esclerosis miltiple 1.1

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ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Esclerosis múltiple
Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica del SNC, caracterizada por la aparición sucesiva a lo largo del tiempo de focos (placa) de inflamación (lesión aguda) en cualquier localización del SNC y que se resuelven dejando zonas de desmielinización y gliosis (lesión crónica). Aproximadamente una de cada 10 placas agudas tiene expresión clínica.
Es la causa de incapacidad por enfermedad más frecuente en personas jóvenes en los países desarrollados y acorta la esperanza de vida en 6-10 años. La mortalidad es casi tres veces mayor que en la población general y se debe, en un 60% a causas relacionadas con la EM.
La principal causa de discapacidad la provoca la afectación de la vía piramidal (debilidad,
espasticidad, atrofia, etc.).
¿Cuándo sospechar de esclerosis múltiple? Diagnóstico de sospecha
Cualquier síntoma neurológico en una persona joven atribuible a una disfunción neurológica de duración mayor de 24 horas tiene que alertar sobre esta entidad. Puede diferenciarse clínicamente de un ictus por el tiempo de instauración de los síntomas, que en la EM es de horas-días.
En ocasiones, la exploración de los síntomas neurológicos que haría sospechar de EM es difícil (pérdida de visión en un ojo que ya no está presente en el momento de la consulta, p. ej.).
De nuevo, un diagnóstico precoz permite plantear un tratamiento temprano que modifique el curso de la enfermedad a sabiendas de que el tratamiento actual permite esperar un retraso en la incapacidad y un pronóstico mejor.
Las presentaciones clínicas incluyen.
Pérdida o reducción de la visión en un ojo con movimientos oculares dolorosos.
Visión doble.
Signo de Lhermitte (alteración sensitiva que recorre la espalda hasta las caderas y se produce al flexionar la cabeza hacia delante).
Alteración sensitiva ascendente con o sin debilidad: adormecimiento, quemazón, picor, pérdida de sensibilidad, etc., en un territorio atribuible a una lesión del SNC (p. ej., una extremidad).
Problemas de inestabilidad en la marcha, torpeza, equilibrio.
Pérdida de la capacidad manipulativa.
Junto con:
Edad menor de 50 años.
Historia previa de síntomas neurológicos y presencia de los síntomas descritos por más de 24 horas.
Síntomas que pueden persistir días, semanas y que se autolimitan en el tiempo.
Se recomienda no sospechar si los síntomas principales son fatiga, depresión o mareos, a menos que estos se acompañen de una historia o evidencia de síntomas o signos neurológicos focales.
Se recomienda realizar una analítica general para descartar otros procesos aunque no hay consenso en los parámetros que se deben incluir: hemograma, VSG, PCR, pruebas de función hepática, filtrado glomerular, glucosa, calcio, hormona tiroestimulante (TSH), vitamina B12, serología VIH. Otra guía añade a esa recomendación incluir: anticuerpos antinucleares (ANA), anti-Ro y anti-La, serología sífilis, y Borrelia burgdorferi.
No acaba de estar claro el papel de los potenciales evocados (ni de qué tipo) en el diagnóstico de la EM.
La RM es la técnica con mayor sensibilidad para la detección de placas desmielinizantes (las detecta en más del 97% de los pacientes con EM clínicamente definida). Es una técnica esencial no solo para el diagnóstico, sino como marcador pronóstico en las fases iniciales de la enfermedad, tanto en la predicción de las recurrencias clínicas como en la gravedad de la discapacidad futura23.
La incerteza del diagnóstico (que depende, en ocasiones, de la aparición de un nuevo brote en el tiempo) genera una incertidumbre en el paciente y en la familia que hay que ayudar a transitar. La información que se pueda proporcionar y el acompañamiento ayudarán a disminuir la ansiedad y la angustia asociadas a la espera de la confirmación del diagnóstico.
Al no tratarse de una enfermedad hereditaria, no debe realizarse consejo genético alguno.
¿Qué hacer ante la sospecha de un brote? Seguimiento
Se define un brote como la aparición de síntomas o signos de disfunción neurológica de instauración aguda y con una duración mínima de 24 horas, o bien un deterioro significativo de síntomas neurológicos preexistentes que habían estado estables o ausentes durante al menos 30 días en ausencia de fiebre o infección.
Aquellos síntomas que ocurren en un período de 30 días se considera que forman parte del mismo episodio.
La importancia de los brotes reside en su frecuencia, no en su gravedad y en que, según su frecuencia, los neurólogos pueden valorar un cambio de tratamiento.
Los brotes se resuelven con o sin secuelas. Uno de cada diez brotes tiene expresión clínica, el resto son clínicamente silentes pero ocasionan deterioro neuronal progresivo.
La progresión de la enfermedad es la que la hace neurodegenerativa y la que a su vez provoca discapacidad
Si el síntoma predominante es un deterioro del estado general, normalmente hay que pensar en una infección intercurrente.
Las más frecuentes infecciones en pacientes con EM son las infecciones de orina, que no suelen presentar los síntomas típicos (disuria, hematuria, etc.). El tratamiento es el habitual en la población general. En caso de no remitir los síntomas pese al tratamiento, habría que derivar al NRL por tratarse de un posible brote.
Los episodios febriles por infección pueden simular un «seudobrote», por exacerbación de las zonas previamente afectadas por los brotes.
Es importante recordar que:
Los síntomas pueden empeorar con el calor.
Dado que la enfermedad se presenta en mujeres jóvenes, pueden consultar por deseo gestacional. Conocer que los brotes tienden a disminuir durante el embarazo, pero que aumentan en los 3-6 meses posparto, regresando a los ratios preembarazo tras ese período. El embarazo no aumenta el riesgo de progresión.
Se recomienda el ejercicio físico y la rehabilitación. No queda claro cada cuánto debería proponerse realizarla.
No hay evidencia sobre el tipo de dieta que realizar.
La anestesia de cualquier clase en caso de cirugía no está contraindicada.
Existe una escala de evaluación de la movilidad para valorar el estado del paciente que puede usarse en el seguimiento EDSS.
El tabaco incrementa la progresión de la enfermedad (como mecanismo tóxico que puede afectar a las zonas del SNC inflamadas, más vulnerables a otros elementos patogénicos).
En cuanto a las vacunas, las recomendaciones son las mismas que en la población general, teniendo en cuenta la contraindicación de las vacunas vivas en caso de realizar tratamiento biológico.
Tanto la EM como la EP y la ELA son enfermedades que provocan discapacidad en los pacientes y, por tanto, es primordial mantener su autonomía.
Esclerosis lateral amiotrófica:
La fisioterapia permite mantener la independencia el mayor tiempo posible, prevenir deformidades y la incomodidad postural.
Los ejercicios pueden ser activos o pasivos, dependiendo del grado de debilidad presente.
En cuanto a la ELA bulbar, que incide desde el primer momento con alteraciones en la comunicación, la deglución y la respiración, sería recomendable, según los expertos, iniciar la terapia incluso antes de la aparición de los síntomas.
Rehabilitación y Ejercicio Físico
Enfermedad de Parkinson:
En el Parkinson, la terapia física mejora el equilibrio, la fuerza muscular y la velocidad
de la marcha. No se ha demostrado que una terapia física sea mejor que otra.
Aquellos pacientes con disartria o hipofonía, pueden beneficiarse de logopedia.
Pese a que existe menor evidencia para su recomendación, la terapia ocupacional es beneficiosa para los pacientes con Parkinson ya que puede ayudar a mantener los roles sociales, familiares y laborales, así como mejorar la seguridad y la función motora y debería ofrecerse a aquellos que presentan dificultades en la realización de las actividades de la vida diaria.
Esclerosis múltiple:
La fisioterapia puede mejorar el manejo de la espasticidad en la EM, en combinación con los fármacos o bien en el caso de que estosproduzcan efectos secundarios invalidantes.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Es un proceso de una enorme importancia actual desde los puntos de vista médico, familiar, social, económico y político.
Su frecuencia en EE.UU. se estima en cuatro millones de individuos, con 100.000 muertes al año.
Los	costes	de	tratamiento	y	asistencia	social	de	estos	enfermos suponen anualmente unos 60.000 millones de dólares
La enfermedad se describió en 1907 por Alois Alzheimer, que señaló las alteraciones anatomopatológicas características de este proceso, que consisten en ovillos neurofibrilares y placas seniles o neuróticas.
El estudio de los depósitos de amiloide en las placas seniles y en pequeños vasos de la corteza cerebral demostró que contenían un fragmentos.
Se han descrito hasta siete diferentes mutaciones en el gen de la proteína precursora amiloide, todas las cuales aumentan la producción de ß-amiloide de 1-41 aminoácidos que conducen a las agregaciones fibrilares tóxicas
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva e irreversible, en la que el cerebro va perdiendo habilidades como la memoria, la capacidad de control motor, y con el tiempo, puede llevar que no se puedan realizar las actividades cotidianas más simples.
	En la mayoría de los casos, se presenta luego de los 60 años de edad, pero se han visto inclusive casos en los que la enfermedad comienza a manifestarse antes de los 40 años, cosa que pone en manifiesto que, cualquier persona puede padecer ésta enfermedad.
La demencia es una de las manifestaciones más frecuentes de Alzheimer, y consiste en la pérdida del funcionamiento cognitivo, es decir, la capacidad para recordar, razonar, asociar, etc.
Actualmente ésta enfermedad se va expandiendo más, hasta tal punto que se han identificado 4.5 millones de casos nuevos por año.
Señales Tempranas
Los problemas de la memoria son las señales más comunes, cosa que se presta para malas interpretaciones de la enfermedad, puesto que las personas piensan que por una pérdida leve de la enfermedad, pueden tener Alzheimer.
Los cambios en la actividad cerebral se pueden comprobar fácil en un
electroencefalograma, donde las personas muestran un deterioro cognitivo.
La	enfermedad	de	Alzheimer	se	subdivide	según	su	gravedad	en diferentes categorías (en orden de menos grave a más grave):
Enfermedad	de	Alzheimer	leve,	Enfermedad	de	Alzheimer	moderada y Enfermedad de Alzheimer severa.
El diagnóstico del Alzheimer es definitivo cuando se somete, después de la muerte, a análisis el cerebro de una persona. Se realizan análisis de tejidos en donde se pueden observar los ovillos y las placas.
La anamnesis es otro tipo de diagnóstico en el que se pueden dilucidar las capacidades cognitivas, que podrían dar indicios de demencia.
Pruebas de memoria, resolución de problemas, habilidades del lenguaje, exámenes de sangre, de orina y fluido espinal, gammagrafías del cerebro, tales como la tomografía computarizada (TAC o CT en inglés), o las imágenes por resonancia magnética (IRM o MRI en inglés).
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer, con una prevalencia del 2% en personas mayores de 65 años.
Su incidencia aumenta rápidamente con la edad, afecta al 1% de los mayores de 60 años y al 4% de los mayores de 80 años.
Se estima que en España la incidencia es de 16 casos por cada 100.000 personas y año. La prevalencia es de entre 100 y 200 casos por cada 100.000 personas mayores de 40 años. La mayoría de los estudios demuestran una discreta preponderancia en hombres o ninguna diferencia en la prevalencia entre sexos.
Los síntomas característicos de rigidez, bradiquinesia y temblor se asocian con pérdidas de neuronas en la sustancia nigra y deplección de dopamina en el striatum.
Existen grandes inclusiones citoplásmicas, llamadas cuerpos de Lewy, que son la marca anatomapatológica de la enfermedad y que aparecen predominantemente en las neuronas que contienen melanina de la sustancia nigra.
Su patogenia se caracteriza por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra y por el desarrollo de cuerpos de Lewy en las neuronas dopaminérgicas residuales.
En otro proceso, de aparición esporádica, llamado demencia de cuerpos de Lewy, aparecen estructuras patológicas en las neuronas corticales, que son idénticas bioquímicamente a los cuerpos de Lewy que se encuentran en la enfermedad de Parkinson, tanto hereditaria como esporádica.
Se	ha	descrito	una	forma	infantil	de	la	enfermedad	de	Parkinson debida a la mutación en el gen (parkina), que es un proceso recesivo.
La parkina promueve la degradación de ciertas proteínas neuronales. La enfermedad de Parkinson en personas de edad avanzada está asociada en un 20-30% con demencia. El cerebro de estos pacientes contiene cuerpos de Lewy, placas seniles y ovillos neurofibrilares.
En las placas seniles se encuentra una proteína precursora amiloide que constituye aproximadamente un 10% de las proteínas de la placa.
La asociación de demencia y Parkinson es la segunda forma más frecuente de enfermedad neurodegenerativa en personas mayores de 60 años.
Se desconocen con precisión su origen (probablemente multifactorial) y sus mecanismos fisiopatológicos.
La mayoría de los casos son esporádicos, pero los factores genéticos tienen un mayor impacto cuando la clínica se inicia antes de los 50 años.
Se trata de nuevo de una enfermedad cuyo diagnóstico es eminentemente clínico y debe revalorarse a lo largo del tiempo, ya que a medida que progresa, el diagnóstico se hace más certero.
El diagnóstico de certeza lo aporta la anatomía patológica.
Las tareas principales del equipo de AP en esta enfermedad son: el soporte y acompañamiento al paciente y a su familia a medida que va perdiendo autonomía, intentar mantener en cada momento la mayor calidad de vida posible.
Clínica y diagnóstico
El parkinsonismo se refiere a un grupo de entidades con manifestaciones clínicas cardinales de rigidez, bradicinesia y temblor.
La principal causa de parkinsonismo, en un 75-85% de los casos, es la EP; en un 7-10% es de causa farmacológica y en un 10-15% se habla de una EP plus (se añaden otros síntomas), que incluye entidades como la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia sistémica múltiple, la enfermedad por cuerpos de Lewy y la degeneración corticobasal.
Se distinguen síntomas motores y no motores.
Motores:
Tríada clásica de bradicinesia, temblor y rigidez.
Otros: hipomimia, disartria, disfagia, disminución del parpadeo, sialorrea; visión borrosa, alteración de la mirada hacia arriba y de la convergencia; micrografía, distonía, postura encorvada; marcha festinante, etc.
Los síntomas que deben hacer pensar en otra entidad diferente de la EP son:
Caídas frecuentes en estadios precoces.
Ausencia de temblor.
Progresión rápida.
Simetría en la exploración de los síntomas motores.
Disautonomía (en el momento del diagnóstico).
Pobre respuesta a levodopa.
No existen pruebas diagnósticas específicas y no se recomienda realizar pruebas de imagen sistemáticas, solamente cuando la presentación clínica haga dudar. Una RM normal no permite excluir el diagnóstico
La sospecha diagnóstica se puede establecer si existen síntomas motores iniciales, como enlentecimiento y torpeza, y estos son unilaterales y progresan asimétricamente.
Los pacientes relatan que les cuesta rotar en la cama, levantarse de la silla, coger las monedas de los bolsillos, que tienen sensación de inestabilidad y a medida que progresa la enfermedad, marcha a pasos cortos, fenómenos de bloqueo al cambiar de dirección.
Muchos de estos síntomas se deben a la confluencia de dos o más síntomas motores. El diagnóstico precoz es difícil sobre todo en los estadios precoces.
Seguimiento
La muerte en estos pacientes sobreviene por infecciones respiratorias o urinarias, complicaciones por úlceras por decúbito debido a la postración. Lamortalidad es mayor si coexisten EP y demencia.
Aparte de las consultas a demanda realizadas en cualquier momento por el paciente (y durante ellas), es importante preguntar de forma sistemática por la aparición de síntomas disautonómicos, otros síntomas no motores, aparición de nuevos síntomas motores (para evaluar el impacto en la autonomía del paciente y la necesidad de recursos) y sobre fenómenos relacionados con el uso de los fármacos para el tratamiento.
El objetivo del tratamiento no es eliminar los síntomas, sino mantener una función aceptable con los menores efectos indeseables.
Gracias
 DOLOR
NOCIONES BÁSICAS
CLÍNICA II
DRA. DALIA MORA BARRENO
DOLOR
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor como «aquella experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en términos de tal daño». 
Margo McCaffery, una investigadora en enfermería que ha escrito sobre el cuidado de pacientes con dolor, define el dolor como «todo aquello que el paciente que lo experimenta dice que es un dolor, que existe donde él dice que está»
El profesional de enfermería depende totalmente del paciente para describir la sensación del dolor, identificar la ubicación e informar sobre la clase de dolor que se está experimentando. 
El dolor es todo aquello que el paciente dice que lo es, y existe siempre que el paciente dice que lo está sufriendo.
La valoración del dolor es siempre subjetiva. 
Aunque en nuestra cultura vemos el dolor como algo negativo que queremos evitar, hay que considerar que se trata de un sistema de alerta de nuestro organismo, ya que nos avisa de que algo no funciona bien.
 Nos ayuda a sobrevivir ya que nos permite detectar situaciones perjudiciales y modificar nuestras conductas.
La experiencia de dolor es directa y personal. 
Es completamente subjetiva.
La información más importante en la valoración del dolor es, por tanto, lo que dice el paciente. 
Aunque el inicio del dolor agudo estimula el sistema nervioso simpático, provocando signos o síntomas (aumento de la frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial, etc.).
El dolor puede clasificarse en función de diferentes criterios.
A continuación presentamos algunos de ellos: 
Según su duración:
 
a) Agudo: se caracteriza por su comienzo bien definido, la presencia de síntomas y signos físicos objetivos y por acompañarse de hiperactividad del sistema autónomo. 
b) Crónico: puede definirse como aquel que persiste después del curso habitual de una enfermedad aguda o después del tiempo razonable para que sane una lesión. 
2. Según su intensidad:
La OMS clasifica el dolor según su intensidad, con la finalidad de ir eligiendo el tipo de analgesia que corresponda en: leve, moderado, intenso e incapacitante
3. Según su mecanismo etiopatológico:
 a) Nocioceptivo somático: es un dolor sordo y amortiguado, más localizado sobre fascias, tejido muscular, periostio, articulaciones, ligamentos y tendones. 
b) Nocioceptivo visceral: aparece a consecuencia de la estimulación visceral. Es un dolor sordo, difuso y difícil de localizar.
 
c) Neuropático: aparece cuando hay lesión del nervio y es un dolor quemante o urente, de tipo eléctrico como una descarga. 
d) Psicógeno: Interviene el ambiente psicosocial que rodea al individuo.
 e) Mixto: posee características nocioceptivas y neuropáticas de forma simultánea.
Según sus características: 
Irruptivo/súbito: dolor que aparece de forma brusca ante la movilización. Es de difícil control.
Localizado: se produce en su lugar de origen y no irradia hacia otras zonas.
Referido: parte de las estructuras profundas y se irradia a otras partes del cuerpo.
Superficial: emerge del tejido donde abundan los nocioceptores, como la piel, los dientes y las mucosas y es fácilmente localizable. Se halla limitado a la parte del cuerpo inervado por el nervio afectado. Este es un concepto contrapuesto al de dolor visceral. 
e) Dolor cólico: dolor de características agudas que puede estar desencadenado por numerosas enfermedades. 
En los pacientes que pueden comunicarse verbalmente, informar por si mismos de la presencia de dolor es el criterio de referencia para valorar su grado y su tipo.
 El profesional también valora otras conductas relacionadas con el dolor, como hacer muecas, balancearse o ponerse a la defensiva.
El aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial son indicadores de la respuesta fisiológica al dolor, pero no tienen por qué demostrar una relación proporcional a la magnitud del dolor experimentado por el paciente. 
Así, debemos tener en cuenta que la valoración de la experiencia dolorosa puede realizarse por dos procedimientos complementarios y, por tanto, no mutuamente excluyentes: valoración subjetiva y la valoración objetiva.
En la valoración del dolor deben considerarse los siguientes parámetros: 
Localización del dolor 
Efectos del dolor en las funciones y actividades de la vida diaria 
Nivel de dolor en estado de reposo o de actividad 
Manejo de la medicación 
Factores desencadenantes o precipitantes 
Calidad del dolor (¿Qué palabras utiliza la persona para describir el dolor? Dolor sordo, punzante, etc.?) g) Irradiación del dolor (¿El dolor va más allá del foco inicial?) h) Severidad del dolor (escala de intensidad de 0 a 10) i) Frecuencia temporal (ocasional, intermitente, continua)
La enfermedad crónica puede influir en la valoración precisa del dolor, como sucede en la artrosis, la enfermedad vascular periférica o el cáncer. 
Los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas o diagnósticas pueden sufrir dolor agudo. 
Es posible que no sean capaces de diferenciar si el dolor ha sido inducido quirúrgicamente o si es un dolor crónico procedente de anteriores afecciones dolorosas. 
Se sabe poco acerca del efecto que tiene el envejecimiento en la percepción del dolor. 
No hay pruebas que indiquen que la sensación de dolor sea menor en los ancianos, una percepción errónea frecuente.
La transmisión a lo largo de las fibras nerviosas que canalizan el dolor puede alterarse con la edad, pero no está claro cómo afecta este cambio a la experiencia del dolor.
Los estudios sobre sensibilidad y tolerancia al dolor han indicado que probablemente los cambios en la percepción de este no son clínicamente significativos.
El profesional de enfermería valora si el paciente de edad avanzada tiene alguna alteración auditiva.
 
Si es así, se sitúa delante del paciente, habla despacio, con un tono de voz normal, reduce el ruido ajeno y proporciona instrucciones por escrito. 
Puesto que es posible que los adultos mayores procesen la información más lentamente que los pacientes más jóvenes, el personal de enfermería también les deja tiempo suficiente para responder.
Existen diferencias sexuales relacionadas con el dolor. 
Enfermedades como la fibromialgia, el síndrome de colon irritable, las migrañas y el dolor articular temporomandibular predominan más en las mujeres que en los hombres.
Todos los pacientes muestran una mayor respuesta fisiológica al dolor, incluido el aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
La valoración inicial del dolor se realizará al ingreso, dentro de la valoración inicial de Enfermería. Los parámetros del dolor que valoraremos serán: Localización de dolor. Factores desencadenantes Irradiación del dolor. 
A pesar de la considerable atención dedicada a factores biológicos (como las influencias hormonales y genéticas), los factores psicológicos y sociales también podrían explicar las diferencias sexuales a la hora de comunicar el dolor.
Se desconoce si existen diferencias específicas de uno u otro sexo que sean fundamentales en los mecanismos básicos del dolor.
Es necesario alcanzar una mayor comprensión de las cuestiones fisiológicas, sociales y psicológicas que influyen en el mismo
Escalas unidimensionales
 a) Escala verbal simple: En esta escala se utiliza las palabras como «leve»,«moderado» o «intenso» para determinar la intensidad del dolor.
Así, se pide al paciente que seleccione la palabra que describa mejor el dolor que sufre.
Las limitaciones de esta escala son que el paciente tiene que ser capaz de comprender el significado de esas palabras.
b) Escala numérica de intensidad de dolor: 
En esta escala de tipo Likert de 11 puntos, el 0 significa «ausencia de dolor» y el 10 significa «el peor dolor posible».
La escala numérica de intensidad del dolor requiere los pacientes seleccionen el número que mejor se ajusta a la intensidad de dolor que sufren; cuanto mayor es el valor que señalen más intenso es el dolor.
Por lo general, un dolor leve se considera en el intervalo entre 1 y 3; el dolor moderado se considera en el intervalo entre 4 y 6; y el dolor intenso se considera en el intervalo entre 7 y 10. 
Escala de la expresión facial 
Esta escala se utiliza en niños de dos meses a siete años. En los niños de siete a diez años, pueden utilizarse las mismas escalas de valoración numérica que en los adultos. 
Cada rostro tiene una puntuación asignada y se le pide al paciente que seleccione el rostro que mejor describe cómo se siente. Esta escala puede utilizarse en pacientes con incapacidad para describir el dolor, dificultad para entender los métodos de valoración, deterioro cognitivo o analfabetos.
d) Escala visual analógica: 
La EVA es una línea de 10 cm, con ausencia de dolor en un extremo y el peor dolor posible en el otro.
Cuando se utiliza esta escala, el profesional pide al paciente que marque sobre la línea la intensidad del dolor que sufre.
 Si el paciente marca la línea a 7 cm, el profesional anotaría un nivel de dolor de 7/10.
Esta herramienta es una de las escalas unidimensionales del dolor más sencillas y básicas.
Gracias 
ENFERMEDADES NERVIOSAS QUE AFECTAN AL MOVIMIENTO
	
DRA. DALIA MORA BARRENO
CLINICA II
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Cada movimiento corporal, desde levantar una mano hasta sonreír, implica una interacción compleja entre el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), los nervios y los músculos. 
Una lesión o la disfunción de cualquiera de estos componentes pueden ocasionar un trastorno del movimiento.
Los trastornos del movimiento son enfermedades neurológicas que afectan los movimientos corporales y deterioran la calidad de vida.
La enfermedad de Parkinson  o el Síndrome de Tourette son los tipos de trastornos del movimiento más comunes. 
Qué son los Trastornos del movimiento?
Son un  grupo de enfermedades que afectan al sistema nervioso central y pueden provocar el aumento de movimientos anormales que, a su vez, pueden producirse de manera voluntaria (intencional) o involuntaria (no intencional). 
Los síntomas dependen del tipo de trastorno.
También pueden incluir movimientos lentos o limitados.
Los tipos de trastornos del movimiento son diversos, según la naturaleza y la localización de la disfunción o de la lesión, como en los siguientes ejemplos:
Lesiones en partes del cerebro que controlan el movimiento voluntario (intencionado) o las conexiones entre el cerebro y la médula espinal: debilidad o parálisis de los músculos implicados en los movimientos voluntarios y reflejos exagerados.
Lesiones en los ganglios basales (un tipo de neuronas localizadas en la base del cerebro, en la parte interior del encéfalo): causarán movimientos reducidos o involuntarios (no intencionados), pero no causarán debilidad ni alteraciones en los reflejos.
Lesiones en el cerebelo: pérdida de la coordinación.
Los ganglios basales ayudan a iniciar y suavizar los movimientos musculares voluntarios, suprimir los movimientos involuntarios y coordinar los cambios de postura.
El cerebelo coordina los movimientos corporales, ayuda a que las extremidades se muevan de forma suave y precisa y ayuda a mantener el equilibrio.
Algunos trastornos del movimiento, como el hipo, son transitorios y suelen ocasionar pocas molestias. 
Otros, como la enfermedad de Parkinson, son graves y progresivos y afectan a la habilidad para hablar, utilizar las manos, caminar y mantener la estabilidad estando de pie.
El movimiento voluntario requiere la interacción compleja de los tractos corticoespinales (piramidales), los ganglios basales y el cerebelo (el centro para la coordinación motora) para asegurar un movimiento intencional suave sin contracciones musculares extrañas.
Los tractos piramidales atraviesan las pirámides bulbares para conectar la corteza cerebral con los centros motores inferiores del tronco encefálico y la médula espinal.
Los ganglios basales (núcleo caudado, putamen, globo pálido, núcleo subtalámico y sustancia nigra) forman el sistema extrapiramidal. Se localizan en el prosencéfalo y el mesencéfalo rostral. Los ganglios basales dirigen sus aferencias principalmente a través del tálamo hasta la corteza cerebral.
La mayoría de las lesiones nerviosas que producen trastornos del movimiento ocurren en el sistema extrapiramidal; por lo tanto, los trastornos del movimiento se denominan a veces trastornos extrapiramidales.
Los ganglios basales son agrupaciones de neuronas que se encuentran localizadas en las profundidades del encéfalo. Se incluyen los siguientes:
Núcleo caudado (una estructura en forma de C que se estrecha en una cola delgada)
Putamen
Globo pálido (situado al lado del putamen)
Núcleo subtalámico
Sustancia negra
Los ganglios basales ayudan a iniciar y suavizar los movimientos musculares voluntarios, suprimir los movimientos involuntarios y coordinar los cambios de postura.
Entre sus principales causas se encuentran infecciones como efectos secundarios de algunas medicinas, trastornos metabólicos, problemas circulatorios o un defecto en la base del cerebro. 
Estos defectos tienden a tener un componente genético…..
Cada trastorno del movimiento es distinto, por lo que sus síntomas y signos pueden variar. 
En general, afectan la velocidad y fluidez de una persona.
 
Otros síntomas característicos pueden incluir temblores, contracciones nerviosas, sacudidas o tics. 
Los trastornos del movimiento se suelen clasificar en los que tienen
Movimiento lento o disminuido (trastornos hipocinéticas)
Movimiento aumentado (trastornos hipercinéticos)
El trastorno hipocinético clásico y más frecuente es
Enfermedad de Parkinson
Lista de trastornos del movimiento
Estos son algunos de los trastornos del movimiento más comunes:
Ataxia
La ataxia  tiende a afectar la parte del cerebro que controla el movimiento coordinado (cerebelo). 
Enfermedad del cerebelo que puede causar desequilibrio, movimientos descoordinados de la extremidades y otros síntomas.
Suele provocar falta de control muscular, dificultad para realizar movimientos precisos, para mantener el equilibrio o falta de coordinación de los movimientos voluntarios, como caminar o recoger objetos.
La ataxia de Friedreich es una enfermedad hereditaria y neurodegenerativa que afecta a personas jóvenes que se caracteriza por un deterioro lentamente progresivo de la coordinación en la marcha y en la capacidad para mantener correctamente la postura corporal, así como otros signos y síntomas neurológicos.
https://www.bing.com/videos/search?q=Marcha+Ataxia&ru=%2fvideos%2fsearch%3fq%3dMarcha%2bAtaxia%26FORM%3dVDMHRS&view=detail&mid=6991658DBA98F689C5596991658DBA98F689C559
Que es Ataxia - Bing video
2. Distonía
La distonía produce contracciones musculares involuntarias que suelen ser prolongadas y estar acompañadas con movimientos y torsiones repetitivas que pueden llegar a ser dolorosas. 
Si afecta a todo el cuerpo, es conocida como distonía generalizada; también puede afectar solo a una parte del cuerpo, como la distonía cervical que afecta únicamente los músculos del cuello.
3. Enfermedad de Huntington
Es una enfermedad hereditaria, neurodegenerativa y progresiva que provoca movimientos incontrolados (corea: movimientos involuntarios, repetitivos, breves y bastante rápidos), trastornos psiquiátricos y deterioro de capacidades cognitivas como elprocesamiento de la información, memoria, resolución de problemas, entre otros.
Se produce como consecuencia del desgaste de algunas células nerviosas del cerebro que controlan los movimientos voluntarios.
4. Enfermedad de Parkinson
Es uno de los trastornos del movimiento más conocidos debido a los variados síntomas y problemas que ocasiona. Es un trastorno de progresión lenta que se caracteriza por provocar movimientos anormales involuntarios como temblores, rigidez, lentitud en el movimiento y pérdida del equilibrio. 
Estos afectan considerablemente la calidad de vida del paciente, puesto que los síntomas se agravan y son difíciles de controlar.
5. Atrofia multisistémica
Es un trastorno neurológico poco frecuente y progresivo que afecta diversos sistemas cerebrales.
 Usualmente viene acompañado de un trastorno del movimiento como la ataxia o el Parkinson. También puede afectar el funcionamiento de la vejiga e incluso ocasionar problemas de presión arterial baja.
6. Síndrome de Tourette
Es una afección neurológica que aparece con mayor frecuencia entre la niñez y la adolescencia y se caracteriza por producir movimientos o sonidos vocales repetitivos. 
Si bien es cierto que por sí misma no produce dolor, cuando genera episodios prolongados, los músculos pueden tensionarse, lo que ocasiona incomodidad o estrés.
7. Enfermedad de Wilson
Es un trastorno hereditario y poco frecuente que produce una acumulación excesiva de cobre en el cuerpo.
Esto genera problemas neurológicos como movimientos no controlados o falta de coordinación, además de fatiga y dolor abdominal.
Síndrome de Shy-Drager o atrofia sistémica múltiple. Es una enfermedad neurológica poco común, progresiva, que afecta varios zonas cerebrales que al atrofiarse van provocando trastornos del movimiento tales como ataxia o parkinsonismo. También puede afectar la presión arterial y la función de la vejiga.
Parálisis supranuclaer progresiva: Es una enfermedad neurológica rara que causa dificultades para caminar, el equilibrio y en los movimientos oculares. Puede confundirse con la enfermedad de Parkinson.
Sindrome de piernas inquietas: Este trastorno del movimiento provoca sensaciones anormales y desagradables en las piernas al relajarse o acostarse, que a menudo se alivian con el movimiento.
Enfermedad de Wilson: Es una enfermedad hereditaria rara en la cual se producen depósitos excesivos de cobre en el cuerpo produciendo síntomas neurológicos.
Temblor esencial: Esta enfermedad se caracteriza por sacudidas rítmicas involuntarias de distintas partes del cuerpo como las manos o la cabeza.
Discinesia tardía: esta afección neurológica es causada por el uso prolongado de ciertos medicamentos que se usan para tratar afecciones psiquiátricas (medicamentos neurolépticos). 
La discinesia tardía provoca movimientos repetitivos e involuntarios como muecas, parpadeo y otros movimientos.
Trastornos funcionales del movimiento. Puede asemejarse a cualquier otro trastorno del movimiento pero no tienen una base neurológica.
Clasificación
Los trastornos que aumentan el movimiento (trastornos hipercinéticos) se refieren a:
Temblores
Mioclonía
Corea: atetosis (Corea :lenta) y hemibalismo (corea rápida y atetosis 
Tics
Hemibalismo. Características y tratamiento funcional - Bing video
Corea: se caracteriza por movimientos involuntarios repetitivos, breves, irregulares, rápidos que típicamente involucran al cara, la boca el tronco y las extremidades.
Parkinsonismo: Este término se refiere a un grupo de enfermedades o condiciones que dan lugar a síntomas similares a la Enfermedad de Parkinson.
Mioclono: Esta condición causa sacudidas bruscas de un músculo o grupo muscular.
Sin embargo, esta clasificación no tiene en cuenta la superposición entre las categorías (p. ej., los temblores que aparecen en la enfermedad de Parkinson).
Los trastornos cerebelosos a veces se consideran trastornos hipercinéticos
En algunos trastornos, el movimiento aumenta y disminuye. Por ejemplo, la enfermedad de Parkinson causa temblores (aumento de los movimientos no intencionados [involuntarios]) y movimientos lentos intencionados (voluntarios).
Trastornos hipercinéticos
Pueden ser:
Rítmico
No rítmico
Los trastornos rítmicos son primariamente temblores—movimientos alternantes u oscilatorios regulares, que pueden aparecer principalmente en reposo, mientras se mantiene una posición y/o al intentar el movimiento.
Sin embargo, en algunos casos, un temblor, es irregular, como ocurre cuando el temblor se asocia con trastornos distónicos. 
Los trastornos hipercinéticos no rítmicos pueden ser
Lentos (p. ej., atetosis)
Sostenida (p. ej., distonías)
Rápido (p. ej., mioclonía, corea, tics, hemibalismo).
La atetosis y la corea pueden presentarse juntas como una coreoatetosis. La corea es el trastorno del movimiento más característico de la Enfermedad de Huntington.
Los múltiples tics motores y fonatorios son la característica definitoria del Sindrome de Tourette. 
 
Algunos movimientos rápidos y no rítmicos, como los tics, pueden detenerse temporalmente (suprimirse).
Otros, como el hemibalismo, la corea o la mioclonía, pueden ser difíciles de suprimir o imposibles de suprimir por completo.
Clasificación de los trastornos hipercinéticos frecuentes
	Atetosis	Enfermedad de Huntington, encefalitis, encefalopatía hepatica, drogas
Drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas, antipsicóticos)	Los movimientos son arrítmicos, lentos, reptantes y sinuosos (serpiente), ocurren primariamente en los músculos distales; las posturas alternantes de las extremidades proximales a menudo se fusionan continuamente para producir una corriente de movimiento que fluye.
La atetosis tiene características de distonía y corea y muchas veces se presentan juntas como una coreoatetosis.
	Hemibalismo	Las lesiones (más a menudo debido a un accidente cerebrovascular) en el núcleo subtalámico contralateral o en las vías de conexión aferentes o eferentes	Los movimientos son arrítmicos, rápidos, no suprimibles, violentos, como de arrojar algo.
	Mioclonías	Varias causas (p. ej., degeneración de los ganglios basales, demencias, síndromes epilépticos, trastornos metabólicos, encefalopatías físicas e hipóxicas, encefalopatías tóxicas, encefalopatías virales, ciertos medicamentos como levodopa, litio e inhibidores de la MAO)	Se presentan contracciones muy rápidas y en sacudidas, no suprimibles, similares a descargas; pueden ser focales, segmentarias o generalizadas.
	Corea	Enfermedad de Huntington, hipertiroidismo, hipopatiroidismo, síndromes neoplásicos, lupus eritematoso sistémico  que afecta el sistema nervioso central, otros trastornos autoinmunitarios, fiebre amarilla, tumores o infartos del núcleo caudado o el putamen.
Embarazo, muchas veces en mujeres que han sufrido fiebre reumática
Los medicamentos que pueden causar la corea (p. ej., levodopa, fenitoína, cocaína, anticonceptivos orales)
Los medicamentos que pueden causa discinesia tardía (p. ej., antipsicóticos )	Los movimientos son arrítmicos, en sacudidas, rápidos y no suprimibles, ocurren primariamente en los músculos distales o en el rostro.
A veces los movimientos anormales se incorporan en actos semivoluntarios que enmascaran los movimientos involuntarios.
La corea muchas veces se presenta con una atetosis como una corea.
	Tics	Primarios: Sindrome de Tourette
Secundarios: enfermedad de Huntington, neuroacantocitosis, neurodegeneración asociada a pantotenato cinasa, infecciones, accidente cerebrovascular, fármacos (p. ej., metilfenidato, cocaína, anfetaminas, antagonistas de la dopamina [que pueden causar discinesias tardías])	Los movimientos son arrítmicos, estereotipados, rápidos y repetitivos; característicamente, los pacientes tienen la necesidad de hacerlos y sienten un alivio breve después de realizarlos.
Los tics pueden ser suprimidos solamente por breves períodos y con un esfuerzo consciente.
Los tics pueden ser motores o fonatorios; ellos pueden ser simples (p. ej.,parpadeo de los ojos, gruñidos, aclararse la garganta) o complejos (p. ej., encogimiento de hombros, balanceo de los brazos, gritar palabras o frases, incluidas obscenidades).
	Temblor esencial
Enfermedad de Parkisnon
Enfermedad de Wilson
Ciertos fármacos (p. ej., litio, valproato, olanzapina, otro antipsicóticos típicos y atípicos— Algunas causas de parkinsoisnismo Enfermedades cerebelosas 
Sindorme de abstinencia (o.ej., alcohol, opiáceos o sedantes)
Trastornos endocrinos, metabólicos y tóxicos (p. ej., encefalopatía anóxica, encefalopatía hepatica, hipoglicemia, hiperparitoidemos, hiperglucemia, hiperparatiroidismo, hiperglucemia, hipertroidismo, hipoclaqcemia, uremia, toxicidad por metales pesados)
Fisiológica	Los movimientos son regulares, principalmente rítmicos y oscilatorios.
Gracias 
TUMORES CEREBRALES 
DRA. DALIA MORA BARRENO 	
CLÍNICA II
TUMORES CEREBRALES
En general, denominamos tumor cerebral a la presencia de una ”masa” que crece dentro del cerebro.
Los tumores cerebrales son un grupo heterogéneo de tumores dada las diferentes líneas celulares que los originan. 
Pueden ser divididos en dos grandes grupos:
Lesiones primarias, que se originan de células que pertenecen al sistema nervioso central, y
Lesiones secundarias, que se originan en otros sitios del cuerpo y se implantan como metástasis en el cerebro. 
Los tumores primarios más frecuentes son:
 El meningioma y el glioblastoma
 Las metástasis más frecuentes son de cáncer pulmonar, mama y piel. 
Los tumores cerebrales de la infancia son en su inmensa mayoría primarios, al contrario de lo que ocurre en los adultos en los que la mayoría de los tumores cerebrales son metastásicos.
Anatomía 
El cerebro es la estructura principal responsable de la coordinación y del control del organismo.
Se trata de una masa de tejido blanda protegida por los huesos del cráneo y unas membranas, las meninges. 
El líquido cefalorraquídeo fluye por el cerebro y discurre entre las meninges a través de otros espacios denominados ventrículos. 
El cerebro es una estructura muy compleja que procesa y memoriza muchísima información de forma continuada.
Está constituido por el encéfalo (hemisferios cerebrales, tronco del encéfalo y cerebelo) y por la médula espinal que se encuentran alojados dentro de unas estructuras óseas que son el cráneo y la columna vertebral respectivamente. 
Está cubierto por las meninges, de las que existen tres capas (duramadre, aracnoides y piamadre), que protegen al cerebro y a la médula espinal. 
No tiene drenaje linfático (salida a través de los ganglios) y la diseminación a través de la sangre es muy rara, por lo que los tumores cerebrales primarios, es decir, los que se originan en el cerebro casi nunca se extienden al resto del organismo salvo en algún tipo muy concreto de tumor cerebral.
Vista lateral del encéfalo (hemisferios cerebrales, tronco y cerebelo) 
 Anatomía de la médula espinal con su envoltura
El cerebro a su vez contiene dos hemisferios unidos por una estructura denominada cuerpo calloso y se divide en 4 lóbulos: 
Frontal: controla el razonamiento, las emociones, parte del habla y de los movimientos.
Parietal: controla las sensaciones del contacto, el dolor, la temperatura y partes del habla.
Temporal: controla la memoria, sentido del oído, y partes del habla. 
Occipital: controla la visión.
Lóbulos cerebrales (frontal, parietal, temporal y occipital). 
Los tumores cerebrales primarios se clasifican en cuatro grados según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Considerados de “bajo grado” tumores con clasificación I y II, y de “alto grado” las clasificadas como III y IV. 
Esta clasificación permite establecer un pronóstico en cuanto a mortalidad teniendo, en general, los grado I mayor sobrevida y los grado IV, menor sobrevida
Los tumores primarios del SNC representan un 2% del total del cáncer en el adulto y hasta casi un 15% en los niños menores de 15 años; lo que nos indica que se trata de un tumor poco frecuente siendo su incidencia mayor en los hombres. 
La mortalidad podría estar estabilizada como consecuencia de los avances, tanto en las técnicas diagnósticas de imagen como en las múltiples mejorías obtenidas con los tratamientos. En cuanto al tipo histológico (variedad de tumor), los más frecuentes son los denominados meningiomas seguidos de los gliomas.
En la población pediátrica los tumores del sistema nervioso central representan la segunda causa de mortalidad por cáncer, luego de la leucemia.
En población adulta el glioblastoma es el tumor de alto grado más frecuente, con una sobrevida al año y 5 años de 39.3% y 5.5% respectivamente. 
Los tumores primarios del sistema nervioso central tienen una incidencia de 21.42 por 100000 habitantes (hab) y los tumores secundarios de 10 por 100000 habitantes.
Sin embargo, si se analizan los datos por grupos histológicos, las metástasis cerebrales son los tumores más frecuentes con la incidencia recién mencionada, seguida por los meningiomas (7.79-8.05 por 100000 hab) y glioblastoma (2.42 –3.26 por 100000 hab).
TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS
La OMS clasificó a los tumores del sistema nervioso central en grado I, II, III y IV según el grado de malignidad dada por la histología del tumor.
 Los tumores grado I y II son definidos como de “bajo grado” o “benignos”.
Los tumores grado I tienen bajo potencial proliferativo y tienen posibilidad de cura al ser resecados quirúrgicamente.
Los tumores grado II son tumores infiltrantes, pero de baja actividad proliferativa celular, tienden a recurrir y en algunos casos, como los gliomas, a progresar a grados superiores (III y IV).
Los tumores grado III son lesiones con evidencia histológica de malignidad.
Los grado IV tienen evidencia de malignidad citológica con predisposición a necrosis y están relacionados con una evolución rápida y fatal de la enfermedad, como lo es el glioblastoma. 
Estos tumores grado III y IV son denominados de “alto grado”o “malignos”.
Según su histología la OMS clasifica a los tumores primarios en:
Tumores de origen astrocitario, oligodendroglial, ependimario, de plexo coroide, neuroepiteliales de otro origen, neuronal, pineal, embrionarios, de nervios craneales y paraespinales, meníngeos y de la región selar.
EPIDEMILOGIA
La incidencia total de tumores cerebrales primarios corresponde a 21.42 por 100000 habitantes, siendo de 5.42 por 100000 habitantes en pacientes entre 0 y 19 años y de 27.85 por 100000 en pacientes de 20 años y más.
La mayoría de los tumores son benignos (66%).
La mayor parte de los tumores malignos son diagnosticados en hombres (55%), y la mayor parte de los tumores benignos en mujeres (64%).
Los tumores cerebrales malignos más frecuentes son:
El glioblastoma (3.2 por 100000 hab.), 
El astrocitoma grado 3 (0.51 por 100000 hab.), y 
El linfoma (0.43 por 100000 hab.).
 
Los tumores cerebrales benignos más frecuentes son:
 El meningioma (7.93 por 100000 hab.), 
El adenoma hipofisiario (3.65 por 100000 hab.), y 
El Schwannoma (1.81 por 100000 hab.)
La localización más frecuente de los tumores cerebrales son:
Las meninges (36.1%) dado por la alta incidencia de meningiomas. 
De los tumores intra-axiales la localización más frecuente:
El lóbulo frontal (8.6%), 
Seguida por el lobo temporal (6.4%),
Parietal (4%) y 
Occipital (1.1%). 
En cuanto a otras ubicaciones destacan la región hipofisiaria y del ducto cráneo-cervical (16.2%), pares craneales (6.7%), cerebelo (2.6%), tronco cerebral (1.5%), sistema ventricular (1.1%) y glándula pineal (0.5%).
Al comparar por edad, la incidencia total de tumores cerebrales es:
Mayor en pacientes mayores de 85 años (81.16 por 100000 hab.), y 
Menor en niños de 0 a 14 años (5.26 por 100000 hab.).
Los astrocitomas pilocíticos, tumores de células germinales y tumores embrionarios son más frecuentes en los grupos de menor edad y su incidencia disminuye en grupos de mayor edad. 
Al contrario de los meningiomas, cuya incidencia aumenta con laedad.
METÁSTASIS CEREBRALES
Son lesiones originadas en tejidos fuera del cerebro que se implantan en el tejido cerebral. 
La incidencia estimada varía entre 2.8 y 11.1 por 100000 habitantes.
Son las lesiones cerebrales más frecuentes en los adultos. Su mayor de incidencia es entre los 50 y 80 años.
Pueden implantarse en el hueso craneal, meninges o parénquima cerebral. 
Se estima que entre un 20 y 25% de los pacientes con cáncer tendría metástasis cerebrales de realizarse una autopsia. 
Las fuentes más frecuentes de metástasis cerebrales en adultos son secundarias a cáncer de pulmón, mama y piel (melanoma) y en niños leucemia seguido por linfoma.
Si uno considera la habilidad de un cáncer para diseminar hacia una metástasis cerebral, el melanoma (que representa el 4% de los cánceres) tiene la mayor propensión, seguido por cáncer de pulmón y mama.
La sobrevida dependerá de factores como la etiología del tumor y la condición del paciente dado por su estado funcional, cantidad de metástasis intra o extra craneales y características genéticas del cáncer.
 Es así como la sobrevida puede variar en promedio entre 3 meses en el peor de los escenarios y 16 meses en el mejor de estos.
FACTORES DE RIESGO PARA TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS
Existen muchos factores de riesgo estudiados y relacionados con la aparición de tumores cerebrales, sin embargo, sólo en algunos de ellos se ha podido establecer una relación real como lo son:
Factores genéticos,
Traumatismos,
La radiación ionizante,
 Susceptibilidad genética, y
 Alergias 
Virus
Sustancias químicas
Susceptibilidad genética:
La gran mayoría de los tumores cerebrales son esporádicos, existen riesgos genéticos para su aparición.
La predisposición genética (riesgo de transmisión) puede que tenga un papel en el desarrollo de los tumores cerebrales, pero no se puede decir que en la actualidad haya datos claros para considerar que algunos tumores cerebrales puedan ser hereditarios.
Existen síndromes hereditarios en los que los tumores cerebrales forman parte del global: la neurofibromatosis (tumoraciones múltiples en la piel y en el sistema nervioso con formas y grados distintos) entre otras.
Los pacientes con neurofibromatosis tipo I que se relaciona con gliomas de nervio óptico en un 15% y gliomas de tronco y hemisféricos en 3%.
La neurofibromatosis tipo II se relaciona con la aparición de schwannomas vestibulares bilaterales y la aparición de meningiomas múltiples. 
También pueden desarrollar schwannomas en otras ubicaciones y se relaciona con la aparición de ependimomas. 
Con la publicación del Genoma Humano y los continuos avances derivados de ello es posible que pueda encontrarse algún gen asociado al desarrollo de los tumores cerebrales.
Un proyecto denominado Atlas del Genoma del cáncer está también catalagando los cambios genéticos en múltiples tumores entre ellos el glioblastoma (tipo de tumor cerebral) en el que ya se han descrito diferentes vías que pueden ayudar a explicar cómo se desarrollan.
Cambios en los cromosomas
Cada célula del cuerpo humano tiene 23 pares de cromosomas y se ha visto que algunos tipos de tumores cerebrales pueden perder o ganar alguna pieza (brazo) de los mismos.
Los cambios más conocidos y frecuentes descritos en algunos tumores cerebrales como los denominados oligodendrogliomas pueden ocurrir en los cromosomas 1 y 19 y los avances en el conocimiento de dichas alteraciones están ayudando en gran manera al tratamiento de los mismos.
Traumatismos
Los pocos datos disponibles en la especie humana, que además en ocasiones son contradictorios, no permiten establecer en la actualidad una relación causa-efecto entre traumatismo y tumor cerebral.
Radiación ionizante:
Estudios de seguimiento a poblaciones expuestas a radiación por motivos médicos durante la niñez (tinea capitis, hemangiomas cutáneos, hipertrofia amigdalina, linfoma, leucemia u otros tumores cerebrales) han demostrado relación con la aparición de tumores cerebrales. 
Los tumores radio-inducidos más frecuentes son los meningiomas, gliomas y schwannomas. El tiempo entre la exposición y la aparición de un glioma o meningioma radio-inducido son de 9 a 18 años y 17 a 23 años respectivamente. 
Existe una relación entre la dosis aplicada y el riesgo. El riesgo es mayor de desarrollar un meningioma radioinducido que el de desarrollar un glioma radioinducido.
En el medio ambiente que nos rodea existen diversos tipos de radiaciones y algunas pueden resultar peligrosas para las células humanas al modificar su estructura genética. 
Las que más nos interesan son las radiaciones llamadas ionizantes que se utilizan en el diagnóstico (rayos X o gamma) y/o tratamiento (radioterapia) de diferentes tipos de tumores, incluyendo los cerebrales.
No existen argumentos consistentes para relacionar el desarrollo de tumores cerebrales con la mayor parte de las radiaciones a las que estamos expuestos en la vida diaria.
 Las radiaciones no ionizantes no inducen necesariamente lesiones de carácter oncogénico, aunque no se puede descartar esta posibilidad. 
Los campos electromagnéticos entre los que se encuentran los que provienen de los teléfonos móviles, podrían incrementar el riesgo, aunque los resultados de los múltiples estudios científicos llevados a cabo tanto en Europa como en Estados Unidos son controvertidos.
En cualquier caso, se recomiendan limitaciones en el uso de los mismos, en particular en las personas jóvenes aconsejándose el uso de auriculares. También se ha estudiado si existe mayor riesgo en función del tiempo durante el cual se ha utilizado un teléfono móvil con resultados también en ocasiones controvertidos.
 
En general, la mayoría de los estudios concluyen que no existe una asociación consistente entre el uso de teléfonos móviles y el riesgo de desarrollar un tumor cerebral aunque si pudiera ser que se incrementara en función del tiempo durante el cual se ha utilizado. 
En definitiva, son necesarios más estudios y más tiempo para intentar conocer mejor la relación o no entre el uso de teléfonos móviles y tumores cerebrales tanto benignos como malignos.
Alergias y relaciones inmuno-mediadas
Existe evidencia de que las alergias y condiciones autoinmunes están inversamente relacionadas con el riesgo de aparición de gliomas. 
Pacientes con asma, dermatitis atópica y rinitis alérgica tienen menos riesgo en la aparición de gliomas. 
Virus
No se ha podido hasta ahora establecer al menos en la especie humana, una clara asociación entre ciertos virus y el desarrollo de tumores cerebrales.
Sustancias químicas
Dentro de los compuestos químicos con capacidad de desarrollar tumores cerebrales de forma directa o indirecta podemos destacar los compuestos nitrosos presentes en el medio ambiente y que poseen capacidad para inducir tumores cerebrales, con riesgo potencial tanto para animales como para el hombre.
Otros factores de riesgo
El sexo masculino (más frecuentes en los hombres que en las mujeres), la raza (más frecuentes en la raza blanca). 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
El cerebro tiene pocas posibilidades de expandirse (crecer) al estar rodeado de una estructura ósea rígida y cerrada que es el cráneo.
Cuando aparece un tumor y crece, los síntomas se presentan en general de forma rápida y brusca. 
Los síntomas variarán en función del área(s) afectada(s) y pueden ser variados. 
Los tipos de síntomas que pueden ocurrir a raíz de un cáncer en el cerebro son los siguientes:
Síntomas físicos. Pueden comprender dolor de cabeza, convulsiones, náuseas, debilidad muscular, problemas en la vista, y problemas en los intestinos y la vejiga.
Síntomas cognitivos. Cuando el tumor afecta la manera en la que el cerebro procesa la información, los síntomas pueden comprender cambios en la personalidad, confusión, deterioro del criterio, pérdida de la memoria y conductas socialmente inapropiadas.
Síntomas emocionales. Sobrellevar un tumor cerebral o metástasis en el cerebro puede ser muy estresante y provocar depresión,ansiedad y otros cambios emocionales.
Un tumor cerebral puede debutar:
Factores genéticos,
Traumatismos,
La radiación ionizante,
 Susceptibilidad genética, y
 Alergias 
Virus
Sustancias químicas
Los síntomas iniciales de un tumor cerebral dependerán principalmente de la localización del mismo.
En tumores de los lóbulos frontales pueden aparecer alteraciones denominadas motoras como parálisis de la cara o extremidades, trastornos del lenguaje, trastornos de la función cognitiva (cambios de humor y falta de atención), alteraciones de la conducta y de la personalidad e incontinencia (pérdida) urinaria y/o intestinal.
En tumores de los lóbulos temporales pueden aparecer trastornos visuales, o auditivos o del equilibrio o del olfato y gusto. También trastornos del lenguaje o de la memoria así como alteraciones emocionales y de la conducta.
Los lóbulos parietales no tienen una buena separación del resto de lóbulos lo que ocasiona manifestaciones clínicas más complejas. Se pueden presentar diversos síntomas como trastornos visuales o dificultad en el reconocimiento de objetos o de partes del cuerpo o del lenguaje.
En los tumores de los lóbulos occipitales destacan sobre todo los trastornos visuales incluyendo la ceguera.
Convulsiones
Una convulsión es un síntoma que traduce una actividad anormal en el cerebro. Puede aparecer como consecuencia de un tumor cerebral pero también existen otras causas desencadenantes.
Se pueden manifestar de diferentes formas e intensidades que pueden ir desde mínimos movimientos de muy corta duración a situaciones que conllevan pérdida de conocimiento y/o movimientos totalmente incontrolados.
 Dependen también de que parte del cerebro se encuentra afectada. Cuando las convulsiones se repiten las denominamos entonces epilepsia. 
Pueden repetirse de forma repentina incluso mucho tiempo después de haber aparecido por lo que en general pero no siempre precisan un tratamiento médico prolongado y un modo de vida adaptado.
 Cuando esto ocurre a veces aparece alguna señal (dolor de cabeza, cambio de comportamiento u otras) que llamamos aura y que puede anunciarnos la aparición de la convulsión y por lo tanto ayudarnos a controlarla (dejar de comer si lo estás haciendo, sentarse si se está de pie etc.).
Diagnóstico
 
Se necesita la combinación de varias pruebas que nos permitirán determinar de la forma más precisa el diagnóstico, grado de actividad y extensión del tumor.
Los métodos diagnósticos más relevantes son los siguientes:
Exploración física y neurológica:
El examen clínico del paciente es lo primero que se debe realizar y consiste en la valoración por parte del médico de la situación clínica y de los diferentes signos y síntomas del paciente, que le permitirán sospechar la afectación neurológica y decidir las pruebas a efectuar.
 
Pruebas radiológicas: 
Las técnicas de imagen son imprescindibles en el diagnóstico de los tumores cerebrales. 
Su utilidad se basa en poder determinar la extensión del tumor, número de lesiones, tamaño y zonas afectadas; permiten también detectar posibles complicaciones secundarias al tumor, como la hemorragia, y son una herramienta complementaria a la valoración de signos y síntomas para hacer un diagnostico diferencial (distinguir el tumor de otra enfermedad).
TAC con inyección de contraste. Tumor cerebral situado a nivel de los lóbulos parietal y occipital  
 RM tras administración de contraste donde se observa el tumor 
PET  (Tomografía por Emisión de Positrones)
.
La PET aporta información complementaria a otras técnicas diagnósticas (TAC y RM) en el estudio de determinados órganos como puede ser el cerebro. Puede también complementar la información de la resonancia magnética en casos seleccionados. Esta prueba no aporta información anatómica detallada como la RM pero se pueden obtener imágenes fusionadas de PET con TAC o RM.
 
SPECT (Tomografía por emisión de fotón único)
La tomografía por emisión de fotón único es una técnica mediante la que se analiza la información proporcionada por un radiotrazador (fármaco administrado normalmente por vía intravenosa).
Esta técnica de imagen aunque no suele ser efectuada inicialmente en el diagnóstico de un tumor cerebral, nos puede aportar información en otros momentos de la evolución que se complementa con las otras descritas previamente. 
Punción Lumbar (PL)
Una PL es un procedimiento el que el médico toma una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo luego al microscopio y buscar células tumorales o algún signo de infección. 
Es una prueba de interés particular en algunos tumores cerebrales como el linfoma primario cerebral o en tumores germinales cerebrales entre otros. 
También podemos efectuar una PL con el objetivo de introducir fármacos y así realizar un tratamiento del sistema nervioso. 
Biopsia
 La biopsia es esencial, básica y necesaria para efectuar el diagnóstico. 
 
 Es la única prueba que permite llevar a cabo el análisis al microscopio de una muestra del tumor para confirmar con seguridad el diagnóstico definitivo.
 Los neurocirujanos (cirujanos especialistas del cerebro), hoy en día, pueden obtener una muestra de varias maneras:
Biopsia estereotáxica: se realiza una pequeña incisión en el cráneo a través de la cual, y guiada por una corona de estereotaxia que se le coloca al paciente, se introduce la aguja para realizar con exactitud la toma de una muestra en una localización tumoral determinada previamente en las técnicas de imagen realizadas.
Biopsia con cirugía abierta: se toma durante el mismo acto de la cirugía y en ocasiones se analiza la muestra durante el mismo acto quirúrgico. En raras ocasiones, no es posible extraer una muestra del tejido tumoral bien por la localización del tumor o por el estado del paciente que no lo permite.
Tipos Histológicos (variedades de tumores cerebrales)
 Denominamos tipos histológicos a las diferentes variedades de tumores cerebrales. Se basa en dos aspectos esenciales:
 El tipo de célula a partir de la cual se origina el tumor y el grado histológico que define el comportamiento biológico (agresividad) del tumor. Este último va desde el grado I (tumores menos agresivos) hasta el grado IV (tumores de comportamiento muy agresivo).
 
La clasificación de los tumores cerebrales contempla siete apartados.
 Los tumores cerebrales reciben el nombre en función de la célula en
 la que se originan, siendo los más frecuentes los denominados
 astrocitomas, que se dividen en 4 grados reflejando diferentes
 evoluciones.
Astrocitomas:
Los Astrocitomas se denominan así porque nacen de células llamadas astrocitos. En función de su comportamiento los clasificamos en 4 grados de acuerdo con la escala de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 
Los Astrocitomas grado I incluyen al denominado Astrocitoma Pilocítico que en general pueden curarse con la cirugía. Representan un 5% de todos los gliomas y son más frecuentes en personas jóvenes.
 Astrocitoma Anaplásico:  es ya un tumor de grado III es decir con un comportamiento más agresivo. Se presenta más en hombres.
 En general el primer tratamiento es la cirugía lo que permite mejorar al paciente de los síntomas producidos por el tumor. 
En ocasiones no pueden ser operados debido a su localización y solo se puede hacer una biopsia del tumor. 
Son tumores de naturaleza infiltrante lo que hace difícil el que puedan ser resecados en su totalidad.
 La radioterapia ha sido siempre el tratamiento estándar después de la cirugía pero hoy en día disponemos de resultados de estudios que muestran que la quimioterapia con temozolamida o con un esquema que denominamos PCV podría ser una alternativa
Craneofaringioma
Se trata de un tumor benigno y poco frecuente (3–5%). Suelen presentarse cerca de la glándula pituitaria y pueden afectar diferentes partes. La cirugía es el tratamiento de elección.
Ependimoma
 Constituyen el 1–2% del total de tumores cerebrales primarios y el 5–6% de todos los gliomas. En generalse localizan cerca o dentro del sistema ventricular.
 Se dividen en 4 tipos y grados: subependimomas (grado I), ependimoma mixopapilar y ependimoma (grado II) y ependimoma anaplásico (grado III). recidivados.
Germinales
 Son también poco frecuentes (1–3%) y se presentan sobre todo en adultos jóvenes. 
 Se subdividen en varios tipos: Germinoma, Teratoma, Carcinoma Embrionario, Seno Endodérmico y Coriocarcinoma. Es necesaria la realización de una punción lumbar dada la posibilidad de afectación del líquido cefalorraquídeo (LCR) en estos tumores. Pueden diagnosticarse también mediante la determinación en sangre y en el LCR de marcadores tumorales: la Alfafetoproteina (AFP), Fosfatasa Alcalina Placentaria (FAP) y la Gonadotropina Coriónica Humana (HCG). 
Glioblastoma (GB)
El GB representa un 15-17% de todos los tumores cerebrales primarios y es el más frecuente (50–75%) de los astrocitomas que es como se denomina al grupo de tumores cerebrales en el que se incluye al GB. Su incidencia se incrementa con la edad
Son tumores de crecimiento rápido y por lo tanto producen síntomas secundarios al incremento de la presión intracraneal y que dependerán de la localización del tumor.
Tumor de gran agresividad y de características muy particulares: presencia de necrosis en sus células o la presencia de muchos vasos es decir un tumor muy vascularizado lo que le permite alimentarse y crecer.
Tienen una elevada capacidad de infiltrar el tejido sano cerebral lo que limita su resecabilidad quirúrgica de forma completa.
La inmensa mayoría de los GB son primarios es decir aparecen como tales y crecen siendo la variedad más agresiva mientras que un pequeño porcentaje (<10%) son el resultado de una lenta transformación a partir de otros tumores cerebrales de bajo grado que con el tiempo se convierten en GB de alto grado. 
El tratamiento inicial del GB es la cirugía en la gran mayoría de los casos pero en un 20 a 30% de los casos solo será posible hacer una biopsia por encontrarse el tumor en un área en la que no es posible intervenir.
 La cirugía permitirá de una parte obtener el máximo material tumoral para llevar a cabo el diagnóstico.
Meduloblastoma
Se trata de un tumor poco frecuente en la edad adulta. Se localizan siempre en el cerebelo y son de crecimiento muy rápido y con capacidad de extenderse a otras partes del SNC.
 Dada su localización pueden ocasionar un bloqueo del LCR produciendo síntomas de aumento de la presión intracraneal como dolor de cabeza, vómitos, inestabilidad, etc. El tratamiento depende de la extensión del tumor y se basa en la máxima cirugía posible, la radioterapia y la quimioterapia.
Meningioma
Nacen de las capas de las meninges y son muy frecuentes (> 30%). La mayoría son benignos (grado I), no infiltrativos y de lento crecimiento. Pueden estar relacionados con alteraciones genéticas. 
Si el tumor se encuentra en un área en la que se puede intervenir, la cirugía es el tratamiento estándar. En algunos casos está indicada la radioterapia. El meningioma grado II tiene un comportamiento intermedio.
El meningioma grado III es de comportamiento agresivo y la radioterapia está claramente indicada después de la cirugía. El papel de la quimioterapia está poco estudiado pero puede ser necesaria en los casos de recaídas.
Metastásicos
 
 Los tumores que más frecuentemente pueden dar lugar a metástasis cerebrales son los de pulmón y mama aunque muchos otros pueden también hacerlo. El tratamiento de estos tumores metastásicos en el cerebro es en general el de la enfermedad que lo origina y la radioterapia cerebral.
Oligoastrocitomas
 Son tumores muy poco frecuentes y que se componen en general de dos tipos histológicos diferentes (astrocitos y oligodendrocitos). Nuevos avances en el conocimiento de la biología molecular de estos tumores permiten conocer mejor el comportamiento de los mismos y la sensibilidad mayor o menor a los tratamientos que se administran.
 En los tumores de bajo grado (grado II) el tratamiento con radioterapia puede estar justificado administrarlo más adelante en su evolución y no inicialmente. El papel de la quimioterapia es más controvertido reservándose para aquellos casos más evolucionados
Oligodendrogliomas
 Son también tumores poco frecuentes y en este caso las células que los componen se denominan oligodendrocitos.
 Como en el caso anterior se clasifican en grados denominando a los de grado II de bajo grado y a los de grado III anaplásicos. En estos tumores el síntoma inicial más frecuente es una convulsión. El tratamiento de los grados III (anaplásicos) y de los de bajo grado (grado II) es similar a lo comentado en el apartado anterior (oligoastrocitomas).
 
En estos tumores y en particular en los de grado III se han descrito unas alteraciones genéticas que han adquirido una gran relevancia en cuanto a información pronostica y/o predictiva.
Se ha descrito una alteración cromosómica que muestra que la pérdida combinada del brazo corto del cromosoma 1 y del brazo largo del cromosoma 19 se asocia con un mejor pronóstico de estos tumores.
Otra alteración molecular que denominamos IDH1/2 y que vamos conociendo cada vez mejor está adquiriendo una importancia relevante para entender mejor el comportamiento de estos tumores y su evolución con los diferentes tratamientos tanto de radioterapia como de quimioterapia.
Gracias
ALTERACIONES DE LA CONSCIENCIA Y COMA
DRA. DALIA MORA BARRENO
CLÍNICA II 	
El término “alteración de conciencia” es utilizado para explicar la situación de un paciente en relación a su capacidad para interactuar con el entorno y comprender la realidad.
Su afectación puede provocar la pérdida de funciones motores conscientes e inconscientes. 
Con relación a la conciencia el paciente puede presentar alteración del nivel (estupor, obnubilación, somnolencia, coma, entre otros) y alteración del contenido como la dificultad para mantener la atención y la desorientación. 
La evaluación de un paciente con alteración de conciencia es un tema importante en el servicio de urgencia, debido a que contribuye a una adecuada toma de decisiones.
Conceptos y terminología
En términos generales se puede decir que un individuo está consciente cuando está despierto y tiene adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo. 
Consta de dos componentes: vigilia (también llamado despertar) y contenido de la conciencia, que poseen sustento neuroanatómico que al afectarse, determinan alteraciones del estado de conciencia.
El estado cerebral de alerta (vigilia) se caracteriza por una activación de zonas corticales principalmente frontales con expresión electroencefalográfica de ondas con frecuencias entre 20-50 Hz, característico del ritmo alfa. 
El nivel de consciencia está constituido por el estímulo necesario que se requiere para obtener una respuesta significativa, por lo tanto, sus alteraciones van escalonadas, desde la normalidad hasta la no respuesta total y se definirán a continuación:
Coma: proviene del griego “Koma” que significa sueño profundo. 
Estado caracterizado por la ausencia total de vigilia y contenido de la consciencia persistentemente (mayor de una hora para diferenciarlo de estados transitorios). 
Incluye estados en los cuales hay pérdida de la consciencia en sí, de las relaciones y del fenómeno de despertar.
Es el estadio más grave tanto de falla cerebral como neurológica, pero puede evolucionar favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima consciencia o muerte cerebral.
Estado vegetativo:
Este estado se caracteriza por la recuperación del estado de vigilia acompañado del mantenimiento de la pérdida completa del contenido de conciencia posterior a un estado de coma. 
Generalmente las funciones cardio-respiratorias y la funcionalidad de los pares craneales están intactas. 
En la minoría de los casos pueden evolucionar favorablemente y recuperar el contenido de la conciencia o permanecer sin cambios, a este, llamado estado vegetativo persistente.
 
Estadovegetativo persistente
Definido como aquel que se mantiene más de un mes, y estado vegetativo permanente aquel de más de doce meses en daño encefálico traumático o más de tres meses en el no traumático.
Estado de conciencia mínima:
Es un estado donde hay alteraciones globales de la conciencia con elementos de vigilia, es decir se presenta evidencia intermitente de conciencia de sí mismos o del medio ambiente.
Delirium: 
Estado de alteración de la función cognitiva, caracterizado por disminución de la atención con cambios en el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado y de evolución fluctuante. 
Poseen elementos del despertar y cierta consciencia de sí mismos y del entorno a diferencia del coma. 
Generalmente es ocasionado por lesiones cerebrales focales en los lóbulos frontales, parietal derecho o ganglio basales. Sinónimo de estado confusional agudo.
Síndrome de enclaustramiento o Locked in Syndrome (LIS): 
Consiste en una lesión focal de la protuberancia ventral que se caracteriza clínicamente por cuadriplejia y anartria, con conservación del nivel de vigilia y del contenido de conciencia, así como de los movimientos oculares verticales y parpadeo. 
No se trata de una alteración del estado de consciencia, pero puede ser confundido con ellas.
Mutismo aquinético: 
Se caracteriza porque el individuo se conserva su estado de vigilia, sin respuesta a ningún tipo de estímulo y, con ausencia de espasticidad o reflejos anormales, es decir que las vías córtico-espinales se encuentran integras.
El coma inducido o iatrogénico: 
Es un estado similar al coma, producido por la administración de fármacos o sustancias que reducen el metabolismo y flujo cerebral favoreciendo la perdida de las funciones del tallo cerebral.
Obnubilación:
Alteración moderada de la vigilia en el que la atención se concentra en un punto fijo.
Estupor:
En este estado hay una pérdida de las respuestas de tipo de órdenes verbales, pero conserva una reacción adecuada a los estímulos dolorosos, acompañada de la capacidad de discriminar el punto doloroso.
Somnolencia:
Se caracteriza por la tendencia al sueño en la cual se conserva la respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas, y estímulos dolorosos. Este estado mental es caracterizado por la disminución de la comprensión, la coherencia y la capacidad de razonar
Sueño: 
El sistema nervioso central - SNC comprende estructuras neuroanatómicas que regulan el proceso fisiológico del sueño por medio de sistemas de activación e inhibición neuronal. 
Un sueño de ocho horas se organiza en entre 4 y 5 ciclos con una duración de unos 90-120 minutos durante los cuales se van atravesando distintas etapas
. 
El sueño se ha clasificado según sus manifestaciones fisiológicas y electroencefagráficas en sueño NREM, el cual cuenta con 4 ciclos siendo los últimos dos puntos de transición al sueño REM.
Sueño NREM: 
El inicio del sueño se da con una expresión en el EEG de ondas Theta de 4,5-7,5 Hz que indica la transición de vigilia a sueño y el inicio del estado I.
El estadio II , que constituye el 50% del tiempo de sueño se reconoce por la presencia de Husos de 7-14 Hz con un patrón de crecimiento y reposo expresado en secuencias de 2 segundos de duración y en un ritmo cercano a los 0,3 Hz, y ondas d.
El estadio III y IV también conocido como sueño de ondas lentas constituye un 20% del total del sueño y se expresa como ondas que oscilan entre 0,6-0,9 Hz en el EEG y que se expresan como complejos de ondas amplias.
Durante esta fase del sueño también es difícil despertarnos: nuestro ritmo respiratorio es muy bajo, así como nuestra presión arterial, que suele descender entre un 10 y un 30%.
Es la etapa más importante de todas, ya que va a determinar la calidad de nuestro descanso
Fisiológicamente dentro del sueño lento encontramos rasgos básicos somáticos funcionales del sueño como lo son los movimientos lentos de los ojos, acompañados de un estado de reposo basal corporal expresado en la disminución del tono muscular. 
Dentro de los contemplados en el sistema autonómico se presenta un aumento de las características parasimpáticas, que coinciden con la disminución de la frecuencia respiratoria y del ritmo cardiaco, y una reducción tónica de la tensión arterial. 
De la misma forma el mantenimiento de un estado de homeostasis permite la presencia de actividad termorreguladora fisiológicamente controlada por núcleos hipotalámicos y el tallo cerebral.
Sueño REM: 
El sueño REM representa el 25% del ciclo de sueño y ocurre por primera vez entre 70 y 90 minutos después de dormirse. 
Se caracteriza por la presencia de rápidos movimientos oculares en momentos donde se estimaba una quietud en el cuerpo.
También se presenta una pérdida del tono muscular, el cual sólo se recupera de forma transitoria o en momentos aislados. 
Esto ha sido descrito como consecuencia de la inhibición de motoneuronas que actúan por medio de la liberación de la glicina a las fibras musculares, lo que estimula o produce procesos excitatorios postsinápticos y la contracción muscular. 
Se desarrolla además el llamado estado poiquilostático caracterizado por la variabilidad de la actividad del organismo visceral y somático; como consecuencia se presenta la ausencia de actividad termorreguladora característica del estado homeostático corporal presente en la vigilia y las otras etapas del sueño. 
Además se presenta un patrón irregular respiratorio y en el sistema circulatorio, donde la TA aumenta con el paso de sueño NREM a REM, y posteriormente desarrolla cambios variables de la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Etiología
La alteración del estado de consciencia puede estar producida por cualquier proceso que afecte significativamente los hemisferios cerebrales o las estructuras subcorticales. 
Pueden dividirse en dos grandes grupos: 
Lesión primaria del SNC como el Trauma craneoencefálico - TCE, accidente cerebro vascular -ACV, hemorragias intracraneales, infecciones del sistema nervioso central, tumores encefálicos; o,
 Manifestaciones secundarias a alteraciones sistémicas como patologías metabólicas, tóxicas y endocrinológicas.
El TCE puede producir hematomas que provocan desplazamiento o compresión del tronco encefálico, isquemias por incremento en la presión intracraneal o reducción en la perfusión cerebral y lesión axonal difusa. 
La hiponatremia produce edema cerebral por el estado hiposmolar en los líquidos corporales que facilita el movimiento de agua hacia el espacio intracelular; 
La hipercapnia por un déficit muscular diafragmático o enfermedad pulmonar obstructiva crónica - EPOC puede provocar una pérdida rápida del estado de conciencia; y en pocos casos,
 Los trastornos en los niveles de potasio y magnesio alteran la conciencia.
La hipoglucemia provoca una falla en el metabolismo cerebral, al disminuir el suministro de energía. 
La hiperglucemia crónica genera daño cerebral, al promover la acumulación de sorbitol, agotamiento del mioinositol y aumento del estrés oxidativo.
La hipertermia y la hipotermia causan delirio, estupor o coma. 
La hipertermia puede producir daño cerebral al aumentar la presión intracraneal por un incremento en el flujo y volumen sanguíneo en el cerebro. 
También promueve la muerte neuronal directa cuando la temperatura sobrepasa los 41°. 
La encefalopatía de Wernicke resultante de una deficiencia de tiamina es una enfermedad neuropsiquiátrica, caracterizada por confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejia.
La toxicidad de productos exógenos (fármacos sedativos y psicotrópicos, alcohol metílico, etilenglicol, entre otros) conduce a trastornos en la excitabilidad y señalización neuronal.
Evaluación y diagnóstico
Al llegar a la urgencia un paciente que no responde a estímulos, no está completamente consciente o posee alguna alteración conductual; se debe inicialmente verificar el triaje y descartar una alteración vital que requiera tratamiento inmediato; para posteriormente