Falla Cardíaca: Sintomas e Tratamento

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INTRODUCCIÓN
La falla cardiaca es un síndrome clínico con una serie de síntomas característicos tales como la disnea, edema en tobillos y fatiga, que puede estar acompañado con signos tales como elevación de la presión venosa yugular, crépitos pulmonares y edema periférico, lo cual es secundario una anormalidad funcional o estructural del corazón. Usualmente se divide según la función del ventrículo izquierdo.
1- Reducida fracción de eyección del ventrículo izquierdo: menor o igual al 40% ante la presencia de síntomas o signos causados por anormalidades cardiacas
2- Moderada reducción de fracción de eyección: entre 41% y 49% ante la presencia de síntomas o signos causados por anormalidades cardiacas.
3- Preservada fracción de eyección: mayor o igual al 50%, con síntomas y signos y evidencia de anormalidades estructurales o cardiacas funcionales.
A su vez, la falla cardiaca puede ser el resultado de la disfunción ventricular derecha
La falla cardiaca es una vía final común para la mayoría de las enfermedades cardiovasculares crónicas, incluida la hipertensión, arteriopatía coronaria y valvulopatía cardiaca. Las guías clínicas de la American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (ACCF/AHA) definen la como un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier tipo de afectación estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre.
La FCC describe a los pacientes que tienen un diagnóstico de IC establecido o un desarrollo gradual de los síntomas. Se manifiesta con síntomas y signos de IC de larga evolución (p. ej., de meses a años) que, por lo general, se tratan con medidas médicas o con dispositivos mecánicos. 
- Epidemiología
La FC es una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Más de 26 millones de personas se ven afectadas por la FC cuya prevalencia aumenta significativamente con la edad; se presenta en 1% a 2% de la población de 40 a 59 años y hasta el 12% de los adultos > 80 años. El riesgo de FC durante toda la vida a los 55 años es de 33% para varones y 28% para las mujeres.
Si bien en países desarrollados la incidencia de la FC ajustada por edad podría estar disminuyendo, lo cual refleja un mejor abordaje de la enfermedad cardiovascular y sus comorbilidades, disminuyendo debido a un mejor reconocimiento y tratamiento, así como a la prevención de la enfermedad, la incidencia total está en aumento debido al envejecimiento de la población. 
En Latinoamérica, la incidencia poblacional de FC es de 199/100.000 personas-año, con una prevalencia del 1% (intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 0.1-2.7), unas tasas de rehospitalización a los 3, 6, 12 y 24-60 meses del 33%, el 28%, el 31% y el 35%, respectivamente, una mortalidad intrahospitalaria del 11.7% (IC95%: 10.4 -13.0) y una mortalidad anual del 24.5% (IC95%: 19.4-30.0%). En Colombia, la prevalencia de FC estimada es del 2.3%, afectando aproximadamente a 1,097,201 personas.
FISIOPATOLOGÍA
La FCC es una enfermedad progresiva que típicamente implica un evento índice seguido de meses a años de remodelación cardiovascular estructural y funcional. El evento primario puede ser de aparición repentina, como un infarto agudo al miocardio; más gradual, como ocurre en el contexto de sobrecarga crónica de presión o volumen; hereditario, como se observa con las miocardiopatías genéticas o enfermedades congénitas. A pesar de una reducción inicial en el rendimiento cardíaco, los pacientes pueden estar asintomáticos o ligeramente sintomáticos durante periodos prolongados debido a la activación de mecanismos compensadores (descritos a continuación) que en última instancia contribuyen a la progresión de la enfermedad.
Estímulos de remodelación en la insuficiencia cardiaca: Los estímulos hemodinámicos crónicos, como la sobrecarga de presión y volumen, conducen a remodelación ventricular a través del aumento de la carga sobre la pared miocárdica, las citocinas inflamatorias, los péptidos de señalización, las señales neuroendocrinas y el estrés oxidativo. El miocardio responde tanto con cambios adaptativos como de mala adaptación. La reexpresión de proteínas contráctiles fetales y proteínas de manipulación de calcio puede contribuir a la alteración de la contracción y de la relajación.
Los miocitos incapaces de adaptarse podrían desencadenar muerte celular programada (apoptosis). El resultado neto de estos cambios es un deterioro adicional de la función de la bomba y un aumento de la tensión parietal, completando así un círculo vicioso que conduce a una mayor progresión de disfunción miocárdica.
 Remodelación ventricular: La hipertrofia concéntrica, en la que el aumento de masa es desproporcionado con respecto al volumen de la cavidad, reduce eficazmente la tensión sobre la pared en condiciones de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión, estenosis aórtica).
Por el contrario, se produce un aumento en el tamaño o el volumen de la cavidad (hipertrofia excéntrica) en condiciones de sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral). En ambas formas de remodelación, un aumento de la masa ventricular se acompaña a nivel celular de hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial, al nivel proteínico por alteración en el tratamiento del calcio y la función citoesquelética y a nivel molecular por reexpresión de genes fetales. Además de la pérdida celular por necrosis, los miocitos que no pueden adaptarse a los estímulos de remodelación pueden iniciar la apoptosis o muerte celular programada. El deterioro adicional de la función de la bomba y el aumento de la tensión de la pared frente a la vasoconstricción sistémica y la pérdida de adaptación neurohormonal (analizados más adelante) pueden conducir a un desajuste en la poscarga.
- Presentación clínica:
La definición de la European Society of Cardiology (ESC) enfatiza en los síntomas típicos (p. ej., disnea, edema de tobillos y fatiga) y los signos (p. ej., aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares y edema periférico) causado por una anomalía cardiaca estructural, funcional o de ambos tipos, que produce un gasto cardiaco reducido o aumento de las presiones intracardiacas en reposo o durante el esfuerzo.
Los síntomas más comunes de la FC están relacionados con la sobrecarga de volumen con elevación de las presiones venosas pulmonares, sistémicas o ambas. La disnea es una manifestación cardinal de FC izquierda y puede surgir con una gravedad creciente como disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea de reposo. Los mecanismos de disnea incluyen la congestión venosa pulmonar y la trasudación de líquido en el intersticio, en el espacio alveolar o en ambos, lo que conduce a una disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías respiratorias, hipoxemia y pérdida de la relación ventilación/perfusión. La estimulación de los receptores J yuxtacapilares que conduce a un aumento del estímulo ventilatorio y a una reducción del flujo sanguíneo a los músculos respiratorios puede causar acidosis láctica y sensación de disnea.
Por lo general, la ortopnea ocurre en el paciente despierto entre 1 y 2 min después de acostarse y puede aliviarse al levantar la cabeza y el tórax con almohadas o una cama ajustable. Con una FC más grave, los pacientes pueden terminar durmiendo en un sillón reclinable o sentados, aunque para algunos, la ortopnea puede disminuir a medida que aparecen los síntomas de FC derecha. La ortopnea puede ir acompañada de tos nocturna relacionada con congestión pulmonar.
A diferencia de la ortopnea, la disnea paroxística nocturna normalmente se produce después de permanecer en decúbito por un periodo más prolongado, es menos predecible en su aparición y puede requerir 30 min o más en posición vertical para el alivio. Los episodios suelen ir acompañados de tos y sibilancias (lo que se conoce como asma cardiaca) que se cree se deben al aumento de la presión arterial bronquial que conduce a la compresión de las vías respiratorias y al edema pulmonar intersticialque causa un aumento de la resistencia en las vías respiratorias.
A diferencia de los síntomas de la FC izquierda debido a la congestión venosa pulmonar, los síntomas de la FC derecha típicamente están relacionados con la congestión venosa sistémica. El aumento de peso y el edema de las extremidades inferiores pueden ser las manifestaciones iniciales seguidas de una serie de síntomas gastrointestinales debido al edema de la pared intestinal y la congestión hepática. Son frecuentes síntomas como distensión abdominal, anorexia y saciedad precoz. Algunos pacientes desarrollan dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen relacionado con la tracción de la cápsula hepática con náusea y vómito. Cuando estos síntomas se asocian con pruebas de función hepática anormales puede producirse un diagnóstico erróneo de enfermedad de las vías biliares.
Algunos pacientes con FC avanzada presentan síntomas relacionados con una disminución del gasto cardíaco, a veces denominado síndrome de bajo gasto cardíaco. La fatiga y la debilidad, en particular de las extremidades inferiores, son síntomas inespecíficos que pueden ocurrir con el esfuerzo o en reposo. La fisiopatología incluye la reducción del flujo sanguíneo a los músculos activos a causa de la disfunción endotelial y al aumento de la resistencia vascular sistémica por la activación neurohormonal.
También se han demostrado alteraciones crónicas en la estructura y el metabolismo del músculo estriado. En pacientes de edad avanzada con FC y enfermedad cerebrovascular, la reducción de la perfusión sistémica puede provocar lentitud mental, depresión y confusión. Además del bajo gasto cardiaco, la fatiga puede deberse a la pérdida de volumen, hiponatremia, deficiencia de hierro y por fármacos (p. ej., βbloqueadores).
Otros síntomas, Los pacientes con FC pueden presentar alteraciones del estado de ánimo y trastornos del sueño, los cuales pueden agravarse por la disnea nocturna y por la apnea del sueño, en sus variantes obstructiva o central. La nicturia por la mejoría del gasto cardiaco y de la perfusión renal en decúbito, además del efecto tardío de los diuréticos, también puede contribuir a las alteraciones del sueño. La oliguria a causa de reducciones graves en el flujo sanguíneo renal puede ser un signo de FC en estadio avanzado.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ICC requiere la presencia de síntomas y signos de IC y evidencia objetiva de disfunción cardiaca. El diagnóstico de ICC es más probable en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, EC, DM, consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal crónica (ERC) o quimioterapia cardiotóxica y pacientes con historia familiar de miocardiopatía o muerte súbita. 
1. Electrocardiograma (ECG). Un ECG normal hace poco probable el diagnóstico de IC. El ECG puede revelar anomalıas como FA, ondas Q, hipertrofia del VI y complejo QRS prolongado, que aumentan la probabilidad del diagnóstico de IC y pueden guiar el tratamiento.
2. Está recomendada la determinación de péptidos natriuréticos (PN) siempre que sea posible. Concentraciones plasmáticas de péptido natriurético cerebral (BNP) < 35 pg/ml, de fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP) < 125 pg/ml.
3. Se recomienda hacer pruebas básicas, como la determinación de urea y electrolitos, creatinina, recuento sanguíneo completo, pruebas de la función hepática y tiroidea, para diferenciar la IC de otras entidades, obtener información pronóstica y guiar el posible tratamiento. 
4. Se recomienda la ecocardiografía como prueba clave para la evaluación de la función cardiaca. Además de determinar la FEVI, la ecocardiografıa ofrece información sobre otros parámetros, como la dimensión de las cámaras, HVI excéntrica o concéntrica, anomalıas en la movilidad regional de la pared (que podrıan indicar EC subyacente, síndrome de tako-tsubo o miocarditis), función del VD, hipertensión pulmonar, función valvular y marcadores de la función diastólica.
5. La radiografía de tórax está recomendada para investigar otras posibles causas de la disnea (p. ej., enfermedad pulmonar). También puede proporcionar evidencia en que apoyar el diagnóstico de IC (p. ej. congestión pulmonar o cardiomegalia).
DX INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA
El diagnóstico de IC-FEr requiere que haya síntomas y signos de IC y fracción de eyección reducida (FEVI 40%), normalmente se confirma mediante ecocardiografía. Cuando la evaluación de la fracción de eyección no es posible mediante ecocardiografía, se puede emplear la RMC o, en raras ocasiones, técnicas diagnósticas nucleares.
DX INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN LIGERAMENTE REDUCIDA
El diagnóstico de la IC-FElr requiere que haya síntomas y signos de IC y una FEVI ligeramente reducida (41-49%). Las altas concentraciones de PN (BNP 35 pg/ml o NT-proBNP 125 pg/ ml) y otra evidencia de enfermedad estructural (tamaño aumentado de la AI, hipertrofia del VI o mediciones ecocardiográficas del llenado del VI) hacen que el diagnóstico sea más probable, pero no son imprescindibles si hay certeza sobre la medición de la FEVI.
En la IC, las distintas categorías de FEVI comparten características clínicas, factores de riesgo, patrones de remodelado cardiaco y resultados. Como promedio, los pacientes con IC-FElr presentan caracterısticas más similares a la IC-FEr que a la IC-FEc, en cuanto a que más frecuentemente son varones, jóvenes y con más probabilidades de EC (50-60%) y tienen menos probabilidades de FA y comorbilidades no cardiacas. Sin embargo, los pacientes ambulatorios con IC-FElr tienen menos mortalidad, al igual que los pacientes con IC-FEc. Entre los pacientes con IC-FElr se puede incluir a aquellos cuya FEVI ha mejorado desde 40% o ha disminuido desde 50%.
DX INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN CONSERVADA
La IC-FEc se diferencia de la IC-FEr y la IC-FElr en que los pacientes son más mayores y más frecuentemente mujeres. La FA, la ERC y las comorbilidades no cardiovasculares suelen ser más comunes en los pacientes con IC-FEc que con IC-FEr.
Los signos de alarma de la presencia de amiloidosis cardiaca son una PA más baja de lo normal en pacientes con antecedentes de hipertensión, intolerancia al tratamiento con BB o IECA, antecedente de síndrome del túnel carpiano bilateral, bajo voltaje en el ECG y ciertas caracterı´sticas ecocardiográficas como el engrosamiento del septo, la pared posterior o el VD, aurıculas dilatadas, derrame pericárdico pequeño o engrosamiento valvular. Además, es importante descartar otras entidades que pueden semejar la IC-FEc, como neumopatıas, anemia, obesidad y deterioro físico. La declaración de posición de la ESC/HFA proporciona más información sobre la ICFEc.
El diagnóstico de la IC-FEc sigue siendo complejo. Recientemente se han propuesto 2 algoritmos diagnósticos basados en escalas (H2FPEF y HFA-PEFF), y aunque se han probado en varios estudios y cohortes observacionales, su utilidad diagnóstica es variable, Ambas escalas confieren una probabilidad intermedia de IC-FEc a una proporción alta de pacientes que, por lo tanto, requieren pruebas diagnósticas adicionales. Dependiendo de la escala que se use, diferentes pacientes son referidos para pruebas diagnósticas adicionales o se les diagnostica IC-FEc. Además, las pruebas especializadas que se recomiendan en algunos algoritmos diagnósticos no están disponibles en todos los centros, lo cual limita la aplicación clínica de las escalas.
ESC 2022 estrategia pragmática simplificada que recoge los componentes principales de los criterios diagnósticos anteriores y destaca las variables más empleadas y disponibles en la práctica clínica. Se ha demostrado que los valores de corte de algunas de estas variables, particularmente la dimensión de la AI (ındice del volumen auricular izquierdo > 32 ml/m2 ), la velocidad mitral E > 90 cm/s, la velocidad septal e’ < 9 cm/s y el cociente E/e’ > 9, son puntos de corte fundamentales a partir de los cuales aumenta el riesgo de mortalidad, loque destaca su valor.
. El diagnóstico debe incluir los siguientes componentes: 
· síntomas y signos de IC. 
· FEVI 50%*. 
· Datos objetivos de alteraciones cardiacas estructurales o funcionales, compatibles con disfunción diastólica del VI o presiones de llenado del VI elevadas, como las altas concentraciones de PN.
TRATAMIENTO
Falla cardiaca con fracción de eyección reducida
Existen tres objetivos principales para el tratamiento de pacientes con falla cardiaca de fracción de eyección reducida, los cuales son 
i. Reducción en mortalidad
ii. Prevención de hospitalizaciones recurrentes por agravamiento.
iii. Mejora del estado clínico, capacidad funcional y calidad de vida.
Se ha demostrado que la modulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático con los IECA o los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina, betabloqueadores y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides logran mejorar la supervivencia, disminuir hospitalizaciones y reducir síntomas. Entonces la guía ESC recomienda a “los 4 fantásticos”: 
· Un IECA, el cual es la primera clase de droga en demostrar una reducción de la morbimortalidad en los pacientes con falla cardiaca con reducción de fracción de eyección, los cuales deben aumentarse hasta la dosis máxima tolerada recomendada (Clase I evidencia A). O en vez de un IECA un ARNI que incluso se ha demostrado que el sacubitril/valsartán es superior al enalapril en cuanto a hospitalización y mortalidad, este tipo de medicamento también reduce la incidencia de diabetes con requerimiento de tratamiento con insulina y una reducción de la tasa de hiperkalemia. Se debe tener en cuenta que el sacubitril/valsartán reportó más hipotensión que el enalapril, no obstante estos pacientes aun así ganaron beneficios clínicos. (Clase I evidencia A) En aquellos pacientes intolerantes a los IECA o ARNI se les recomienda los bloqueadores de receptores de angiotensina (Clase I evidencia B).
· Un betabloqueador los cuales deben ser iniciados en pacientes clínicamente estables, euvolemicos y con una dosis baja para luego aumentarla a la máxima tolerada (Clase I evidencia A)
· Un ARM, por ejemplo la eplerenona es más específica para el bloqueo de la aldosterona y por lo tanto causa menos ginecomastia. Se deben usar con precaución en pacientes con una función renal alterada (Clase I evidencia A). 
· A parte de la triada mencionada, también se recomienda agregar inhibidores de SGLT2 lo que permite reducir el riesgo de muerte por causas cardiovasculares y agravamiento de la falla cardiaca en pacientes con fracción de eyección reducida, pese a que tengan diabetes o no, en el estudio Emperor reduced trial se encontró que la empaglifozina redujo la muerte cardiovascular y el riesgo de hospitalización en el 25% de pacientes con síntomas clase II-IV
En la guía europea se hacen las recomendaciones de dosis iniciales y el objetivo de dosis para cada tipo de medicamento. Por ejemplo, a un paciente con falla cardiaca con fracción de eyección reducida igual o menor al 40% le podemos administrar captopril 6.25 mg tres veces al día como dosis inicial para luego ir aumentando hasta llegar a 50 mg tres veces al día. A su vez se le da Sacubitril/valsartan 49/51 mg dos veces al día para llegar a una dosis final de 97/103 mg dos veces al día, también le damos un betabloqueador como el bisoprolol 1.25 mg diariamente hasta llegar a la meta de dosis de 10 mg diarios, un ARM como la eplerenona 25 mg diarios hasta llegar a 50 mg diarios y un inhibidor del SGLT2 como la empaglifozina 10 mg diarios.
En resumen, se ha encontrado que estos medicamentos cumplen con los tres objetivos de tratamiento que mencioné al comienzo. Sin embargo, la guía también recomienda tener en cuenta los diferentes fenotipos de falla cardiaca e individualizar al tratamiento según su cuadro clínico o síntomas:
Se debe tener en cuenta cómo está su frecuencia cardiaca, como está su presión arterial, si tiene fibrilación auricular o si tiene enfermedad renal crónica. Por ejemplo en este lado tenemos un paciente (pongamosle Juan) y vemos que Juan tiene una fc menor a 60, no tiene fibrilación auricular ni enfermedad renal crónica y su PA está normal, entonces a Juan le vamos a disminuir los betabloqueadores por su FC que está muy baja y le podemos considerar el vericiguat (Clase IIB nivel B). o por si tengo acá a la Sr Roberto que es hipotenso entonces le debo bajar no solo el betabloqueador sino también el IECA y el diurético, o si tengo a la Sra Lucía que tiene fibrilación auricular y frecuencia cardiaca elevada le dejo lo mismo y le adiciono un anticoagulante (recomendación clase I) y digoxina (recomendación clase IIa).
Cardiodesfibrilador implantable
Existen px con fracción de eyección reducida y que siguen sintomáticos pese a terapia farmacéutica óptima administrada y para estos pacientes se recomienda el uso de ciertos dispositivos entre ellos el cardiodesfibrilador implantable. 
Prevención secundaria: Este es un dispositivo efectivo para reducir el riesgo de muerte súbita y la mortalidad general en px que han tenido una arritmia ventricular, que tienen una expectativa de vida mayor a 1 año y que esta arritmia ventricular no haya ocurrido 48 horas después de un infarto o por causas reversibles como por ejemplo un desequilibrio electrolítico (Clase I nivel A). En estos escenarios no importa si la terapia farmacológica está funcionando o no, igual le ponemos el cardiodesfibrilador.
Prevención primaria: se recomienda en pacientes con cardiopatía isquémica con más de 3 meses de terapia médica óptima y que aun así persiste una FE menor al 35%, que tenga una clase funcional alterada y con expectativa de vida mayor a un año (Clase I Nivel A). También se recomienda en pacientes con esto igual pero con cardiopatía No isquemica (Clase IIa nivel A)
Cardioresincronizador
Reduce la morbimortalidad y se recomienda en pacientes con QRS mayor a 150 ms en ritmo sinusal y con FEVI menor al 35% pese a la terapia médica óptima y en pacientes que requieran de marcapasos (Clase I nivel A)
A su vez se recomienda en pacientes con bloqueo de rama izquierda con morfología QRS y pacientes con indicación de marcapasos ventricular por bloqueo auriculoventricular de alto grado incluyendo a pacientes con fibrilación auricular. 
Falla cardiaca con fracción de eyección moderadamente reducida
Se recomiendan los diuréticos en pacientes con congestión y fracción de eyección moderadamente reducida para aliviar signos y síntomas (Clase I nivel C), esta es una de las mejores recomendaciones dadas en el 2021. Se puede considerar el uso de IECAs, bloqueadores de receptores de angiotensina, antagonistas de receptores de mineralocorticoides, betabloqueadores y sacubitril/valsartán. Todos ellos para reducir el riesgo de hospitalización por falla cardiaca y muerte.
En la actualización del 2023 se estableció la recomendación sobre el uso de inhibidores de SGLT2 para reducir las hospitalizaciones y muerte (clase I nivel de evidencia A). En este tipo de pacientes todavía no se ha encontrado suficiente evidencia sobre el uso de dispositivos a diferencia de lo anterior que dije.
Falla cardiaca con fracción de eyección preservada
En este caso no hay ningún manejo específico, pero se recomienda el uso de diuréticos por síntomas de congestión o edema y realizar el tamizaje, tratamiento según etiología y manejo de factores de riesgo cardiovasculares o no cardiovasculares comorbilidades en pacientes con falla cardiaca con fracción de eyección preservada. También un estudio del 2021 encontró que la empagliflozina demostró beneficios en cuanto a hospitalizaciones de falla cardiaca. Otro estudio se realizó con la dapagliflozina hubo una disminución estadística sobre las hospitalizaciones de falla cardiaca y mejora en calidad de vida. Obviamente en todos los casos se deben realizar cambios en el estilo de vida y evitar factores de riesgo tales como los hábitos sedentarios, consumo de alcohol y tabaco, llevar una dieta sana, dislipemia,diabetes, etc, todo dentro de las capacidades y control de los pacientes.
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