Equilíbrio Ácido-Base

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DISTURBIOS IÓNICOS 
 
LIQUIDOS EN EL ORGANISMO Y EQUILIBRIO ACIDO BASE. 
 
El volumen total del agua corresponde al 60% del peso corporal. Este volumen se divide en 
dos grandes compartimentos, el intracelular y el extracelular. El compartimiento extracelular 
se subdivide a su vez en plasma y líquido intersticial, con una relación aproximada de 
volumen de 1:3. La regulación del volumen intracelular, se consigue en parte mediante la 
regulación de la osmolalidad del plasma, a través de cambios en el balance de agua. En 
comparación, el mantenimiento del volumen plasmático, lo cual es fundamental para 
mantener una adecuada perfusión de los tejidos, está directamente relacionado con la 
regulación del sodio. 
El volumen de agua total varía de forma fisiológica según la edad (a menor edad, mayor es 
la proporción de agua total en el organismo), sexo (el porcentaje de agua respecto al peso 
suele ser algo menor en el sexo femenino, debido a la mayor proporción de tejido adiposo), 
constitución (a mayor proporción de tejido adiposo, menor proporción de agua). 
Las fuerzas osmóticas son el determinante fundamental de la distribución de agua en el 
cuerpo, el agua puede cruzar libremente casi todas las membranas celulares, y como 
resultado los fluidos corporales se mantienen en un equilibrio osmótico, dado que la 
osmolalidad del líquido intra y extracelular es la misma. 
 
 Intercambio interno de agua y solutos entre compartimentos 
Casi todas las membranas celulares son libremente permeables para el agua. Esta difusión 
libre de agua permite la redistribución neta de agua entre uno y otro compartimento ante 
cambios en la osmolaridad de un componente. Dado que el sodio es el soluto extracelular 
principal, su concentración se utiliza como índice de la osmolaridad (directamente para el 
líquido extracelular o indirectamente para el intracelular) . 
 Intercambio de agua y solutos con el exterior 
El agua y los solutos mayores no experimentan metabolismo importante (a excepción de las 
proteínas). Por tanto, las concentraciones de agua y solutos dentro de los compartimentos 
corporales representan el balance entre los ingresos y las pérdidas. 
 Ingestión diaria de agua 
La ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas e incluso dentro de la 
misma persona en función del clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física. 
El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:- 
 
-se ingiere en forma de líquidos o agua del alimento, que suponen alrededor de 2.100 ml/d 
de líquidos corporales 
-se sintetiza en el cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, en una 
cantidad de 200 ml/d 
Esto proporciona un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/d. 
 
 Pérdida diaria de agua 
Pérdida insensible de agua: parte de las pérdidas de agua no puede regularse de modo 
preciso, la que se pierde por evaporación de las vías respiratorias y difusión a partir de la 
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piel, lo que supone unos 700 ml al día, esta pérdida de agua es independiente de la 
sudoración. 
Pérdida de agua por el sudor: es muy variable dependiendo de la actividad física y de la 
temperatura ambiental. El volumen de sudor es de unos 100 ml/día, pudiendo aumentar 
hasta 1-2l/h. 
Pérdida de agua por las heces: se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua unos 
100 ml 
Pérdida de agua por los riñones: el resto del agua perdida se excreta en la orina por los 
riñones estas pérdidas son muy variables según el agua ingerida, pudiendo oscilar entre 0,5 
l al día, hasta 20 l. El medio más importante por el que el organismo mantiene un equilibrio 
 
 Compartimentos del líquido corporal 
El líquido corporal total se distribuye entre dos compartimentos: el líquido extracelular y el 
líquido intracelular. A su vez el líquido extracelular se divide en el líquido intersticial y el 
plasma sanguíneo. Hay otro pequeño compartimento llamado líquido transcelular: sinovial, 
peritoneal, pericárdico, líquido cefalorraquideo. 
-Líquido intracelular: constituye alrededor del 40% del peso corporal: 28-42 l de líquido 
corporal están dentro de las células. 
-Líquido extracelular: constituye alrededor del 20% ó unos 14 litros en un adulto normal, 
todos los líquidos del exterior de las células. (Líquido intersticial, que supone más de ¾ 
partes, del líquido extracelular y el plasma, que supone ¼ parte del líquido extracelular). 
 
El plasma es la parte no celular de la sangre e intercambia sustancias continuamente con el 
líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares que son permeables a casi 
todos los solutos del líquido extracelular excepto a las proteinas. 
La composición iónica del plasma y del líquido intersticial es similar gracias a las 
membranas capilares, que mantienen el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y 
coloidosmótica. La distribución del líquido entre los compartimentos intra y extracelular está 
determinada por el efecto osmótico de los solutos más pequeños (Na, cl…) que actúan a 
través de la membrana celular, ya que la membrana celular es muy permeable al agua e 
impermeable a iones pequeños, el agua se mueve rápidamente a través de la membrana 
celular, y el líquido extracelular permanece isotónico con el líquido extracelular (figura 1). 
 El metabolismo del agua 
Se regula por un mecanismo con diversos niveles de integración y control, que incluye al 
sistema nervioso central, los aparatos cardiovascular y renal, mediadores endo, para y 
autocrinos y una compleja serie de interacciones a nivel celular. El objetivo del sistema en 
su conjunto y en condiciones normales es mantener constante la cantidad total de agua del 
organismo y su distribución relativa entre los diversos compartimentos. Es fundamental 
advertir que, en lo concerniente al agua, la normalidad se caracteriza por la ausencia total 
de exceso o defecto o, en otros términos, por una adaptación excepcionalmente constante 
de la osmolaridad plasmática ante las circunstancias más variadas. Habitualmente, el 
sistema de conservación no se fuerza al máximo, ya que los intercambios con el exterior no 
suelen superar un 5% del contenido total de agua. 
Puede considerarse que las membranas celulares son permeables completamente al agua 
y, en consecuencia, existe un equilibrio osmótico entre los compartimentos intra y 
extracelulares. En otras palabras, la osmolalidad extracelular, que depende de la 
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concentración plasmática de sodio, es equivalente a la osmolalidad intracelular, que 
depende de la concentración celular de potasio y también, aunque en menor medida, de las 
concentraciones de otros solutos, como la urea o la glucosa 
La necesidad de mantener esta equivalencia determina todas las adaptaciones celulares a 
los cambios osmóticos, ya sea a través de ganancia o pérdida de agua o ganancia o 
pérdida de osmoles. El contenido de agua del organismo está regulado por un sistema de 
entrada y otro de salida. Los cambios diarios de este contenido suelen ser muy pequeños 
(1% a 2%), independientemente de las grandes variaciones en la ingesta hídrica. La salida 
se produce principalmente por la orina y secundariamente por las heces y la evaporación 
cutánea y respiratoria.La prioridad fisiológica es la eliminación de la carga diaria de solutos originada en la ingesta 
y el metabolismo; existe, por lo tanto, una pérdida mínima obligatoria diaria de agua 
acompañando a los solutos, que está en función de la magnitud de la carga y de la 
capacidad de concentración urinaria. Esta pérdida obligatoria origina un balance negativo de 
agua, que debe ser reemplazada mediante la ingesta. 
 Mecanismos de control: 
La sed y la concentración urinaria son las principales defensas contra la hiperosmolaridad, 
mientras que la excreción renal de agua es la principal defensa contra la hiposmolalidad por 
exceso de ingesta acuosa. El mantenimiento de los niveles constantes de agua requiere 
también la acción de una hormona, la argininavasopresina (AVP) u hormona antidiurética, 
que se une a receptores específicos en los túbulos colectores (receptores V2) acoplados a 
la formación de AMP cíclico. Este proceso promueve la fosforilación y consiguiente 
localización en la membrana luminal de unidades de una proteína, la acuaporina 2 (AQP-2) 
que forma canales permeables al agua en los túbulos colectores medulares, a través de los 
cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal. Recientemente, se han identificado al 
menos otras dos acuaporinas de importancia potencial, AQP-3 y AQP-4. 
A diferencia de la AQP-2, ambas son de localización basolateral y no luminal y, 
probablemente, participan en la salida del agua de las células tubulares y de otros tipos 
celulares. Además, la AQP-4 actúa también como osmorreceptor en el sistema nervioso 
central. 
El efecto de la AVP origina una disminución del flujo urinario y aumento de la osmolalidad 
de la orina. El intervalo de valores de osmolalidad urinaria (Osmu) va desde un mínimo de 
50 a 80 mOsm/kg H2O a un máximo de aproximadamente 1.200 mOsm/kg H2O, en 
presencia de niveles de AVP indetectables o máximos, respectivamente. El umbral de 
osmolalidad plasmática (Osmp) en el que comienza la secreción de AVP es 
aproximadamente 280 mOsm/kg H2O. Cualquier factor que interfiera con el mecanismo 
dependiente del AVP interferirá con la capacidad de concentración. 
Tanto el centro de la sed como la producción de AVP se localizan en el hipotálamo, aunque 
en núcleos distintos. La AVP se transporta por neurosecreción a la parte posterior de la 
hipófisis; su producción se regula por múltiples factores, entre los que destacan la Osmp, el 
volumen circulante eficaz y ciertos estímulos, como las náuseas, el estrés, la temperatura y 
otros mediadores hormonales. 
El hecho de que el líquido extracelular sea en gran medida una solución de cloruro de sodio 
en agua, implica que los trastornos del balance de sodio y de agua estén estrechamente 
relacionados. Como puede verse en el capítulo de trastornos del sodio, las situaciones de 
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hiponatremia o hipernatremia corresponden a cambios relativos en la concentración de 
sodio o, dicho de otro modo, en la relación sodio/agua extracelula 
 
Equilibrio ácido-base: el mejor enfoque clínico 
Las alteraciones del equilibrio ácido-base se pueden presentar en pacientes de forma 
primaria o secundaria a un proceso patológico como la diabetes mellitus o la falla renal 
entre otros. El objetivo de este artículo es explicar y orientar la correlación clínica del 
paciente con los parámetros de los gases arteriales de manera sencilla y precisa, para 
realizar un diagnóstico de las alteraciones del equilibrio ácido-base correcto, que permita 
efectuar intervenciones terapéuticas adecuadas y oportunas. Se realizó una revisión no 
sistemática de la literatura científica en la cual se consultaron las siguientes bases de datos: 
PubMed, ScienceDirect, Scopus y OvidSP en busca de artículos relevantes. Se concluyó 
que el exceso o déficit de base es una herramienta útil de los gases arteriales, que aunada 
a la historia clínica, el pH y la presión parcial de CO2 estima de forma muy precisa el 
componente metabólico del equilibrio ácido-base. 
Con el paso del tiempo investigadores como Henderson, Hasselbalch, Stewart, Siggaard y 
Andersen entre otros, han aportado fundamentos para el entendimiento del equilibrio ácido-
base y aún continúan las discusiones sobre cuál debe ser el enfoque en la práctica clínica; 
una aproximación simple, fácilmente reproducible o una compleja con múltiples parámetros 
de laboratorio. Debido a que el enfoque clínico para abordar al paciente finalmente termina 
teniendo implicaciones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas, es imperativo ser precisos 
y rápidos en el proceso 
 Fisiología en el enfoque tradicional —Henderson y Hasselbalch 
El ion hidrógeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una concentración entre 35 y 
45 nmoles/L lo que equivale a mantener un pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido como el 
logaritmo negativo (en base 10) de la concentración sanguínea de estos8–10. La 
concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los parámetros más importantes de 
equilibrio acidobase, y esta depende de las interacciones entre la presión arterial de dióxido 
de carbono (PaCO2), la concentración plasmática del ion bicarbonato (HCO3 −), la 
disociación constante del ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de carbono como lo 
determinó la ecuación de Henderson y Hasselbalch. El dióxido de carbono (CO2) se 
combina de manera reversible con el agua para formar ácido carbónico, posteriormente este 
se disocia en HCO3 − + H+ (CO2 + H2O↔H2CO3↔H+ + HCO3 −). Esta reacción es 
catalizada por la enzima anhidrasa carbónica presente en los eritrocitos, las nefronas, el 
intestino, el páncreas, el músculo estriado y el endotelio de los capilares pulmonare 
Mecanismos compensadores 
Para mantener el equilibrio ácido-base en el fluido extracelular, la compensación de los 
cambios es realizada por: 
1) El sistema respiratorio elimina o retiene CO2 a través de cambios en ventilación alveolar 
(hiperventilando o hipoventilando respectivamente en respuesta a cambios censados por 
quimiorreceptores), generando cambios en la PaCO2, gas que debido al bajo peso 
molecular y alta solubilidad pasa fácilmente entre las diferentes membranas y 
compartimientos biológicos de manera que altera la [H+]. 
 2) El sistema renal por medio del túbulo proximal aumenta o disminuye la secreción de H+ 
(ácido) y reabsorbe cerca del 80% del HCO3 − filtrado, el 16% se reabsorbe en el segmento 
ascendente grueso y en el túbulo contorneado distal, mientras otro 4% se reabsorbe en el 
túbulo colector; pero además produce nuevo bicarbonato por 2 mecanismos: 1) A partir de 
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glutamina (2/1) en el túbulo proximal, por deaminación, resultando alfa-cetoglutarato que es 
metabolizado con CO2 y H2O para formar HCO3 − mientras el amonio (NH4 +) se disocia 
en amoniaco (NH3) para ser transportado a la luz tubular. 2) A partir de fosfatos en forma de 
sales neutras que se filtran por el glomérulo uniéndose a los H+ de la luz y generando 
HCO3 − en las células del túbulo proximal, distal y ducto colector en relación 1 a 1, aunque 
representan apenas una pequena fracción (acidez titulable). El ˜ bicarbonato se constituye 
entonces como el factor principal del control metabólico (no respiratorio) del equilibrio ácido-
base 
 
 
SODIO 
DEFINICION Y VALORES NORMALES 
El sodio es el principal catión del líquido extracelular (LEC) y el regulador más importante de 
la osmolalidad sanguínea. Su concentraciónnormal oscila entre 135 y 145 mM/l. 
 
 HIPERNATREMIA 
 
La hipernatremia es el aumento de la concentración plasmática de sodio >145 mM. Es 
mucho menos frecuente que la hiponatremia, pero conlleva tasas de mortalidad incluso de 
40-60%, que depende principalmente de la gravedad de los cuadros patológicos primarios 
acompañantes. La hipernatremia suele ser consecuencia de la combinación de déficit de 
agua y de electrólitos, con pérdidas de H2O mucho mayores que las de Na+. Con menor 
frecuencia, la ingestión o la administración yatrógena de sodio en exceso puede ser la 
causa; por ejemplo, después de administración IV excesiva de soluciones de cloruro de 
sodio hipertónica o de bicarbonato de sodio. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
1. La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la salida de 
agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante de los 
síntomas neurológicos. 
2. La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración de la 
hipernatremia, además de los niveles plasmáticos de so00000dio 
 
El síntoma principal de la hipernatremia es la sed. Su ausencia en pacientes concientes 
con hipernat0remia sugiere un compromiso del me0canismo de la sed. Los pacientes con 
dificultades para comunicarse o deambular pueden ser incapaces de expresar sed o de 
acceder al agua. A veces los pacientes con dificultades para comunicarse expresan la sed 
con agitación. 
Los signos principales de la hipernatremia demuestran la disfunción del sistema nervioso 
central (sistema nervioso central) debida al encogimiento de las células encefálicas. 
Pueden presentarse confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, o 
coma. En los niños que mueren por una hipernatremia grave se describió una lesión 
cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y trombosis venosas. 
Como ocurre con la hiponatremia, hay que tener presente que la intensidad de los síntomas 
se relaciona tanto con la gravedad como con la velocidad de instauración. 
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Otros síntomas que pueden existir son los de una enfermedad neurológica subyacente, 
signos de expansión o depleción de volumen y, en pacientes con diabetes insípida, poliuria, 
nicturia y polidipsia. 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
La hipernatremia se diagnostica con un valor de sodio mayor de 145 mM. Las principales 
causas se pueden dividir en: 1) aumento en el ingreso de sodio (administración de NaCl 
hipertónico o NaHCO3) y 2) pérdida de líquido hipotónico en relación al plasma (aumento de 
pérdidas insensibles, gastrointestinales o renales). La anamnesis puede ayudar a identificar 
datos importantes como la ausencia de la sed, principalmente en ancianos, poliuria o 
causas extrarrenales de pérdida de agua. Además, el cuidadoso interrogatorio de 
medicamentos, en particular diuréticos, o líquidos aportados puede orientar el diagnóstico. 
El estudio debe iniciar determinando si existe o no un incremento del volumen extracelular; 
de estar aumentado, se debe sospechar administración exógena de NaCl hipertónico o 
NaHCO3. Si está normal o disminuido, se determinará el volumen y la concentración de la 
orina. De existir un volumen mínimo de orina con una concentración máxima, la causa será 
extrarrenal. Si existe poliuria, se debe hacer la diferencia entre diuresis osmótica y diabetes 
insípida. Si añadido a la poliuria, se determina una alta concentración de solutos, se 
concluirá que es consecuencia de ósmosis. De existir poliuria con orina hipotónica, se 
diagnosticará diabetes insípida y se deberá realizar la prueba de estimulación con 
desmopresina para diferenciar entre la de origen central o de origen nefrogénico. 
Para diferenciar correctamente entre causas nefrógenas y centrales de la diabetes insípida, 
es necesario medir la respuesta de la osmolalidad urinaria a DDAVP, en combinación con la 
medición de AVP circulante en el marco de la hipertonicidad. 
Los individuos con diabetes insípida nefrógena no mejorarán con DDAVP y su osmolalidad 
urinaria incrementará <50% o <150 mOsm/kg respecto de la cifra basal, en combinación 
con nivel de AVP normal o circulante alto; los individuos con DI central mejorarán con 
DDAVP, con una respuesta de disminución de AVP circulante. Algunos pacientes 
responden en forma parcial a DDAVP, con un incremento >50% de la osmolalidad en orina 
que, a pesar de todo, no alcanza los 800 mOsm/kg; el nivel de AVP circulante permitirá 
identificar la causa principal, es decir, diabetes insípida nefrógena o central. 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMIENTO 
Tratamiento farmacológico 
1. Elegir el líquido de perfusión según el estado de hidratación: 
1) hipovolemia → suero salino al 0,9 % hasta conseguir cifras de presión arterial normal; 
posteriormente, mezcla de suero salino al 0,45 % y solución de glucosa al 5 % en una 
proporción 1:1 
2) isovolemia e hipervolemia → solución de glucosa al 5 %. En caso de hipervolemia 
utilizar también furosemida 20-40 mg iv. o 40-80 mg VO, repitiendo cada 6-8 h si es 
necesario. 
2. Estimar las modificaciones de la natremia después de la infusión de 1 l de solución, 
usando la misma fórmula que en el caso de hiponatremia →cap. 19.1.3.1. El resultado 
obtenido tendrá un valor negativo (la concentración de sodio disminuye). Calcular del mismo 
modo el volumen de solución para administrar en 1 h, para obtener la reducción planeada 
de la natremia. Controlar frecuentemente (inicialmente cada 1-2 h) la natremia y reajustar el 
tratamiento según los resultados. 
3. Otro modo de plantear el tratamiento consiste en calcular el déficit de agua mediante la 
fórmula: 
 
[Na]act — concentración actual de Na, [Na]obj — objetivo de concentración de Na, mc. — 
masa corporal en kg, mc. × 0,6 — contenido de agua corporal en litros. 
Añadir al déficit de agua calculado, el volumen de pérdidas actuales y perfundir la totalidad 
a lo largo de 72 h (1/2 durante las primeras 24 h); controlar la natremia con frecuencia. 
4. En enfermos conscientes con hipernatremia leve, se puede suplementar el déficit de agua 
por la administración oral de agua. 
5. En casos extremos eliminar el exceso de sodio y de agua mediante diálisis. 
 
 
Tratamiento de la DI central 
El tratamiento más adecuado es el aporte de ADH exógena. La desmopresina es una 
sustancia sintética análoga a la ADH que existe en forma oral, nasal y parenteral, en dosis 
de 1-4 mcg y parenteral a 100-400 mcg. El máximo riesgo de esta es que, una vez 
suministrada, tiene una acción no-suprimible de la ADH, con riesgo de hiponatremia y 
retención de agua si los pacientes continúan con la alta ingesta de agua. Puede evitarse 
permitiendo períodos regulares en los que haya un aclaramiento de agua libre, retrasando 
una dosis de desmopresina una vez a la semana, evitando la toma hasta haber acuaresis o 
suspendiendo una dosis. La diferente respuesta entre los pacientes requiere una titulación 
individual para controlar los síntomas y minimizar el riesgo de disnatremia. 
Para ayudar a controlar la poliuria son útiles la restricción proteica, mantener una situación 
de depleción moderada de volumen con una dieta baja en sal, el uso de tiazidas o los 
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.19.1.3.1.
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fármacos que aumentan el efecto o la secreción de ADH, como clorpropamida, clofibrato, 
carbamacepina o AINEs. 
Tratamiento de la DI nefrogénica 
Los fármacos como la desmopresina u otros que dependen de la acción de la ADH son 
ineficaces. En el momento actual, para la DI nefrogénica hereditaria se busca restaurar la 
expresión del receptor mediante chaperonas, aumentar su activación intracelular o usar 
activadores directos de la proteinquinasa, que media la acción vasopresina-AQ2. 
La principal forma de tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio y 
proteínas, como se ha descrito antes. El amiloride tiene una indicación específica en la 
toxicidad por litio, ya que impide su entrada en la célula. Múltiples artículos presentan 
fármacos que podrían tener un papel en la DI nefrogénica inducida por litio, como 
tamoxifeno, aliskiren, atorvastatina o acetazolamida, cuya eficacia se está estudiando, sin 
que existan datos concluyentes. Sobre la acetazolamida, un estudio en animales mostró 
que era muy eficaz para prevenir el desarrollo de DI nefrogénica; más tarde, en un trabajo 
del mismo grupo, en pacientes con DI nefrogénica establecida, la acetazolamida disminuyó 
la poliuria al disminuir el filtrado glomerular, pero sin modificar la concentración urinaria, así 
que los autores recomendaban mucha cautela y más estudios antes de generalizar su uso. 
 
 
 HIPONATREMIA 
Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica. La hiponatremia se 
produce cuando la concentración de sodio en la sangre es anormalmente baja. El sodio es 
un electrolito y ayuda a regular la cantidad de agua que hay dentro y alrededor de las 
células. 
 
 
Definimos hiponatremia «aguda» como la hiponatremia documentada de <48 h de duración. 
Definimos hiponatremia «crónica» como la hiponatremia documentada durante al menos 48 
h. 
Si la hiponatremia no se puede clasificar, se considerará crónica, a menos que haya 
evidencia clínica o de la anamnesis de lo contrario 
 
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MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
 
 
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TTO HIPONATREMIA LEVE 
 
TTO HIPONATREMIA MODERADA 
 
TTO HIPONATREMIA GRAVE 
 
Se deben monitorizar la FC, Ritmo cardiaco, la presión arterial y la diuresis. 
Se realizan 2 mediciones de NaP cada 2h y después cada 4h 
 
 
 
 
 
POTASIO 
· Consideraciones (Definición, regulación y funciones) 
El potasio es definido como un mineral electrolito fundamental para la homeostasis 
celular, se obtiene principalmente en la dieta a partir de carnes, frutas y vegetales. 
Dentro de sus funciones más importantes destacan su acción en la bomba sodio-
potasio-ATPasa, metabolismo celular, control volemico, regulación de la actividad 
eléctrica del corazón, despolarización de membranas y otros más. 
Los mecanismos homeostásicos conservan la concentración plasmática de K+ entre 
3.5 y 5.0 mM/L (que es el valor normal) a pesar de las variaciones importantes en la 
ingestión de K+ en los alimentos. 
En el sujeto sano y en estado de equilibrio, se excreta todo el K+ ingerido 
diariamente, en promedio 90% por la orina y 10% en las heces; por ello, el riñón 
interviene de modo predominante en la homeostasis del K+. Sin embargo, >98% del 
K+ corporal total está dentro de las células, principalmente en los músculos; en la 
regulación de la concentración plasmática de K+ es fundamental el amortiguamiento 
del K+ extracelular por esta gran reserva intracelular. 
Cabe mencionar que los cambios en el contenido corporal total de K+ son mediados 
más bien por los riñones que reabsorben el K+ filtrado en estados de hipopotasemia 
y deficiencia de potasio y que secretan K+ en estados hiperpotasémicos por 
sustitución de potasio. 
 
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Capítulo 49 Trastornos hidroelectrolíticos, Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser 
SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e; 2018. En: 
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=203642
493 Recuperado: October 23, 2021. Copyright © 2021 McGraw-Hill Education. All 
rights reserved 
 
HIPERPOTASEMIA 
· Definición (Con el valor de referencia) 
Se define a la hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático superior o igual a 
5.5 mM, que se manifiesta incluso en 10% de enfermos hospitalizados; la 
hiperpotasemia grave (>6.0 mM) se detecta en cerca del 1% de ellos, lo cual aumenta 
en grado significativo el riesgo de mortalidad. 
Es importante distinguir entre la hiperpotasemia y la pseudohiperpotasemia, esta 
última es un incremento leve del potasio sérico por la liberación de dicho ion durante 
la punción venosa o después de practicada. La pseudohiperpotasemia aparece a 
veces en el marco de actividad muscular excesiva durante la punción venosa 
(contraer el puño y otras maniobras). 
Si hacemos una lista de las causas de hiperpotasemia van a ser muchas, sin embargo 
por la incidencia, prevalencia y morbimortalidad destacan: 
a) Acidosis 
b) Beta bloqueadores NO selectivos 
c) Lisis tumoral 
d) Enfermedades túbulo intersticiales 
e) Diabetes 
f) AINES 
g) Nefropatía crónica 
h) Infecciones 
i) Enfermedades autoinmunitarias 
j) Lisis celular 
k) IECA – ARA2 
Aquí es importante mencionar que la redistribución y la menor captación tisular 
pueden causar de manera inmediata hiperpotasemia, pero la causa primaria más 
frecuente es la disminución de la excreción renal de K+, una situación muy poco 
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frecuente es el consumo excesivo de K+, dada la capacidad adaptativa de 
incrementar la secreción renal de K+ ; sin embargo, la ingestión con los alimentos 
puede ejercer un efecto importante en sujetos susceptibles, como los diabéticos con 
hipoaldosteronismo hiporreninémico y en nefropatías crónicas. Los fármacos que 
repercuten de manera importante en el eje de renina-angiotensina-aldosterona 
también pueden ser causa mayor de hiperpotasemia como por ejemplo los IECAS y 
ARA 2. 
 
Capítulo 49 Trastornos hidroelectrolíticos, Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser 
SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e; 2018. En: 
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=203642
493 Recuperado: October 23, 2021. Copyright © 2021 McGraw-Hill Education. All 
rights reserved 
 
 
· Manifestaciones clínicas 
Las podemos dividir de acuerdo al sistema afectado. 
En el sistema gastrointestinal encontramos manifestaciones como nauseas, vómitos, 
dolor abdominal e íleo paralitico. 
En el sistema renal se presenta una reducción de la excreción de ácido en orina, esto 
es debido a que la hiperpotasemia interfiere con la excreción renal de amonio (NH4 +), 
lo que limita la excreción de ácido y posiblemente conduce al desarrollo de acidosis 
metabólica. 
En el sistema neuro-muscular encontramos una debilidad o parálisis muscular 
severa. La hiperpotasemia puede causar debilidad muscular ascendenteque 
comienza en las piernas y progresa hacia el tronco y los brazos, esto puede simular 
un Guillain-Barré. En el peor de los casos se presenta una parálisis del diafragma con 
la consecuente insuficiencia respiratoria. Estas manifestaciones se explican desde la 
misma fisiología con la alteración de la trasmisión neuromuscular, por el exceso de 
potasio se presenta una despolarización persitente, lo cual inactiva los canales de 
sodio en la membrana celular, produciendo así una disminución neta de la 
excitabilidad de la membrana que puede manifestarse clínicamente por la debilidad o 
parálisis muscular severa por alteración de la conducción cardiaca y ahí encontramos 
las manifestaciones cardiovasculares. 
En el sistema cardiovascular encontramos manifestaciones propias de la anomalías 
de la conducción y arritmias. Las anomalías de la conducción que pueden observarse 
incluyen bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y 
bloqueo auriculoventricular. Las arritmias cardíacas asociadas con la hiperpotasemia 
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incluyen bradicardia sinusal, parada sinusal, ritmos idioventriculares lentos, 
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia. 
David B Mount, MD. Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia en adultos [Internet]. 
9 de marzo de 2020. [Consultado 23-10-2021]. Disponible en: https://www-uptodate-
com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-
adults 
· Manifestaciones electrocardiográficas 
Dentro de los hallazgos electrocardiográficos de la hiperpotasemia destacan: 
Ondas T altas y puntiagudas 
Intervalo QT acortado porque la onda S sigue un ascenso brusco de largo hasta 
conectar con la onda T 
Acortamiento o desaparición del intervalo PR 
Desaparición de la onda P (NO siempre) 
Perdida del segmento ST 
 
· Diagnóstico 
La valoración diagnostica comienza con una buena historia clínica al paciente. Por 
su motivo de consulta y la evolución de la enfermedad actual. La anamnesis y la 
exploración física se centrarán en los fármacos que el sujeto recibe, su alimentación 
y complementos alimentarios, factores de riesgo de que surja insuficiencia renal, 
disminución de la diuresis, presión arterial y estado volumétrico. 
Las pruebas iniciales de laboratorio deben incluir electrólitos, BUN, creatinina, 
osmolalidad sérica, Mg2+, Ca2+, biometría hemática completa, pH urinario. 
El diagnóstico se confirma cuando en el ionograma reporta el nivel de potasio 
plasmático superior o igual a 5.5 mM/L. 
· Tratamiento. 
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults
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Medicina de Bolsillo. Marc S. Sabatine. 7ª Edición. The Massachusetts General 
Hospital. Handbook of Internal Medicine. 10/01/2020. 
 
 
 
Respecto al tratamiento es importante unas aclaraciones: 
 
 
MANEJO - No emergencia 
● Requiere solución oportuna (6 – 12h) - Alteración renal - Diálisis - Función renal 
normal - Cationes intercambiadores gastrointestinales 
● No requiere solución oportuna - Manejo etiológico y Diuréticos tipo furosemida. 
 
 
 
HIPOPOTASEMIA 
Definición 
La hipopotasemia se define como la disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 
mEq/l. aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados. Tal deficiencia se vincula con un 
incremento de las tasas de mortalidad intrahospitalaria de 10%, por los efectos que tiene 
dicho trastorno. 
 
Causas 
Consumo de potasio disminuido: La ingesta de potasio es normalmente de 40 a 120 mEq 
por día, la mayor parte del cual luego se excreta en la orina. El riñón puede reducir la 
excreción de potasio a un mínimo de 5 a 25 mEq por día en presencia de depleción de 
potasio. Por tanto, la disminución de la ingesta por sí sola rara vez provoca una 
hipopotasemia significativa. 
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Mayor entrada en células: Más del 98 por ciento del potasio corporal total es intracelular, 
principalmente en el músculo. La distribución normal de potasio entre las células y el líquido 
extracelular se mantiene principalmente mediante la bomba de Na-K-ATPasa en la 
membrana celular. El aumento de la actividad de la bomba de Na-K-ATPasa y / o 
alteraciones en otras vías de transporte de potasio pueden resultar en hipopotasemia 
transitoria debido a una mayor entrada de potasio en las células. 
· Mayor disponibilidad de insulina: la insulina promueve la entrada de potasio en el 
músculo esquelético y las células hepáticas, principalmente al aumentar la actividad de 
la bomba de Na-K-ATPasa. Este efecto es más prominente después de la 
administración de insulina exógena a pacientes con cetoacidosis diabética o 
hiperglucemia no cetósica severa que a menudo son normopotasémicos o 
hiperpotasémicos en el momento de la presentación, a pesar de que han perdido 
potasio. En raras ocasiones, la hipopotasemia puede deberse a una sobredosis de 
insulina 
· Actividad beta-adrenérgica elevada: las catecolaminas endógenas, que actúan a 
través de los receptores beta-2 adrenérgicos, pueden promover la entrada de potasio en 
las células aumentando las actividades de la bomba de Na-K-ATPasa y la Na-K-2Cl 
(NKCC1) cotransportador y posiblemente aumentando la liberación de insulina. 
· PH extracelular elevado: la alcalosis metabólica o respiratoria puede promover la 
entrada de potasio en las células. En presencia de alcalemia, los iones de hidrógeno 
abandonan las células para minimizar el aumento del pH extracelular; la necesidad de 
mantener la electroneutralidad requiere la entrada de algo de potasio (y sodio) en las 
células. 
· Parálisis periódica tirotoxicósica 
· Aumento de la producción de células sanguíneas: un aumento agudo en la 
producción de células hematopoyéticas se asocia con la absorción de potasio por las 
nuevas células y esto puede provocar hipopotasemia. La administración de vitamina 
B12 o ácido fólico para tratar una anemia megaloblástica o el uso de factor estimulante 
de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) para tratar la neutropenia son los 
escenarios más comunes en los que esto ocurre 
· Hipotermia: la hipotermia accidental o inducida puede llevar potasio a las células y 
reducir la concentración sérica de potasio a 3,0 o menos 
· Intoxicación por bario: la intoxicación por bario, por lo general resulta de la 
ingestión de alimentos contaminados o de un intento de suicidio, pueden causar 
hipopotasemia mediante el bloqueo de los canales de potasio en la membrana celular 
que normalmente permite potasio celular se difunda en el líquido extracelular. 
 
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/cyanocobalamin-vitamin-b12-drug-information?search=hipopotasemia&topicRef=2341&source=see_link
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/cyanocobalamin-vitamin-b12-drug-information?search=hipopotasemia&topicRef=2341&source=see_link
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/folic-acid-drug-information?search=hipopotasemia&topicRef=2341&source=see_linkLuis Jose
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Mayor pérdida gastrointestinal: pérdida de secreciones gástricas o intestinales por cualquier 
causa (vómitos, diarrea, laxantes o drenaje por sonda) se asocia con pérdidas de potasio y, 
posiblemente, hipopotasemia 
 
Mayor pérdida urinaria: La excreción urinaria de potasio se deriva principalmente de la 
secreción de potasio en la nefrona distal, en particular por las células principales del túbulo 
conector y del túbulo colector cortical. La hipopotasemia debida al aumento de las pérdidas 
urinarias se debe principalmente a dos factores: 
-Aumento de la actividad mineralocorticoide 
-Mayor aporte distal de sodio y agua 
. 
· Diuréticos: cualquier diurético que actúe cerca del sitio de secreción de potasio 
(inhibidores de la anhidrasa carbónica (p.Ej, Acetazolamida ), diuréticos de asa y 
diuréticos de tipo tiazida) aumentará la liberación distal y, a través de la inducción de la 
depleción de volumen, activará la renina-angiotensina -sistema de aldosterona. Como 
resultado, aumentará la excreción urinaria de potasio, dando lugar a hipopotasemia si 
las pérdidas urinarias son mayores que la ingesta. 
· Aumento de la actividad mineralocorticoide: la pérdida urinaria de potasio es 
característica de cualquier trastorno asociado con la hipersecreción primaria de un 
mineralocorticoide, como ocurre con un adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 
· Aniones no reabsorbibles 
· Poliuria 
· hipomagnesemia: la hipomagnesemia está presente en hasta el 40% de los 
pacientes con hipopotasemia. En muchos casos, como ocurre con el tratamiento 
con diuréticos, los vómitos, la diarrea o ciertas toxinas tubulares como la 
gentamicina y la ifosfamida , hay pérdidas simultáneas de potasio y magnesio. 
Sin embargo, la hipomagnesemia por sí misma puede conducir a un aumento de 
las pérdidas urinarias de potasio a través de un mecanismo incierto, 
posiblemente implicando un aumento en el número de canales de potasio 
abiertos 
 
Manifestaciones clínicas. 
La gravedad de las manifestaciones de hipopotasemia tiende a ser proporcional al grado y 
duración de la reducción del potasio sérico. Los síntomas generalmente no se manifiestan 
hasta que el potasio sérico está por debajo de 3,0 mEq / L, a menos que el potasio sérico 
descienda rápidamente o el paciente tenga un factor potenciador. Los síntomas suelen 
resolverse con la corrección de la hipopotasemia. 
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/acetazolamide-drug-information?search=hipopotasemia&topicRef=2341&source=see_link
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/gentamicin-drug-information?search=hipopotasemia&topicRef=2341&source=see_link
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Debilidad muscular grave o rabdomiólisis: la debilidad muscular no suele ocurrir con 
concentraciones séricas de potasio superiores a 2,5 mEq / L si la hipopotasemia se 
desarrolla lentamente. Sin embargo, puede ocurrir debilidad muscular significativa a 
concentraciones séricas de potasio por debajo de 2.5 mEq / L o en valores más altos con 
hipopotasemia de inicio agudo, como ocurre en la parálisis periódica hipopotasémica o 
tirotóxica. 
 
El patrón de debilidad en la hipopotasemia es similar al asociado con la hiperpotasemia. La 
debilidad suele comenzar en las extremidades inferiores, progresa hacia el tronco y las 
extremidades superiores y puede empeorar hasta el punto de la parálisis. 
 
Además de causar debilidad muscular, la depleción grave de potasio (potasio sérico inferior 
a 2,5 mEq / L) puede provocar calambres musculares, rabdomiólisis y mioglobinuria. La 
liberación de potasio de las células musculares durante el ejercicio normalmente media la 
vasodilatación y un aumento apropiado del flujo sanguíneo muscular. La disminución de la 
liberación de potasio debido a una hipopotasemia profunda puede disminuir el flujo 
sanguíneo a los músculos durante el esfuerzo, lo que lleva a una rabdomiólisis isquémica. 
Las anomalías clínicas y patológicas son reversibles con la depleción de potasio. 
 
Otras manifestaciones de disfunción muscular debido a hipopotasemia incluyen: 
-Debilidad de los músculos respiratorios, que puede ser lo suficientemente grave como para 
provocar insuficiencia respiratoria y la muerte. 
-Afectación de los músculos gastrointestinales, lo que resulta en íleo y sus síntomas 
asociados de distensión, anorexia, náuseas y vómitos. 
 
Arritmias cardíacas y anomalías del ECG 
-aplanamiento de la onda T 
-depresión del segmento ST 
-aparición de onda U (v4-v6) 
-pseudo alargamiento del segmento QT 
-arritmias extrasístoles auriculares y ventriculares, fibrilación auricular 
-trastornos de la conducción 
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-potencia la toxicidad digitálica 
 
Anomalías renales: la hipopotasemia prolongada puede provocar múltiples cambios 
estructurales y funcionales en el riñón. Éstos incluyen: 
●Capacidad de concentración deteriorada 
●Mayor producción de amoniaco 
●Mayor reabsorción de bicarbonato 
●Reabsorción de sodio alterada 
●Nefropatía hipopotasémica 
●Elevación de la presión arterial. 
 
Anomalías snc: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en 
encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica). 
 
 
Diagnóstico 
La causa de la hipopotasemia suele ser evidente en la anamnesis, la exploración física o los 
resultados de pruebas básicas de laboratorio. La anamnesis debe orientarse a la 
identificación de fármacos (como laxantes, diuréticos y antibióticos), dieta y hábitos 
alimentarios (como el consumo de regaliz) o síntomas que sugieran una causa particular (p. 
ej., debilidad periódica, diarrea). En la exploración física se prestará atención particular a la 
presión arterial, el estado volumétrico y signos que sugieran problemas de hipopotasemia 
específica, como hipertiroidismo y síndrome de Cushing. 
 
Los estudios iniciales de laboratorio deben comprender mediciones de electrólitos, BUN, 
creatinina, osmolalidad sérica, magnesio y calcio, biometría hemática completa y ph 
urinario. 
El diagnóstico se confirma cuando en el ionograma reporta el nivel de potasio plasmático 
por debajo de 3.5 mEq/l 
 
Tratamiento 
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Los objetivos de la terapia en la hipopotasemia son prevenir o tratar complicaciones 
potencialmente mortales (arritmias, parálisis, rabdomiólisis y debilidad diafragmática), 
reemplazar el déficit de potasio y diagnosticar y corregir la causa subyacente. La urgencia 
del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia, las condiciones asociadas y / 
o comórbidas y la tasa de disminución de la concentración sérica de potasio. 
 
Leve 
3,4-3 mEq/L 
Déficit del 5% 
Se suele reponer vía oral 
 
Moderada 
2,9-2,5 mEq/L 
Déficit del 10% 
Se puede reponer vía oral o IV 
 
Severa 
<2,4 mEq/L 
Déficit del 15% 
Se repone vía IV 
 
Tto oral 
Cloruro de potasio 20 mEq c/4h 
Gluconato de potasio 20 mEq c/4-6h 
Se le puede añadir un diurético ahorrador de potasio 
Se hace control a las 24 horas 
 
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Tto IV 
No se le puede dar mas de 4mEq/h por vía periférica 
La velocidad de infusión debe ser <20 mEq/L 
No se debe dar más de 200-250 mEq/día 
Por vía central no se puede dar más de 40 mEq/h 
Control de k a las 6h 
 
CALCIO 
El ion calcio tiene una función esencial en la función celular normal y en el envío de señales, 
y regula diversos fenómenos fisiológicos como el envío de señales neuromusculares, la 
contractilidad del corazón, la secreción de hormonas y la coagulación de la sangre. Por tal 
razón, las concentraciones extracelulares de calcio se conservan dentro de límites 
extraordinariamente estrechos por medio de mecanismos de retroalimentación en los que 
participan la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) y la 1,25-dihidroxivitamina D 
[1,25(OH)2D], metabolito activo de dicha vitamina. Estos mecanismos de retroalimentación 
son controlados por señales integradoras que van de las glándulas paratiroideas a riñones, 
intestinos y huesos (fig. 50-1) (cap. 402). Las alteraciones en la calcemia son relativamente 
frecuentes y a menudo constituyen una manifestación precursora de alguna enfermedad 
oculta. En este capítulo se presenta un resumen del estudio de pacientes con alteraciones 
en las concentraciones séricas de calcio. 
Mecanismos de retroalimentación que conservan las concentraciones de calcio extracelular 
dentro de límites fisiológicos precisos [8.9-10.1 mg/100 mL (2.2-2.5 mM)]. La disminución 
del calcio extracelular (ECF) (Ca2+) desencadena un aumento de la secreción de hormona 
paratiroidea (PTH) (1) por activación del receptor sensor de calcio en las células 
paratiroideas. A su vez la PTH intensifica la reabsorción tubular de calcio por parte del riñón 
(2) y la resorción de calcio desde el hueso (2) y también estimula la producción de 
1,25(OH)2D por los riñones (3). A su vez, el metabolito de la vitamina actúa principalmente 
en el intestino para intensificar la absorción de calcio (4). En conjunto, estos mecanismos 
homeostásicos normalizan la calcemia. 
HIPERCALEMIA 
Es posible conocer y clasificar las causas de la hipercalcemia por las perturbaciones de los 
mecanismos normales de retroalimentación que regulan el calcio sérico (cuadro 50-1). El 
exceso de producción de PTH que no se suprime de manera adecuada con el incremento 
de la calcemia ocurre en neoplasias primarias de las paratiroides (adenomas, hiperplasia o, 
rara vez, carcinoma), en que la masa de células paratiroideas aumenta y el calcio no inhibe 
la retroalimentación. La secreción inadecuada de PTH para la concentración sérica de 
calcio también ocurre en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH, familial hypocalciuric 
hypercalcemia), un síndrome autosómico dominante que con frecuencia implica mutaciones 
desactivadoras del receptor sensible al calcio (CaSR, FHH tipo 1), con familias poco 
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comunes con mutaciones en la proteína Gα11 (GNA11, FHH tipo 2) o en el complejo 2 de 
proteína relacionada con el adaptador, subunidad σ2 (AP2S1, FHH tipo 3). Todas estas 
mutaciones afectan la sensibilidad al calcio extracelular de las glándulas paratiroides y los 
riñones, lo que conduce a la secreción inadecuada de PTH y al aumento de la reabsorción 
tubular renal de calcio. Si bien muy pocas veces las neoplasias secretan PTH, muchos 
tumores sólidos producen el péptido relacionado con PTH (PTHrP, PTH-related peptide), 
que es semejante a la PTH en los primeros 13 aminoácidos y se liga al receptor de la 
misma, con lo que simula los efectos de la PTH en huesos y riñones. 
En el caso de la hipercalcemia mediada por PTHrP de neoplasias malignas, las 
concentraciones altas de calcio sérico suprimen la cantidad de PTH. La hipercalcemia 
vinculada con enfermedad granulomatosa (como sarcoidosis) o los linfomas, se debe a la 
mayor conversión de 25(OH)D en el potente metabolito 1,25(OH)2D. En los trastornos de 
ese tipo, este último metabolito intensifica la absorción de calcio en los intestinos, lo que 
ocasiona hipercalcemia y supresión de PTH. Los cuadros que aumentan de modo directo la 
movilización de calcio óseo, como el hipertiroidismo o metástasis osteolíticas, también 
conducen a hipercalcemia con supresión de la secreción de PTH, lo que sucede también 
con la sobrecarga exógena de calcio, como en el síndrome de leche y alcalinos (síndrome 
hipercalcémico) o en la nutrición parenteral total con adición excesiva de calcio. 
Manifestaciones clínicas. La hipercalcemia leve (entre 11 y 11.5 mg/100 mL) por lo común 
no genera síntomas y se identifica sólo en las mediciones sistemáticas de calcio. Algunas 
personas señalan síntomas neuropsiquiátricos vagos, como dificultad para concentrarse, 
cambios de personalidad o depresión. Otras manifestaciones iniciales pueden incluir úlcera 
gastroduodenal o nefrolitiasis y puede haber un mayor riesgo de fracturas. La hipercalcemia 
más grave (>12-13 mg/100 mL), en particular si ocurre de forma aguda, puede ocasionar 
letargo, estupor o coma y también síntomas digestivos (como náusea, anorexia, 
estreñimiento o pancreatitis). La hipercalcemia disminuye la capacidad de concentración 
renal, que puede originar poliuria y polidipsia. En lo que se refiere al hiperparatiroidismo 
crónico, la persona acude al médico con dolor de huesos o fracturas patológicas. Por último, 
la hipercalcemia puede ocasionar cambios electrocardiográficos importantes, como 
bradicardia, bloqueo auriculoventricular (AV) e intervalos QT cortos; para vigilar los cambios 
en la calcemia se mide el intervalo QT en forma seriada 
Diagnóstico. 
La primera acción en la valoración diagnóstica de hipercalcemia o hipocalcemia es asegurar 
que las alteraciones en las concentraciones séricas de calcio no provengan de 
concentraciones anormales de albúmina. Cerca de la mitad del calcio total se encuentra en 
estado ionizado y el resto está ligado principalmente a la albúmina. Si bien es posible la 
medición directa del calcio ionizado, los resultados se alteran con facilidad con los métodos 
de obtención y otros artefactos; por ello, quizá sea preferible medir el calcio y la albúmina 
totales para "corregir" el calcio sérico. Cuando las concentraciones de albúmina sérica 
disminuyen, para calcular la concentración corregida de calcio se agrega 0.2 mM (0.8 
mg/100 mL) al valor de calcio total por cada decremento de 1.0 g/100 mL de albúmina 
sérica a partir de la cifra de referencia, que es de 4.1 g/100 mL, y se hace lo contrario en el 
caso de incrementos de la albúmina sérica. 
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La anamnesis detallada permite obtener pistas importantes del origen de la hipercalcemia 
(cuadro 50-1). La forma crónica suele ser causada por hiperparatiroidismo primario, a 
diferencia de la segunda causa más frecuente del problema, que es un cáncer oculto. En la 
anamnesis se debe incluir consumo de fármacos, cirugía de cuello y síntomas sistémicos 
que sugieran sarcoidosis o linfoma. 
Una vez confirmada la hipercalcemia real, la siguiente prueba de laboratorio más importante 
en la valoración diagnóstica es la medición de la concentración de PTH, en la que se utiliza 
una técnica de dos sitios para la hormona intacta. Los incrementos de la hormona suelen 
acompañarse de hipofosfatemia. Además, debe cuantificarse la creatinina sérica para 
valorar la función renal; la hipercalcemiapuede deteriorar la función renal y alterarse la 
depuración renal de PTH, según los fragmentos detectados por el método de laboratorio. Si 
aumenta el valor de PTH (o es "inapropiadamente normal") en el caso de aumento de calcio 
y disminución de fósforo, el diagnóstico casi siempre será hiperparatiroidismo primario. Las 
personas con hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) casi siempre tienen en el 
comienzo incremento moderado de las concentraciones de PTH e hipercalcemia, razón por 
la cual se sospecha y descarta tal diagnóstico, porque las intervenciones quirúrgicas en 
paratiroides no son eficaces contra dicho problema. El cociente de eliminación de 
calcio/creatinina (calculada en la forma de calcio urinario/calcio sérico entre creatinina 
urinaria/creatinina sérica) 
La supresión de la concentración de PTH en casos de hipercalcemia corresponde, más 
bien, a la hipercalcemia no mediada por paratiroides, muy a menudo causada por una 
neoplasia primaria. Si bien la neoplasia que causa exceso de calcio suele ser manifiesta, 
puede medirse el nivel de PTHrP para confirmar el diagnóstico de hipercalcemia de origen 
canceroso. En los trastornos granulomatosos aumentan los valores séricos de 1,25(OH)2D, 
y la valoración clínica en combinación con métodos de laboratorio permiten confirmar el 
diagnóstico de los trastornos incluidos 
TRATAMIENTO 
La hipercalcemia asintomática leve por lo común no necesita tratamiento inmediato y éste 
depende del diagnóstico principal. En cambio, la forma grave y sintomática obliga a una 
intervención terapéutica, sea cual sea el origen del exceso de calcio. Las medidas iniciales 
contra la hipercalcemia importante comienzan con la expansión de volumen, porque el 
problema invariablemente culmina en deshidratación; se necesitan en las primeras 24 h, 4-6 
L de solución salina intravenosa, sin olvidar que enfermedades concomitantes (como 
insuficiencia cardiaca congestiva) pueden obligar al uso de diuréticos de asa para 
intensificar la excreción de sodio y calcio. Sin embargo, es mejor no iniciar estos diuréticos 
hasta que se haya normalizado la volemia. Si hay una mayor movilización de calcio 
procedente del hueso (como ocurre en neoplasias malignas o hiperparatiroidismo grave), se 
debe replantear la administración de fármacos inhibidores de la resorción ósea. El ácido 
zoledrónico (p. ej., 4 mg por vía IV a pasar en 30 min), pamidronato (p. ej., 60-90 mg por vía 
IV en 2-4 h) y el ibandronato (2 mg por vía IV en 2 h) son bisfosfonatos utilizados a menudo 
para tratar la hipercalcemia maligna en adultos. El inicio de acción ocurre en uno a tres días, 
con normalización de las concentraciones séricas de calcio en 60- 90% de los pacientes. 
Puede ser necesario repetir los bisfosfonatos cuando hay recaída de la hipercalcemia; una 
alternativa a éstos, es el nitrato de galio (200 mg/m2 por vía IV al día, cinco días), el cual 
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también es eficaz pero se acompaña de nefrotoxicidad potencial. En fecha reciente también 
se demostró que el potente inhibidor de la resorción ósea denosumab (12 mg SC los días 1, 
8, 15 y 29, luego cada cuatro semanas) es efectivo para tratar la hipercalcemia resistente a 
los bisfosfonatos. En casos excepcionales es necesaria la diálisis. Por último, a pesar de 
que el fosfato intravenoso quela el calcio y disminuye sus concentraciones en suero, el 
tratamiento puede ser tóxico porque los complejos de calcio y fosfato se depositan en 
tejidos y causar daño extenso a algunos órganos. 
En personas con hipercalcemia mediada por 1,25(OH)2D, se prefieren los glucocorticoides, 
porque pueden disminuir la producción de dicho metabolito de la vitamina. Muy a menudo 
se utilizan 100 a 300 mg IV de hidrocortisona al día o prednisona por VO (40-60 mg al día) 
por tres a siete días. Otros fármacos como cetoconazol, cloroquina e hidroxicloroquina 
también disminuyen la producción de 1,25(OH)2D y se usan ocasionalmente. 
HIPOCALEMIA 
Las causas de la hipocalcemia se establecen en función de las concentraciones séricas de 
PTH, si son bajas (hipoparatiroidismo) o altas (hiperparatiroidismo secundario). La 
deficiencia de calcio sérico puede tener más causas, pero la más común es la disminución 
de la producción de PTH y vitamina D (cuadro 50-2) (cap. 403). La PTH constituye el 
elemento defensivo principal contra la hipocalcemia, razón por la cual los trastornos en que 
disminuye la producción o la secreción de la hormona pueden acompañarse de 
hipocalcemia profunda y letal. En los adultos, el hipoparatiroidismo es consecuencia, a 
menudo del daño inadvertido de las cuatro glándulas durante operaciones en tiroides o en 
paratiroides. El hipoparatiroidismo es un signo fundamental de las endocrinopatías 
autoinmunitarias (cap. 381); en raras ocasiones acompaña a enfermedades infiltrantes 
como la sarcoidosis. La alteración de la secreción de PTH puede ser secundaria a la 
deficiencia de magnesio, o bien, a mutaciones en CaSR o en las proteínas G que median la 
señalización de CaSR, lo que suprime la PTH y ocasiona los efectos que son opuestos a los 
que ocurren en el caso de FHH. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Algunos sujetos con hipocalcemia están asintomáticos si la disminución del calcio sérico es 
relativamente leve y crónica, o puede surgir al principio alguna complicación letal. La 
hipocalcemia moderada o grave se acompaña de parestesias, por lo común de dedos de 
manos y pies y zonas peribucales, y es causada por una mayor irritabilidad neuromuscular. 
En la exploración física, el médico puede buscar el signo de Chvostek (contracción de 
músculos peribucales en reacción a la percusión suave del nervio facial por delante de la 
oreja), aunque también puede aparecer en casi 10% de sujetos sanos. Para inducir el 
espasmo carpiano se puede inflar el manguito de un esfigmomanómetro 20 mm Hg por 
arriba de la presión sistólica del paciente, durante 3 min (signo de Trousseau). La 
hipocalcemia grave puede inducir convulsiones, espasmo carpopedal, broncospasmo, 
laringospasmo y prolongación del intervalo QT. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
Además de medir el calcio sérico, se miden las concentraciones de albúmina, fósforo y 
magnesio. Al igual que con la valoración de la hipercalcemia, la cuantificación de la 
concentración de PTH es de máxima importancia en la valoración de la deficiencia de 
calcio. La supresión de PTH (o un "valor inapropiadamente bajo") en caso de hipocalcemia, 
confirma ausencia o disminución de la secreción de la hormona (hipoparatiroidismo) como 
la causa de la hipocalcemia. La anamnesis cuidadosa identificará la causa subyacente 
(diferenciar entre agenesia y destrucción de paratiroides). En cambio, el incremento de la 
concentración de PTH (hiperparatiroidismo secundario) orientará la atención hacia el eje de 
vitamina D como causa de la hipocalcemia. Para valorar mejor la deficiencia alimentaria de 
vitamina D se miden los valores séricos de 25-hidroxivitamina D, que reflejan las reservas 
de la vitamina. En caso de insuficiencia renal o sospecha de resistencia a vitamina D, es útil 
medir las concentraciones séricas de 1,25- dihidroxivitamina D. 
TRATAMIENTO 
El tratamiento depende de la gravedad de la hipocalcemia, la rapidez con la cual ha surgido 
y continuado y las complicaciones acompañantes (como convulsiones o laringospasmo). El 
tratamiento de la forma agudasintomática inicia con 10 mL de solución de gluconato de 
calcio, al 10% peso/volumen (90 mg o 2.2 mM), por vía IV en 50 mL de solución glucosada 
al 5% o de cloruro de sodio al 0.9% por vía IV en un lapso de 5 min. La hipocalcemia 
persistente obliga a la venoclisis constante (en forma habitual 10 ampolletas de gluconato 
de calcio o 900 mg de calcio en 1 L de solución glucosada al 5% o de cloruro de sodio al 
0.9% a pasar en 24 h). En caso de haber hipomagnesemia acompañante, se administran 
con los complementos adecuados de magnesio. 
La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con complementos de calcio (1 000 
a 1 500 mg/día de calcio elemental en fracciones) más vitaminas D2 o D3 (25 000 a 100 
000 U/día) o calcitriol (1,25[OH]2D, 0.25 a 2 μg/día). En la actualidad se usan con menor 
frecuencia otros metabolitos de la vitamina como dihidrotaquisterol o alfacalcidiol. Es 
importante señalar que la PTH (1-84) (Natpara) fue aprobada hace poco por la FDA para el 
tratamiento del hipoparatiroidismo resistente; lo que representa un avance importante. El 
mejor tratamiento para la deficiencia de vitamina D es con un suplemento, cuya dosis 
depende de la gravedad de la deficiencia y la causa subyacente. Por tal razón, la deficiencia 
de vitamina D de origen nutricional suele mejorar con dosis relativamente bajas de vitamina 
D (50 000 U dos a tres veces a la semana por varios meses), en tanto que la deficiencia por 
malabsorción puede hacer necesarias dosis mucho mayores (100 000 U/día de la vitamina 
o más). El objetivo terapéutico es mantener la calcemia en límites normales bajos y evitar 
hipercalciuria, que puede ocasionar nefrolitiasis. 
 
 
 
 
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MAGNESIO 
El magnesio es el catión divalente intracelular más abundante. Aproximadamente hay 300 
mg de magnesio por cada kilogramo de peso. Siendo el 67% parte de la estructura ósea, el 
37% se encuentra dentro de las células y sólo el 1% en el espacio extracelular. La 
concentración normal de magnesio es de 2-3 mg/dl, y 1,4 mg/dl (0,6 mMol) se encuentran 
en forma iónica; el resto va a estar unido a proteínas. La concentración de magnesio libre 
dentro de la célula es de 0,4-0,6 mMol y está en equilibrio con el magnesio unido a ATP y a 
otros compuestos orgánicos intracelulares; y al mismo tiempo, el magnesio intracelular está 
en equilibrio con el extracelular. El magnesio intracelular interviene en la transmisión de 
señales mediadas por la proteína G, en todos los procesos que dependen de ATP y además 
regula el flujo de calcio y potasio a través de canales iónicos específicos de la membrana 
celular. La cantidad normal de magnesio de la dieta debe ser de 350-400 mg/día, y en las 
embarazadas y niños debe ser algo mayor. El 40% del magnesio ingerido se absorbe en el 
yeyuno y el íleon. La proporción de magnesio que se absorbe en el intestino aumenta 
cuando disminuye su ingesta, y la vitamina D disminuye su absorción. El magnesio se filtra 
por el glomérulo: el 25% se reabsorbe por el túbulo proximal y el 60% por el asa de Henle. 
Cuando la concentración plasmática de magnesio disminuye, aumenta la reabsorción 
tubular y disminuye su eliminación renal (hasta 12-24 mg/día); por el contrario, la excreción 
renal de magnesio aumenta cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl. Los 
diuréticos de asa, la diuresis salina y de agua y la aldosterona disminuyen la reabsorción 
tubular de magnesio. 
 
HIPERMAGNESEMIA 
La hipermagnesemia es poco común, pero puede presentarse en la insuficiencia renal 
cuando los pacientes están tomando antiácidos que contienen magnesio, laxantes, enemas 
o infusiones o en personas con rabdomiólisis aguda. 
VALORES NORMALES: la concentración sérica normal de magnesio > 2,6 mg/dL (> 1,05 
mmol/L). 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La hipermagnesemia altera la conducción neuromuscular. 
El signo clínico de hipermagnesemia que se detecta con más facilidad es la desaparición de 
los reflejos tendinosos profundos, pero puede haber hipocalcemia, hipotensión, parálisis de 
los músculos respiratorios, bloqueo cardiaco completo y paro cardiaco. Va a cursar con 
parálisis de la musculatura lisa (estreñimiento, retención de orina), hipotensión, debilidad de 
los músculos sobre todo respiratorios. 
 
 
 
 
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ELECTROCARDIOGRAFÍA 
En ECG se observará una prolongación del intervalo PR, onda T un poco picudas, en 
hipermagnesemia severa habrá alteraciones de la conducción auriculoventricular e 
intraventricular (en la hipermagnesemia extrema puede aparecer bloqueo cardíaco e incluso 
asistolia) 
DIAGNÓSTICO: Detección de una concentración en suero >1,2 mmol/l. 
TRATAMIENTO: Considerar tratamiento si Mg > 1.75 mmol/L (4.2 mg/dl) 
El tratamiento comprende la suspensión del preparado, limpiar los intestinos de residuos 
tóxicos de laxantes o antiácidos con enemas libres de antiácidos o catárticos si esa es la 
causa. 
Para el tratamiento de la hipermagnesemia, si no existen síntomas, se retiran los 
suplementos de magnesio, y si los hay, se administra calcio (Cloruro calcico 10% 5–10 
mL→ durante 1 o 2 horas y repetir si se necesita, por vía intravenosa) que antagoniza 
temporalmente los efectos de la hipermagnesemia. Si existe peligro de paro 
cardiorespiratorio hay que intubar al paciente y poner un marcapasos mientras se extrae el 
exceso de magnesio con hemodiálisis, La hemodiálisis puede ser útil en caso de 
hipermagnesemia grave, porque una proporción relativamente grande (alrededor del 70%) 
del magnesio sérico no está unida a proteínas y, en consecuencia, es removible con 
hemodiálisis. Cuando se produce compromiso hemodinámico y la hemodiálisis no es 
posible, puede considerarse la opción de diálisis peritoneal ,Soporte ventilatorio si precisa, 
Diuresis salina – Suero fisiológico 0.9% + furosemida 1 mg kg IV 
 
HIPOMAGNESEMIA 
La hipomagnesemia por lo general indica agotamiento importante del magnesio corporal 
total. La debilidad muscular, los intervalos PR y QT prolongados y las arritmias cardiacas 
son las manifestaciones más frecuentes de la hipomagnesemia. El magnesio es importante 
para la secreción eficaz de PTH (Hormona paratiroidea) lo mismo que para la reactividad 
renal y ósea, Por lo tanto, la hipomagnesemia suele asociarse a hipocalcemia. 
 
Etiología 
La hipomagnesemia por lo general se debe a un trastorno en el control renal o intestinal del 
magnesio y se clasifica como primaria (hereditaria) o secundaria (adquirida). Las causas 
hereditarias incluyen tanto trastornos de la absorción (poco común) como de pérdida renal 
(p. ej., síndromes de Bartter y Gitelman). Las causas secundarias son mucho más 
frecuentes; la eliminación urinaria de magnesio se debe a expansión del volumen, 
hipercalcemia, diuresis osmótica, diuréticos de asa, alcohol, aminoglucósidos, cisplatino, 
ciclosporina y anfotericina B, en tanto que la eliminación gastrointestinal de magnesio con 
más frecuencia es resultado de vómito y diarrea. 
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/terapia-de-reemplazo-renal/hemodi%C3%A1lisis
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/terapia-de-reemplazo-renal/di%C3%A1lisis-peritoneal
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/terapia-de-reemplazo-renal/di%C3%A1lisis-peritonealhttps://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/terapia-de-reemplazo-renal/di%C3%A1lisis-peritoneal
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VALORES NORMALES: De forma típica, las concentraciones séricas normales para Mg2+ 
son de 0.6 a 1.0 mmol/L (1.6 a 2.4 mg/100 ml). La hipomagnesemia suele observarse con 
cifras <0.66 mmol/L (1.6 mg/100 ml); sin embargo, los signos clínicos no se manifiestan 
hasta que las concentraciones descienden por debajo de 0.5 mmol/L (1.2 mg/100 ml). 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La hipomagnesemia se acompaña casi siempre de 
hipocalcemia, hipopotasemia e hipofosfatemia. Cuando se combinan todas estas 
alteraciones es difícil saber si la hipomagenesemia es la única responsable de los síntomas. 
La hipomagnesemia grave se presenta con tetania (aumento de la excitabilidad de los 
nervios), Signo de Chvostek (Tetania en hipocalcemia) (contracción de los músculos 
faciales). Se define como la tetania latente que se hace aparente cuando se golpea el nervio 
facial -un poquito adelante del canal auditivo externo abajo del arco cigomático- se produce 
contracción de los músculos faciales en hipocalcemia. y Trouseau es un espasmo visible y 
doloroso del carpo al aumentar la presión del esfigmomanómetro por encima de las cifras 
sistólicas durante 3 minutos. Es producido por (hipocalcemia). positivos y convulsiones 
(todo esto puede ocurrir incluso en ausencia de hipocalcemia), ensanchamiento del 
complejo QRS, ondas T picudas y arritmias ventriculares (sobre todo si existe isquemia). Se 
ha descrito que la respuesta a los vasopresores está aumentada cuando los niveles de 
magnesio están descendidos, lo explicaría la presencia de hipertensión arterial. 
 
ELECTROCARDIOGRAFÍA 
Intervalo PR prolongado o sea mayor a 0.20 seg, segmento ST infradesnivelado, inversión 
de la onda T, intervalo QT prolongado o sea mayor a 0.40 seg, o se verá en el ekg un 
torsade de pointes que es un tipo de taquicardia ventricular donde tendrá: 
· Ciclos de 5 a 20 latidos de taquicardia de QRS ancho con FC de 200-250 lpm, 
con intervalos R-R irregulares. 
· Complejos QRS que varían de amplitud dando la impresión que “rotan” sobre la 
línea isoeléctrica. 
· Suele ser iniciada por una extrasístole ventricular. 
· En los complejos previos o posteriores a la torsade de pointes se observa un 
intervalo QT prolongado. 
Aproximadamente el 50% de los pacientes con torsades de pointes son asintomáticos. 
Los síntomas más frecuentes son los mareos, las palpitaciones, la hipotensión y el 
síncope. 
La muerte súbita cardiaca es el síntoma de presentación hasta en un 10% de los 
pacientes. 
DIAGNÓSTICO: La hipomagnesemia se diagnostica a través de la medición de la 
concentración sérica de magnesio. La hipomagnesemia suele observarse con cifras 
menores a <0.66 mmol/L (1.6 mg/100 ml). 
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TRATAMIENTO Para la deficiencia leve, la sustitución oral en dosis fraccionadas que 
ascienden a un total de 20 a 30 mmol/dia (40 a 60 meq/dia) es eficaz, aunque puede 
sobrevenir diarrea. La administración parenteral de magnesio suele ser necesaria ante 
concentraciones séricas <0.5 mmol/L (<1.2 mg/100 mL), con una infusión continua de 
cloruro de magnesio por vía intravenosa para administrar 50 mmol/dia durante un periodo 
de 24 h (dosis reducida en 50 a 75% en la insuficiencia renal). El tratamiento puede ser 
necesario por varios dias, con el objetivo de llenar los sitios de almacenamiento de 
magnesio; el Mg sérico debe vigilarse cada 12 a 24 h durante el tratamiento. Deben tratarse 
al mismo tiempo otras alteraciones electrolíticas. A los pacientes con convulsiones 
asociadas o arritmias agudas se les puede administrar 1 a 2 g de sulfato de magnesio IV 
durante 5 a 10 min. 
 
 
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