INVESTIGACIONES CARDIOLOGÍA (1)

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RABAJO INVESTIGATIVO
PRIMERA ROTACIÓN - CARDIOLOGÍA
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
RESPONSABLES:
● PADRÓN HERNÁNDEZ LUIS
● PARRA DURÁN ISABELLA
● PARRA VERGARA MARGARITA
● PEDROZA AGAMEZ ESTEFANÍA
● PELAEZ ECHEVERRÍA SEBASTIÁN
● POLO BOLAÑOS ALBERTO
● POLO NIGRINIS JUAN
PRESENTADO A:
DRA. OLIVIA SILVA
16 DE AGOSTO DE 2022
CLÍNICA GENERAL DEL NORTE
Investigaciones cardiología
CLASE FALLA CARDÍACA
1. ¿Cómo funciona el nitroprusiato en la falla cardíaca?
El nitroprusiato al pertenecer a los vasodilatadores intravenosos, dilatan los vasos venosos
y arteriales, lo que conduce a una reducción del retorno venoso al corazón, reducen la
congestión, mejoran la postcarga, aumentan el volumen sistólico y por consiguiente, alivian
los síntomas.
El nitroprusiato es un dilatador arterial y venoso equilibrado.
La guía menciona que, debido a su mecanismo de acción, los vasodilatadores intravenosos
pueden ser más efectivos que los diuréticos en pacientes cuyo edema pulmonar agudo es
causado por un aumento de la postcarga y la redistribución de líquidos a los pulmones con
acumulación mínima de líquido.
CLASE FIBRILACIÓN
2. Contraindicaciones absolutas de los anticoagulantes
Se definieron como contraindicaciones absolutas para la anticoagulación:
- Las hemorragias severas recientes,
- La hipertensión arterial severa mal controlada,
- La enfermedad digestiva con alto riesgo de sangrado,
- El probable incumplimiento terapéutico,
- La anemia severa no filiada,
- La alta probabilidad de traumatismos frecuentes
- y la negativa del enfermo.
3. Mecanismo de acción de los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K
La vitamina K en su forma reducida (hidroquinona) es un cofactor de la enzima hepática γ-
glutamil-carboxilasa, que cataliza la carboxilación post-traslacional de varios residuos de
glutamato a ácido γ-carboxiglutámico (residuos Gla) en los extremos NH-terminales de los
factores II, VII, IX y X. Los residuos Gla ligan Ca++ y así se unen a fosfolípidos aniónicos
en las membranas celulares; por este mecanismo, los residuos Gla confieren actividad
biológica a los factores dependientes de la vitamina K. El proceso de carboxilación oxida la
vitamina K a su forma epóxido, que se reduce, reciclándose a su forma activa
(hidroquinona) por el complejo de reductasas denominado vitamina K óxido reductasa 1.
La acción de dichas reductasas es inhibida por los anticoagulantes orales antagonistas de la
vitamina K.
4. Mecanismo de acción de los anticoagulantes inhibidores de la protrombina
La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, por lo que es fundamental en la formación
del coágulo. También es un potente inhibidor plaquetario. Estos fármacos pueden inhibir
tanto la trombina libre como la trombina unida al coágulo, bloqueando el paso final de la
cascada.
5. Mecanismo de acción de los anticoagulantes inhibidores Xa
El factor Xa juega un rol clave en el proceso de la coagulación, ya que es un paso limitante
tanto de la vía intrínseca como extrínseca, sin Factor Xa no se puede generar trombina. Al
inhibir el factor Xa, se bloquea la activación de la trombina, impidiendo la conversión del
fibrinógeno en fibrina.
6. ¿Cuáles son los medicamentos cardioselectivos en orden descendente?
a. Bisoprolol
b. Nebivolol
c. Betoprolol
d. Carvedilol
e. Atenolol
f. Propranolol
7. ¿Qué es el INR?
(international normalized ratio) Es un parámetro estandarizado que evalúa el tiempo que
tarda la coagulación. Se calcula a partir del tiempo de protrombina.
8. ¿Cómo funciona el INR?
El INR se calcula como la relación del tiempo de protrombina (TP) del paciente y el TP
control normal, que luego se eleva a la ISI como un poder exponencial: INR=(TP del
paciente/TP control normal)
DÍA DE CLÍNICA
9. Crisis hipertensiva tipo emergencia
Las crisis hipertensivas son un conjunto de situaciones clínicas de variada gravedad y
pronóstico. Las diferencias entre urgencias y emergencias hipertensivas radican en la
existencia o no de riesgo vital por afectación de órganos diana, más que por los niveles de
presión arterial
La emergencia hipertensiva se define como toda elevación aguda de la presión arterial, que
se acompaña de alteraciones orgánicas graves con riesgo de lesión irreversible, que
comprometen la vida del paciente y que requieren el descenso de la presión arterial en un
breve plazo de tiempo, de minutos a pocas horas, con tratamiento preferentemente por vía
parenteral en una institución hospitalaria.
Por otra parte la urgencia hipertensiva se caracteriza por una elevación de la presión arterial
en un paciente asintomático o con síntomas inespecíficos, con afectación leve o moderada
de los órganos diana que por no producir un compromiso vital inmediato permite su
corrección, con tratamiento por vía oral, en un plazo superior que puede alcanzar desde
varias horas a varios días
10. Clasificación de stevenson
Se basa en la gravedad o en la severidad clínica y se integra según los hallazgos clínicos
de descompensación aguda. Se aplica con mayor frecuencia en la insuficiencia cardíaca
crónica descompensada. Se basa en la observación de la circulación periférica (perfusión) y
en la auscultación de los campos pulmonares (congestión). Los cardiópatas pueden ser
clasificados como clase I (grupo A) (caliente y seco), clase II (grupo B) (caliente y húmedo),
clase III (grupo L) (frío y seco) y clase IV (grupo C) (frío y húmedo). Esta clasificación
también nos puede ser de utilidad para definir tratamiento e identificar a los enfermos de
alto riesgo de mortalidad.
CLASE SÍNCOPE
11. ¿Qué es la conciencia?
Es la capacidad del ser humano para percibir la realidad y reconocerse en ella, así
mismo también se puede afirmar que es una adecuada conexión con el medio
externo.
12. Fórmulas
a. GC= FC x VS
b. PA = GC x RVP
c. PAM = [PAS + 2 (PAD)] / 3
d. Flujo sanguíneo cerebral= PAM - Presión intracraneana
e. CÁLCULO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC).
PIC= (VLCR X Rout) + Ps ls
● VLCR= Volumen de producción de líquido cefalorraquídeo.
● Rout= Resistencia del sistema reabsorbido a la reabsorción del
líquido cefalorraquídeo.
● Psls= Presión venosa del espacio intracraneal, representa por la
presión del seno longitudinal superior.
PIC= (VLCR + RLCR) +VPCV
● LCR= Volumen producido de líquido cefalorraquídeo.
● RLCR= Resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la
circulación y absorción de líquido cefalorraquídeo.
● VPC= Presión venosa del espacio intracraneal reflejo más o menos exacto de la
presión a nivel del seno longitudinal superior.
Valores normales
Normal PIC adulto= 10-15mmHg
Niños= 3-7mmHg
Infantes= 1.5 a 6 mmHg
13. Si hiperventila el paciente, ¿Qué pasa con el CO2? buscar que pasa en La
hiperventilación.
Es una respiración rápida, generalmente causada por altos niveles de ansiedad o pánico.
Con ella se producen una serie de cambios fisiológicos como la reducción de la presión
parcial o presión arterial CO2 (PaCO2) en sangre hasta un nivel denominado hipocapnia y
un aumento del pH en sangre o alcalosis respiratoria, de manera que se libera menos
oxígeno a los tejidos, lo que provoca un aumento en la potencia y frecuencia de los latidos
del corazón. Al haber menos CO2, se reduce la frecuencia respiratoria por lo que la persona
fuerza ésta voluntariamente, aumentando la sensación de disnea o ahogo. Los síntomas de
malestar se acrecientan al desencadenarse una serie de fenómenos fisiológicos asociados
a una vasoconstricción y una posible reacción cardiovascular compensatoria que puede
manifestarse, en un principio, como entumecimiento u hormigueo en los dedos de las
manos. Si la alcalosis respiratoria persiste, esta sensación se va extendiendo también a los
dedos de los pies, la cara y especialmente alrededor de la boca. Estos cambios fisiológicos
producen, a su vez, otros síntomas de ansiedad como mareo o aumento de la tasa
cardiaca, lo que puede provocar un agravamiento de la sensación de pánico.
14. ¿Cuando se considera alto y bajo riesgo? (tablas de la guía) -E
Acontecimiento sincopal
Bajoriesgo
• Asociado con pródromos típicos de síncope reflejo (p. ej., mareo, sensación de calor,
sudoración, náusea, vómitos)
• Después de una visión, sonido, olor desagradable o dolor que aparecen de forma súbita e
inesperada
• Después de permanecer mucho tiempo de pie o en lugares muy concurridos o calurosos
• Durante las comidas o posprandial
• Desencadenado por tos, defecación o micción
• Al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo (como en tumores, al afeitarse, con cuellos
de camisa apretados)
• Al levantarse desde supinación/sedestación
Alto riesgo
Mayor:
• Nueva presentación de dolor torácico, disnea, dolor abdominal o cefalea
• Síncope durante el esfuerzo o en supinación
• Palpitación de aparición rápida seguida de síncope
Menor (solo de alto riesgo si se asocia con cardiopatía estructural o ECG anormal):
• Sin síntomas previos o con pródromos cortos (< 10 s)
• Historia familiar de muerte súbita cardiaca prematura
• Síncope en sedestación
Historia médica
Bajo riesgo
• Larga historia (años) de síncope recurrente con características de bajo riesgo similares a
las del episodio actual
• Ausencia de cardiopatía estructural
Alto riesgo
Mayor:
• Cardiopatía estructural o enfermedad arterial coronaria grave (insuficiencia cardiaca, FEVI
baja o infarto de miocardio previo)
Exploración física
Bajo riesgo
• Examen normal Alto riesgo
Mayor:
• PAS < 90 mmHg en el SU sin causa conocida
• Sospecha de sangrado gastrointestinal en el examen rectal
• Bradicardia persistente (< 40 lpm) en estado de vigilia y sin ejercicio físico
• Soplo sistólico sin diagnosticar
15. ¿Cuál es la técnica para medir la hipotensión ortostática? ¿y cómo
interpretarla?
Se denomina hipotensión ortostática a una bajada de la tensión arterial que apenas dura
unos pocos segundos o minutos y que se produce generalmente al cambiar de forma súbita
la posición del cuerpo (estar acostado o sentado e incorporarse rápidamente).
Prueba de la mesa inclinada.
En esta prueba, la persona se acuesta en una mesa plana que se inclina para elevar la
parte superior del cuerpo. Los cambios de posición imitan el movimiento que se hace para
pasar de estar acostado a estar de pie. La presión arterial se toma con frecuencia a medida
que se inclina la mesa.
La prueba es normal si su presión arterial promedio se mantiene estable a medida que la
mesa se inclina hacia arriba y su ritmo cardíaco aumenta en una cantidad normal.
Si su presión arterial baja y permanece baja durante la prueba, puede desmayarse o
sentirse mareado. Esto puede suceder con una frecuencia cardíaca anormalmente lenta o
con una frecuencia cardíaca rápida. Eso es porque tu cerebro no está recibiendo suficiente
sangre por el momento. (Esto se corrige tan pronto como se inclina de nuevo a la posición
plana). Su ritmo cardíaco puede no adaptarse ya que la mesa se inclina hacia arriba, o sus
vasos sanguíneos no se están apretando lo suficiente como para soportar su presión
arterial.
CLASE ENDOCARDITIS
16. ¿Qué es una vegetación?
Los microorganismos atrapados dan lugar a la formación de grumos de tejido dentro del
corazón y sobre las válvulas cardíacas. Estos grumos se denominan vegetaciones
17. ¿Qué es y cómo está conformado el endotelio indemne?
El endotelio es una barrera altamente selectiva y un órgano metabólicamente muy activo y
con un papel crucial en la homeostasis vascular. La homeostasis vascular implica mantener
un balance altamente regulado entre un estado vasodilatador, el cual es frecuentemente
asociado con propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antitrombóticas, y un estado
vasoconstrictor, frecuentemente asociado con un estado prooxidante, proinflamatorio y
protrombótico
El endotelio está formado por una monocapa de células endoteliales y estas células forman
el sistema circulatorio comprendiendo arterias, venas y capilares. Las células endoteliales
realizan una serie de funciones que son fundamentales para la biología vascular.
La célula endotelial (CE) es generalmente plana, pero también puede ser cuboide y su
grosor varía desde menos de 0.1 um en los capilares y venas hasta 1 um en la arteria aorta.
En la CE existe gran heterogeneidad a nivel de morfología, función, expresión génica y
composición antigénica. Los fenotipos endoteliales varían entre diferentes órganos, entre
diferentes segmentos del lecho vascular dentro de un mismo órgano y entre CEs vecinas de
un mismo órgano.
El endotelio puede ser continuo o discontinuo, el continuo puede ser fenestrado o no
fenestrado. Las fenestraciones son poros transcelulares de aproximadamente 70 nm de
diámetro y se extienden a través del grosor total de la célula y poseen un diafragma delgado
de 5 a 6 nm alrededor de su entrada. La densidad de las fenestraciones varía a través de
los lechos vasculares.
Las CEs tienen algunas características citológicas como la presencia de los cuerpos
Weibel-Palade y destaca también la presencia de un gran número de vesículas y caveolas a
lo largo de su superficie luminal y que son capaces de moverse de la superficie luminal a la
superficie basal de la célula, en un transporte transendotelial de sustancias biológicamente
activas.
Las CEs producen la mayoría de su ATP por medio de la glicólisis en lugar del metabolismo
oxidativo.
18. ¿Cómo ocurre la lesión endotelial?
Se conoce como disfunción endotelial a la presencia de un fenotipo endotelial alterado
caracterizado por una biodisponibilidad reducida de NO, estrés oxidativo aumentado,
expresión aumentada de factores protrombóticos y proinflamatorios y una vasorreactividad
aumentada
En condiciones normales hay un balance entre las sustancias con propiedades
vasodilatadoras, anti trombogénicas, antimutagénicas y las sustancias con propiedades
protrombóticas, proliferativas, vasoconstrictoras. En la disfunción endotelial se rompe este
delicado balance y prevalece un estado vasoconstrictor, proinflamatorio, prooxidante
protrombótico o pro-coagulante y con características de adhesión provascular.
En el estado de disfunción endotelial la CE activada participa en la activación de la trombina
a través de la expresión de factores procoagulantes que contribuyen tanto a la iniciación
como a la generación de trombina. Se puede citar que la CE activada expresa el factor
tisular, necesario para la generación de la trombina a través de la activación del factor VII.
Además, expresa una variedad de moléculas y de receptores que incrementan la adhesión
plaquetaria al sitio de lesión, como el factor de von Willebrand.
Favoreciendo el paso de las partículas de LDL, y de otras lipoproteínas teniendo apo B 100,
y de leucocitos hacia la íntima la disfunción endotelial promueve la aterogénesis.
19. ¿De qué se conforma un trombo?
Un coágulo sanguíneo que se forma dentro de una de las venas o las arterias se denomina
trombo. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombina) ,
fibrinógeno y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre.
Se denomina trombosis al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas
o fibrina obstruye un vaso sanguíneo.
Macroscópicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulación y el trombo blanco o de
aposición. Además, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculación,
especialmente en vénulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la
fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempeñan el papel
primordial.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran
mezclados desordenadamente. El trombo blanco típico es de aspecto coraliforme dado por
finas crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que
alternan con zonas deprimidas. Las zonas deprimidas, más anchas que las salientes, están
formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos
La trombosis por lesión endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relación
con placas ateroescleróticas ulceradas; además, enarteritis; en el ventrículo izquierdo es
relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las válvulas cardíacas y en el
endocardio parietal la trombosis por lesión endotelial es muy frecuente en endocarditis.
Típicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapón plaquetario que se produce en
la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se
adhieren al colágeno y liberan substancias que provocan la agregación de nuevas plaquetas
y la formación de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y así sucesivamente se
forma el trombo por aposición (conglutinación o precipitación). En los aneurismas aórticos el
trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relación con la pared arterial alterada, y
una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como
en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
20. ¿Cómo se forma una placa y un trombo?
Los coágulos se producen por la coagulación de la sangre. La sangre se solidifica e impide
la circulación normal. La sangre de las venas se dirige siempre hacia el corazón y cuando
las plaquetas se acumulan, forman un tapón que evita el paso del resto de la sangre hacia
el mismo.
Las plaquetas son pequeñas células que circulan en la sangre, y cuando hay una fisura en
la pared de las arterias, se activan. Por un lado, se unen a la fisura, y por otro, se unen a
otras plaquetas a través de una proteína llamada fibrinógeno. Sobre estas plaquetas unidas
se forma una red con otra proteína llamada fibrina; se genera así un trombo.
Cuando se produce una lesión, las células y moléculas responsables de la formación del
trombo se activan al interactuar con la pared del vaso sanguíneo lesionado. Si bien es
cierto, no todo el mundo sufre alguna vez en su vida un trombo, pero los fumadores, los
obesos y los diabéticos son más propensos.
El proceso de formación de un trombo se puede dividir en cuatro fases:
● Vasoconstricción local en las proximidades de la zona afectada.
● Formación de un agregado de plaquetas (trombo) sobre la superficie vascular
lesionada.
● Formación de fibrina como refuerzo del trombo.
● Eliminación de la fibrina una vez reparado el vaso.
21. Porcentaje de pacientes con endocarditis que no logra aislamiento
microbiológico.
La llamada endocarditis con “cultivo negativo”, que ocurre en 2,5 a 30 % de los
casos, sigue siendo un desafío diagnóstico y puede ser subdiagnosticada por los
criterios de Duke.