
  
Frecuentemente	
  se	
  presenta	
  anemia	
  secundaria	
  a	
  la	
  disminución	
  de	
  la	
  producción	
  de	
  
eritrocitos	
   y	
   por	
   la	
   trombosis.	
   También	
   puede	
   presentarse	
   hiponatremia,	
  
hiperglicemia,	
  hipocalcemia,	
  elevación	
  de	
  creatinina,	
  coagulopatía	
  e	
  hipoalbuminemia.	
  
Los	
   exámenes	
   están	
   dirigidos	
   a	
   identificar	
   enfermedades	
   concomitantes	
   para	
   poder	
  
ofrecer	
   un	
   tratamiento	
   efectivo.	
   Exámenes	
   tales	
   como	
   urianálisis,	
   urocultivo	
   con	
  
antibiograma,	
   cistouretroscopia,	
   sigmoidoscopia,	
   enema	
  baritado	
  y	
  biopsia	
  de	
   tejido	
  
para	
  identificar	
  o	
  excluir	
  una	
  malignidad	
  pueden	
  estar	
  indicados.	
  La	
  exploración	
  bajo	
  
	
   18	
  
anestesia	
   puede	
   ser	
   requerida.	
   El	
   examen	
   bacteriológico	
   del	
   pus	
   es	
   esencial	
   para	
  
identificar	
  los	
  organismos	
  y	
  su	
  sensibilidad	
  antimicrobiana.	
  	
  
Si	
   bien	
   el	
   diagnóstico	
   parte	
   de	
   la	
   historia	
   clínica	
   completa,	
   puede	
   ser	
   necesario	
  
confirmar	
  con	
  estudios	
  radiológicos.	
  Las	
  placas	
  simples	
  de	
  pelvis	
  o	
  ultrasonido	
  (US)	
  
pueden	
  sugerir	
  este	
  diagnóstico.	
  Sin	
  embargo,	
  la	
  tomografía	
  computada	
  (TC)	
  juega	
  un	
  
papel	
  fundamental	
  en	
  la	
  evaluación	
  por	
  su	
  mayor	
  especificidad;	
  permite	
  evaluar	
  con	
  
más	
   precisión	
   la	
   extensión	
   de	
   la	
   infección	
   a	
   través	
   de	
   las	
   fascias	
   superficiales	
   y	
  
profundas,	
  información	
  crucial	
  en	
  la	
  planeación	
  del	
  tratamiento	
  quirúrgico	
  apropiado	
  
y	
  su	
  seguimiento.21	
  La	
  evaluación	
  radiológica	
  puede	
  acelerar	
  el	
  proceso	
  de	
  diagnóstico	
  
en	
  aquellos	
  casos	
  en	
  los	
  que	
  el	
  diagnóstico	
  no	
  es	
  claro.	
  	
  
Las	
  placas	
  simples	
  de	
  abdomen	
  y	
  pelvis	
  pueden	
  demostrar	
  aire	
  subcutáneo	
  antes	
  de	
  
que	
  la	
  crepitación	
  sea	
  palpable;	
  se	
  aprecia	
  aumento	
  de	
  volumen	
  y	
  áreas	
  radiolúcidas	
  
en	
   los	
   tejidos	
   blandos	
   asociadas	
   con	
   la	
   presencia	
   de	
   aire.	
   El	
   gas	
   se	
   puede	
   extender	
  
lateralmente	
   al	
   canal	
   inguinal	
   y	
   hacia	
   arriba	
   a	
   la	
   pared	
   abdominal	
   anterior.	
   La	
  
evidencia	
  de	
  gas	
  entre	
   las	
   fascias	
   se	
  puede	
  observar	
  antes	
  de	
  que	
   la	
   crepitación	
  sea	
  
palpable.	
   El	
   aire	
   localizado	
   en	
   las	
   fascias	
   profundas	
   raramente	
   se	
   observa,	
   lo	
   cual	
  
representa	
  una	
  desventaja	
  importante	
  de	
  este	
  método	
  de	
  imagen.	
  	
  
El	
   ultrasonido	
   escrotal	
   puede	
   excluir	
   otras	
   causas	
   de	
   “escroto	
   agudo”,	
   se	
   observa	
  
engrosamiento	
  y	
  edema	
  de	
  la	
  pared	
  del	
  escroto,	
  con	
  focos	
  ecogénicos	
  y	
  sombra	
  sucia	
  
posterior	
  debido	
  a	
  la	
  presencia	
  de	
  gas;	
  esto	
  último	
  se	
  puede	
  observar	
  antes	
  de	
  que	
  los	
  
datos	
   clínicos	
   lo	
   sugieran.	
   Además,	
   puede	
   existir	
   hidrocele	
   reactivo	
   unilateral	
   o	
  
bilateral.	
  Los	
  testículos	
  y	
  epidídimos	
  suelen	
  tener	
  tamaño	
  y	
  aspecto	
  normales	
  debido	
  
a	
   su	
   aporte	
   sanguíneo.	
   También	
   pueden	
   ayudar	
   a	
   determinar	
   una	
   causa	
  
intraabdominal	
  de	
  la	
  infección.	
  La	
  ausencia	
  de	
  aire	
  subcutáneo	
  en	
  el	
  periné	
  o	
  escroto	
  
no	
  debe	
  excluir	
  el	
  diagnóstico.	
  	
  
La	
   tomografía	
   computada	
   puede	
   demostrar	
   adelgazamiento	
   de	
   los	
   planos	
  
aponeuróticos,	
  con	
  presencia	
  de	
  gas,	
  edema	
  de	
  tejidos	
  blandos,	
  asimetría	
  de	
  las	
  fascias	
  
de	
  Colles	
  y	
  dartos,	
  además	
  de	
  enfisema	
  subcutáneo	
  que	
  puede	
  extenderse	
  al	
  escroto,	
  
periné,	
   región	
   inguinal,	
   pared	
   anterior	
   del	
   abdomen,	
   muslos	
   y	
   retroperitoneo,	
  
infiltración	
   grasa,	
   y	
   eventual	
   progresión	
   de	
   la	
   infección	
   intraabdominal	
   o	
  
retroperitoneal.	
   Debido	
   a	
   que	
   una	
   desbridación	
   adecuada	
   y	
   realizada	
   con	
   prontitud	
  
	
   19	
  
impacta	
   positivamente	
   en	
   el	
   pronóstico,	
   una	
   tomografía	
   computada	
   preoperatoria	
  
puede	
  demostrar	
  áreas	
   involucradas	
  que	
  no	
  son	
  clínicamente	
  evidentes	
  y	
  puede	
  ser	
  
una	
  herramienta	
  diagnóstica	
  muy	
  importante.En	
  casos	
  de	
  perforación	
  colónica	
  la	
  TC	
  
no	
   sólo	
   muestra	
   burbujas	
   de	
   aire	
   extraluminales,	
   también	
   se	
   puede	
   observar	
   la	
  
extravasación	
  del	
  medio	
  de	
  contraste	
  administrado	
  por	
  vía	
  entérica.21	
  	
  
La	
   resonancia	
  magnética	
   pocas	
   veces	
   es	
   utilizada	
   en	
   el	
   diagnóstico	
   de	
   esta	
   afección	
  
siendo	
  más	
  útil	
   en	
   el	
   estudio	
  de	
  masas	
   sólidas	
   extra	
   testiculares.	
   En	
   estos	
   casos	
   las	
  
secuencias	
   en	
   T2	
   permiten	
   una	
   mejor	
   caracterización	
   de	
   la	
   anatomía	
   escrotal	
  
observando	
  el	
  testículo	
  hiperintenso	
  y	
  la	
  túnica	
  vaginal	
  hipointensa.21	
  
Al	
  examinar	
  por	
  abscesos	
  intraabdominales,	
  un	
  examen	
  negativo	
  no	
  debe	
  impedir	
  un	
  
desbridamiento	
  posterior	
  o	
  laparotomía	
  si	
  están	
  indicadas	
  por	
  otro	
  motivo8.	
  
Morbí-­‐mortalidad	
  
Las	
   causas	
   de	
   muerte	
   relacionadas	
   con	
   estos	
   pacientes	
   incluyen	
   sepsis	
   grave,	
   falla	
  
orgánica	
   múltiple,	
   coagulopatía,	
   insuficiencia	
   renal	
   aguda	
   y	
   cetoacidosis	
   diabética.	
  
Como	
   complicaciones	
   posoperatorias	
   se	
   ha	
   reportado	
   el	
   síndrome	
   de	
   dificultad	
  
respiratoria	
  del	
  adulto	
  y	
   la	
   falla	
  renal	
  aguda,	
  ambas	
  consecuencia	
  del	
  estado	
  séptico	
  
del	
   paciente.21	
   En	
   el	
   pasado,	
   la	
   tasa	
   de	
  mortalidad	
   en	
  NTSIs	
   era	
   alta,	
   tan	
   alta	
   como	
  
46%,	
  aunque	
  se	
  ha	
  reportado	
  la	
  tasa	
  de	
  mortalidad	
  que	
  varía	
  de	
  0%	
  a	
  88%.	
  Hace	
  una	
  
década,	
   el	
   análisis	
   agrupado	
   determinaba	
   que	
   era	
   casi	
   el	
   34%,	
   de	
   7	
   a	
   33%.21	
  
Publicaciones	
  más	
  recientes	
  reportan	
  una	
  mortalidad	
  de	
  15	
  a	
  40%.	
  En	
  la	
  actualidad,	
  la	
  
morbilidad	
  se	
  sitúa	
  en	
  cifras	
  que	
  bordean	
  el	
  30%	
  y	
  la	
  tasa	
  de	
  mortalidad	
  registrada	
  en	
  
el	
  Programa	
  Nacional	
  de	
  Mejoramiento	
  de	
  la	
  Calidad	
  quirúrgica	
  es	
  sólo	
  el	
  12%.3,11	
  Los	
  
principales	
  factores	
  pronósticos	
  asociados	
  a	
  la	
  mortalidad	
  serían	
  la	
  edad	
  del	
  paciente,	
  
número	
   de	
   patologías	
   concomitantes,	
   la	
  magnitud	
   del	
   compromiso	
   séptico,	
   foco	
   de	
  
origen	
  rectoanal	
  y	
  superficie	
  cutánea	
  comprometida.3	
  	
  
El	
   tratamiento	
   agresivo	
   oportuno	
   se	
   asocia	
   a	
   una	
   menor	
   mortalidad.	
   La	
   diabetes	
  
mellitus	
  y	
  el	
  SIDA	
  no	
  han	
  sido	
  reportados	
  como	
  un	
  efecto	
  adverso	
  en	
  la	
  supervivencia	
  
de	
   la	
   enfermedad.	
   Sin	
   embargo	
   ha	
   habido	
   estudios	
   que	
   asocian	
   a	
   la	
   edad,	
   diabetes	
  
mellitus,	
  retraso	
  en	
  el	
  tratamiento,	
  alcoholismo	
  y	
  colostomía	
  con	
  un	
  pronóstico	
  pobre.	
  
En	
   el	
   estudio	
  más	
   grande	
   de	
   GF,	
   que	
   comprende	
   1,726	
   pacientes,	
   Eke	
   informó	
   una	
  
	
   20	
  
mortalidad	
   global	
   del	
   16%;	
   y	
   en	
   un	
   estudio	
   de	
   1680	
   pacientes,	
   Sorensen	
   y	
   col.	
  
reportaron	
   tasas	
  de	
  mortalidad	
  de	
  7,5%	
  en	
  hombres	
  y	
  12,8%	
  en	
  mujeres,	
  pero	
  esta	
  
diferencia	
  no	
  fue	
  estadísticamente	
  significativa.16	
  
Algunos	
   autores	
   concluyen	
   que	
   pacientes	
   con	
   involucro	
   de	
  más	
   del	
   5%	
  del	
   área	
   de	
  
superficie	
  corporal	
  son	
  muy	
  susceptibles	
  de	
  morir.8,21	
  
Pronóstico	
  	
  
Existen	
  en	
   la	
  actualidad	
  al	
  menos	
  dos	
   índices	
  de	
  gravedad	
  que	
  permiten	
  clasificar	
   la	
  
magnitud	
   así	
   como	
   predecir	
   la	
  mortalidad	
   de	
   esta	
   entidad	
   nosológica.9	
   El	
   índice	
   de	
  
severidad	
   de	
   riesgo	
   de	
  mortalidad	
   de	
   ésta	
   patología,	
   conocido	
   actualmente	
   como	
   el	
  
Índice	
   de	
   Severidad	
   de	
   Gangrena	
   de	
   Fournier	
   (ISGF),	
   fue	
   descrito	
   inicialmente	
   por	
  
Eliahu	
  Laor	
  en	
  1995	
  en	
  el	
  Colegio	
  de	
  Medicina	
  “Albert	
  Einstein”	
  de	
  la	
  ciudad	
  de	
  Nueva	
  
York.	
   Siguiendo	
   los	
   lineamientos	
   del	
   APACHE	
   (acute	
   physiology	
   and	
   chornic	
   health	
  
evaluation)	
   en	
   un	
   esfuerzo	
   por	
   identificar	
   factores	
   pronósticos.	
   Concluyeron,	
   con	
  
otros,	
  que	
  la	
  desviación	
  de	
  la	
  homeostasis	
  se	
  asocia	
  con	
  un	
  peor	
  pronóstico.5,20	
  
Tratamiento.	
  
El	
  tratamiento	
  implica	
  tratar	
  la	
  sepsis,	
  la	
  estabilización	
  de	
  los	
  parámetros	
  médicos,	
  y	
  
el	
  desbridamiento	
  quirúrgico	
  urgente.4	
  Debe	
  realizarse	
  la	
  corrección	
  inmediata	
  de	
  los	
  
desequilibrios	
   hidroelectrolíticos	
   presentes,	
   al	
   tiempo	
   que	
   se	
   administren	
  
medicamentos	
   antibióticos	
   de	
   amplio	
   espectro	
   de	
  manera	
   empírica	
   (penicilinas	
   con	
  
inhibidores	
   de	
   ßlactamasas,	
   piperacilina-­‐tazobactam	
   en	
   3.375	
   gm.	
   cada	
   seis	
   horas,	
  	
  
carbapenems	
   o	
   combinaciones	
   antibióticas	
   de	
   penicilinas,	
   clindamicina	
   400-­‐600mg	
  
cada	
  cuatro	
  a	
  seis	
  horas	
  con	
  ciprofloxacino	
  400	
  mg	
  cada	
  doce	
  horas,	
  o	
  metronidazol	
  y	
  
aminoglucósidos).	
   El	
   inicio	
   temprano	
   de	
   la	
   terapia	
   antimicrobiana	
   es	
   esencial	
   y	
  
complementario	
   al	
   desbridamiento.	
   El	
   tratamiento	
   primario	
   de	
   la	
   gangrena	
   de	
  
Fournier,	
  sin	
  embargo,	
  es	
  quirúrgico.	
  El	
  equipo	
  quirúrgico	
  debe	
  estar	
  preparado	
  para	
  
no	
   únicamente	
   realizar	
   drenaje	
   de	
   un	
   absceso	
   o	
   desbridación,	
   sino	
   también	
   para	
   la	
  
realización	
   de	
   un	
   procedimiento	
   quirúrgico	
  mayor.	
   El	
   examen	
   físico	
   cuidadoso	
   bajo	
  
anestesia	
   general,	
   de	
   los	
  pacientes	
   en	
  quienes	
   se	
   sospeche	
  gangrena	
  de	
  Fournier	
   es	
  
indispensable	
   para	
   identificar	
   la	
   causa	
   de	
   la	
   misma	
   y	
   también	
   para	
   determinar	
   su	
  
	
   21	
  
extensión.	
  Si	
  no	
  se	
  identifica	
  una	
  causa	
  perineal	
  clara,	
  debe	
  sospecharse	
  una	
  fuente	
  de	
  
infección	
   de	
   origen	
   abdominal,	
   y	
   debe	
   entonces,	
   considerarse	
   la	
   exploración	
  
abdominal.3	
  En	
  1924,	
  Meleney	
  planteó	
  el	
  dilema	
  de	
   los	
   cirujanos	
  de	
  hoy,	
   a	
   saber,	
   la	
  
cantidad	
  de	
  tejido	
  a	
  desbridar	
  y	
  cuando	
  realizar	
  el	
  procedimiento:	
  "el	
  cirujano	
  que	
  ve	
  
uno	
  de	
  estos	
  casos	
  por	
  primera	
  vez,	
  a	
  menudo	
  pierde	
  el	
  objetivo	
  de	
  qué	
  hacer	
  y,	
  o	
  bien	
  
retarda	
  la	
  cirugía	
  o	
  en	
  la	
  premura	
  realiza	
  una	
  amputación”.	
  "Hoy	
  en	
  día	
  los	
  cirujanos	
  
deben	
  ser	
  “sanguinarios,	
  audaces	
  y	
  decididos”.3,12	
  
Mientras	
   que	
   algunos	
   cirujanos	
   creen	
   que	
   todo	
   el	
   material	
   infectado	
   debe	
   ser	
  
removido	
   en	
   una	
   operación,	
   un	
   procedimiento	
   de	
   "second	
   look"	
   es	
   generalmente	
  
recomendable.11,22	
  
La	
   desbridación	
   quirúrgica	
   debe	
   extenderse	
   tanto	
   como	
   sea	
   necesario,	
   y	
   debe	
  
preferirse	
   realizarse	
   hasta	
   que	
   se	
   identifiquetejido	
   viable,	
   con	
   adecuada	
   perfusión.	
  
Aunque	
   hay	
   algunos	
   autores	
   que	
   mencionan	
   que	
   una	
   desbridación	
   mínima	
   es	
  
suficiente,	
  uno	
  debe	
  pensar	
  en	
  remover	
  una	
  cantidad	
  tan	
  grande	
  como	
  sea	
  necesaria	
  
de	
  piel	
  perineal,	
   escrotal,	
  peneana,	
  perianal	
  de	
  manera	
  que	
  pueda	
  observarse	
   tejido	
  
viable,	
  se	
  sugiere	
  que	
  se	
  realicen	
  incisiones	
  seis	
  centímetros	
  más	
  allá	
  de	
  los	
  márgenes	
  
que	
   se	
   aprecian	
   macroscópicamente	
   sanos;	
   esto	
   se	
   explica	
   porque	
   el	
   fenómeno	
   de	
  
obstrucción	
  arterial	
  subcutánea	
  se	
  extiende	
  5	
  cm	
  más	
  allá	
  de	
  estos	
  límites	
  de	
  sección	
  
que	
  presentan	
  bordes	
  con	
  sangrado	
  activo	
  y	
  tejido	
  celular	
  subcutáneo	
  aparentemente	
  
sano.	
   Dado	
   que	
   este	
   tipo	
   de	
   infecciones	
   normalmente	
   se	
   diseminan	
   a	
   lo	
   largo	
   de	
  
planos	
   aponeuróticos,	
   debe	
   evitarse	
   la	
   perforación	
   innecesaria	
   de	
   estos	
   planos	
  
durante	
  la	
  desbridación,	
  uno	
  de	
  los	
  medios	
  para	
  saber	
  hasta	
  donde	
  desbridar	
  es	
  que	
  el	
  
tejido	
  pueda	
   ser	
   fácilmente	
  dividido	
  desde	
   el	
   plano	
   aponeurótico	
  de	
  manera	
  que	
   se	
  
logre	
  remover	
  completamente	
  sin	
  dificultad,	
  para	
  prevenir	
  la	
  extensión	
  de	
  la	
  infección	
  
en	
  áreas	
  no	
  afectadas,	
  esto	
  es	
  especialmente	
  importante	
  si	
  la	
  necrosis	
  permanece	
  en	
  el	
  
espacio	
   retroperitoneal	
   y	
   el	
   peritoneo	
   no	
   ha	
   sido	
   afectado.	
   Las	
   exploraciones	
  
quirúrgicas	
   de	
   seguimiento,	
   con	
   desbridación	
   adicional	
   en	
   caso	
   necesario,	
   deben	
  
realizarse	
  24	
  a	
  48	
  horas	
  posteriores	
  a	
  la	
  inicial	
  para	
  excluir	
  extensión	
  adicional	
  de	
  la	
  
necrosis,	
  deben	
  continuarse	
  hasta	
  que	
   la	
   infección	
  esté	
  controlada.	
  En	
   la	
  mayoría	
  de	
  
los	
  casos,	
  tanto	
  los	
  testículos	
  como	
  el	
  recto	
  pueden	
  preservarse.	
  	
  
	
   22	
  
En	
   algunos	
   casos,	
   se	
   requiere	
   de	
   procedimientos	
   mayores	
   tales	
   como	
   resección	
  
abdominoperineal	
   si	
   el	
   recto	
   se	
   encuentra	
   involucrado	
   de	
   manera	
   extensa.	
   Si	
   se	
  
identifica	
   necrosis	
   en	
   los	
   testículos	
   durante	
   la	
   desbridación,	
   debe	
   sospecharse	
  
fuertemente	
  un	
  origen	
  abdominal,	
  debido	
  a	
  que	
  estos	
  órganos	
  tienen	
  su	
  vascularidad	
  
intraabdominal	
   y	
   no	
   se	
   ven	
   involucrados	
   cuando	
   la	
   necrosis	
   afecta	
   únicamente	
   al	
  
tejido	
  celular	
  subcutáneo.11	
  En	
  la	
  era	
  de	
  la	
  cirugía	
  de	
  mínima	
  invasión,	
  la	
  laparoscopia,	
  
aunque	
   no	
   existen	
   reportes	
   en	
   la	
   literatura,	
   puede	
   ser	
   un	
   arma	
   adyuvante	
  
importantísima.	
  	
  
Por	
   lo	
   general	
   las	
   malas	
   condiciones	
   del	
   paciente,	
   la	
   inadecuada	
   reanimación	
   con	
  
líquidos,	
   la	
   necesidad	
  de	
   un	
   control	
   estricto	
   de	
   las	
   heridas	
   y	
   frecuentes	
   cambios	
   de	
  
apósitos	
   y	
   los	
   extensos	
   desbridamientos	
   repetidos	
   son	
   factores	
   que	
   empeoran	
   el	
  
pronostico	
   y	
   se	
   requerirá	
   que	
   el	
   paciente	
   sea	
   manejado	
   en	
   la	
   unidad	
   de	
   cuidados	
  
intensivos.16	
  
En	
   casos	
   de	
   necrosis	
   extensa	
   de	
   piel	
   escrotal,	
   los	
   testículos	
   pueden	
   ser	
   protegidos	
  
mediante	
   colgajos	
   cutáneos	
   o	
   “bolsas”	
   de	
   piel	
   abdominal	
   con	
   lo	
   cual	
   se	
   puede	
  
mantener	
  la	
  fertilidad	
  en	
  un	
  futuro.3,23	
  
El	
  uso	
  de	
  colostomía	
  derivativa	
  es	
  un	
  tema	
  muy	
  discutido,	
  mientras	
  algunos	
  autores	
  
como	
   Di	
   Falco	
   y	
   Abcarian	
   la	
   rechazan	
   rotundamente,	
   otros	
   como	
   Lambr	
   y	
   Hiatt	
   la	
  
consideran	
  como	
  parte	
   imprescindible	
  en	
  el	
  manejo	
  de	
   la	
  enfermedad	
  de	
  Fournier.9	
  
Además	
   se	
   debe	
   recordar	
   que	
   el	
   dejar	
   un	
   estoma	
   derivativo	
   hace	
   necesaria	
   una	
  
segunda	
  cirugía	
  para	
  la	
  reconstitución	
  del	
  tránsito	
  intestinal,	
  con	
  morbi-­‐mortalidad	
  y	
  
nuevos	
   costos	
   asociados,	
   además	
   que	
   la	
   reconstitución	
   del	
   tránsito	
   intestinal	
   no	
  
siempre	
  se	
  puede	
  realizar;	
  el	
  simple	
  hecho	
  de	
  portar	
  un	
  estoma	
  es	
  una	
  situación	
  que	
  
disminuye	
   la	
   calidad	
   de	
   vida	
   y	
   limita	
   la	
   autosuficiencia	
   y	
   productividad	
   de	
   los	
  
pacientes	
  teniendo	
  un	
  impacto	
  socioeconómico	
  negativo,	
  y	
  aún	
  más,	
  se	
  ha	
  observado	
  
(sin	
  existir	
  estudios	
  aún	
  al	
  respecto)	
  que	
  la	
  gran	
  mayoría	
  de	
  estos	
  pacientes	
  nunca	
  se	
  
someten	
  a	
  la	
  restitución	
  del	
  tránsito	
  colónico1	
  ,	
  Vázquez	
  y	
  col.	
  Demostraron	
  que	
  de	
  21	
  
pacientes	
  en	
  que	
  se	
  realizo	
  colostomía,	
  se	
  pudo	
  reconectar	
  en	
  el	
  50%	
  de	
  los	
  casos,	
  en	
  
los	
   otros	
   casos	
   los	
   pacientes	
   fallecieron,	
   se	
   negaron	
   a	
   una	
   segunda	
   cirugía	
   o	
  
presentaron	
   al	
   examen	
   físico	
   y	
   por	
   estudio	
   manométrico	
   un	
   esfínter	
   de	
   muy	
   mala	
  
calidad	
  que	
  aseguraba	
  una	
  incontinencia	
  anal	
  posterior	
  al	
  cierre	
  de	
  su	
  colostomía.3,9	
  
	
   23	
  
El	
   amento	
   en	
   la	
   morbilidad	
   de	
   los	
   estomas,	
   ha	
   llevado	
   a	
   reservarlos	
   sólo	
   en	
   casos	
  
seleccionados	
  que	
   involucran	
   el	
   área	
   anorrectal	
   y	
   del	
   esfínter	
   con	
  un	
   alto	
   riesgo	
  de	
  
contaminación	
   fecal,	
   proteger	
   heridas	
   de	
   contaminación	
   fecal,	
   pacientes	
   con	
   daño	
  
esfintérico	
   extenso	
   o	
   si	
   se	
   planea	
   realizar	
   desbridaciones	
   perineales	
   extensas.3,16	
   El	
  
porcentaje	
   de	
   pacientes	
   que	
   son	
   sometidos	
   a	
   derivación	
   intestinal	
   varía	
   entre	
  
diferentes	
  series.	
  	
  
Puede	
  requerirse	
  de	
  un	
  catéter	
  suprapúbico	
  (cistostomía)	
  si	
   la	
  etiología	
  es	
  urológica	
  
consistente	
   en	
   infección	
   con	
   estenosis	
   uretral	
   y	
   extravasación	
   de	
   orina,	
   aunque	
   el	
  
cateterismo	
   urinario	
   generalmente	
   proporciona	
   una	
   derivación	
   satisfactoria.16	
   La	
  
orquiectomía	
  puede	
  ser	
  necesaria	
  hasta	
  en	
  24%	
  de	
  los	
  casos,	
  así	
  como	
  la	
  amputación	
  
del	
  pene.	
  	
  
Después	
  de	
  la	
  cirugía,	
  las	
  curaciones	
  y	
  cambio	
  diario	
  de	
  apósitos	
  y	
  vendas	
  que	
  cubran	
  
a	
   las	
  heridas	
  son	
  prioritarios,	
   irrigando	
  con	
  solución	
  salina	
  o	
  soluciones	
  yodadas	
  de	
  
manera	
   que	
   puedan	
   removerse	
   todo	
   el	
   tejido	
   necrótico	
   y	
   detritus	
   existentes.	
   Se	
   ha	
  
utilizado	
  miel	
  natural	
  y	
  colagenasa	
   liofilizada	
  para	
   la	
  curación	
  de	
  heridas;	
   la	
  miel	
  ha	
  
probado	
   tener	
   efecto	
   antibacterial,	
   ayuda	
   a	
   la	
   producción	
   de	
   oxígeno,	
   absorbe	
   los	
  
fluidos	
   de	
   la	
   herida	
   y	
   puede	
   disminuir	
   la	
   progresión	
   de	
   la	
   necrosis.La	
   colagenasa	
  
liofilizada	
  digiere	
   los	
   tejidos	
  necróticos	
  y	
  puede	
  ayudar	
  a	
   la	
   regeneración	
  de	
   la	
  piel,	
  
disminuyendo	
  así	
  la	
  necesidad	
  de	
  desbridaciones.3,4,24	
  
En	
   la	
   mayor	
   parte	
   de	
   los	
   casos,	
   la	
   cicatrización	
   ocurre	
   por	
   segunda	
   intención,	
   sin	
  
embargo,	
   si	
   el	
   paciente	
   es	
   sometido	
   a	
   desbridaciones	
   extensas,	
   la	
   cobertura	
   con	
  
injertos	
  delgados	
  de	
  espesor	
  parcial	
  o	
  colgajos	
  miocutáneos	
  puede	
  ser	
  necesaria	
  para	
  
prevenir	
  la	
  formación	
  de	
  retracción	
  de	
  la	
  cicatriz,	
  pero	
  los	
  pacientes	
  con	
  defectos	
  de	
  
tejidos	
   grandes	
   son	
   candidatos	
   para	
   la	
   cirugía	
   reconstructiva	
   con	
   colgajos	
   cutáneos	
  
locales	
  o	
  injertos	
  de	
  piel.	
  	
  
El	
   tratamiento	
   con	
   oxígeno	
   hiperbárico	
   (HBO),	
   concomitante	
   con	
   la	
   cirugía	
   ha	
  
demostrado	
  una	
  mejora	
  en	
  la	
  reducción	
  de	
  la	
  mortalidad	
  por	
  GF,	
  en	
  comparación	
  con	
  
la	
   aplicación	
   exclusiva	
   de	
   desbridamiento	
   quirúrgico;	
   es	
   una	
   terapia	
   adyuvante	
  
efectiva,	
  reconocida	
  y	
  aceptada	
  oficialmente	
  por	
  la	
  Undersea	
  and	
  Hyperbaric	
  Medical	
  
Society	
  (UHMS);	
  	
  
	
   24	
  
En	
  1960,	
   el	
  Dr.	
  Boerema	
  estudió	
   el	
   efecto	
  del	
   oxígeno	
  hiperbárico	
   en	
   la	
   sangre	
   y	
   el	
  
tejido	
   cardíaco	
   y	
   encontró	
   que	
   el	
   oxígeno	
   podría	
   ser	
   forzado	
   no	
   sólo	
   en	
   la	
  
hemoglobina	
  sino	
  también	
  en	
  el	
  plasma	
  tratando	
  con	
  éxito	
  la	
  gangrena	
  con	
  HBO.	
  
En	
   condiciones	
   normobáricas,	
   vivimos	
   a	
   1	
   ATA	
   (atmósferas	
   absolutas)	
   de	
   presión	
  
medidos	
  a	
  nivel	
  del	
  mar.	
  Es	
  decir	
  que	
  una	
  persona	
  a	
  nivel	
  del	
  mar	
  tiene	
  una	
  presión	
  a	
  
la	
   baja	
   ejercida	
   sobre	
   su	
   cuerpo	
   igual	
   al	
   peso	
   de	
   la	
   atmósfera	
   por	
   encima	
   de	
   él.	
   En	
  
aplicaciones	
  medicinales,	
   se	
  acostumbra	
  medir	
   la	
  presión	
  atmosférica	
  en	
  milímetros	
  
de	
  mercurio	
  (mmHg).	
  Una	
  presión	
  de	
  760	
  mm	
  Hg	
  es	
  igual	
  a	
  1	
  ATA,	
  14,7	
  psi,	
  760	
  Torr,	
  
o	
   33	
  pies	
  de	
   agua	
  de	
  mar.	
   En	
   la	
  profundidad	
   a	
  33	
  pies	
  de	
   agua	
  de	
  mar,	
   un	
  buzo	
   se	
  
expone	
  a	
  2	
  ATA:	
  1	
  ATA	
  de	
   la	
   atmósfera	
  por	
  encima	
  del	
   agua	
  y	
  1	
  ATA	
  a	
  partir	
  de	
   la	
  
presión	
  ejercida	
  por	
  los	
  33	
  pies	
  (10	
  m)	
  de	
  agua	
  de	
  mar.	
  	
  
La	
   ley	
  de	
  Henry	
  especifica	
  que	
  la	
  presión	
  parcial	
  de	
  un	
  gas	
  disuelto	
  en	
  un	
  líquido	
  es	
  
proporcional	
   a	
   la	
   presión	
   ejercida	
   sobre	
   ese	
   gas.	
  A	
   las	
  2	
  ATA	
  el	
   buceador	
   (el	
  mejor	
  
ejemplo	
   para	
   comprender	
   esta	
   ley)	
   respira	
   oxígeno	
   del	
   21%	
   desarrollando	
   una	
  
Presión	
   parcial	
   de	
  O2	
   (PO2	
   de	
   320	
  mm	
  Hg,	
   el	
   doble	
   de	
   la	
   PO2	
   a	
   1	
   ATA.	
   Aunque	
   el	
  
porcentaje	
  de	
  oxígeno	
  a	
  2	
  ATA	
  es	
  todavía	
  21%,	
  el	
  buceador	
  está	
  respirando	
  el	
  doble	
  
de	
  moléculas	
  de	
  oxígeno	
  por	
  la	
  respiración,	
  que	
  es	
  equivalente	
  a	
  la	
  respiración	
  a	
  42%	
  
de	
  oxígeno	
  a	
  1	
  ATA.	
  A	
   la	
   inversa,	
  si	
  ese	
   individuo	
  fuera	
  a	
  viajar	
  a	
  una	
  elevación	
  más	
  
alta,	
  tal	
  como	
  8.000	
  pies	
  (2.440	
  m),	
  la	
  presión	
  ejercida	
  por	
  la	
  atmósfera	
  sería	
  igual	
  a	
  
75%	
  de	
  la	
  presión	
  a	
  nivel	
  del	
  mar.	
  La	
  PO2	
  sería	
  120	
  (0,75	
  x	
  160)	
  y	
  la	
  fracción	
  efectiva	
  
resultante	
  de	
  oxígeno	
  inspirado	
  sería	
  15,75%.	
  	
  
La	
  presión	
  aplicada	
  en	
  la	
  cámara	
  suelen	
  ser	
  de	
  2	
  a	
  3	
  atmósferas	
  absolutas;	
  la	
  suma	
  de	
  
la	
   presión	
   atmosférica	
   (1	
   ATA),	
   además	
   de	
   la	
   presión	
   hidrostática	
   adicional	
  
equivalente	
  al	
  1	
  o	
  2	
  atmósferas	
  (1	
  atmósfera	
  =	
  una	
  presión	
  de	
  14.7	
  libras	
  por	
  pulgada	
  
cuadrada	
  o	
  101	
  kPa).	
  El	
  efecto	
  inicial	
  de	
  presurizar	
  el	
  cuerpo	
  humano	
  es:	
  la	
  elevación	
  
de	
   la	
   presión	
   hidrostática	
   que	
   eleva	
   la	
   presión	
   parcial	
   de	
   los	
   gases	
   y	
   causa	
   una	
  
reducción	
  en	
  el	
  volumen	
  de	
  los	
  espacios	
  llenos	
  de	
  gas	
  de	
  acuerdo	
  con	
  la	
  ley	
  de	
  Boyle,	
  
la	
  cual	
  describe	
  el	
  cambio	
  en	
  el	
  volumen	
  de	
  un	
  gas	
  como	
  una	
  función	
  de	
  la	
  presión	
  y	
  
de	
  la	
  ley	
  de	
  Henry	
  establece	
  que	
  la	
  concentración	
  de	
  un	
  gas	
  disuelto	
  en	
  un	
  líquido	
  es	
  
proporcional	
   a	
   la	
   presión	
   parcial	
   de	
   este	
   gas	
   por	
   encima	
   de	
   la	
   solución.	
   La	
   HBO	
  
capitaliza	
   en	
   la	
   ley	
   de	
   Henry,	
   aumentando	
   significativamente	
   la	
   PO2	
   ambiental	
  
	
   25	
  
causando	
  un	
  aumento	
  dramático	
  en	
  la	
  cantidad	
  de	
  oxígeno	
  disuelto	
  transportado	
  por	
  
la	
   sangre.	
   A	
   medida	
   que	
   la	
   presión	
   parcial	
   de	
   oxígeno	
   llega	
   a	
   100	
   mm	
   de	
   Hg,	
   la	
  
hemoglobina	
  se	
  satura	
  totalmente.	
  En	
  condiciones	
  normobáricas,	
  el	
  oxígeno	
  disuelto	
  
es	
   insignificante,	
   lo	
  que	
  representa	
  sólo	
  0,3	
  ml	
  de	
  oxígeno	
  por	
  100	
  ml	
  de	
  sangre,	
  en	
  
comparación	
   con	
   el	
   20%	
   en	
   volumen	
   transportado	
   por	
   la	
   hemoglobina.	
   En	
  
condiciones	
   hiperbáricas,	
   sin	
   embargo,	
   la	
   PaO	
   2	
   a	
   2.5	
   ATA	
   (una	
   típica	
   presión	
   de	
  
tratamiento	
  HBO)	
  se	
  aproxima	
  a	
  2.000	
  mm	
  Hg.	
  Esta	
  presión	
  es	
  lo	
  suficientemente	
  alta	
  
para	
  generar	
  5,4%	
  en	
  volumen	
  de	
  oxígeno	
  disuelto	
  (0,3-­‐6	
  ml/dl	
  a	
  3	
  ATA),	
  que	
  puede	
  
mantener	
   las	
   funciones	
   metabólicas	
   basales	
   en	
   ausencia	
   completa	
   de	
   cualquier	
  
hemoglobina.	
   El	
   plasma	
   hiperoxigenado	
   puede	
   transportar	
   oxígeno	
   a	
   las	
   áreas	
   que	
  
son	
   inaccesibles	
  a	
   las	
  células	
  rojas,	
   la	
  entrega	
  de	
  oxígeno	
  a	
   los	
   tejidos	
  relativamente	
  
hipóxicas	
  en	
  proporción	
  a	
  la	
  tensión	
  de	
  oxígeno	
  del	
  plasma.	
  La	
  aplicación	
  se	
  realiza	
  en	
  
cámaras	
  monoplazas	
  o	
  multiplazas	
  (típicamente	
  de	
  dos	
  a	
  14	
  pacientes).	
  	
  
Los	
  efectos	
  de	
  la	
  HBO	
  son	
  múltiples	
  siendo	
  estos	
  el	
  aumento	
  de	
  la	
  actividad	
  fagocitica	
  
de	
   los	
   leucocitos.	
   Los	
   granulocitos	
   fagocitan	
   microorganismos	
   por	
   mecanismos	
  
oxígeno-­‐independientes	
   y	
   dependientes	
   de	
   oxígeno.	
   El	
   sistema	
   independiente	
   del	
  
oxígeno	
   por	
   sí	
   solo	
   es	
   insuficiente	
   para	
   erradicar	
   todos	
   los	
   patógenos	
   de	
   la	
   herida,	
  
como	
   se	
   evidencia	
   por	
   una	
   disminución	
   en	
   la	
   muerte	
   de	
   microorganismos	
   en	
  
ambientes	
  hipoxicos.	
  El	
  sistema	
  dependiente	
  de	
  oxígeno	
  consume	
  grandes	
  cantidades	
  
de	
   oxígeno	
   molecularpara	
   producir	
   una	
   detonación	
   oxidativa	
   después	
   de	
   la	
  
fagocitosis	
  de	
  patógenos	
  transgresores.	
  La	
  reacción	
  oxidativa	
  consiste	
  en	
  la	
  liberación	
  
de	
   radicales	
   de	
   oxígeno,	
   tales	
   como	
   radicales	
   hidroxilo,	
   peróxidos,	
   y	
   superóxido.	
   La	
  
producción	
   de	
   estas	
   sustancias	
   aumenta	
   de	
   forma	
   proporcional	
   a	
   la	
   cantidad	
   de	
  
oxígeno	
  disponible.	
  Además,	
  se	
  ha	
  demostrado	
  que	
  este	
  proceso	
  es	
  significativamente	
  
retardado	
  en	
  un	
  ambiente	
  hipóxico.	
  	
  
La	
  supresión	
  del	
  crecimiento	
  de	
  bacterias	
  en	
  los	
  tejidos	
  hiperóxicos.	
  Las	
  heridas	
  de	
  en	
  
pacientes	
  sanos	
  en	
  un	
  estado	
  de	
  normóxia	
  con	
  una	
  perfusión	
  adecuada	
  son	
  altamente	
  
resistentes	
  a	
  la	
  infección	
  .	
  En	
  varios	
  modelos	
  animales,	
  se	
  ha	
  demostrado	
  claramente	
  
que	
  el	
  crecimiento	
  bacteriano	
  en	
  tejidos	
  hipóxicos,	
  pobremente	
  perfundidos	
  aumenta.	
  
En	
   tejidos	
   en	
   los	
   que	
   la	
   tensión	
   de	
   oxígeno	
   cayó	
   por	
   debajo	
   de	
   30	
   mm	
   Hg,	
   una	
  
infección	
   bacteriana	
   rápidamente	
   destruye	
   el	
   tejido.	
   En	
   un	
   entorno	
   controlado,	
   la	
  
	
   26	
  
elevación	
   de	
   la	
   tensión	
   de	
   oxígeno	
   en	
   el	
   tejido	
   inoculado	
   causó	
   una	
   resistencia	
   a	
   la	
  
infección	
   que	
   era	
   ligeramente	
   mejor	
   que	
   en	
   el	
   grupo	
   de	
   comparación	
   que	
   solo	
  
recibieron	
   antibióticos.	
   Por	
   otra	
   parte,	
   parece	
   haber	
   un	
   efecto	
   sinérgico	
   entre	
   un	
  
ambiente	
  hiperóxico	
  y	
  antibióticos	
  [7].	
  	
  
La	
   HBO	
   mejora	
   los	
   efectos	
   del	
   antibiótico.	
   Ciertos	
   antibióticos	
   muestran	
   mayor	
  
eficacia	
   cuando	
   se	
   liberan	
   en	
   un	
   entorno	
   hiperóxico.	
   La	
   actividad	
   de	
   los	
  
aminoglucósidos	
   y	
   los	
   agentes	
   antimetabolitos,	
   trimetoprim/sulfametoxazol,	
   y	
  
sulfasoxazol	
  muestran	
  un	
  aumento	
  en	
  la	
  eficacia	
  a	
  tensiones	
  altas	
  de	
  oxígeno.	
  Además,	
  
los	
  agentes	
  como	
  la	
  vancomicina	
  y	
  las	
  fluoroquinolonas	
  muestran	
  una	
  disminución	
  de	
  
su	
   actividad	
   en	
   un	
   ambiente	
   hipóxico.	
   La	
   efectividad	
   de	
   estos	
   agentes	
   vuelve	
   a	
   la	
  
normalidad	
  cuando	
  se	
  restablece	
  la	
  normoxia.	
  	
  
Mejora	
  en	
  la	
  reparación	
  de	
  los	
  tejidos.	
  El	
  tejido	
  pobremente	
  vascularizado,	
  isquémico	
  
muestra	
   una	
   significativa	
   disminución	
   de	
   la	
   respuesta	
   de	
   curación	
   y	
   aumento	
   de	
   la	
  
susceptibilidad	
   a	
   la	
   infección.	
   La	
   presencia	
   de	
   tejido	
   necrótico	
   y	
   la	
   infección	
   en	
   la	
  
herida	
   abierta	
   prolonga	
   aún	
  más	
   el	
   proceso	
   de	
   curación.	
   Cuando	
   se	
   expone	
   a	
   HBO	
  
siguiendo	
  los	
  protocolos	
  estándar	
  de	
  tratamiento,	
  la	
  limpieza	
  de	
  la	
  infección	
  y	
  el	
  cierre	
  
de	
  la	
  herida	
  mejoran	
  significativamente.	
  	
  
El	
  efecto	
  sobre	
  las	
  bacterias	
  anaerobias	
  se	
  debe	
  a	
  que	
  estas	
  carecen	
  de	
  capacidad	
  de	
  
defenderse	
   adecuadamente	
   contra	
   los	
   radicales	
   libres	
   y	
   otras	
   especies	
   de	
   oxígeno	
  
tóxicas.	
  La	
  mejoría	
  en	
  la	
  producción	
  de	
  estos	
  agentes	
  antimicrobianos	
  endógenos	
  por	
  
los	
  granulocitos	
  es	
  el	
  mecanismo	
  principal	
  por	
  el	
  cual	
  HBO	
  puede	
  ser	
  bactericida	
  para	
  
los	
  organismos	
  anaeróbicos.	
  
La	
  terapia	
  con	
  HBO	
  provoca	
  vasoconstricción	
  que	
  lleva	
  a	
  la	
  reducción	
  del	
  edema	
  y	
  la	
  
cicatrización	
   de	
   los	
   tejidos	
   dañados;	
   también	
   activa	
   los	
   fibroblastos,	
   estimula	
   la	
  
angiogénesis.	
  	
  
La	
   función	
   de	
   los	
   neutrófilos	
   se	
   ve	
   seriamente	
   afectada	
   por	
   un	
   bajo	
   contenido	
   de	
  
oxígeno	
   del	
   tejido	
   dañado,	
   el	
   oxígeno	
   hiperbárico	
   es	
   bactericida	
   sobre	
   especies	
  
específicas	
   de	
   las	
   pseudomonas	
   y	
   Escherichia	
   y	
   mejora	
   la	
   defensa	
   mediada	
   por	
  
neutrófilos	
   contra	
   la	
   infección	
   bacteriana.	
   Los	
   tratamientos	
   son	
   generalmente	
  
alrededor	
   de	
   1,5	
   a	
   2	
   horas	
   de	
   duración,	
   dependiendo	
   de	
   la	
   indicación,	
   y	
   se	
   pueden	
  
realizar	
  una	
  a	
  tres	
  veces	
  al	
  día.25	
  
	
   27	
  
Durante	
   la	
   cicatrización	
   de	
   heridas,	
   una	
   serie	
   de	
   eventos	
   histológicos	
   conducen	
   a	
   4	
  
etapas	
  que	
  se	
  superponen:	
  hemostasia,	
  inflamación,	
  proliferación	
  y	
  remodelación.	
  Un	
  
número	
  de	
   factores	
  están	
  asociados	
  con	
  mala	
  cicatrización	
  de	
  heridas,	
   tales	
  como	
   la	
  
diabetes	
   mellitus.	
   El	
   bajo	
   contenido	
   de	
   oxígeno	
   afecta	
   el	
   metabolismo	
   del	
   tejido	
   y	
  
reduce	
  el	
  pH,	
   todos	
   los	
   cuales	
   impiden	
   la	
   cicatrización	
  de	
   las	
  heridas.	
  La	
  presión	
  de	
  
oxígeno	
  óptima	
  para	
   la	
   proliferación	
   celular	
   normal	
   de	
   las	
   heridas	
   es	
   de	
   30	
  mmHg.	
  
Durante	
  el	
  tratamiento,	
  la	
  tensión	
  de	
  oxígeno	
  arterial	
  a	
  menudo	
  excede	
  2.000	
  mm	
  Hg,	
  
y	
   los	
  niveles	
  de	
  200	
   a	
  400	
  mm	
  Hg	
   se	
  produce	
   en	
   los	
   tejidos.	
   La	
   tensión	
  de	
  oxígeno	
  
superior	
   mejora	
   la	
   cicatrización	
   de	
   las	
   heridas	
   mediante	
   la	
   estimulación	
   de	
   los	
  
fibroblastos	
  para	
  producir	
  colágeno	
  e	
  iniciar	
  la	
  angiogénesis.	
  	
  
9,25–30.	
  	
  
Tabla	
  2.	
  Indicaciones	
  para	
  la	
  terapia	
  de	
  oxígeno	
  hiperbárico	
  
	
  
Embolia	
  (Aire	
  o	
  gaseosa)	
  	
   Lesión	
   por	
   radiación	
   retardada	
   (óseo	
   y	
  
tejidos	
  blandos)	
  	
  
Enfermedad	
  por	
  descompresión	
  	
   Injertos	
  y	
  colgajos	
  de	
  piel	
  	
  
Envenenamiento	
   por	
   monóxido	
   de	
  
carbono	
  	
  
Quemaduras	
  térmicas	
  	
  
Lesión	
  por	
  aplastamiento	
  	
   Heridas	
  problemáticas	
  o	
  complejas	
  
Síndrome	
  compartamental	
  	
   Infecciones	
   necrotizantes	
   de	
   tejidos	
  
blandos	
  	
  
Isquemias	
  agudas	
  	
   Miositis	
   y	
   mionecrosis	
   por	
   Clostridios	
  
(gangrena	
  gaseosa)	
  	
  
Abscesos	
  intracraneales	
   La	
   osteomielitis	
   (refractario)	
   incluye	
   la	
  
otitis	
  externa	
  maligna	
  	
  
Anemia	
  pérdida	
  de	
  sangre	
  excepcional	
  	
   	
  
	
  
Se	
   han	
   descrito	
   múltiples	
   camas	
   especiales,	
   así	
   como	
   accesorios	
   para	
   realizar	
   una	
  
buena	
   curación,	
   sin	
   embargo,	
   para	
   lograr	
   resultados	
   óptimos,	
   son	
   necesarios	
   aseos	
  
por	
   arrastre	
  mecánico,	
   al	
  menos	
   dos	
   veces	
   al	
   día,	
  más	
   las	
   que	
   el	
   paciente	
   defeque,	
  
realizando	
  su	
  cobertura	
  con	
  gasas	
  vaselinadas	
  y	
  apósitos.	
  	
  
	
   28	
  
Hasta	
   el	
   40%	
  de	
  pacientes	
   requiere	
   de	
   ventilación	
  mecánica	
   invasiva,	
   en	
   el	
   50%	
   se	
  
utilizan	
  drogas	
  vasoactivas	
  y	
  el	
  50%	
  necesita	
  apoyo	
  con	
  nutrición	
  parenteral,	
  enteral	
  
o	
   mixta.	
   Por	
   eso	
   es	
   imprescindible