Cefalea: Diagnóstico e Classificação

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Rotación neurología
Dr. Vargas Manotas
CEFALEA
1. ¿Qué es la cefalea?
· La cefalea es la presencia de dolor ubicado por encima de la línea orbitomeatal, que va desde ambos cantos oculares externos hasta el centro del canal auditivo. 
· Es un síntoma frecuente con un 9% de las consultas en servicios de urgencias, la mayoría son de etiología benigna y su diagnóstico se puede establecer fácilmente con una adecuada historia clínica. 
· Clasificación actual: cefaleas primarias y secundarias. 
· Los exámenes paraclínicos no son necesarios de manera rutinaria en los individuos sin anormalidades neurológicas y sin cambios en el perfil del dolor.
· Los exámenes diagnósticos con neuroimágenes tienen un bajo rendimiento en las cefaleas primarias. 
· La presencia de signos de banderas rojas sugiere que existe una enfermedad subyacente.
Signos de banderas rojas: 
1. inicio súbito: hemorragia subaracnoidea, disecciones arteriales, trombosis de senos venosos, apoplejía pituitaria, emergencias hipertensivas.
2. Durante el ejercicio o durante el coito: disección arterial o hemorragia intracraneal.
3. Anormalidades al examen neurológico
4. Edad mayor de 50 años: masa intracraneana o arteritis temporal.
5. Empeoramiento o mala respuesta al tratamiento en el servicio de urgencias
6. Signos vitales anormales
7. Fiebre
8. Cefalea de novo en pacientes con cáncer o SIDA: lesiones intracraneales por toxoplasmosis, enfermedad cerebrovascular, absceso cerebral y meningitis. 
9. La primera o la peor cefalea
10. Cefalea persistentemente unilateral
11. Cefalea durante el sueño o que empeora con las maniobras de Valsalva; y convulsiones.
· Tener en cuenta para Dx: determinar probable causa y evolución temporal del dolor.
2. Clasificación de las cefaleas: 
2.1- Cefaleas primarias 
· Dejan de ser un síntoma porque no hay presencia de patologías subyacentes.
· El dolor se debe a una disfunción de los circuitos neuronales. 
· El dolor se presenta sin existencia de causa exógena. 
· Clasificación: migrañas, en salvas y tensional.
	Exámenes diagnósticos:
· Hematológicos: hemoleucograma con sedimentación, PCR, pruebas tiroideas.
· Estudios de neuroimágenes no invasivas: TAC, RM, angio-RM.
· El rendimiento diagnóstico de métodos como el TAC o de la RM cerebral es bajo en el estudio de las cefaleas primarias en ausencia de cambios en el patrón de presentación y con un examen neurológico normal
· Invasivos menores: punción lumbar: importancia en dx de meningitis y hemorragia subaracnoidea espontanea. 
· ​​La sensibilidad de la punción% en las primeras 24 horas, con una disminución progresiva que alcanza el 74% al tercer día y el 50% a la semana.
· En la meningitis hay una baja sensibilidad de los síntomas meníngeos:
· Cefalea 50%
· Náuseas o vómito 30%
· Dolor en el cuello 28%
· Alteración del estado de conciencia 67%
· Fiebre 85%
Aunque los hallazgos del examen físico por sí solos no tienen altos valores de sensibilidad que permitan realizar un diagnóstico rápido y preciso:
· Rigidez de nuca 70%
· Signo de Kernig 57% 
· Signo de Brudzinski 66%
· Alteración del estado de conciencia 67%
· Focalización neurológica 23%
· Erupción cutánea 21%
· Tríada de fiebre-rigidez de nuca- alteración del estado de conciencia 46%. La ausencia de la tríada descarta en un 99% esta posibilidad diagnóstica.
· Invasivos: angiografía con sustracción digital.
2.1.1- Migrañas 
· La migraña es el tipo más frecuente de cefalea recurrente que preocupa a los progenitores y a los médicos de atención primaria, pero todavía hay muchos casos que no se diagnostican y que no se tratan adecuadamente, sobre todo en niños y adolescentes. 
· Se caracteriza por ataques episódicos que pueden ser de intensidad moderada a grave, focalizados, tienen un carácter pulsátil y pueden estar asociados a náuseas, vómitos, fotofobia y/o sonofobia. 
· En comparación con la migraña en adultos, la migraña pediátrica es más breve y tiene una localización bilateral, a menudo bifrontal.
· La migraña también puede estar asociada con un aura que puede ser típica (visual, sensorial o disfásica) o atípica (hemipléjica, síndrome de Alicia en el país de las maravillas). 
Fisiopatología
· En la generación de cefalea migrañosa intervienen 4 elementos: 
1. Sistema trigeminovascular (STV)
2. Hipotálamo
3. Núcleos del tronco del encéfalo 
4. Corteza cerebral 
· El STV está constituido por los vasos meníngeos y las fibras sensitivas procedentes de la primera rama del trigémino y de las primeras ramas cervicales. Algunos estímulos externos (alteraciones de sueño, estímulos químicos, físicos, alimentos, estrés...) pueden generar un desequilibrio en las estructuras neuronales. Este desequilibrio puede provocar una onda de despolarización neuronal desde un punto concreto de la corteza con una expansión radial, que se propaga entre 2,5 y 5 mm/min (responsable del aura). A este fenómeno se le conoce como depresión cortical propagada (DCP); en la que se produce hipofunción transitoria de la corteza cerebral afecta. Se observan cambios en la vascularización cortical durante la DCP, con una fase de hiperperfusión inicial seguida de una de hipoperfusión mantenida. Estos cambios provocan la activación de las fibras trigeminovasculares y sus aferencias meníngeas. Estas fibras, concretamente las tipo C y Ad, liberan factores como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), sustancia P (SP), neuroquinina A (NKA), glutamato y prostaglandinas entre otras, que generan una inflamación meníngea aséptica. Esta inflamación produce vasodilatación, agregación plaquetaria y extravasación de proteínas, activándose a su vez los nociceptores a través del nervio trigémino que, seguidamente, provocaría la activación de los núcleos del tronco, que serían los generadores de la sensación nociceptiva. La activación del locus coeruleus y núcleo dorsal del rafe, conectados con el núcleo caudal del trigémino, permitiría la activación del STV de forma anterógrada. De forma retrógrada, el núcleo caudal del trigémino, locus coeruleus, núcleos del rafe y la sustancia gris periacueductal enviarían aferencias al tálamo y el tálamo a las estructuras corticales, percibiéndose así el dolor (Figura 1). 
Se deduce que la actividad del nervio trigémino es bidireccional, produciendo liberación de péptidos inflamatorios a través de las fibras trigéminovasculares de la circulación meníngea.
· En la migraña se produce el fenómeno de sensibilización neuronal que ocurre tras las sucesivas activaciones en las que se disminuyen los umbrales de despolarización, generando respuestas exageradas al dolor. 
· La sensibilización periférica ocurre en las neuronas del STV, explicándose así las respuestas dolorosas ante maniobras de presión interna (tos, maniobras de Valsalva), movimientos bruscos de la cabeza o la pulsatilidad del dolor. 
· La sensibilización central ocurre en el núcleo caudal del trigémino, siendo responsable de la percepción extremadamente dolorosa de estímulos escasamente dolorosos (hiperalgesia) y percepción dolorosa de estímulos no dolorosos (alodinia).
2.1.1.1- Migraña Episódica 
· La ME es una entidad crónica que cursa en forma de crisis o ataques. 
· Los síntomas pueden ser diferentes entre los pacientes e incluso cambiantes en el mismo paciente. 
· Con frecuencia los ataques pueden ser desencadenados por estímulos externos de diferente naturaleza (estrés emocional, alteraciones hormonales, menstruación, tratamiento hormonal sustitutivo, cambios de presión atmosférica, transgresiones dietéticas, ayuno prolongado o alimentos concretos como los ricos en glutamato, alcohol (vino tinto, muy típico), cítricos, chocolate, alimentos fermentados o procesados). 
· Los pacientes pueden sufrir crisis de migraña sin aura, con aura o con y sin aura.
· Se pueden diferenciar 4 fases dentro de los ataques de migraña: pródromos, aura, cefalea y otros síntomas y resolución, siendo la fase primordialla de cefalea y otros síntomas.
1) La fase de pródromos es un estado premonitorio que puede originarse desde horas hasta días antes del inicio de la cefalea. Los síntomas más frecuentes suelen ser ansiedad, irritabilidad, sonofobia, tristeza y bostezos. Otros síntomas son menos frecuentes, como torpeza mental, alteraciones gastrointestinales, hiperfagia o alteración del ritmo urinario. Hasta el 80 % de los pacientes admiten sufrirla, si se les pregunta. Estos síntomas son más frecuentes en migrañas con aura y suelen mejorar con tratamiento preventivo.
2) El aura, la segunda fase de la migraña, consiste en déficits neurológicos que deben desarrollarse cada uno entre 5 y 60 minutos previos a la cefalea. Tras el cese, puede haber un intervalo máximo de 1 hora con el dolor de cabeza. El aura visual es el tipo más frecuente, observado en el 99 % de los pacientes con aura, consistente en visualización de escotoma en zigzag, con bordes brillantes con o sin fotopsia o discromatopsia, en la región de visión periférica de un hemicampo visual, aunque puede ser bilateral. Pueden producir síntomas sensitivos, generalmente en forma de hemihipoestesia y/o episodios de alteración de la expresión del lenguaje. El aura motora es menos frecuente (< 10 %) y suele relacionarse con el aura sensitiva.
Aura >60min: infarto migrañoso
3) La fase de cefalea y otros síntomas, o propiamente migraña, suele durar de 4 a 72 horas, con cefalea intensa de carácter pulsátil, hemicraneal (en el 50 % de los pacientes) u holocraneal, con síntomas vegetativos como náuseas y/o vómitos, con sonofotofobia que suele obligar al paciente a aislarse a oscuras.
4) La fase de resolución ocurre tras la desaparición del dolor, aunque algunos pacientes la experimentan tras dormirse o vomitar. El dolor cesa, pero surgen síntomas similares a los de la fase prodrómica. Esta fase se observa hasta en el 80 % de los pacientes, pese a ser la fase menos estudiada.
La ME ha sido clasificada por la Clasificación Internacional de Cefaleas (International Classification of Headache Disorders [ICHD]) en su 3a edición (ICHD-III) en migraña sin aura, migraña con aura, migraña con aura de tronco, migraña hemipléjica y migraña retiniana (Tabla 1).
Migraña con aura de tronco
· Conocida anteriormente como migraña basilar o migraña de Bickerstaff
· Cuya aura cursa con síntomas troncoencefálicos como: diplopía, vértigo, tinnitus, síntomas visuales bilaterales, hipoacusia, ataxia, disartria, parestesias bilaterales e, incluso, disminución del nivel de consciencia .
Migraña hemipléjica
· Trastorno migrañoso cuya aura es característicamente motora, además de los otros tipos de auras. 
· Si hay familiares de primer o segundo grado recibe el nombre de migraña hemipléjica familiar (MHF); en su defecto, migraña hemipléjica esporádica (MHE). 
· La MHF es el único tipo de migraña atribuido a una alteración genética, de carácter autosómico dominante.
Migraña retiniana
· Es uno de los tipos de migraña menos frecuente
· El síntoma cardinal es una pérdida de visión monocular transitoria (amaurosis) de menos de 30 minutos de duración seguida de cefalea migrañosa. 
· Su fisiopatología no está aún aclarada, aunque recientemente se ha postulado un posible fenómeno de vasoconstricción arterial retiniana reversible. 
Diagnóstico diferencial
· El diagnóstico diferencial básico que se debe plantear incluye la cefalea tensional episódica y la cefalea en racimos. 
· En el caso de la migraña con aura se hará con las crisis epilépticas focales y episodio de isquemia cerebral focal, en los que puede estar presente la cefalea.
· Las crisis de migraña suelen ser de instauración lenta, con lateralidad alternante, mientras que las otras dos suelen instaurarse de forma súbita, estereotipada y con alteración focal más marcada, en caso de la causa isquémica. 
· Otras entidades a considerar son el CADASIL, MELAS o HaNDL que pueden cursar también con cefalea y focalidad neurológica, añadiéndose también otros síntomas y alteraciones en estudios complementarios como son la pleocitosis aséptica del líquido cefalorraquídeo (LCR), alteraciones electroencefalográficas y en estudios de perfusión y metabolismo cerebral.
Diagnóstico, biomarcadores y neuroimagen de migraña episódica
· ANAMNESIS
· El diagnóstico en el paciente con migraña se basa en anamnesis: “Si solo tienes 15 minutos para ver al paciente dedica 14 a la anamnesis y 1 a la exploración”.
· En la mayoría de las cefaleas primarias y muchas de las secundarias la exploración clínica es normal o anodina.
· EXPLORACIÓN FÍSICA
· Se debe realizar un exploración física general y neurológica completa, con especial interés en determinadas maniobras como la inspección y palpación de zonas craneales dolorosas o el fondo de ojo.
La historia y exploración deben sugerirnos si la cefalea es primaria o secundaria, y precisar si es un proceso que requiera manejo urgente. La historia y exploración inicial se complementan con el seguimiento evolutivo usando diarios de cefalea.
Pruebas complementarias
· Neuroimagen: Las pruebas de neuroimagen pueden detectar hallazgos incidentales sin importancia clínica, pero que pueden generar en el paciente ansiedad o incertidumbre, por lo que su uso debe limitarse a aquellos pacientes con migraña en los que esté indicada. De todas las pruebas de neuroimagen, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las más utilizadas. La elección de una u otra depende de ciertas circunstancias y criterios.
· Los estudios de imagen son recomendables tras un primer episodio de migraña con aura de cualquier tipo, sobre todo si el aura no es típica. Las recomendaciones generales sobre el uso de neuroimagen en migraña (Sociedad Española de Neurología) son:
· Primer episodio de migraña con aura.
· Cambios no explicados en la frecuencia o intensidad.
· Crisis de migraña con aura con manifestaciones focales no cambiantes en lateralidad ni en expresividad clínica.
· Migraña con aura prolongada.
· Migraña asociada a síncope.
· Ansiedad o hipocondriasis del paciente.
Otras pruebas complementarias
· La realización de una radiografía craneal o cervical no está indicada en la evaluación rutinaria del paciente con migraña.
· Tanto el estudio del LCR como las pruebas sanguíneas tienen poco espacio dentro del estudio del paciente con migraña, salvo en casos de dudas diagnósticas (hemograma, velocidad de sedimentación globular [VSG], PCR, bioquímica, hormonas tiroideas, coagulación, bioquímica y medición de presión del LCR) o situaciones especiales (virus de inmunodeficiencia humana, carboxihemoglobina, mutación NOTCH3, ADN mitocondrial, etc.)
· Las crisis convulsivas desencadenadas por la migraña representan la principal de las pocas circunstancias en las que está indicada la electroencefalografía en el diagnóstico de las cefaleas.
Tratamiento 
· La elección del tratamiento depende de la severidad y la frecuencia de los ataques, los síntomas asociados, los trastornos coexistentes, la respuesta a los tratamientos previos, la eficacia de los medicamentos, su potencial para el abuso y los eventos adversos.
· Se utilizan tratamientos farmacoterapéuticos profilácticos y abortivos. 
· El primer objetivo es optimizar el tratamiento agudo de los ataques, reducir el periodo de incapacidad con los mínimos efectos adversos y permitirle a la persona que continúe con sus actividades cotidianas. 
· El segundo objetivo es disminuir la frecuencia de las crisis para lograr una mejor calidad de vida para el paciente. 
· El tercer objetivo es determinar la presencia de comorbilidades que pueden complicar o aumentar la complejidad del tratamiento, lo cual es definitivo para el éxito de la mejoría.
Farmacoterapia para la profilaxis de la migraña 
· Los objetivos de la profilaxis incluyen: la reducción en la frecuencia y la severidad de los ataques de migraña, el incremento de larespuesta a la terapia abortiva y la mejoría de la calidad de vida.
· Las indicaciones para la farmacoterapia profi- láctica incluyen:
· Dos o más ataques al mes que produzcan incapacidad durante tres días o más
· Contraindicación o falta de efectividad de la medicación sintomática
· El uso de medicaciones abortivas más de dos veces a la semana
· Profilaxis episódica: episodios predecibles (migraña menstrual, durante la noche/hípnica, durante el ejercicio, con las alturas, en alguna época específica/migraña cíclica)
· Circunstancias especiales: migraña hemipléjica o ataques de migraña ocasionales pero que producen incapacidad severa o daño neurológico permanente.
· En general, todas las medicaciones profilácticas disponibles tienen la capacidad de disminuir la frecuencia de los episodios migrañosos en un 50 por ciento. 
· La elección de la medicación será individualizada y estará determinada por el balance entre el riesgo y el beneficio para el paciente en cuanto a los efectos adversos y la eficacia clínica y científica comprobada.
· No se ha demostrado una eficacia superior de una medicación sobre otra. 
· Todas las medicaciones profilácticas deben iniciarse con la dosis mínima e ir aumentándola en un periodo de dos a tres semanas hasta obtener una dosis adecuada con pocos efectos adversos y hacer un ajuste posterior según la respuesta clínica del paciente. 
· Antes de considerar que un medicamento profiláctico es ineficaz es conveniente utilizarlo a la dosis adecuada para cada paciente por un periodo no inferior a dos meses.
La tabla 5 muestra las características principales de las medicaciones profilácticas más utilizadas.
2.1.2- Cefalea tensional
· Es la cefalea primaria más frecuente.
· Cursa con episodios recurrente de dolor con intensidad leve moderada.
· La prevalencia es máxima en torno a los 35-40 años, para después disminuir progresivamente, de manera similar tanto en hombres como mujeres. 
· La prevalencia de la CT en cualquiera de sus formas es más frecuente en el sexo femenino, con una ratio 5:4.
· Aunque la fisiopatología no sé conoce con exactitud, se sabe que estas es el resultado de la interacción de los componentes miofaciales periféricos
Fisiopatología 
Actualmente, se considera que son varios los factores que pueden intervenir en el origen de la cefalea de tipo tensión: ambientales, genéticos, mecanismos periféricos y mecanismos centrales.
¿Cómo influye el ambiente?
Factores ambientales: El estrés es uno de los factores desencadenantes más frecuentes de la cefalea tensional; asimismo, la ansiedad y la depresión se asocian con frecuencia a la cefalea tensional, pudiendo ser la causa o bien ser la consecuencia de un dolor crónico. De hecho, se ha comprobado que los factores emocionales pueden incrementar la tensión de los músculos pericraneales (músculos de alrededor del cráneo) a través del sistema límbico (estructura cerebral que controla las emociones).
¿Se hereda?
Factores genéticos: Se ha observado que los familiares de primer grado (padres y hermanos) de pacientes con cefalea tensional crónica tienen un aumento del riesgo de padecer cefalea de tensión, por lo que parece existir un factor hereditario aunque no tan bien estudiado ni establecido como en la migraña.
 ¿Qué estructuras están implicadas?
· Mecanismos periféricos: Los pacientes con cefalea de tensión presentan con frecuencia un aumento de la sensibilidad y la tensión de los músculos pericraneales. Se cree que éstos síntomas se generarían por la activación y sobreestimulación de los receptores nocioceptivos (terminaciones nerviosas de la piel o los músculos encargadas de vehiculizar e informar al cerebro de las respuestas dolorosas o molestas).
· Mecanismos centrales: Parece que estos mecanismos participan prioritariamente en la generación de la cefalea de tipo tensión que sigue un patrón más crónico. No son sencillos de explicar ni de entender. Las neuronas localizadas en el sistema nervioso central (por ejemplo aquellas localizadas en el núcleo del nervio trigémino a nivel del tronco del encéfalo) son más sensibles de lo habitual a estímulos dolorosos pero también a estímulos inocuos, que acaban siendo malinterpretados como dolorosos; este aumento de sensibilidad, junto con la falta de funcionamiento de estructuras del cerebro que participan en intentar frenar el dolor (tractos inhibitorios descendentes) podrían explicar las respuestas de dolor e hipersensibilidad en la región de la cabeza y el cuero cabelludo que presentan estos pacientes y la cronificación del proceso.
Clínica
· Dolor de cabeza bilateral de tipo opresivo, no pulsátil.
· Puede presentarse de forma episódica (<15 días al mes o ><180 días al año) o de forma crónica (>15 días al mes por >3 meses o >180 días al año), así como asociada o no a dolor de la musculatura pericraneal.
· Sensibilidad en el cuero cabelludo, el cuello y los músculos de los hombros.
Diagnóstico
Es muy importante la anamnesis junto con la exploración física, estas dos son las que me dan el diagnóstico. 
· ANAMNESIS
· Como en toda anamnesis se debe enfatizar los datos demográficos, características, localización e intensidad del dolor, duración, frecuencia, síntomas acompañantes, desencadenantes o agravantes, comorbilidad y respuesta a terapias utilizadas. 
· El dolor de cabeza se caracteriza por ser bilateral, opresivo y de leve a moderada intensidad, destacando la ausencia de sensación de pulsatilidad. 
· Es muy típica la sensación referida por los pacientes de tener un casco o cinta apretada alrededor del cuero cabelludo.
· EXAMEN FÍSICO
· Detectar signos típicamente relacionados con la CT, como la palpación manual de puntos dolorosos y bandas de contractura o tensión fibromuscular a nivel craneal.
· Se debe palpar los músculos frontales, temporales, pterigoideos, maseteros, esternocleidomastoideos, esplenios y trapecios.
TRATAMIENTO
1- No farmacológico:
· El tratamiento no farmacológico se considera primordial.
· Se debe dedicar tiempo en atender, escuchar e informar al paciente de la benignidad subyacente, tranquilizándolo al respecto.
· Hay que buscar la corrección de factores desencadenantes y agravantes identificados en la anamnesis, como estrés físico o emocional, normas que corrijan posturas anómalas mantenidas durante el trabajo, el sueño, fatiga, etc.
· La actividad física suave, que ejercite los músculos craneocervicales y de cintura escapular, se recomienda por ser beneficiosa.
· La terapia cognitiva-conductual mediante psicólogos terapeutas para el control del estrés y el manejo de la percepción del dolor. 
2- Farmacológico:
2.1- Sintomático:
· Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y analgésicos simples tienen bien definida su efectividad moderada en los cuadros episódicos, con un 30 % libre de dolor a las dos horas.
· En cambio, es muy limitado su beneficio en los estados crónicos.
· Se recomienda dosis única y repetir a las dos horas si se precisa. Los fármacos estudiados son el ácido acetilsalicílico (500-1000 mg), ibuprofeno (400 mg) y paracetamol (1000 mg) con eficacia demostrada; en cambio, el ketoprofeno (25 mg) muestra muy ligera eficacia, comparado con placebo, que muy probablemente sea superada por los efectos adversos.
· De ellos, el que presenta menor efecto es el paracetamol. Se recomienda evitar el sobreuso de fármacos, así como la utilización de combinaciones (por el riesgo de abuso de medicación que estas preparaciones conllevan).
· No existe evidencia que indique el uso de inhibidores de la ciclooxigenasa tipo 2.
 
2.2- Preventivo:
· Los fármacos que tienen indicación de primera línea con estudios que así lo demuestran son los antidepresivos amitriptilina y mirtazapina.
· Varios estudios comparativos con placebo demuestran que el uso de la amitriptilina reduce la frecuencia de la cefalea hasta un 30 %, una reducción de unos 6 a 9 días (nivel de evidencia: I; grado de recomendación: A).
· Amitriptilina es el fármaco con mayor evidencia de todos los preventivos (31). La dosis recomendada de inicioes de 10 o 12,5 mg diarios en toma nocturna, con incrementos semanales hasta una dosis comprendida entre 25 y 75 mg diarios.
· El efecto aparece aproximadamente en unas dos semanas. Se debe evitar en el glaucoma, estreñimiento, hipertrofia prostática, deterioro cognitivo y trastornos del ritmo cardiaco.
2.1.3- cefaleas trigémino autonómicas: cefalea en racimos 
· La cefalea trigémino autonómica más frecuente es la cefalea en racimos. 
· Los pacientes presentan crisis de corta duración (en general entre 30 minutos y 3 horas), que se acompañan de sintomatología autonómica ipsilateral en el territorio facial al dolor (lagrimeo, rinorrea, inyección conjuntival y/o miosis) y una gran inquietud.
· Los pacientes con cefalea en racimos, al contrario de lo que ocurre en la migraña, no pueden permanecer en reposo absoluto. 
· Para las crisis agudas está indicado el tratamiento con sumatriptán subcutáneo, sumatriptán o zomitriptán inhalados, o bien el uso de oxígeno. 
· El oxígeno es eficaz en aproximadamente el 80% de los pacientes. 
· Debe utilizarse oxígeno inhalado a más de 9 litros por minuto para que sea efectivo. 
· Generalmente se recomienda utilizar el oxígeno a más de 12 litros por minuto durante las crisis. 
· Las mascarillas utilizadas habitualmente para administrar oxígeno tienen una serie de agujeros a ambos lados que deben ser tapados, para incrementar la eficacia del tratamiento, o bien utilizar mascarilla con reservorio. 
· Aunque el tiempo necesario para que el oxígeno sea efectivo es variable, en general se recomienda utilizarlo durante unos 10-15 minutos.
· Son entidades tan incapacitantes que se recomienda mantener una actitud de «puertas abiertas» en estos pacientes, porque una pronta intervención al inicio de un nuevo periodo de episodios puede evitar la cronificación de estos y mejorar la calidad de vida del paciente.
· Es recomendable derivar a pacientes con cefalea en racimos a una consulta especializada para establecer el tratamiento preventivo más adecuado y se recomienda solicitar un estudio de neuroimagen (preferentemente resonancia magnética).
· Si el diagnóstico de cefalea en racimos es firme podría iniciarse el tratamiento preventivo a corto plazo con prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día por la mañana (máximo 80 mg) durante 5 días con una pauta descendente.
2.2- Cefaleas Secundarias
· Son aquellos dolores de cabeza nuevos que se presentan por primera vez y que tiene una relación con respecto al tiempo con la aparición de otro trastorno que dentro de su sintomatología esté la cefalea o que cumpla criterios de causalidad, aun si tiene características de cefalea primaria.
· También puede considerarse como cefalea primaria preexistente que se vuelve crónica, tiene relación en el tiempo con el trastorno, siempre que se hallan las evidencias de la influencia causal de dicho trastorno
CRITERIOS DE BANDERA ROJA DE CEFALEA SECUNDARIA EN URGENCIA 
 *en trueno es de inicio repentino.
https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-como-cuando-derivar-un-paciente-S0213485317302694 
Criterios de dx
1. Se diagnostica otro trastorno que se haya documentado que sea causante de cefalea
2. Evidencia de causalidad demostrada por: 
a. Cefalea ha desarrollado relación temporal con el inicio del presunto trastorno causal.
b. Cefalea empeora (doble o más de la frecuencia/ gravedad) significativamente paralelo con el empeoramiento del trastorno causal.
c. El dolor mejora con el mejoramiento del trastorno causante.
d. Cefalea tiene características típicas de la condición causante.
e. Otra evidencia de causalidad (otra enfermedad ??)
3. La cefalea no se explica mejor con otro dx diferente.
· Los criterios generales requieren que estén presentes al menos dos características probatorias separadas y permiten hasta cuatro tipos de evidencia, como se establece. 
· No todos estos cuatro tipos son apropiados para todos los trastornos, y no es necesario que los cuatro formen parte de los criterios específicos para un dolor de cabeza secundario. 
· Hay algunos dolores de cabeza secundarios para los cuales la evidencia de causalidad depende en gran medida del inicio en relación temporal. 
· Ejemplo del tipo de evidencia es la concordancia entre el sitio del dolor de cabeza y la ubicación de un presunto trastorno causal. 
· Otra son las variaciones en paralelo entre las características de la cefalea (como la intensidad) y los marcadores de actividad del presunto trastorno causante (p. ej., cambios en las neuroimágenes o en otras medidas de laboratorio.
Ej: Cuando una nueva cefalea aparece por primera vez en estrecha relación temporal con un traumatismo o lesión en la cabeza y/o el cuello, se codifica como cefalea secundaria atribuida al traumatismo o lesión.
Cefalea atribuida a traumatismo o lesión en la cabeza y/o el cuello
· Cuando un dolor de cabeza preexistente con las características de un trastorno de dolor de cabeza primario se vuelve crónico o empeora significativamente (generalmente significa un aumento del doble o mayor en la frecuencia y/o gravedad) en estrecha relación temporal con dicho trauma o lesión, tanto el dolor de cabeza inicial diagnóstico y un diagnóstico de 5. 
· Cefalea atribuida a traumatismo o lesión en la cabeza y/o el cuello (o uno de sus tipos o subtipos), siempre que haya pruebas sólidas de que el trastorno puede causar cefalea.
· Durante los tres primeros meses desde el inicio se consideran agudos ; si continúan más allá de ese período, se los designa como persistentes.
· Su diagnóstico depende en gran medida de la estrecha relación temporal entre el traumatismo o la lesión y el inicio de la cefalea.
Síntomas:
· El dolor de cabeza puede ocurrir como un síntoma aislado después de un trauma o lesión o como uno de una constelación de síntomas, que comúnmente incluyen mareos, fatiga, capacidad reducida para concentrarse, ralentización psicomotora, problemas leves de memoria, insomnio, ansiedad, cambios de personalidad e irritabilidad → Sindrome posconmocional 
Patogenia: 
-lesión axonal
-alteraciones en el metabolismo cerebral
-neuroinflamación, alteraciones en la hemodinámica cerebral
-una predisposición genética subyacente
-psicopatología
-las expectativas del paciente de desarrollar dolor de cabeza después de una lesión en la cabeza
Leve: se presentan después de un pequeño trauma o impactos menores repetitivos. Puede llevar a descubrir causa de cefalea atribuida a cefalea aguda y/ persistente atribuida a otro trastorno.
Tipos
Cefalea aguda atribuida a traumatismo craneoencefálico: 
· El traumatismo por movimientos de aceleración/desaceleración de la cabeza, con flexión/extensión del cuello. 
· Lesión estructural o funcional que resulta de la acción de fuerzas externas sobre la cabeza.
· Dx: Se ha producido una lesión traumática en la cabeza → c y d
1. Se informa que el dolor de cabeza se desarrolló dentro de los siete días posteriores a uno de los siguientes:
a. la herida en la cabeza recuperación de la conciencia después de la lesión en la cabeza
b. Interrupción de la(s) medicación(es) que altera(n) la capacidad de sentir o informar el dolor de cabeza después de la lesión en la cabeza
2. Cualquiera de los siguientes:
a. el dolor de cabeza se ha resuelto dentro de los tres meses posteriores a su aparición
b. el dolor de cabeza aún no se ha resuelto pero aún no han pasado tres meses desde su aparición
c. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-b3
Moderado: Cefalea que cumple los criterios de la 5.1 Cefalea aguda atribuida a traumatismo craneoencefálico; pérdida del conocimiento durante >30 minutos; Puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) <13; amnesia postraumática que dura >24 horas 1; alteración en el nivel de conciencia durante >24 horas; pruebas de imagen de una lesión traumática en la cabeza, como fractura de cráneo, hemorragia intracraneal y/o contusión cerebral.
Leve: Cefalea que cumple los criterios de la 5.1 Cefalea aguda atribuida a traumatismo craneoencefálico. Asociado con uno o más de los siguientes síntomas y/o signos:confusión transitoria, desorientación o alteración de la conciencia; pérdida de la memoria de eventos inmediatamente antes o después de la lesión en la cabeza. Dos o más de los siguientes síntomas sugestivos de lesión cerebral traumática leve: náusea, vómitos, alteraciones visuales, mareos y/o vértigo, Desequilibrio de la marcha y/o postural, problemas de memoria y/o concentración.
Norta: La duración de la amnesia postraumática se define como el tiempo entre la lesión en la cabeza y la reanudación del recuerdo continuo normal de los eventos.
2.Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal y/o cervical
Cefalea aguda atribuida a ictus isquémico 
Cefalea nueva y generalmente de inicio agudo causada por un accidente cerebrovascular isquémico y asociada con signos neurológicos focales del accidente cerebrovascular. Muy rara vez es la presentación o una característica destacada del accidente cerebrovascular isquémico. Suele tener un curso autolimitado.
Criterios de diagnóstico:
. Cualquier nueva cefalea que cumpla los criterios C y D
A. Se ha diagnosticado accidente cerebrovascular isquémico agudo
B. Evidencia de causalidad demostrada por uno o ambos de los siguientes:
1. la cefalea se ha desarrollado en estrecha relación temporal con otros síntomas y/o signos clínicos de ictus isquémico, o ha llevado al diagnóstico de ictus isquémico
2. la cefalea ha mejorado significativamente en paralelo con la estabilización o mejora de otros síntomas o signos clínicos o radiológicos de accidente cerebrovascular isquémico
C. Cualquiera de los siguientes:
1. el dolor de cabeza se ha resuelto en tres meses 1
2. el dolor de cabeza aún no se ha resuelto pero aún no han pasado tres meses 1
D. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
6.2 Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumática
Cefalea nueva y generalmente de inicio agudo causada por hemorragia intracerebral no traumática, asociada con signos neurológicos focales de la hemorragia intracerebral. En raras ocasiones, puede ser la característica principal y de presentación de una hemorragia intracerebral no traumática.
Criterios de diagnóstico:
. Cualquier nueva cefalea que cumpla los criterios C y D
A. Se ha diagnosticado hemorragia intracerebral (HIC) 1 en ausencia de traumatismo craneoencefálico
B. Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes:
1. la cefalea se ha desarrollado en estrecha relación temporal con otros síntomas y/o signos clínicos de HIC, o ha llevado al diagnóstico de HIC
2. la cefalea ha mejorado significativamente en paralelo con la estabilización o mejora de otros síntomas o signos clínicos o radiológicos de HIC
3. El dolor de cabeza tiene al menos una de las siguientes tres características:
. inicio repentino o en trueno
a. máximo el día de su inicio
b. localizado de acuerdo con el sitio de la hemorragia
A. Cualquiera de los siguientes:
1. el dolor de cabeza se ha resuelto en tres meses 2
2. el dolor de cabeza aún no se ha resuelto pero aún no han pasado tres meses 2
B. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.
 
 
3. CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO INTRACRANEAL NO VASCULAR 
Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal del líquido cefalorraquídeo
Cefalea causada por aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), generalmente acompañada de otros síntomas y/o signos clínicos de hipertensión intracraneal.
. Cefalea nueva o empeoramiento significativo 1 de una cefalea preexistente, cumpliendo el criterio C
A. Se ha diagnosticado hipertensión intracraneal, con los dos siguientes:
1. la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) supera los 250 mm LCR (o 280 mm LCR en niños obesos) 2
2. composición normal del LCR
B. Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes:
1. la cefalea se ha desarrollado en relación temporal con la hipertensión intracraneal, o condujo a su descubrimiento
2. el dolor de cabeza se alivia al reducir la hipertensión intracraneal
3. papiledema
C. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
 
Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal
Descripción:
Cefalea causada por uno o más tumores intracraneales ocupantes de espacio.
Criterios de diagnóstico:
. Cualquier cefalea que cumpla el criterio C
A. Se ha demostrado una neoplasia intracraneal ocupante de espacio
B. Evidencia de causalidad demostrada por al menos dos de los siguientes:
1. la cefalea se ha desarrollado en relación temporal con el desarrollo de la neoplasia, o condujo a su descubrimiento
2. uno o ambos de los siguientes:
. el dolor de cabeza ha empeorado significativamente en paralelo con el empeoramiento de la neoplasia
a. el dolor de cabeza ha mejorado significativamente en relación temporal con el tratamiento exitoso de la neoplasia
2. El dolor de cabeza tiene al menos una de las siguientes cuatro características:
. progresivo
a. peor por la mañana y/o al acostarse
b. agravado por maniobras tipo Valsalva
c. acompañado de náuseas y/o vómitos
A. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.
Nota: De cada tipo de cefalea se debe colocar manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento) 
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